肾脏纤维化.萎缩,尿毒症,
尿毒症百科
诊断鉴别诊断尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。
慢性肾衰的终末阶段，肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱，从而形成尿毒症。
尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平，还要综合上述各个系统的临床表现。
在慢性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只在检查中可见到肌酐清除率下降。
这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状（即前文所述各个系统的临床表现），临床上称为可逆性尿毒症，但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。
若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。
上述尿毒症各个系统的损害不一定全都会表现出来，在不同的患者，其尿毒症症状可能不尽相同，各系统症状发生的时间先后也不尽相同。
辅助检查1.血常规检查尿毒症时，血红蛋白一般在80g/L下，多数仅有40～60g/L，为正细胞正色素性贫血，当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。
白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。
血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。
2.尿常规检查尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。
其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间。
作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008。
②尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.0～2.0ml/秒以下时，则可无尿。
③尿蛋白为+～+++，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。
④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。
3.肾功能检查在肾功能不全代偿期，肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高；在氮质血症期，血肌酐虽已升高，但病人无尿毒症临床症状，亦无代谢性酸中毒；在尿毒症期，当肾肌酐清除率<25ml/min时，血肌酐会明显升高，并伴有代谢性酸中毒。
肾脏缩小什么原因
肾脏缩小什么原因肾脏缩小什么原因肾萎缩一般会出现左肾萎缩、右肾萎缩及双肾萎缩症状。
一般来说引起肾萎缩原因有以下几点：首先得知肾萎缩后需考虑为先天性肾发育不全，其次考虑为末期肾脏疾病，即肾衰竭、尿毒症或某些急性病症。
如：急性肾小球性疾病、糖尿病性肾硬变、肾移植排异、慢性肾小球肾炎、肾皮质坏死、alport综合征、急性肾小管坏死、高血压性肾硬化。
双侧肾脏或一侧肾脏缩小多是慢性肾盂肾炎的病因，这也是肾萎缩的一个常见原因。
双肾脏缩小一般来说慢性肾病发展到肾功能不全，尤其是肾衰竭、尿毒症时，血肌酐、尿素氮升高，肾脏损伤严重，肾脏实质受到伤害，肾脏会缩小。
所以提醒肾萎缩病人一定要对此引起高度重视，肾脏疾病隐匿性很强，如果肾小球滤过率低于50%，即肾脏损伤严重时临床症状才相应产生。
肾萎缩确诊后一定要积极的查找原因，以便排查病情。
此外，肾萎缩原因还有两点：肾结核(单侧肾脏缩小，伴对侧肾脏积水或代偿性增大)、肾动脉狭窄及先天性发育不全。
肾脏缩小的缓解方法一、治疗措施1、烟酒必须戒除，也要注意休息。
2、如果单侧肾萎缩，可以考虑手术切除。
3、肌酐的增高，可以透过透析来解决，控制蛋白质食物的摄入等。
4、肾萎缩的原因很多，包括各种制病因素如各种肾病、肾血管病、肾外伤等得不到有效的治疗都会引起肾萎缩，简单的说各种肾病的发展都是肾脏不断的纤维化的过程，最后肾脏表现为萎缩、缩小，建议抗纤维化治疗。
治疗方法：解决肾萎缩怎么治疗的问题，需要探究肾萎缩产生的根本性原因。
肾脏受到外界的侵袭，炎症反应发生、细胞表型转化导致肾脏纤维化的逐渐发生与进展，从而肾脏实质受到损害，肾脏也随之缩小。
而对肾萎缩治疗也应该把治疗重点放在如何阻止肾脏纤维化上，这一观点的确立与肾病年会的精神不谋而合。
什么是纤维化
（4）两药袋表面，要用手压平，然后在塑料布 上沿，铺上一条毛巾，以防药液沾污衣物 （5）患者在平躺之前，一定要先用手背测试药 袋的温度，感觉温度适宜时方可躺下。 （6）药袋一定要调整到两肾区位置（约后背腰 部），双肾下缘大约在两髂脊向上2公分左 右，平躺后，肘尖应处于药袋中间的位置。
（7）设定理疗时间，一般以45分钟左右 为宜，选择模式，调好电流强度和加热等级， 以感到舒服为止。电流强度的设置，可按自 己的承受力逐渐上调。但不能太强，要适当 掌握。在调试过程中，可以适当调整药袋所 敷的位置。 （8）渗透治疗结束时，应先切断电源， 才可起床。起床后，用温湿毛巾轻轻擦除腰 背部残留药液，穿好衣服以防感冒。 以上为一次完整的微化中药渗透理疗的 程，渗透治疗以每日两次为宜。
第二期、炎症基质合成期（纤维化形成期） 该期特点：继续依赖炎症性刺激，浸润的单核细胞持 续释放促炎症因子与促纤维化生长因子，成纤维细胞 呈持续性活化增殖状态；并出现小管上皮细胞转分化 （EMT）此期增殖的间质成纤维细胞与来源于EMT形 成的成纤维细胞其细胞表型共同发生转化，转化成肌 成纤维细胞（MyoF）。MyoF形成后，首先合成并分 泌纤粘连胶原蛋白（FN），组成ECM支架结构，继而 合成Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胶原成分，ECM形成。该期的 成纤维细胞依赖炎性刺激和致纤维化生长因子的持续 刺激下合成ECM为特点从而形成肾脏固有细胞、浸润 的炎性细胞、促炎症因子与抗炎症因子以及其他各种 生物活性物质在肾内相互作用，构成了错综复杂的关 系，最终纤维化形成。
⑵中药活性物质通过阻止凝血酶激活抑制因子 的合成，来解除凝血酶合成的障碍。通过凝血 酶合成能力的恢复，来加速ECM降解，从而阻 断ECM的大量积聚，恢复肾脏组织结构与肾功 能。
中药活性物质对肾脏的修复主要包括以 下五个方面： 第一、 激活残存肾单位功能，恢复正常 细胞代谢。 第二、 改善肾脏微循环，缓解缺氧状态， 加速肾脏修复。能缓解肾小球的三高（高灌 注、高内压、高滤过）状态，减少蛋白漏出， 促进排毒。
肾脏纤维化的分期介绍
肾脏纤维化的分期介绍概念肾脏图肾脏纤维化是一种病理生理改变，是肾脏的功能由健康到损伤，再到损坏，直至功能丧失的渐进过程。
肾脏由于受到创伤、感染、炎症、血循环障碍，以及免疫反应等多种致病因素刺激，其固有细胞受损，发展到后期出现大量胶原沉积和积聚，造成肾实质逐渐硬化，形成瘢痕，直至肾脏完全丧失脏器功能。
肾脏内固有细胞纤维化、硬化的过程也就是肾脏纤维化的过程。
肾脏纤维化是以细胞外基质（ECM）的异常沉积为特征的。
疾病分期一期炎症反应期该期是肾脏组织受各种致病原因损伤后，出现的炎症反应阶段，此期在临床上除仅有尿检异常外，无任何不适，亦称无症状期。
由于肾小球的滤过功能代偿性很强，此时的肾功能可不受影响或轻度损伤，但在肾脏内部炎症反应后的病理损伤是严重的，部分病人已经出现肾小球硬化，其临床症状的出现是滞后的。
该期如果规范治疗。
如采用扩血管、抗炎、抗凝、防血栓形成以及降解治疗措施，病情是完全可以逆转的，甚至可以痊愈。
如果未经规范治疗，或错过治疗时机，肾脏内部病理损伤会逐渐加重，病情就会迅速发展到纤维化形成期和瘢痕形成期，给治疗会带来很大难度，且困难多，逆转机会少。
二期纤维化形成期该期是肾脏纤维化形成已发展到全肾脏组织，纤维化形成后的炎症损伤已经破环了健康肾单位，影响了肾功能，病情已进入到失代偿期或肾衰竭期。
如果在该期继续规范治疗，继续扩血管、抗炎、抗凝和重点对纤维组织进行降解治疗的措施，只要这四项阻断治疗措施到位，病情就有可能逆转，远离透析；如果没能有效预防与控制易感因素，没能控制好饮食或治疗不到位，如果对一些可逆因素错过了有利治疗时机，病情很快会进入瘢痕形成期——尿毒症终末期。
三期瘢痕形成期肾脏纤维组织一旦发展成瘢痕组织，是永远不可能逆转的。
如果患者还有1000多毫升尿量，就说明还有保持尿量的残存肾功能，通过微化中药多靶点治疗只要能保护好目前的残存肾单位，使肾功能不再继续恶化进展，就有希望逐渐延长透析时间或逐渐摆脱透析。
什么是肾功能异常
全国体检预约平台全国体检预约平台 什么是肾功能异常很多人在检测时，得知自己肾功能异常。
都会惊慌异常，以为肾功能异常是什么大病。
其实不必为此惊慌失措，应该静下心来了解一下肾功能异常到底是什么疾病，它又有哪些临床表现？肾功能异常的临床表现：肾功能不全代偿期可以没有任何表现，肾功能不全失代偿期可出现晨起眼睑水肿、夜尿增多、肉眼血尿等多种症状;尿毒症期会出现全身水肿，少尿甚至无尿，胃肠道症状如食欲下降、恶心呕吐，黑便或呕血等，皮肤瘙痒、呼吸困难、心悸、乏力等症状。
体征：肾功能异常的早期可以没有任何体征，而后随着病情的逐渐发展可以出现不同程度的水肿等症状。
原因肾功能异常严重者表现为各种肾病，如肾衰竭、肾病综合症、肾功能不全、肾囊肿、肾炎、尿毒症等。
导致这些病种的根本原因是肾脏纤维化。
肾脏纤维化是各种致肾损伤的病因，引起慢性肾脏病病情进展成终末期肾衰竭(ESRF)的病理损伤过程。
各类原发、继发致肾损伤病因引起的慢性肾脏病(CKD)，病情进展成ESRF ，其实质就是肾脏组织在炎症反应损伤后，发生了纤维化和硬化。
肾脏纤维化是以细胞外基质(ECM 、结缔组织)的过度沉积为主要特征;肾小球硬化、肾小管—间质纤维化是肾脏纤维化病理损伤的最终结局。
过度沉积的纤维组织取代了健康的肾单位，破坏了肾脏组织结构，损伤了肾功能，从而导致有效肾单位逐渐消失和相应的肾功能进行性下降，最终病情发展成ESRF 。
在肾脏纤维化形成中，炎症细胞浸润、肾脏固有细胞在致纤维化生长因子(GF)和细胞因子作用下，发生表型转化(细胞形态、结构、功能改变)等是肾脏纤维化形成的主要机制;而细胞外基质(ECM)合成与降解的动态平衡失调，致ECM 过度积聚与沉积，进一步促进了肾脏纤维化、硬化和肾功能的丧失。
总之：肾脏纤维化是各类慢性肾脏病病情进展成末期肾衰竭的病理损伤过程;是在炎症反应与致肾脏纤维化细胞因子、生长因子的反复刺激下，促使固有细胞表型转化后产生不易被降解的细胞外基质;肾脏因有细胞活化是肾脏纤维化形成的关键;ECM 合成与降解失衡是肾脏纤维化形成的物质基础;ECM 的过度聚集与沉积是导致肾小球硬化、肾小管—间质纤维化，功能肾单位逐渐消失，最终发展成末期肾衰竭是肾脏纤维化的最终结局。
一大类可怕的草药
一大类可怕的草药1956年，保加利亚医生报告说，他们在保加利亚多瑙河流域的一些小村庄发现了一种奇怪的慢性肾病，与普通慢性肾病很不一样。
后来在克罗地亚、塞尔维亚、波黑、罗马尼亚的多瑙河流域的一些村庄也发现了这种慢性肾病，所以就被称为巴尔干地方性肾病。
患病的人通常在40～60岁时出现严重的贫血和尿毒症，其特征是肾脏纤维化、萎缩，肾脏最终缩小到只有正常肾脏的三分之一。
除了肾移植，没有任何办法可以治愈。
在上个世纪60年代时，患者的平均寿命只有45岁。
70年代这些地区开始有了做血液透析的诊所，患者可以通过定期做血液透析避免尿毒症，寿命得以延长到平均69岁。
但是随着寿命的延长，又出现了一个新的问题：大约一半的患者的肾盂和尿道会长出恶性肿瘤。
是什么原因导致这种地方性疾病呢？因为发病地区都在多瑙河流域，医生们首先想到的是，会不会是饮水里含有某种特殊的毒素？这个设想后来被排除了。
之后又有新的假说被提出来，例如有人认为当地人吃的粮食储存时被某种霉菌污染，霉菌能分泌损害肾脏的毒素。
但这些假说都没有确证。
1991年，在比利时也发现了一种奇怪的肾病。
布鲁塞尔一家医院的医生范赫维根在治疗两个患了急性肾衰竭的年轻女患者时了解到，她们都服用了一家减肥诊所提供的减肥药。
他怀疑这种减肥药就是病因，随即展开了调查，发现共有70个急性肾衰竭患者都服用过同一个减肥诊所提供的同一种减肥药。
这些患者的症状都类似，肾脏纤维化、萎缩，出现尿毒症，必须换肾或终身做血液透析。
因为担心肾脏会出现癌变，医生建议这些患者把肾脏和尿道都切除。
有39个人同意做切除手术，其中有18人已长了尿路上皮癌，还有19人的尿路已有癌变前兆。
此前该减肥诊所已营业15年，未出现过问题。
1990年该诊所改变减肥药配方，用了两种中草药，其消费者中才突然出现肾衰竭患者。
其中一种中草药是马兜铃属的防己。
比利时研究人员怀疑防己就是祸首。
实验证明了他们的猜测，防己中的马兜铃酸能对肾脏造成不可逆的损伤。
尿毒症 病情说明指导书
尿毒症病情说明指导书一、尿毒症概述尿毒症（uremia）不是一个独立的疾病，而是各种晚期肾脏病共有的一组临床综合征，提示肾功能衰竭进入终末阶段。
原发性、继发性及遗传性的肾脏疾病皆可导致肾单位严重受损，肾脏不能维持其基本功能，代谢废物及毒素无法顺利排出，滞留体内，从而出现水电解质紊乱、酸碱平衡失调，以及消化道、心、肺、神经、肌肉、皮肤、血液等全身中毒症状。
英文名称：uremia。
其它名称：无。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：肾脏,腰部。
常见症状：水肿、恶心、呕吐、食欲下降、乏力、消瘦、呼吸困难、心力衰竭、意识障碍等。
主要病因：原发性肾脏疾病、继发性肾脏疾病、遗传性肾脏疾病。
检查项目：血常规、尿常规、血生化、肾功能、肾脏B超、CT、MRI、放射性核素扫描、肾穿刺活检等。
重要提醒：经过积极的治疗，可以延长患者的生存时间，提高生活质量。
临床分类：暂无资料。
二、尿毒症的发病特点三、尿毒症的病因病因总述：原发性、继发性或遗传性肾脏疾病导致肾单位发生慢性、进行性、不可逆性地破坏，残存的肾单位不能代谢掉身体内全部的废物，从而导致代谢废物和毒素囤积在体内，进而引起水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，最终导致尿毒症的发生。
基本病因：1、原发性肾脏疾病如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、间质性肾炎、IgA肾病、肾小动脉硬化症、膜增生性肾小球肾炎、多囊性肾病等。
2、继发性肾脏病继发于全身性疾病的肾损害，可能导致肾损伤的全身性疾病主要包括：糖尿病、高血压、多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、肺出血-肾炎综合征（Good-Pasture综合征）、肿瘤等。
3、遗传性肾脏病某些遗传性肾脏病，如遗传性肾炎（即AIport综合征）、常染色遗传的多囊肾等也可导致尿毒症。
危险因素：暂无资料。
肾萎缩会带来的严重危害
肾萎缩会带来的严重危害
*导读：我们人类总是面临着各种各样的难题，可以说的是肾萎缩已经是威胁我们健康的一大杀手。
它的出现已经危害了很多人……
我们人类总是面临着各种各样的难题，可以说的是肾萎缩已经是威胁我们健康的一大杀手。
它的出现已经危害了很多人的健康，更是使患者承受着很多的痛苦。
那么由于神萎缩给我们带来的伤害有哪些呢?我们来看下介绍。
肾萎缩患者还可能会有血尿。
了解了肾萎缩的症状，在出现某些异常时我们就应该到医院进行肾脏B型超声检查了解肾脏是否患有肾萎缩，这对肾脏的治疗有着十分重要的意义。
肾萎缩危害是什么?肾萎缩是肾功能不全患者病情发展的一个表现，随着病情的逐渐进展肾萎缩也越来越严重。
因此治疗肾萎缩关键在于治疗时机和治疗方法的把握，能否抓住有利时机，阻断纤维化形成过程中的恶化环节链，是决定治疗成败的关键。
且不管是处于早、中、末期，治疗需要的时间都较长;且对疗法的选择比较谨慎。
肾萎缩危害表现为出现恶心呕吐，乏力，贫血等。
继续恶化将发生尿毒症。
肾萎缩病人还会脸腿浮肿，出现了皮肤瘙痒的症状，并且还肯能伴有脚部浮肿，有的患者还会腰疼得厉害，不能长期久坐。
肾萎缩是由于长期肾脏出现问题，劳累过度引起，患
了肾萎缩，腿脚有肿的现象，血压也会随病情加重而升高高。
身体也会渐渐消瘦下去。
肾萎缩给我们带来的伤害是很多的，当然我们在上面介绍的只是一些伤害，但是这些的伤害给我们的身体带来的伤害已经使我们难以承受了。
所以我们更是应该给予肾萎缩更多的重视，在发现的时候及时治疗才是关键。
2022年军队文职人员招聘(临床医学)考试题库(简答题汇总)
2022年军队文职人员招聘（临床医学）考试题库（简答题汇总）简答题1.真性菌尿尿路感染的诊断标准是什么?答案：真性菌尿尿路感染的诊断标准是：凡是有真性细菌尿者，均可诊断为尿路感染。
真性细菌尿是指：①在排除假阳性的前提下，清洁中段尿细菌定量培养≥105／m1,可确诊尿路感染；②耻骨上膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长。
2.如何定位诊断肾盂肾炎与膀胱炎?答案：判断上尿路或下尿路感染，需进行定位诊断。
①根据临床表现定位：上尿路感染常有发热、寒战、甚至出现毒血症症状、伴腰痛，输尿管点和（或）肋脊点压痛、肾区叩击痛。
下尿路感染，以膀胱刺激征为突出表现。
②根据实验室检查定位：出现下列情况提示上尿路感染：膀胱冲洗后尿培养阳性；尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎；尿NAG升高、尿β2－MG升高；尿渗透压降低。
3.慢性肾盂肾炎的诊断？答案：慢性肾盂肾炎的诊断除反复发作尿路感染病史之外，需结合影像学及肾脏功能检查①肾外形凹凸不平，且双肾大小不等；②静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变形、缩窄；③持续性肾小管功能损害。
具备上述①、②条的任何一项加第③条可诊断慢性肾盂肾炎。
4.尿路感染应与哪些疾病相鉴别?答案：尿路感染要与下列疾病鉴别：①尿道综合征：常见于妇女，患者有尿频、尿急、尿痛及排尿不适等尿路刺激症状，但多次检查均无真性细菌尿，可资鉴别。
②肾结核：本病尿频、尿急、尿痛每更突出，一般抗菌药物治疗无效，尿沉渣可找到抗酸杆菌，而普通细菌培养为阴性。
静脉肾盂造影可发现肾实质虫蚀样缺损。
部分患者可有肺、附睾等肾外结核，可资鉴别。
③慢性肾小球肾炎：为双侧肾脏受累，肾小球功能受损较肾小管功能受损突出，并常有较明确蛋白尿、血尿和水肿病史；而慢性肾盂肾炎常有尿路刺激征，细菌学检查可表现为双肾不对称性缩小，可资鉴别。
5.如何治疗急性肾盂肾炎、膀胱炎?答案：急性膀胱炎的治疗通常用敏感的杀菌抗生素3天疗法能治愈。
急性肾盂肾炎的治疗按病情的轻重有所不同：①轻型急性肾盂肾炎宜口服有效抗菌药物14天疗程，一般用药72h即显效，如未显效，应按药敏更改抗菌药物；②较严重的急性肾盂肾炎宜静脉输注抗菌药物，在获得药敏报告后，可酌情改用肾毒性小且比较便宜的抗菌药物，静脉用药至患者退热72h后，可改用口服有效的抗菌药物，完成2周疗程；③重症急性肾盂，多是复杂性肾盂肾炎，致病菌常为耐药革兰阴性杆菌，可联合使用抗菌药物治疗，在退热72h后，可改用口服有效的抗菌药物，完成2周疗程。
肾脏纤维化的形成过程
6、在炎症性刺激与来源肾小球的蛋白尿共同作 用下，肾小管上皮细胞（TEC）被激活，TEC通过（1） 分泌促炎症因子IL-1、CTGF、bFGF、TGF-β、PDGF 进一步加重间质炎症性反应，促使TEC增生与肥大。 （2）通过分泌内皮素-1（ET-1）与AngⅡ促使小管 周围血管收缩，间质缺血，引起TEC凋亡，肾小管萎 缩。（3）炎症刺激以及促纤维化因子EGF、IGF、 TGF－-β的过度反复刺激，促使TEC表形转化成成纤 维化细胞（EMT）。
二、肾脏纤维化的分期
肾脏纤维化形成过程可分为三期
第一期、诱导期：（炎症反应期） 该期的特点：从原发致病病因导致肾小球损伤 开始，肾小球内皮功能损伤，吸引炎症性细胞浸润， 释放炎性介质，造成肾小球内炎症性反应，促使肾 小球内固有细胞被激活，进一步释放促炎性因子和 促纤维化细胞因子与生长因子，致使固有细胞表形 转化，转化后的固有细胞继续释放PDGF、TGF-β， 该因子的致纤维化作用，一方面促使受损肾小球硬 化；
第三期、炎症后基质合成期（瘢痕形成期） 该期的特点是：终末期转分化形成的MyoF， 不会再依赖原发病因和炎性刺激。致纤维化因子 的共同刺激，表现为持续性的自主增殖，持续表 达与分泌ECM合成与降解作用失调，造成不易被 降解的ECM大量积聚，并取代健康的肾单位，肾 单位消失，肾内瘢痕持久形成。
三、肾脏纤维化各期的病理与临 床表现
（5）ECM产生与降解功能失调等多个重要 环节造成大量的ECM在肾脏内聚集与沉积并导 致肾小球硬化、足细胞丢失；肾小管及间质毛 细血管减少、荒废，肾小管萎缩；完整的肾单 位逐渐减少直至消失；肾小球滤过率（GFR） 进行性下降；最终导致肾功能丧失的病理、生 理变化。
间质纤维化是肾脏纤维形成并导致肾功能衰 竭的关键
尿毒症期的名词解释
尿毒症期的名词解释尿毒症期是指肾脏逐渐失去正常功能，造成尿液中代谢产物的排泄受阻，导致体内毒素积聚的阶段。
这一阶段是慢性肾脏病最严重的阶段，也是患者需要进行透析或肾移植的阶段。
一、尿毒症期的症状和体征尿毒症期的症状和体征多种多样，会因患者的个体差异有所不同。
最常见的症状包括乏力、食欲减退、恶心、呕吐、体重下降和贫血等。
此外，患者可能还会出现皮肤瘙痒、多毛、口臭以及关节痛等症状。
身体检查时，医生可能会触及到肾区叩击痛或肾脏肿大等体征。
二、尿毒症期的病理生理学改变尿毒症期的病理生理学改变主要表现在肾功能的丧失和体内毒素积聚。
肾功能衰竭会导致尿量减少、蛋白尿、氮质血症以及酸碱失衡等。
肾脏对于维持酸碱平衡和排除尿液中代谢产物扮演重要的角色，当其功能受损时，代谢废物无法正常排泄，进而导致尿毒症。
三、尿毒症期的治疗方法尿毒症期的治疗方法一般包括保守治疗、透析和肾移植。
保守治疗包括限制蛋白质和钠盐摄入、补充钙和维生素D等措施。
这些措施通过减少身体对蛋白质等代谢产物的需求来减轻肾脏的负担。
透析是一种通过人工方法清除体内代谢产物的方法，常见的透析方式有血液透析和腹膜透析。
血液透析是将患者的血液从体外引出，通过透析器清除代谢废物后再回输到患者体内。
腹膜透析则是通过将透析液注入患者的腹腔，利用腹膜对透析液中的废物进行吸附，达到清除体内毒素的目的。
肾移植是通过手术将健康的肾脏移植到患者体内，代替原有的功能丧失的肾脏。
肾移植是尿毒症患者的最佳治疗选择，可以使患者恢复肾脏的正常功能，摆脱透析的束缚。
四、尿毒症期的并发症在尿毒症期，患者的身体健康会受到很大影响，其并发症也十分常见。
常见的并发症包括心血管疾病、感染、肾性骨病、神经系统病变以及代谢性疾病等。
这些并发症对患者的健康状况造成了进一步的恶化，并增加了治疗的难度。
五、尿毒症期的预防与延缓发展尿毒症期是慢性肾脏病进展到最严重阶段的结果，预防和延缓尿毒症期的出现是非常重要的。
慢性肾功能衰竭的临床分期标准
慢性肾功能衰竭（以下简称慢性肾衰）是发生在各种慢性肾脏疾病晚期的一个临床综合征。
是由各种原因所造成的肾单位严重破坏，以及肾实质性不可逆转的功能损害，从而产生临床上以蛋白质代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调和体内各种毒物排泄障碍，出现全身一系列中毒症状。
据国外资料，每百万人口中，每年有100-150人发生慢性肾衰；我国是90-100人。
临床上按肾衰的程度可分为4期，即肾功能代偿期、氮质血症期、肾功能衰竭期及尿毒症期。
由于慢性肾衰是慢性肾脏疾病的终末期表现，肾单位结构已经变性、纤维化及萎缩，因此，对其处理不像急性肾衰那样可以渡过危险期，等待病情逆转和恢复健康。
慢性肾衰的治疗不是企图用药物逆转病变，而是根据内环境稳定的情况，按照病理生理学原理进行必要的调整，力求内环境稳定，使肾脏已有病变的发展变慢，保存健存肾单位，尽可能维持一定代偿能力，延长存活时间。
临床分期标准：1、肾功能代偿期：正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。
此期肾小球滤过率减少至30－60毫升/分，肾单位减少约20%－25%.此时肾贮备能力虽已丧失，但对于排泄代谢产物，调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好，故临床上无特殊表现，血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。
2、氮质血症期：此期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟，肾单位减少50%－70%，肾浓缩功能障碍，出现夜尿或多尿，不同程度的贫血，常有氮质血症，血肌酐、尿素氮增高。
临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。
此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷，如严重呕吐、腹泻、致血容量不足、严重感染及使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。
3、肾功能衰竭期（尿毒症前期）：肾小球滤过率减少至每分钟10－15毫升时，肾单位减少约70%－90%，肾功能严重受损，不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。
不可能保持机体内环境稳定，以致血肌酐、尿素氮显著升高，尿浓缩稀释功能障碍，酸中毒，水钠潴留，低钙，高磷，高钾等平衡失调表现。
慢性肾炎疾病会发展成尿毒症吗
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慢性肾炎疾病会发展成尿毒症吗
导语：一个健健康康的肾对于人体的健康而言是一件非常重要的事情。
但是因为不同的原因，所以使得一部分人罹患了慢性肾炎，而且不复健康的了。
这些
一个健健康康的肾对于人体的健康而言是一件非常重要的事情。
但是因为不同的原因，所以使得一部分人罹患了慢性肾炎，而且不复健康的了。
这些慢性肾炎的病人不仅仅需要承受不舒服的肾炎的症状。
而且还要担心自己的疾病会恶化下去的了。
那么到底慢性肾炎会发展成尿毒症吗？
伴有下列病理改动者轻易发展为尿毒症：
一是新月体构成的数目，新月体在肾小球囊中所占的体积越大，出现新月体的肾小球的数目越多，则停顿为尿毒症的速率越快，但凡新月体的体积超越肾小球囊的50%，出现新月体的肾小球数超越肾小球数目的70%，患者少数在短期内死于尿毒症;
二是肾小球病变伴肾间质纤维化和肾小管萎缩者轻易出现尿毒症;三是肾内血管病变快速者轻易出现尿毒症。
2 临床表现，后者更轻易出现尿毒症;患者仅有蛋白尿，或蛋白尿伴血尿，或仅有血尿而无其他临床症状者预后较好;慢性肾炎兼并高血压者预后差，更轻易出现尿毒症，如果对降压药治疗有用，血压能降至正常者预后绝对好些，对降压治疗失效，或不能将血压降至正常者预后更差;已有肾功能损害，显示氮质血症者停顿至尿毒症的速率快。
3 治疗因素，而且可以坚持治疗，一般的慢性肾炎都能缓解，能有用地延缓尿毒症的出现;如果治疗错误，或治疗不及时，或不能坚持治疗，都会加快肾功能的损害，招致尿毒症出现。
温馨提醒：一旦病人已经是;重度系膜增生性肾炎的时候，那么不要预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
肾纤维化的药物治疗进展
胡 尧 ， 张 先 觉 ， 李 又 空（ ， 湖 北 荆 州 。 。 。 ）
［ 摘 要 ］ 肾 脏 纤 维 化 是 多种 进 行 性 肾 脏疾 病 发 展 的终 末 阶段 ，将 导 致 肾 脏 功 能 不 可 逆 损 伤 。 目前 大 量研 究 认 为 肾 小 管 上 皮 细 胞 凋 亡 、上 皮一 间充 质 转 分 化 、 氧 化 应 激 、 一 氧 化 氮 等 多个 方 面 在 肾 纤 维 化 的 发 生 发 展
实现的。
Ｃ Ｄ ４ ４是一 种 在炎 症反 应 和细胞 一 细胞 ／ 细 胞一 基 质相 互作 用 中起 重要 作用 的糖 蛋 白 ，它 可 以通过 加强 ＴＧＦ — Ｂ 信号 转导 通路 来促 进 肾脏 纤 维 化 ，Ｒｏ ｕ ｓ ｃ ｈ ｏ ｐ等＿ ４ 通过 Ｃ Ｄ ４ ４基 因缺 陷 小 鼠研 究 发 现 ，它 与其
的起 着 重要 的作 用 ， 同时 不 同机 制 和 因 素 之 间 相 互 联 系 形 成 复 杂 的 网 络 系统 共 同作 用 于 肾 脏 纤 维 化 。 而 药 物 治 疗 也 主 要 是 通 过 以上 几 个 方 面发 挥 抗 肾 纤 维 化 的作 用 ， 因此 ， 围 绕 凋 亡 、 上 皮一 间充 质 转 分 化 、 氧 化 应 激 、 一 氧 化 氮 等 几 个 方 面 综 述 近 年 来 肾 纤 维 化 治 疗 的最 新 研 究进 展 。 ［ 关 键 词 ］ 肾小 管 间质 纤 维 化 ；凋 亡 ； 上 皮一 间质 细 胞 转分 化 ； 氧 化 应 激 ； 一 氧 化 氮 ； 中 药 ［ 中 图分 类 号 ］ Ｒ ６ ９ ２ ［ 文献标志码］Ａ ［ 文章编号 ］１ ６ ７ ３ —１ ４ ０ ９（ ２ ０ １ ３ ）０ ３— ０ １ ０ ３ — ０ ６
慢性肾脏病与肾脏纤维化研究进展
［８】Ｆｏｆｉｎｅ
Ｍ，Ｔｏｒｒｅｇｒｏｓｓａ Ｒ，Ｃｅｄ Ｍ．ｅｔ ａ１．ＴＧＦ—ｂｅｔａｌ ｉｎｄｕｃｅ ｅｐｉｔｈｅｌａｉｌ
ｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ
ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌ
ｂｕｔ
ｎｏｔ
ｍｙｏｆｉｂｍｂｌａｓｔ ｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ ｏｆ
Ａ
Ａ．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｂａｓｉｓ ｏｆ ｒｅｎａｌ
ｆｉｂｒｏｓｉｓ［Ｊ Ｊ．Ｐｅｄｉａｔｒ Ｎｅｐｈｒｏｌ， ＩＩ，
２０００，１５（３－４）：２９０－３０１．
［４］Ｓｅｃｅｉａ
Ｔ Ｍ。Ｍａｎｉｅｍ Ｃ，Ｂｅｌｌｏｎｉ
Ａ
ｓ，ｅｔ ａ１．Ｒｏｌｅ ｏｆ ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ
ｉｎ
ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ一１ ａｎｄ Ｌ－ｔｙｐｅ ｃａｌｃｉｕｍ ｃｈａｎｎｅｌ
于Ｓｍａｄ信号通路在ＲＩＦ中的可能机制。我们进一步探讨防治
ＲＩＦ的新策略。
３．了越来越多的
研究证实．它不但能加速急性肾衰中肾小管上皮细胞的再生． 而且能减缓慢性肾衰的进程。在肾脏。ＨＧＦ主要表达于肾间质 细胞、肾小球内皮细胞和巨噬细胞，它以内分泌、自分泌和旁分 泌的形式。特异性作用于靶细胞一ＴＥＣ。发挥其对肾脏的保护作 用．Ｄｏｃｈｅｒｔｙ等【１２］报道ＨＧＦ可以阻止培养的人肾小管上皮细 胞凋亡。在不同的细胞中，ＨＧＦ通过不同的方式阻断ＴＧＦ．Ｂｌ 的信号转导。 调控ＥＣＭ代谢的降解酶系统主要包括：（１）基质金属蛋 白酶（ＭＭＰｓ）是舍有锌指结构的一个酶家族，对多种细胞外蛋 白具有溶解作用；（２）ＴＩＭＰｓ，其特异性抑制物是ＭＭＰｓ，ＭＭＰｓ 与１ｒＩＭＰｓ相互作用，是影响ＥＣＭ降解或堆积的重要因素。 体内外实验证实ＨＧＦ是一种重要的抗纤维化的因子。 ＨＧＦ延缓ＩｕＦ的可能机制如下：（１）ＨＧＦ可中和ＴＧＦ．Ｂ，的促纤 维化作用，如ＨＧＦ抑制ＴＥＣ及内皮细胞凋亡，促使ＴＥＣ分支 形成，保护和重建肾小管结构、功能的完整性．刺激或诱导蛋白 酶及一些基质金属蛋白酶降解ＥＣＭ：（２）ＨＧＦ可抑制ＴＥＣ表达 ｄ一平滑肌肌动蛋白（ｄ．ＳＭＡ）。阻止ＴＥＣ向肌成纤维细胞转化。 并减弱由ＴＧＦ．Ｂ，诱导的Ｅ一钙依赖蛋白的表达抑制，且呈剂量 依赖性，还可减少ＦＮ在细胞外沉积：（３）ＨＧＦ可促进基质金属 蛋白酶一９（ＭＭｐ－９）表达．同时抑制ｒｎＭＰ．１和ＴＩＭＰ一２表达，从
得了尿毒症晚期能活多久
明德中医药研究所
得了尿毒症晚期能活多久
尿毒症疾病危害性很大，尤其是威胁着患者的生命安全，很多人认为得了尿毒症，并且病情到了晚期就肯定活不了了，这是非常错误的思想。
下面就请专家为大家介绍一下得了尿毒症晚期能活多久。
如果说尿毒症早期症状隐匿，不容易被发现的话，那么进入尿毒症晚期阶段后，症状可谓迁延五脏六腑，极其严重且显而易见。
此时患者的全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。
如果长时间透析或者其他因素导致肾脏功能完全丧失，也就是说肾脏已经全部纤维化，保守治疗的希望基本为零，只能靠透析维持生命，有人单纯靠透析也可生活多年，但要承受巨大的透析费用，再者就是肾移植了。
最主要的还是取决于病情的程度，看是否还有尿，并发症严重程度，肾脏是否完全纤维化等等诸多原因。
如果还有一定的尿量，一般说明肾脏还有一定的功能，如果保护好残余的肾功能，治疗得当再恢复一定的肾单位功能，有可能完全摆脱透析，带病长期健康生活。
明德中医药研究所。
2021内科主治医师(肾内科学)专业实践能力模拟试卷(4)
2021内科主治医师（肾内科学）专业实践能力模拟试卷（4）一、A1/A2型题（以下每一道题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。
请从中选择一个最佳答案。
）1、下列肾前性氮质血症的原因不包括（）。
A.过度利尿B.创伤大出血C.严重脱水D.心源性休克E.前列腺肥大2、男性，55岁，发现糖尿病12年，口服降糖药治疗，餐后2小时血糖控制在11～12mmol/L 之间，近2周出现双下肢水肿，测BP 160/80mmHg，查尿Pro（+++），RBC 0～1个/HP，血白蛋白30g/L，胆固醇7.2mmol/L，血肌酐150μmol/L，肾穿刺病理：肾小球系膜细胞及基质重度增生，毛细血管袢外周可见渗出的纤维蛋白帽状物。
最可能的诊断为（）。
A.糖尿病伴淀粉样变B.糖尿病肾病C.糖尿病伴膜性肾病D.糖尿病伴系膜增生性肾炎E.糖尿病伴系膜毛细血管增生性肾炎3、男性，23岁，2年来反复镜下血尿，偶见红细胞管型。
尿蛋白定量0.8g/D，血肌酐97.24μmol/L，尿素氮5.4mmol/L，IgG 14g/L，IgA 0.6g/L，IgM 0.3g/L，抗“O”1：200。
为了明确诊断，最有价值的进一步检查是（）。
A.逆行肾盂造影B.腹部X线平片C.肾活检D.尿查抗酸杆菌E.中段尿培养4、女性，32岁，因尿频、尿急、尿痛3天而来就诊，查体：T：38℃，实验室检查：WBC 11×109/L，中性粒细胞0.85，尿液不清，尿蛋白阳性，镜检白细胞满视野。
其最可能的诊断是（）。
A.急性肾小球肾炎B.急性肾盂肾炎C.肾病综合征D.急性膀胱炎E.急性输尿管炎5、慢性肾功能不全患者突发抽搐、意识丧失、心脏骤停而死，其死亡原因可能是（）。
A.脑血管意外B.代谢性酸中毒C.低钙血症D.高钾血症E.心力衰竭6、男性，16岁，全身浮肿，尿少，尿蛋白（++++）。
用糖皮质激素治疗过程中，突发右下肢不对称性肿胀伴胀痛，最可能的原因是（）。
到底怎么会引起尿毒症？
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生活常识分享到底怎么会引起尿毒症？
导语：尿毒症按照医学的角度来说，它不是一个独立存在的疾病，尿毒症的病症往往伴随着各种晚期的肾脏病共同拥有的临床综合征。
尿毒症是新陈代谢上
尿毒症按照医学的角度来说，它不是一个独立存在的疾病，尿毒症的病症往往伴随着各种晚期的肾脏病共同拥有的临床综合征。
尿毒症是新陈代谢上的疾病，往往是肾脏原有的排毒系统失效或者排毒不彻底引起的，那么究竟什么能引起尿毒症呢？下面就由小编给大家讲解一下。
慢性肾小球肾炎：因为长期肾小球病变的不断损害以致肾脏逐渐失去功能。
肾炎晚期是我国尿毒症最常见的原因。
而在肾小管间质性肾炎中，如慢性肾盂‘肾炎，反复细菌感染致使肾脏发生纤维化萎缩、失去肾功能。
高血压：长期高血压病，使肾脏的肾小球受损硬化、肾脏功能受到破坏，最终导致肾功能衰竭。
继发于系统性疾病：常见如红斑狼疮性肾炎引起的尿毒症。
代谢性疾病：如糖尿病肾病晚期，由于肾小动脉硬化、肾小球基底膜进行性增厚，使肾小球滤过功能受损。
痛风性肾病晚期也可导致尿毒症。
先天性疾病：如多囊肾是遗传性疾病，两侧肾脏不同程度被许多没有功能的水囊所取代，随年龄的增长病情也在恶化。
有的患者二十几岁即发展成尿毒症阶段。
慢性尿路梗阻也是尿毒症是怎么引起的重要一点。
由于长期慢性尿路梗阻，致正常尿液不能及时排除体外，造成双肾盂积水、直接影响肾功能，若得不到及时治疗最终则会使肾功能受损造成尿毒症。
如果朋友有发现有尿毒症方面的症状时，基本上应该是身体本身的肾脏方面的疾病已经很久了，所以朋友们一定要注意自己平时的生活。
肾衰竭是肾脏功能在受到损害之后逐渐下降的一种表现
肾衰竭是肾脏功能在受到损害之后逐渐下降的一种表现，如果没有及时控制和治疗的话，肾衰竭很快就会发展成尿毒症，肾脏这时候慢慢失去功能，成为身体的负担。
人体有两个肾脏，通常一个肾就足以维持人体的正常运转，所以在肾衰竭的早期阶段，通常没有任何症状来警告病人的肾脏不能正常工作了。
这也是为什么经常进行尿液和血液检查非常重要的原因。
有时即便病人自我感觉良好，但健康检查的结果也会显示出患肾脏病的一些迹象。
然而，当肾脏功能已经接近完全丧失时，病人的身体变化和患病症状就会很明显。
肾衰竭病人的病症会有所不同。
临床表现：身体不适：由于毒素和废物在体内不断堆积，病人可能会感到浑身不适。
症状包括恶心，呕吐，夜间睡眠不好，没有胃口，搔痒和疲劳。
水肿：一些病人会出现水肿现象。
尿量减少医学教|育网搜集整理，尿频（尤其在夜间）。
手足踝水肿。
其它症状还有气短，眼睛周围肿胀。
贫血：由于肾脏功能遭受损害，人体不能产生制造红细胞所需的足够荷尔蒙，因而产生贫血。
贫血的人经常会感到寒冷和疲惫。
其他症状：血尿（呈茶色或血红色）、高血压、尿液中出现泡沫、腹泻、极度口渴、睡眠不安，或嗜睡、性欲下降。
患者应改变生活习惯，提倡少量多餐，多吃绿叶菜，避免食用胃肠道刺激性食物如咖啡、茶等，并戒烟戒酒。
由于使用环孢素的患者中7%可能发生痛风，因此应少食用高嘌呤类食品如海鲜类、动物内脏等。
注意不要过于劳累，注意休息。
肾衰竭是各种慢性肾脏疾病发展到后期引起的肾功部分或者全部丧失的一种病理状态，有急性肾衰竭和慢性肾衰竭两种病症。
肾衰竭最根本的原因是肾功能恶化，也就是肾细胞损伤，导致肾小球、肾小管病变损伤，继而出现肾脏纤维化，最后导致肾功能衰竭或完全丧失。
根据多项医学研究发现，肾脏具有极强的“补偿性再生潜能”，简单来说就是，当一侧的肾脏被切除后，另一侧肾脏就会分泌促肾细胞生长的多肽生长因子，促进自身的成长，补充因为切除造成而造成的损失的肾功能。
“细胞置换再生疗法”就是根据这一原理，运用目前国际先进技术，通过定向给药，使中药精华能够定向性、靶向性的快速到达肾脏病灶部位修复受损肾细胞。
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肾脏纤维化.萎缩,尿毒症,
马兜铃科的植物有几百种，它们普遍含有马兜铃酸，其中有几十种被用于做
中药。
吃含马兜铃酸草药的人群最大的当然是在中国大陆和台湾。
1995年台湾建
立了医保系统，几乎所有的台湾人都可以报销医药费，包括中药费。
通过分析台
湾医保报销数据库，就可以知道有多少台湾人曾经吃过含马兜铃酸的中药。
结果
十分惊人：在1997～2019年间，有超过三分之一的台湾人曾经吃过含马兜铃酸的
中药。
只要曾经服用过含马兜铃酸的中药，哪怕只服用过一次，肾脏就会有不可
逆转的永久损伤，患肾病和上尿路上皮癌的概率就比一般人高。
服用的次数越多，
对肾脏的损伤就越大，最终导致尿毒症和癌症。
台湾有12%的人患有慢性肾病，
发病率居世界首位，台湾医学界认为其主要因素就是服用含马兜铃酸的草药。
最常见的含马兜铃酸的中药材有关木通、广防已、青木香、马兜铃、木防己、天仙藤、汉中防己、理防己、川防己、木通马兜铃、寻骨风（绵毛马兜铃）、朱砂莲、细辛、威灵仙、青香藤、通城虎、南木香、管南香、假大薯、淮通、鼻血雷、白金古榄等。
2019年以后，关木通、广防已、青木香已经被药监局禁止使用，而其余中药材仍然可以使用。
成药：
喘息灵胶囊（马兜铃）肺安片（马兜铃）复方蛇胆川贝散（马兜铃）鸡鸣丸（马兜铃）鸡苏丸（马兜铃）七十味松石丸（马兜铃）青果止嗽丸（马兜铃）润肺化痰丸（马兜铃）十三味疏肝胶囊（马兜铃）胃福颗粒（马兜铃）消咳平喘口服液（马兜铃）新碧桃仙
片（马兜铃）止嗽化痰胶囊（马兜铃）止嗽化痰颗粒（马兜铃）止嗽化痰丸（马兜铃）
和胃降逆胶囊（天仙藤）香藤胶囊（天仙藤）杜仲壮骨胶囊（寻骨风）杜仲壮骨丸（寻骨风）风湿宁药酒（寻骨风）复方风湿药酒（寻骨风）复方拳参片（寻骨风）祛风除湿药
酒（寻骨风）三蛇药酒（寻骨风）伤湿镇痛膏（寻骨风）少林正骨精（酊剂）（寻骨风）神农药酒（寻骨风）益肾蠲痹丸（寻骨风）金朱止泻片（朱砂莲）朱砂莲胶囊（朱砂莲）保胃胶囊（朱砂莲）复方胃痛胶囊（朱砂莲）九龙解毒胶囊（朱砂莲）。
http。