小儿心力衰竭的诊治进展
小儿心力衰竭诊断与治疗PPT
定期随访：每3-6 个月进行一次随访， 监测病情变化
药物调整：根据 病情变化，调整 药物剂量和种类
生活方式调整：保 持良好的生活习惯， 如饮食、运动、睡 眠等
心理支持：提供心 理支持，帮助患者 及家属应对疾病带 来的压力和困扰
定期随访：定 期进行心电图、 超声心动图等 检查，监测病
情变化
药物治疗：遵 医嘱按时服药， 注意药物副作
胸部X线：观察心脏大小、 形态，判断心包积液、肺 水肿等
血液检查：观察血红蛋白、 白细胞、血小板等指标， 判断贫血、感染等
心导管检查：观察心脏内 部情况，判断心脏瓣膜功 能、心腔压力等
心肌酶学检查：观察心肌 酶活性，判断心肌损伤程 度等
小儿心力衰竭的病 因及发病机制
先天性心脏病：如房间隔缺损、室间隔缺损等 心肌炎：病毒性心肌炎、细菌性心肌炎等 心律失常：如心房颤动、心室颤动等 心肌病：如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等 心包疾病：如心包积液、心包炎等 肺动脉高压：如先天性肺动脉高压、后天性肺动脉高压等
水肿：小儿心力衰竭的早期症状之一， 表现为四肢、面部、腹部等部位水肿
食欲不振：小儿心力衰竭的早期症状之 一，表现为食欲下降、厌食等
活动耐力下降：小儿心力衰竭的早期症状之 一，表现为活动后容易疲劳、体力下降等
咳嗽、咯血：小儿心力衰竭的早期症状 之一，表现为咳嗽、咯血等呼吸道症状
症状：呼 吸困难、 胸痛、心 悸、头晕、 乏力等
体征：心 率加快、 心音减弱、 心律不齐 等
实验室检 查：血常 规、生化、 心肌酶、 心电图等
影像学检 查：X线、 超声心动 图、CT、 MRI等
心导管检 查：心内 膜活检、 心室造影 等
基因检测： 遗传性心 脏病等
心律失常：心律失常可能导致心力衰竭， 需要鉴别诊断
小儿急性心力衰竭的诊治进展
概述
近代概念 心力衰竭是心肌基因表达异常及功能障碍的 超负荷性心肌病
心力衰竭的认识过程
第一阶段：器官阶段 （1948~1968） 认为心衰是心脏泵的异常，射血减少，充盈受 损，水钠潴留，从而引起压力/容量负荷过重， 所以采取的治疗措施是给予强心和利尿
心力衰竭的认识过程
第二阶段：细胞阶段（1968~1978） 认为心衰是由于细胞功能紊乱，心肌收缩和舒 张功能异常，周围小血管代偿性收缩，血流动 力学持续异常，因此在原治疗的基础上加用血 管扩张剂
心力衰竭病因
3. 心室充盈受损 心室舒张期顺应性下降：心肌病 限制性心脏疾病：缩窄性心包炎、心内膜弹力
纤维增生症、心包积液等 瓣膜狭窄：二尖瓣、三尖瓣
心力衰竭病因
4.严重心律失常 快速性：阵发性室上速、室速、房扑、房颤、
室颤等 缓慢性：窦性停搏、严重窦性心动过缓、各种
传导阻滞
心力衰竭诱因
心力衰竭的分类
p 按心衰发展进程 急性心衰 (Acute heart failure) 慢性心衰 (Chronic heart failure)
p 按心衰发作的解剖部位 左心衰：肺淤血、肺水肿及组织灌注不足 右心衰：体循环淤血 双心衰
心力衰竭的分类
按心衰时排血量的高低 1）高排血量型心衰：原发病使静脉回流过多,前 负荷过重,对洋地黄疗效欠佳,多见于甲亢、贫血, 脚气病、动-静脉瘘 2）低排血量型心衰：组织灌注不足,多见于冠心 病、心肌病、心瓣膜病、心包疾病。心脏本身疾 病所致心脏负荷过重--低排血量型心衰
心力衰竭的代偿机制
慢性代偿第二阶段---数周 由于能量代谢障碍，使得基因调控、表达异常，
心肌蛋白合成增多，心肌细胞肥厚，心室增厚， 收缩力增加，进一步劳损，顺应性下降
小儿心力衰竭发病机制及治疗方法的研究进展
小儿心力衰竭发病机制及治疗方法的研究进展目的探讨小儿心力衰竭的发病机制及医疗方法的研究进展。
结论心力衰竭是一组由不同病因引发的临床症候群,是心肌组织细胞中某些相关基因表达与调控异常,是一组神经体液因子参与的调节机制导致心室重塑的分子生物学改变过程。
标签：心力衰竭基因表达与调控心室重塑基因治疗心力衰竭是一组由不同病因引发的临床症侯群。
心衰是危重急症,病死率高,近年来随着对心衰发病机制、病理生理改变研究的逐步深入,原有诊断及治疗方法不断有新的突破,使心衰的预后不断地改善,病死率不断下降。
1 心衰的定义心衰的定义是病理生理概念,近年来对心衰的发病机制的认识已从系统(循环系统),器官(心脏)、组织结构(心室重构)发展到细胞、基因、分子水平,综合近年来对心衰研究的进展,归纳心衰的定义为:有足够回心血量,由于心肌前、后负荷增加或心肌本身病变所引起的搏血功能不全,或虽搏血功能正常但因回心血量过多而不能将其完全搏出,以致氧气和能量不能满足组织需要,造成神经、激素过度激活,以及心脏、血管、心肌细胞、基因、分子、旁分泌、自分泌异常所致血液动力学改变所引起的综合征。
分子生物学研究表明心衰的本质是心肌组织细胞中某些相关基因表达与调控异常,引起了超负荷的心肌病,因此,从某种角度说,心衰是一种基因病[1]。
2 心衰的发病机制心衰的病理生理学变化十分复杂,不仅是一个血液动力学障碍,同时是一组神经体液因子参与的调节机制导致心室重塑的分子生物学改变过程。
2.1 心衰与神经激素过度激活缺血、炎症及血液动力负荷过重等均可引起心肌结构和功能的变化,导致心室泵功能低下,心输出量降低,从而激活心脏、血管及肾脏等一系列内稳定调节机制。
在心衰的发生与发展过程中,始终有神经激素系统的参与:交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,利钠肽激活,细胞激素与免疫系统激活以及一系列旁分泌-自分泌的激活。
(1)交感神经过度激活。
在心衰的早期可部分代偿血液动力学异常,但长期儿茶酚胺持续过度增高,可引发一系列副作用,尤其是RAAS系统的激活,进一步加重外周血管收缩及水钠潴溜。
小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展
小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展小儿肺炎是儿科临床中常见的一种疾病，心力衰竭是本病较为常见的并发症，其也是导致患儿死亡的重要原因之一。
有关本病发病机制的研究层出不穷，但目前还尚未统一标准，国内外很多研究者从神经体液因子以及细胞因子和基因水平分别对其进行阐述，并且目前已经有大量的研究证实，小儿肺炎合并心力衰竭发生时机体内血浆内皮素、利钠肽、一氧化氮等因子会伴随病程的进展发生变化。
对于小儿肺炎并发心力衰竭临床需严谨观察，及时、有效地实施抢救。
标签：小儿肺炎；心力衰竭；病因机制；治疗；研究进展小儿肺炎是临床中婴幼儿时期常见的疾病之一，该病可导致严重的心力衰竭，其主要发病机制在于缺血、缺氧、感染等因素导致肺动脉高压、心脏负荷加重以及心悸功能损伤，继而导致的心排出量减少。
据相关临床调查显示，我国小儿住院患者中24.5%～56%的患儿为小儿肺炎合并心力衰竭，发展到心衰阶段是患儿最危险的阶段，严重威胁患儿的生命安全。
因此，探讨本病的发病机制，早期进行诊断，及早实施有效治疗是提高患儿治愈率、降低病死率的关键。
以下是小儿肺炎合并心力衰竭的相关性研究。
1病因机制1.1肺动脉压增加/容量超负荷早期已有大量的临床研究证实导致小儿肺炎合并心力衰竭的发生主要是由于缺氧、二氧化碳潴留以及酸中毒等进一步导致的肺动脉压力升高。
近几年来随着国内外相关性研究的增多，有研究者表示内皮素合成释放是导致肺动脉压增高的重要原因之一，此外一氧化碳含量的减少也是致使肺血管发生缺血性收缩的原因。
有研究者为证实这一论点，特针对患有肺炎的60例小儿的极期和恢复期的血清一氧化氮含量进行检测，研究发现，患儿极期一氧化含量显著下降，并且右心输出量也出现下降，同时还发现左心前负荷降低，进一步导致左心顺应性下降。
也有研究者表明，致使肺炎合并心力衰竭患者出现的左心室后负荷增加，是血管紧张素导致的。
1.2心肌代谢障碍及离子分布异常心力衰竭是心排出量下降、冠脉供血不足、心肌缺血缺氧、酸中毒以及能量代谢障碍等原因致使心肌细胞膜的完整性遭到破坏，导致机体不能对钠离子以及钙离子进行正常的交换，继而导致大量钙离子进入细胞内，导致细胞受损。
小儿心力衰竭的诊治进展
• 马沛然等报道以BNP > 55 ng/ L 作为儿科 病例的诊断阈值,敏感性为100 %
小儿心衰治疗的理念
• 重视病因治疗 • 急性心衰的药物治疗依次为强心、利尿、
• 慢性心衰根据心功能分级用药 NYHA I级：ACEI NYHA II级：ACEI、利尿剂、ß-RB NYHA III级： ACEI、利尿剂、地高辛 ß-RB
NYHA IV级： ACEI、利尿剂、地高辛 AA、慎用ß-RB
小儿心衰的一般治疗
⑴ 休息 ⑵ 体位：床头抬高15~30度 ⑶ 保温 ⑷ 控制液量：60~80ml/㎏.d ⑸ 纠正代谢紊乱 ⑹ 供氧 ⑺ 保持呼吸道通畅
儿童＞110次/分。 ②呼吸急促：婴儿＞60次/分，幼儿＞50次/分， 儿
童＞40增加、尿少、水肿、多汗、
发绀、呛咳、阵发性呼吸困难（2项以上）
小儿心力衰竭诊断标准
2. 上述4项+以下1项，上述2项+以下2项确诊 心衰
① 肝脏肿大≥3㎝，短期内进行性肿大，治 疗后肝脏缩小，为右心衰竭主要特征；
小儿心力衰竭的诊治进展
概述
• 心力衰竭是指由于某些原因使心肌收缩功 能减退或舒张功能障碍,导致静脉系统淤血 和动脉系统灌注不足,而产生一系列的临床 症状和体征
概述
• 小儿心衰常受原发病的影响，往往不能在 早期得到确诊和治疗
• 医生注意力常被原发病占据，加之小儿心 衰的诊断指标也常受原发病的影响，故确 切发病率的统计少
新生儿心力衰竭的临床表现
• 体循环淤血症状 ⑴ 肝脏肿大 ⑵ 颈静脉怒张 ⑶ 水肿 ⑷ 肾滤过率下降
小儿心力衰竭的治疗进展
前向性心衰、后向性心衰、双向性心衰
六、辅助检验
X线检验 心电图 超声心动图 试验室检验
六、辅助检验
X线检验
可见心影增大（C/T>0.5）； 左心衰时可见肺静脉淤血、肺水肿征； 可见心包积液、胸腔积液。
六、辅助检验
心电图
ST-T变化 心律失常（以室性早搏常见） 左室肥厚 束支传导阻滞 病理性Q波
芬太尼 10~20ug/kg/h (呼吸机)
㈠. 一般治疗
环境：室内空气新鲜 室温25~26℃ 新生儿置暖箱（31~32℃） 环境湿度70％± 降低患儿热量消耗
㈠. 一般治疗
饮食：限制水、钠 入液量60~70ml/kg/d ，保持血容量 确保热量≮70Kcal/kg/d 进食易消化食物，少许多餐 难进食者，插胃管
脓毒败血症 → 无一例有副作用 新华医院CICU → 室早 6.4%
Pt↓ 9.1%
4. 磷酸二酯酶克制剂
氨力农 负荷量0.5~1.0mg/kg iv (30~60分钟)， 维持量5~10ug/kg/min (5ug/kg/min)
米力农 负荷量25~75ug/kg iv (30~60 分钟)， 维持量0.25~0.75ug/kg/min (0.5ug/kg/min)
5. 血管扩张剂
血管扩张剂
↙
↘
小血管平滑肌
阻滞α受体
↘
↙
小血管扩张
5. 血管扩张剂
血管扩张剂旳选择：
肺淤血严重，肺毛细血管嵌压明显增高，心排血量轻至 中度下降者，宜选用小静脉扩张药；
心排血量明显降低，全身血管阻力增长，而肺毛细血管 嵌压在正常或略升高时，宜选用小动脉扩张药；
心排血量明显降低，全身血管阻力增长，肺毛细血管嵌 压升高时，宜选用既扩张小动脉也扩张小静脉旳药物。
小儿慢性心功能不全的诊治现状及展望
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小结
NYHA心功能I级或改良Ross法无心衰: ACEI NYHA心功能II级或改良Ross法轻度心衰: ACEI、β-受体阻滞剂、地高辛 NYHA心功能III级或改良Ross法中度心衰: ACEI、β-受体阻滞剂、地高辛、醛固酮拮抗剂、利尿剂 NYHA心功能Ⅳ级或改良Ross法重度心衰: ACEI、地高辛、醛固酮拮抗剂、利尿剂
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小儿心衰与成人的区别
先天性心脏病左向右分流患儿因体循环有效血容量不足，启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留，血容量增多，因此左心心排量增多，患儿处于“超容循环”。
慢性心衰的病因
疾病谱的构成
成人：冠心病，高血压，风湿性心瓣膜病,心肌病 小儿：先天性心脏病(80%)，心肌病，肺动脉高压
卡维地洛(carvedilol):为非选择性β受体阻滞剂，并有a受体阻滞作用，故兼有扩血管作用，可降低肺楔压。初始剂量0.1mg/(kg·d)，分2次口服，每周递增1次，每次增加0.1mg/(kg·d)，最大耐受量0.3一0.8mg/(kg·d)，分2次口服，维持时间同上。
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β受体阻滞剂
治疗小儿慢性心衰的一线药物
(I类，A级)
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β受体阻滞剂
急性药理作用：负性肌力，负性传导 生物学效应：延缓或逆转心肌重构 阻断心衰时交感神经的过度激活,恢复β1受体的正常功能，使之上调 抑制心肌肥厚、细胞凋亡及氧化应激反应，改善心肌细胞生物学特性
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血清NT-proBNP水平与DCM患儿心力衰竭及严重程度存在明显的相关性，在该病早期诊断、危险分层、病情评估上具有重要的临床意义。
01
儿童心力衰竭药物治疗进展与展望(全文)
儿童心力衰竭药物治疗进展与展望（全文）摘要儿童心力衰竭（心衰）是儿科领域急危重症，多数心衰患儿经过传统抗心衰药物治疗后病情仍进展，亟待拓展新的治疗靶点药物。
近年来心衰药物治疗领域取得了较大的进展，针对病理生理学发病机制为靶点的新型抗心衰治疗药物在临床上取得了较好的疗效，提供了新的治疗选择。
该文通过综述儿童心衰的最新药物治疗进展，并对药物治疗前景进行展望，以期为儿童心衰的药物治疗提供参考。
儿童心力衰竭（heart failure，HF）是造成儿童死亡的重要原因之一。
急性心衰以限制入量、利尿、正性肌力及扩容量血管为主；慢性心衰是倡导以神经内分泌调节为主，同时妥善控制容量及应用利尿剂以调整合适的容量负荷，洋地黄类用于仍持续有症状的慢性心衰［1-3］。
但在多数患者中，心衰病情仍然缓慢进展，亟待拓展新的治疗靶点药物。
本文通过综述儿童心衰的最新药物治疗进展，以期为儿童心衰的药物治疗提供参考。
1 传统抗心衰治疗药物传统抗心衰药物已广泛应用于儿童心衰治疗多年，近年来随着对心衰药物的研究进展，对于传统抗心衰药物应用有了新的认识。
血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin Ⅱreceptor blocker，ARB）可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin aldosterone system，RAAS），长期应用时可促进心室重构逆转。
但有研究显示依那普利不能改善复杂先心病合并心衰患儿的全身血管阻力、静息心脏指数、躯体生长、心室功能和心衰严重程度［4-5］。
然而一些针对其他类型HF患儿研究显示，ACEI可改善短期结局，并对长期预后可能一定程度降低死亡风险［6-7］。
ARB用于HF患儿的研究数据很少，推荐用于不能耐受ACEI 的系统性心室收缩功能障碍的患儿，不作为RAAS抑制的首选［8］。
婴幼儿急性心力衰竭的诊治进展
婴幼儿急性心力衰竭的诊治进展婴幼儿急性心力衰竭（心衰）是婴幼儿心血管疾病中常见的危重症之一，此病病情发展迅速，年龄越小临床表现越不典型，较难及时诊断和治疗而贻误病情。
近年来随着国内外大量的研究和经验的总结积累，在婴幼儿急性心力衰竭的诊断和治疗有了较大的进展。
本文就其诊治情况进行综述。
1 婴幼儿心衰的定义婴幼儿心衰是指在某些病因作用下，心脏的泵功能（心肌的收缩或舒张功能）减退，即心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢需要而出现的一系列的病理症状。
2 婴幼儿心衰的病因原发病和诱因有先天性心脏病、风湿性心脏病、病毒性或中毒性心肌炎、心肌病、心律失常、败血症、肺炎、毛细支气管炎、哮喘、肾炎、高血压、贫血、输液过多过快等[1]。
3 婴幼儿心衰的临床表现特点常见症状为呼吸快速、表浅，紫绀，呼吸困难，纳差或拒乳，烦躁或呻吟，哭声低弱，肺部可听到水泡音或哮鸣音，肝增大达肋下3cm以上。
心脏增大，心率可增快达160～200次／分，多能听到奔马律。
浮肿首先及于颜面、眼睑等部位，严重时鼻唇三角区呈现青紫。
年长儿心衰的临床表现与成人相似，表现为：①心排出量的不足。
②体静脉瘀血。
③肺静脉瘀血。
4 婴幼儿心衰的诊断标准4.1 具备以下4项考虑心力衰竭：(1)呼吸困难、青紫突然加重，安静时呼吸加快婴儿＞60次/min；幼儿＞50次/min；(2)心动过速：安静时心率婴儿＞180次/min；幼儿＞160次/min；不能用发热或缺氧解释者。
(3)心脏扩大：体检、X线或超声心动图表现。
(4)烦躁、哺喂困难，体重增加，尿少，水肿，多汗，青紫，呛咳，阵发性呼吸困难(2项以上)。
4.2 确诊条件具备以上4项，加以下1项或以上2项加以下2项，即可确诊心力衰竭： (1)肝脏肿大：婴幼儿在肋下≥3cm；儿童＞1cm；进行性肝脏肿大或伴触痛者更有意义。
(2)肺水肿。
(3)奔马律。
5 婴幼儿心衰的治疗5.1 病因治疗5.1.1 一般治疗严密监测生命体征，保持合适的环境温度，保持适当体位，呈头高倾斜位15°-30°，并做好护理工作，避免便秘及排便用力。
小儿心力衰竭的诊治进展
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定义三
心衰即因为心血管疾病引发 全身供血、供氧不足者
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二、分类
小儿心力衰竭的诊治进展
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1、左、右心力衰竭 2、高排性、抵排性心衰 3、收缩性、舒张性心衰 4、急性、慢性心衰； 5、前向性、后向性心衰
小儿心力衰竭的诊治进展
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三、诊疗
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一些神经内分泌及细胞因子
•
去甲肾上腺素
•
儿茶酚胺
•
肾素-血管担心素-醛固酮系统
•
TNF-α
•
白介-6
•
白介-1
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四、治疗
小儿心力衰竭的诊治进展
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历史沿革
1.心肾学说:洋地黄和利尿剂应用。 2.血流动力学学说:血管扩张剂应用。 3.神经内分泌学说:ACEI及β-受体阻滞剂应用。 4.心室重塑学说:ACEI、NEP及骨髓干细胞移植。 5.基因学说:基因治疗。
一、定义
小儿心力衰竭的诊治进展
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定义一
心衰意指心脏有足够充 盈压，而泵血量不足所致一系 列血液动力学改变而引发神经、 内分泌及肾脏等改变而出现症 状和体征。
小儿心力衰竭的诊治进展
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定义二
心衰本质是心肌组织细 胞中一些相关基因表示与调 控异常而引发超负荷心肌病。
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小儿心力衰竭的诊治进展
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4、利尿剂 5、扩血管药
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慢性心衰治疗
小儿心力衰竭进展
3.心室后负荷（压力负荷）过重：包括各种原因 所致肺动脉高压，左、右心室流出道狭窄，主、 肺动脉口狭窄。 4.心室前负荷不足：导致左和/或右心房，体循环 和/或肺循环淤血，包括二、三尖瓣狭窄、心包 炎、限制性心肌病等。 5.高动力循环状态：包括严重贫血、VitB1缺乏、 甲等。
根据年龄考虑病因：
二、心衰时各种体液因子的改变 参与心衰的发生发展 1、心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）： 分泌均增加，但在循环中降解很快，生理 效应明显减弱。 2、精氨酸加压素（AVP）：长期增高，将 使得心衰进一步恶化。 3、内皮素增高，可导致细胞肥大增生，参 与心脏重塑过程。
三、舒张功能不全 机制有二： 1、主动舒张功能障碍：心衰时心肌耗能增 加，当能量供应不足时，心肌舒张功能 较收缩功能更早受损。 2、心室肌顺应性减退或充盈障碍：主要见 于心室肥厚。
心衰发生发展的基本机制是心室重塑，基础心 脏病病因不排除，久之，心室重塑病理变化不 断发展，心衰恶化。 从代偿到失代偿，除代偿能力有一定限度，各 种代偿机制有负面影响外，心肌细胞能量供应 不足致心肌细胞坏死，纤维化，心肌细胞减少 使收缩力下降，纤维化增加使心室顺应性下降， 重塑更趋明显，心肌不能发挥应有射血效应， 形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段。 因此，治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统， 阻断心室重塑。
心衰发生80℅-90℅有诱因，常见诱因如下： 1 、感染：呼吸道感染为最常见诱因。其次为风 湿活动、感染性心内膜炎。 2、输血或输液（尤其含钠液体）过多、过快。 3、电解质紊乱和酸碱失衡。 4、心律失常，特别是快速心律失常 5 、药物作用，如洋地黄、心得安使用不当、使 用潴留水钠制剂等。 6、体力活动过度，疲劳，情绪激动和紧张等。
具备以上 4 项加以下 1 项或以上两项加以下 2 项即 可确诊： 1 、肝脏进行性增大：婴幼儿 ≥ 3 ㎝，儿童 ≥ 1 ㎝， 进行性肝大伴触痛。 2、肺水肿 3、奔马律
《小儿心力衰竭进展》PPT课件
04
小儿心力衰竭的预防和管理
预防策略
定期进行体检
通过定期进行体检，可以及时 发现潜在的心脏疾病或心脏异 常，从而采取相应的预防措施
。
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、规律作 息等健康的生活方式有助于降 低心脏疾病的风险。
根据患儿的营养需求，制定合 理的饮食计划，保证营养摄入
。
心理支持
家庭成员应给予患儿足够的关 爱和支持，帮助他们树立战胜
疾病的信心。
05
结论
总结
01
02
03
04
小儿心力衰竭的病理生理机制 研究不断深入，为临床治疗提
供了更多理论依据。
药物治疗仍然是小儿心力衰竭 的主要治疗手段，但需要个体
化评估和调整。
详细描述
小儿心力衰竭是一种严重的疾病，通常由心脏疾病引起，导致心脏无法正常泵血 ，不能满足身体对血液和氧气的需求。根据病因和临床表现，小儿心力衰竭可分 为急性和慢性两类。
病因和病理生理
总结词
小儿心力衰竭的病因多种多样，包括先天性心脏病、心肌炎、心律失常等。其病理生理机制涉及心脏压力和容量 负荷过重、心肌收缩和舒张功能受损等。
• 详细描述：小儿心力衰竭的临床表现多样，常见的症状包括呼吸困难、 乏力、水肿等。呼吸困难是小儿心力衰竭最常见的症状之一，表现为呼 吸急促、频率加快。乏力也是小儿心力衰竭的常见症状，表现为活动耐 力下降、容易疲劳。水肿则常出现在身体下垂部位，如双下肢、腰骶部 等。诊断小儿心力衰竭需要综合考虑临床表现、心电图、超声心动图等 检查结果。心电图可显示心肌缺血或心律失常等异常表现。超声心动图 可观察心脏结构和功能的变化，评估心排血量和射血分数等指标。
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南京军区福州总医院 南京军区儿科研究所 中国人民解放军儿科中心
陈新民
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1
一、定义
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2
定义一
心衰意指心脏有足够的 充盈压，而泵血量不足所致的 一系列血液动力学改变而引起 神经、内分泌及肾脏等的改变 而出现的症状和体征。
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3
定义二
心衰的本质是心肌组织 细胞中某些相关基因表达与 调控异常而引起的超负荷的 心肌病。
总分：0-2=无心衰；3-6=轻度心衰；7-9=中度心衰；10-12=重度心衰。
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11
改良Ross心衰分级记分方法
出汗 呼吸过快 呼吸 呼吸次数
0~1 1~6 7~10 11~14 心率
0~1 1~6 7~10 11~14
0
头部 偶尔 正常
<50 <35 <25 <18
<160 <105 <90 <80
近年来诊断技术进展
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13
多普勒超声心动图
射血分数（EF） 心排血指数（CI） E/A峰血流比值<1
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14
脑利钠肽（BNP）大于100ng/L作为阈值
血浆NT-proBNP(氨基末端脑利钠肽前体)
有较高的敏感性和特异性，便于重复和动态观 察。但川崎病和肺炎心衰时也可升高。
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15
以上)。
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9
(二)具备以上4项加以下1项或 以上2项加以下2项即可确诊心衰。
1、肝脏肿大，婴幼儿在肋下≥3cm， 儿童>1cm。进行性肝脏肿大或伴触 痛者更有意义。
2、肺水肿。 3、奔马律。
(三)严重心衰可出现周围循环衰竭。
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10
Ross婴儿心衰诊断标准(1992年)
计分
0
1
2
哺喂史 每次哺喂量 每次哺喂时间 体格检查 呼吸次数
某些神经内分泌及细胞因子
•
去甲肾上腺素
•
儿茶酚胺
•
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
•
TNF-α
•
白介-6
•
白介-1
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四、治疗
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历史沿革
1.心肾学说:洋地黄和利尿剂的应用。 2.血流动力学学说:血管扩张剂应用。 3.神经内分泌学说:ACEI及β-受体阻滞剂应用。 4.心室重塑学说:ACEI、NEP及骨髓干细胞移植。 5.基因学说:基因治疗。
心率 呼吸形成 末梢循环 第三心音或舒张 期杂音 肝肿大(右助下)
>3.5OZ <40min
<50/min <160/min
正常 正常
无
<2cm
2.5-3.5OZ >40min
<2.5OZ —
50-60/min 160-170/min
异常 减弱
有
>60/min >170/min
— — —
2-3cm
>3cm
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30
4、地高辛 5、利尿剂 (螺内酯):2-4mg/kg.d,分2次口服。
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4
定义三
心衰即由于心血管疾病引起 全身供血、供氧不足者
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5
二、分类
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6
1、左、右心力衰竭 2、高排性、抵排性心衰 3、收缩性、舒张性心衰 4、急性、慢性心衰； 5、前向性、后向性心衰
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7
三、诊断
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青岛会议诊断标准(1984年4月)
(一)具备以下4项考虑心衰
1、呼吸急促:婴儿>60次/min,幼儿>50次/min, 儿童>40次/min。
2 、 心 动 过 速 : 婴 儿 >160 次 /min, 幼 儿 >140 次 /min,儿童>120次/min。
3、心脏扩大(体检、X线或超声心动图)。
4、烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、水肿、
多汗、青紫、呛咳、阵发性呼吸困难(两项
22
4、利尿剂 5、扩血管药
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慢性心衰治疗
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1.血管紧张素转换酶抑制刘(ACEI)
卡托普利 苯那普利 依那普利
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2. 血 管 紧 张 素 Ⅱ(AngⅡ) 受 体 拮抗剂(ARBS)
氯 沙 坦 (Iosatan):1-2mg/kg.d 。 替米沙坦（Temisartan）
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病因治疗
去除病因 去除诱发因素
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急性心衰治疗
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1、地高辛
2、多巴胺和多巴酚丁胺 长效和短效 剂量和作用 作用和副作用
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3、米力农
负荷量：25-75ug/kg，间隔10 分钟后重复1次，最多3次。 以后静脉点滴0.25-0.5ug/kg.min。
可编辑版可编辑版源自28卡维地洛(Carvedilol)
初始剂量0.1mg/kg.d，分2 次服，维持量同上。
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注意事项
1.必须在心衰稳定期使用,同时应与地高辛维持 量联合应用;
2.小剂量开始,逐步递增,剂量应个体化,长疗程; 3.适应征以心肌疾患所致的心衰为首选(如心内
膜弹力纤维增生症、扩张型心肌病等);
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注意事项:
①必须在心衰稳定期使用,同时应与地高辛维持 量联合应用;
②小剂量开始,逐步递增,剂量应个体化,长疗程;
③适应征以心肌疾患所致的心衰为首选(如心内 膜弹力纤维增生症、扩张型心肌病等);
④低血压、肾功能不全,有血管神经性水肿者均
不宜使用。
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3、β一受体阻滞剂:
美托洛尔(Metoprolol) 初始剂量0.5mg/kg.d 每周递增1次，最大量3mg/kg.d，分 2次口服，持续至少6个月以上，平 均2年。
1
头部和躯干（活动 较多 吸气凹陷
2
头部和躯干（安静） 常有 呼吸困难
50~60
>60
35~45
>45
25~35
>35
18~28
>28
160~170 105~115 90~100 80~90
>170 >115 >100 >90
肝大（勒缘下） <2cm 2~3cm
3cm
注：0~2分无心衰， 3~6分轻度心可编衰辑，版7~9分中度心衰，10~12分重度心1衰2