脂肪与肥胖相关基因对动物脂肪代谢的调节

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脂质代谢与肥胖相关基因的研究

脂质代谢与肥胖相关基因的研究

脂质代谢与肥胖相关基因的研究人类的身体是由各种功能良好的器官组成的,而这些器官之间的协调合作对于个体的健康至关重要。

其中,脂质代谢与肥胖相关基因的研究是当今医学研究的一个热点问题。

随着科技的不断发展,人们对于这一问题的认识也越来越深刻。

一、什么是脂质代谢脂质代谢是人体内发生在脂质组织中的一种复杂的生化过程。

人体内的脂质可以分为三类:脂肪酸、甘油和胆固醇。

它们在身体中具有重要的生理功能:脂肪酸能够提供能量,甘油是体内重要的储能物质,胆固醇则是构成细胞膜和制造许多生理物质的原料。

脂质代谢的过程分为三个阶段:1.脂肪的分解阶段:脂肪分解酶将脂肪分解为脂肪酸和甘油。

2.脂肪酸的氧化过程:脂肪酸通过三系色素体在线粒体内进行氧化,产生大量的 ATP 供身体能量使用。

3.胆固醇的合成过程:胆固醇合成酶将乙酰辅酶 A 变为胆固醇的前体物,这些前体物再在胆固醇合成酶的作用下合成胆固醇。

脂质代谢的正常运作需要多种基因的参与,不过有些人的基因会影响脂质代谢,进而导致肥胖等问题。

接下来,我们将深入了解肥胖与基因之间的关系。

二、基因与肥胖肥胖是目前全球性的慢性疾病之一,它会给个体的健康带来极大的威胁。

过度摄入能量和不良的生活方式是肥胖的主要原因,但是研究发现遗传也是影响肥胖的重要因素,这是因为我们身体内的基因能够调控脂质代谢和能量消耗等重要过程。

目前,已经确定存在多个与肥胖有关的基因,其中常见的有 FTO、LEPR、PPARG 等。

FTO 基因编码的酶能够调节脂肪酸和葡萄糖的代谢,而 LEPR 基因则参与了胰岛素的信号转导。

PPARG 基因则是调节葡萄糖和脂肪酸代谢的核受体。

这些基因编码的蛋白质合成后,将会影响到人体内的多种代谢活动。

许多研究者已经证明了肥胖与基因之间的明显联系。

一个人携带特定的肥胖基因,就意味着他的体重控制可能会受到较大的影响。

而对于那些存在家族性肥胖的人来说,许多基因都可能影响他们的身体状态。

三、如何减轻肥胖的影响虽然基因会影响个体的体重,但是对肥胖的减轻还是有多种途径可选的。

肥胖相关基因的遗传多态性与代谢疾病的关系

肥胖相关基因的遗传多态性与代谢疾病的关系

肥胖相关基因的遗传多态性与代谢疾病的关系肥胖问题是当今社会普遍面临的健康问题,而近年来研究表明,肥胖问题与人类基因密切相关。

肥胖相关基因的遗传多态性成为了肥胖问题和代谢疾病关系的一个重要探索方向。

本文将探讨肥胖相关基因的遗传多态性与代谢疾病的关系。

一、肥胖相关基因概述肥胖相关基因指的是和人体脂肪代谢和分布有关的基因,如LEPR、FTO、MC4R等。

其中,研究最为深入的基因是LEPR(leptin receptor)基因,它是调控食欲和能量代谢的关键基因。

LEPR基因突变会导致食欲升高、能量消耗降低,使体重增加,甚至引起肥胖。

二、肥胖相关基因的遗传多态性遗传多态性指的是同一基因在人群中表现出多种不同的变异类型。

在肥胖相关基因中,存在多种变异类型。

以LEPR基因为例,研究发现至少存在8种常见突变,每种突变与肥胖和代谢疾病的关系也不尽相同。

这表明了肥胖相关基因在不同人群中的表现具有多样性。

三、肥胖相关基因的遗传多态性与代谢疾病的关系肥胖相关基因的遗传多态性与代谢疾病的关系非常复杂,不同基因的遗传多态性与代谢疾病的关系也不尽相同。

1. LEPR基因的遗传多态性与代谢疾病LEPR基因的遗传多态性与2型糖尿病、高血压等代谢疾病有密切关系。

研究表明,LEPR基因的几种突变与2型糖尿病的发生有关。

此外,LEPR基因的AA基因型携带者更容易出现高血压等代谢疾病。

2. FTO基因的遗传多态性与代谢疾病FTO基因的遗传多态性与糖尿病、高血压、心血管疾病等代谢疾病有关。

研究表明,FTO基因突变的人群体内的生长激素和胰岛素水平明显高于正常人群,这对于代谢疾病的发生和发展有不小的影响。

3. MC4R基因的遗传多态性与代谢疾病MC4R基因的遗传多态性与2型糖尿病、高胆固醇等代谢疾病有一定的联系。

研究表明,MC4R突变会影响胆固醇代谢,加重胆固醇沉积,增加心血管疾病的风险。

四、结论肥胖问题和代谢疾病是当今社会普遍面临的健康问题。

n-3多不饱和脂肪酸对小鼠血液外泌体中miRNA的调节和抑制肥胖作用

n-3多不饱和脂肪酸对小鼠血液外泌体中miRNA的调节和抑制肥胖作用

n-3多不饱和脂肪酸对小鼠血液外泌体中miRNA的调节和抑制肥胖作用吴聪,葛科立,路宗博,郑征,张金玉,薛美兰,葛银林*(青岛大学基础医学院,山东青岛 266021)摘 要:目的:研究体内n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)含量的增加对小鼠体质量和血液中外泌体miRNAs表达的影响,探讨n-3 PUFAs通过外泌体抑制肥胖的作用机制。

方法:利用能自发生成n-3 PUFAs的fat-1转基因小鼠和同窝野生型小鼠(对照),通过高脂饮食(high-fat diet,HFD)建立肥胖动物实验模型,测定小鼠体质量。

提取小鼠血浆中的外泌体并鉴定;分离外泌体内的RNA,构建文库并进行miRNA高通量测序。

根据测序结果通过生物信息学方法分析找到其调控的靶基因和相关联的通路,发现miRNA-靶基因互作关系。

验证miRNA与肥胖的关联度以及在肥胖中所发挥的作用。

结果:fat-1转基因小鼠体质量明显低于野生型;外泌体提取鉴定成功;miRNA高通量测序结果显示,不同小鼠组间进行对比时,差异表达显著(P<0.05且差异倍数(fold change,FC)≠1)的miRNA有46 个;生物信息学分析发现6 个重要miRNA(mmu-miR-665-3p、mmu-miR-122-5p、mmu-miR-122-3p、mmu-miR-194-5p、mmu-miR-34c-5p、mmu-miR-223-3p)落在脂肪酸代谢通路以及内吞通路关键位置,功能与脂质代谢和肥胖相关,所对应的靶基因分别为Fads1、Elovl2、Elov6、Hadha、Scad1、Scad2、Hsd17b12、Acot2、Acot4和Arf6、H2-T-ps、Arrb1、Ist1、H2-T10、Wwp1、Snx4、IL2rb、Mvb12b、Rab11、fip3、Kif5a、Nedd4l。

结论:n-3 PUFAs含量的增加能够有效降低小鼠的体质量,抑制肥胖。

FTO及其研究进展

FTO及其研究进展
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FTO基因与肥胖
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BMI:身体质量指数 是衡量肥胖与否的一个 重要指标,计算方法为体重 /身高 2。
Overweight Obese
(BMI =25~29 kg/m2) (BMI ≥ 30 kg/m2)
SNP:单核苷酸多态性 人类基因组中分布最 广泛、密度高、易于批量检测且相对稳定的遗 传变异标记。 SNP人类可遗传的变异中最常见 的一种。
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FTO基因影响肥胖的可能 机制
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(一)控制食物摄入和食欲调节 (二)调节能量平衡和新陈代谢 (三)其他作用机制
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控制食物摄入与食欲调节
FTO基因在小鼠大脑的下丘脑中表达非常高, 而下丘脑是 调节机体能量平衡和食欲的主要中枢。
? FTO作用于饱食感应答的饱食中枢
动物实验显示,FTO mRNA在下丘脑弓状核随喂养表达上
(Fischer,2007)
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其他功能和作用机制
与两个变异的FTO基因副本相比,rs17817449、rs9939609 的无变异基因副本携带者其血液中瘦素水平 有所下降。
(分别为rs17817449 GG:26.7 ng/ml TT:21.5 ng/ml ,rs9939609 TT:19.49 ng/ml AA:13.59 ng/ml )
水平或降低FTO作用可能会激发进食,从而导致肥胖
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控制食物摄入与食欲调节
FTO基因可能是通过调节食物摄入来影响肥胖。
( Speak-man,2008)
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控制食物摄入与食欲调节
cecil (2007)进一步研究表明,能产生肥胖倾向的 FTO 基因, 并不是从表象上看和能量消耗的调节 有关,而是它在控制食物摄入和选择食物的方面可 能发挥作用,但并不改变食物的摄入量,也就是说, FTO基因影响的只是人们对能量密度食物的选择。

脂肪酸结合蛋白及对动物脂肪代谢的作用

脂肪酸结合蛋白及对动物脂肪代谢的作用

脂肪酸结合蛋白及对动物脂肪代谢的作用邓莹莹摘要:脂肪酸结合蛋白(FABP) 是一族小分子细胞内蛋白质, 对长链脂肪酸有很高的亲和力, 能把脂肪酸从细胞膜转运到细胞内利用位点, 在长链脂肪酸的代谢中起重要作用。

本文就脂肪酸结合蛋白的结构、生物学功能及其对脂肪酸代谢调节方面的研究进行了综述。

关键词:脂肪酸结合蛋白质生物学功能脂肪代谢1 导言脂肪酸结合蛋白(FABP)是一种小分子量(14~15 kDa)的细胞溶质蛋白。

1972年,Ockner和Mishkin首次报道了在大鼠细胞内存在FABP,并证实其对长链脂肪酸有高度的亲和性,对动物体内脂肪酸和它们的CoA衍生物的摄取、细胞内转运、氧化、脂化或合成均有重要作用。

随后的研究表明,FABP还能协助将动物组织细胞内的脂肪酸运至其进行β-氧化的场所或甘油三酯和磷酯合成部位,促进心肌和脂肪细胞中甘油三酯的沉积,提高肌间脂肪、降低体脂沉积等调控作用。

研究数据均有力支持将FABPs定义为脂肪酸转运蛋白。

已经清楚知道FABPs周围包绕了大量的相关蛋白,一些除结合脂肪酸外,还结合了疏水的配体。

最近几年,对FABPs 的组织分布,配体亲和力和特异性,以及其结构特性进行了集中研究,结果均表明FABPs参与细胞内脂质代谢。

2FABP的分类及结构特点FABP的分类与分布FABP作为细胞溶质蛋白,不仅广泛分布在哺乳动物的所有组织中,而且在鸟类、鱼类以及昆虫的脂肪代谢组织中均有发现。

由于FABP在其纯化的过程都是将细胞溶质组分作为起始原料,因此通常以最初被分离的组织来命名。

迄今为止发现结构不同、功能相似的FABP有:心肌型(H)、肝型(L)、肠型(I)、脂肪细胞型(A)、表皮型(E)、脑细胞型(B)、骨骼肌型(S)、肾脏型(K)、髓磷脂型(My)、牛皮癣相关性(PA)、回肠型(Ileum)、睾丸型、细胞视黄醇结合蛋白和细胞视黄醇酸结合蛋白。

在同一细胞中可分布多种FABPs,例如在小肠内皮细胞上存在两种不同FABPs,即L-FABP和I-FABP,二者具有29%的同源性。

调控动物采食量的内源因子

调控动物采食量的内源因子

调控动物采食量的内源因子采食是畜禽获取营养素的前提,更是其生长发育和进行生产的基础。

在实际生产中,采食量往往是畜禽营养需要的第一制约因素。

目前研究调控猪食欲主要有三个控制靶点:刺激口腔化学感受器、抑制胃肠道的饱感信号、刺激下丘脑食欲中枢。

如我们传统的香味剂和甜味剂,主要通过刺激畜禽鼻腔、口腔的化学感受器来达到诱食的目的,而对于抑制胃肠道的饱感信号、刺激下丘脑食欲中枢等都还处于理论研究当中。

目前研究发现,动物体内存在的食欲调控因子主要有食欲促进因子如神经肽Y(NPY)、生长素(Ghrelin)、食欲肽(Orexin)、阿片肽(Opioid)、内源性大麻素(Endocannabinoid)、黑色素聚集激素(melanin-concentratinghormone,MCH)、Y-氨基丁酸9人8人)和食欲抑制因子如瘦素(Leptin)、黑素皮质素受体(MCR)、胆囊收缩素(CCK)等,本文综述了NPY、Leputin、Ghrelin、Orexin、MCR、CCK和GABA等在动物采食调控上的作用机理、调控因子之间的相互作用和一些调控因子在动物生产中的应用效果。

1神经肽Y(NPY)1.1神经肽Y的结构和分布NPY自1982年由Tatermato首次从猪下丘脑中分离得到以后,人们对它的生物学功能进行了广泛的研究,发现NPY具有促进动物采食,影响激素分泌,调节体温、生物节律、性行为及情绪等作用。

Franciszek(1999)研究表明NPY是由36个氨基酸组成的活性单链多肽,该肽链折叠成发夹结构,Y是指分子两端的酪氨酸残基,它的结构与36个氨基酸的胰多肽(Ancreaticpolypeptide,pp)和肽YY(PeptideYY,PYY)极其相似,故认为同属胰多肽家族。

NPY有两个相互逆平行的螺旋区,一个富含脯氨酸的螺旋和一个&-螺旋,两个螺旋区都有两性电离的特定的3级结构,当某种因素造成这种分子的3级结构发生改变时,NPY的生物活性便消失。

动植物的脂肪代谢研究

动植物的脂肪代谢研究

动植物的脂肪代谢研究动植物脂肪代谢研究脂肪代谢是人体能量代谢中的重要组成部分,它决定着人体的健康状况和生理机能等。

与人类不同,动植物的代谢机制对脂肪的吸收、消化、运输和利用等过程有着不同的生理特征。

本文将从动植物脂肪代谢的酶学、分子生物学基础、调控机制和应用等方面,论述其研究现状和发展趋势。

一、动植物脂肪代谢的酶学基础在动植物脂肪代谢过程中,酶是控制这些代谢途径的关键因素之一。

比如,动物体内一种关键的脂解酶是脂肪酶,它主要在胰腺分泌,负责脂肪的分解和吸收。

而羧酸还原酶是植物体内合成不饱和脂肪酸的一种重要酶,它参与着脂肪酸的电子传递以及产生NADPH等的生化反应。

针对上述不同的酶学特征,科学家对这些酶的活性、结构、功能和调控机制进行了广泛的研究。

例如,研究发现人类体内的脂肪酶具有多种亚型,在结构和功能上也有所区别,这些亚型之间的差异可能与脂肪代谢及其相关疾病之间的关系有密切的联系。

二、动植物脂肪代谢的分子生物学基础在动植物的脂肪代谢过程中,不同的生物体内涉及到了大量的基因表达和蛋白质合成过程。

比如,研究发现,哺乳动物脂肪细胞中主要表达的脂肪合成酶是脂肪酸合酶,其基因又经常被调控,参与着脂肪酸的封装和合成过程。

而在植物体内,则主要通过氧化端基酶和醛脱氢酶来调节脂肪酸的饱和度。

此外,分子生物学在更深层次上揭示了脂肪代谢的进化和发展机制。

经过多代基因演化,动植物中的脂肪代谢酶家族已经逐渐演变出了不同的亚型和差异化的功能。

例如,同属于氧化亚氨酸脱羧酶家族的五种酶,它们在动物内负责生成不同的神经传递物质和荷尔蒙等,这进一步证明了这些酶在进化过程中的多样性和分化。

三、动植物脂肪代谢的调控机制脂肪代谢被广泛引发着很多代谢通路的启动,如三酰甘油、氧化和热生成等。

因此,许多调节脂肪代谢途径的激素、内分泌、酶活性等因素都可以参与到这个复杂的过程中。

比如,在哺乳动物体内,胰岛素是一种重要的激素,它通过促进葡萄糖的摄取和脂肪合成来调节脂肪代谢。

脂肪细胞的分子机制与代谢调控

脂肪细胞的分子机制与代谢调控

脂肪细胞的分子机制与代谢调控脂肪细胞是人体内的一种特殊细胞,它们能够储存体内的脂肪,并将其转化为能量供给人体其他细胞。

然而,当过量的脂肪在体内积累时,就会导致脂肪细胞体积的增大和数量的增多,最终引发肥胖等一系列健康问题。

因此,对脂肪细胞的分子机制和代谢调控进行深入的研究,将有助于预防和治疗肥胖症等相关疾病的发生和发展。

脂肪细胞起源和分化的分子机制脂肪细胞的分化过程受到多种细胞因子的作用和调控。

在脂肪细胞的发育过程中,细胞因子诱导因子PPARγ(过氧化物酶体增殖物激活受体-γ)和C/EBP(CCAAT/增强子结合蛋白)家族的成员启动了脂肪酸合成途径,促进三酰甘油储存的积累。

而这些因子的表达,往往又受到许多其他因素如营养素组成、神经递质和内分泌等的影响。

比如,脂肪细胞前体细胞在脂肪富含的饮食条件下可以快速分化,当组织处于饥饿状态时,诸如胰岛素、瘦素等脂质代谢激素的含量下降,脂肪细胞的分化则会受到抑制。

这些信号通过控制脂肪细胞基因转录和蛋白水平的变化来影响脂肪细胞的功能。

脂肪细胞的能量代谢和调控脂肪细胞长期以来一直被认为仅仅是储存体内脂肪的“容器”。

近年来的研究表明,脂肪细胞对体内代谢和能量平衡具有重要影响。

他们通过内分泌途径分泌脂质调节因子,包括脂肪激素,如肥胖素和瘦素,甘油三酯同工酶、肝素、瘦蛋白、炎性因子等。

在能量失衡的状态下,脂肪细胞中长链脂肪酸的摄取会增加,并通过脂肪酸合成、三酰甘油生成进一步促进脂肪细胞的贮存和代谢。

同时,在高胰岛素、低葡萄糖、低氧压等状态下,脂肪细胞可以代谢三酰甘油释放自由脂肪酸,并且通过三羧酸循环合成三酰甘油,从而提供能量供给身体其他需要它的细胞。

此外,脂肪细胞还能通过分泌刺激骨胶原生成、血管生成和胰岛素敏感性的因子(例如肥胖素,脂联素和鼠澈蛋白等)来调节其他代谢组织的功能,进而影响能量代谢。

脂肪细胞代谢紊乱与肥胖肥胖是一种复杂的疾病,与饮食、基因、环境等多种因素有关。

PPAR基因与脂肪代谢调控

PPAR基因与脂肪代谢调控
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专论与综述
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肥胖相关基因PID1的研究进展

肥胖相关基因PID1的研究进展

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题, 它不但 威 胁着人 类 的健康 , 也 困扰 着 动物生 产 的
发展 , 而肥 胖表 型 的发 生4 0 %~ 7 0 %是 由 遗 传 原 因 引
起 的 肪是 体 内
的 一 种 主 要 能 量 来 源 ,过 量 的 脂 肪 沉 积 不 但 影 响 着 动 物 产 品 的 风 味 ,并 且 还 严 重 影 响 着 动 物 产 品 的 品 质, 造 成 能 量 的 浪 费 。摄 入 过 量 脂 肪 有 损 人 体 健 康 , 极 易 导 致 肥 胖 的 产 生 。 人 和 动 物 脂 肪 的 蓄 积 是 一 个 复 杂 的生 理 生化 过 程 , 除年 龄 、 营养 、 疾病外 , 主 要 受 到 遗 传 因 素 的 制 约 。 随 着 现 代 分 子 生 物 技 术 的 发 展 ,影 响 动 物 脂 肪 代 谢 相 关 基 因 也 被 逐 步 发 现 磷 酸 酪氨 酸互作 结构 域 1( P h o s p h o t y r o s i n e i n t e r a c t i o n d o ma i n c o n t a i n i n g, , P I D1 ) 是 利 用 抑 制 性 消 减 杂 交 技 术 从 肥胖 人 群腹 膜 后 脂肪 组 织 中筛选 的新 基 因 . 并
因( G e n e t I D: 1 0 0 3 0 2 5 0 8 ) 位于l 5 号染 色体 上 , 全 长 为

鸡养殖中脂肪代谢的规律

鸡养殖中脂肪代谢的规律

猪出厂的过程中同样也要对猪做好相关检查以及消毒工作,使生猪的安全得到保障。

3 无公害生猪养殖技术及其应用推广3.1 对技术有足够的认识 在开展无公害生猪养殖技术推广的过程中,要对技术实施的意义和重要性有明确的认知。

生猪无公害技术应用和市场肉制品的质量好坏是息息相关的,所以现阶段进行生猪养殖的时候,使用无公害技术是非常重要的。

近年来,人们环保意识以及生态意识都得到了极大的提升,无公害生猪养殖的发展道路变得更加广阔,所以技术推广有着深厚基础,在以后的发展上趋势也会非常强大。

在进行应用推广的时候,要对宣传工作的开展进行给予充分的重视,通过媒体以及网络等一系列方式和手段进行有效宣传,让推广工作可以顺利开展,从而使肉品质量安全得到足够的保证。

3.2 优秀人才的支撑 在进行养殖技术推广的时候,要有优秀人才的支持。

这样行业在发展的时候就会有极大的动力。

除了培养养殖场的内部养殖人员,同样还要引进优秀外部人员,只有这样,在进行生猪养殖的时候,无公害技术才会得到有效的延续。

3.3 制定鼓励政策 在进行养殖技术推广的时候,国家要制定一些有利的政策来鼓励无公害生猪养殖,同时政策在制定的时候要和养殖技术的进一步发展相一致。

即在生猪养殖的时候推广无公害技术时,一方面,市场要把自身调节作用最大程度发挥出来,和市场需求相一致,在推广的时候有一定的必然性。

另一方面,政府给予政策方面的扶持,可以为技术推广的开展和进行提供有利的条件。

4 结语综上所述,使用生猪无公害养殖技术,可以使养殖的效率得到显著的提升,同时还可以得到越来越多的经济利润。

随着人们对于生活质量有了更高追求,对于肉质的要求也不断提升,为生猪养殖的进一步发展和进步提供了新的机遇。

在使用养殖技术的时,要从养殖现状出发,使用技术让猪肉质量以及人们的健康安全得到有效的保证,推动养殖业可持续科学发展。

参考文献:[1]郑志宏.无公害生猪养殖技术及其应用推广实践[J]. 国外畜牧学(猪与禽), 2017(09): 34-35.[2]潘恩兴,吴丽敏.无公害生猪养殖技术及其应用推广探究[J]. 当代畜禽养殖业,2018(06): 16.[3]毛来荣.无公害生猪养殖技术的应用推广[J]. 畜牧兽医科技信息,2019(09): 121.[4]冯雪云.无公害生猪养殖技术及应用推广[J]. 当代畜禽养殖业,2019(05): 39, 38.时玉兰/山东省威海市文登区泽库畜牧兽医工作站 264400 刘海龙/山东省威海市文登区界石畜牧兽医工作站 264400摘 要:鸡的脂肪代谢从孵化过程到出壳后与其他的动物相比育具有一定的特点,详细了解鸡的脂肪代谢过程有助于避免蛋鸡或者肉鸡饲养过程中出现脂肪肝的现象,对于改善鸡只生产性能有非常关键的作用。

脂肪代谢与肥胖症的相关研究

脂肪代谢与肥胖症的相关研究

脂肪代谢与肥胖症的相关研究肥胖症是一个全球性的健康问题,随着工业化和城市化的快速发展,越来越多的人们受到肥胖症的困扰。

肥胖不仅会影响外貌,也会对身体健康产生负面影响。

有关脂肪代谢与肥胖症的相关研究被广泛关注,许多研究显示了脂肪代谢异常与肥胖的密切关系。

脂肪代谢是指脂肪在人体内的代谢过程。

在正常情况下,脂肪被分解成脂肪酸和甘油,并通过血液循环运输到各个组织器官,提供能量。

当能量供应过剩时,脂肪酸会被储存起来,形成存储脂肪。

与此同时,脂肪酸和甘油还可以在肝脏合成,形成新的脂肪,这一过程被称为脂肪合成。

正常情况下,脂肪合成和分解的速度是相等的,身体能够保持平衡状态。

当脂肪代谢失调时,体内的脂肪合成过多,分解过少,最终导致身体脂肪储存过量,形成肥胖。

许多研究表明,脂肪代谢异常与肥胖症的发生密切相关。

其中最为明显的异常是胰岛素抵抗。

胰岛素是一种重要的代谢调节激素,它促进细胞对葡萄糖的摄取和利用,同时促进脂肪和蛋白质合成。

胰岛素抵抗是指身体对胰岛素的反应变差,胰岛素无法正常发挥其功能。

胰岛素抵抗会导致糖代谢和脂肪代谢的异常,研究显示胰岛素抵抗与肥胖症的发生密切相关。

除了胰岛素抵抗,还有许多其他因素也会导致脂肪代谢异常和肥胖症的发生。

例如,遗传因素、生活方式、环境因素等等。

近年来,越来越多的研究发现,肠道菌群也与脂肪代谢和肥胖症有关。

肠道菌群是指生活在人体肠道内的微生物群落。

它们与人体一起共生,并对人体的健康起着重要作用。

研究发现,肠道菌群的种类和数量与肥胖症的发生有关。

其中一些菌群可以分解膳食纤维,促进短链脂肪酸的产生,从而对人体健康产生积极影响。

但是,一些菌群也会促进脂肪合成,导致脂肪代谢异常和肥胖症的发生。

为了改善脂肪代谢异常和肥胖症的发生,许多治疗方法被提出。

其中包括药物治疗、饮食调节、运动锻炼、外科手术等等。

药物治疗是指通过药物改善脂肪代谢,从而达到减肥的目的。

饮食调节是指通过改变膳食结构和食物选择,调节脂肪代谢和能量摄入,从而达到减肥的目的。

共轭亚油酸改善肥胖糖尿病小鼠的糖脂代谢

共轭亚油酸改善肥胖糖尿病小鼠的糖脂代谢

共轭亚油酸改善肥胖糖尿病小鼠的糖脂代谢XIA Jun;ZHENG Mingyue;LI Lingjie;HOU Xufeng;ZENG Weisen【摘要】目的分析共轭亚油酸(CLA)对肥胖糖尿病(db/db)小鼠糖脂代谢的改善效果.方法将db/db小鼠分为生理盐水组和CLA实验组分别给予生理盐水,CLA混合物灌胃处理,测量小鼠体质量、饮食摄人量、饮水量、口服糖耐量、甘油三酯、总胆固醇水平.HE染色和油红“O”染色检测肝脏病理学改变和脂肪酸含量.荧光定量PCR和Western blot实验检测PPARα、PPARγ、CD36、CHREBP和SREBP-1c等基因表达水平.分别用共轭亚油酸和亚油酸处理HepG2细胞,检测PPARα、ACC、P-ACC、CD36等基因的表达.同时检测细胞上清中乙酰辅酶A的含量.结果共轭亚油酸能减少db/db小鼠饮食、饮水量,有效减轻小鼠体重,降低血清甘油三酯和胆固醇水平(P<0.05).共轭亚油酸能降低db/db小鼠空腹血糖,提高糖耐量.肝脏病理学切片和油红“O”染色结果表明共轭亚油酸能减少肝脏里脂滴累积,有效改善脂代谢.共轭亚油酸能上调肝脏组织P PARα表达(P<0.05),下调CD36表达(P<0.001).细胞实验显示共轭亚油酸能上调PPARα(P<0.001),上调P-ACC,同时下调CD36(P<0.01)表达;ELISA结果显示CLA处理后细胞中乙酰辅酶A显著上调(P<0.01).结论两种共轭亚油酸同分异构体混合物能够明显改善db/db小鼠糖脂代谢,降低空腹血糖,提高糖耐量,对肥胖、糖尿病动物模型产生综合性的治疗效果.其作用机制可能是通过上调转录因子PPARα,下调脂质转运蛋白CD36,促进ACC磷酸化来调控糖脂代谢.【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2019(039)006【总页数】7页(P740-746)【关键词】共轭亚油酸;肥胖;糖尿病;糖脂代谢;过氧化物酶体增殖因子活化受体【作者】XIA Jun;ZHENG Mingyue;LI Lingjie;HOU Xufeng;ZENG Weisen【作者单位】;;;;【正文语种】中文随着我国肥胖人口的日益增多,肥胖已逐渐成为严重危害我国人民健康的一种重要疾病。

TGR5是新型的代谢调节因子

TGR5是新型的代谢调节因子

TGR5是新型的代谢调节因子李熠;冯健;范忠才【摘要】G蛋白偶联胆汁酸受体1(TGR5)是一种特殊的胆汁酸膜受体,在胆汁酸信号网中起着重要作用。

它的激活可以控制血糖,调节血脂平衡,提高能量消耗,并发挥抗炎作用等,进而有望成为治疗一系列代谢性疾病的药物靶点。

%G protein-coupled bile acid receptor 1(TGR5) is a specific membrane receptor of bile acids , playing an important role in the bile acid signaling network .Its activation has been proved to increase the glycemic control , regulate of blood lipid balance , enhance energy expenditure , exert anti-inflammatory actions and so on .It suggests that TGR5 may play an important role in metabolic diseases .【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2015(000)001【总页数】4页(P108-111)【关键词】TGR5;糖代谢;脂代谢;能量代谢;动脉粥样硬化【作者】李熠;冯健;范忠才【作者单位】泸州医学院附属医院心血管疾病研究室心血管内科,四川泸州646000;泸州医学院附属医院心血管疾病研究室心血管内科,四川泸州646000;泸州医学院附属医院心血管疾病研究室心血管内科,四川泸州646000【正文语种】中文【中图分类】Q493代谢综合征是一种由多种心血管危险因素参与为特征的临床综合征,包括胰岛素抵抗、脂质代谢异常、高血压和肥胖等,其中胰岛素抵抗被认为是其最重要的病因之一。

生物化学与肥胖和代谢性疾病的关联

生物化学与肥胖和代谢性疾病的关联

生物化学与肥胖和代谢性疾病的关联肥胖和代谢性疾病,如糖尿病和心血管疾病,是当今社会健康问题的主要挑战。

近年来,研究表明,生物化学在肥胖和代谢性疾病的发展和进展中发挥着关键作用。

本文将探讨生物化学与肥胖和代谢性疾病之间的关联,并讨论其潜在机制。

一、脂肪代谢和肥胖肥胖是由于能量摄入超过能量消耗而导致的体脂肪过度积累的疾病。

脂肪代谢是肥胖形成的关键因素之一。

生物化学研究发现,肥胖个体的脂代谢过程中存在许多异常变化,包括脂肪合成和脂肪分解的紊乱。

在脂肪合成方面,研究表明肥胖个体的脂肪细胞数量和大小增加,脂肪组织的脂肪酸合成速率也增加。

这些异常现象可能与脂肪细胞内脂肪酸合成途径的激活以及脂肪细胞分化和增殖过程的异常有关。

另一方面,脂肪分解也受到肥胖的影响。

肥胖个体的脂肪细胞脂肪分解能力下降,导致脂肪酸释放减少。

这可能与激素敏感性的改变以及脂肪细胞内脂肪酸分解途径的异常有关。

总体而言,肥胖个体的脂肪代谢异常导致脂肪酸合成增加、脂肪分解减少,进而导致脂肪在体内的积累,从而引发多种代谢性疾病的风险增加。

二、糖代谢和肥胖生物化学研究还发现肥胖个体的糖代谢异常与肥胖和代谢性疾病有密切关联。

肥胖个体的胰岛素敏感性下降,胰岛素抵抗增加。

这主要是由于瘦素和脂肪因子的异常分泌,以及脂肪组织炎症反应的激活引起的。

胰岛素的主要功能是促进葡萄糖进入细胞内,以维持血糖水平的稳定。

然而,在肥胖个体中,葡萄糖的利用受到抑制,导致血糖升高。

此外,由于脂肪细胞产生的多种因子的作用,肥胖个体胰岛β细胞功能受损,胰岛素分泌减少,从而进一步加重胰岛素抵抗的程度。

这种糖代谢异常状况,使得肥胖个体更容易发展为代谢性疾病,尤其是2型糖尿病。

胰岛素抵抗和胰岛功能减退导致血糖无法得到有效控制,长期高血糖状态增加了糖尿病等代谢性疾病的风险。

三、炎症反应和代谢性疾病近年来的研究表明,慢性低度炎症反应在肥胖和代谢性疾病的发展中起到了重要的作用。

生物化学研究发现,肥胖个体脂肪组织中的炎症细胞数量增加,释放出大量细胞因子和炎性介质。

脂肪与肥胖相关基因和脂肪形成关系的研究进展

脂肪与肥胖相关基因和脂肪形成关系的研究进展

脂肪与肥胖相关基因和脂肪形成关系的研究进展孙宗扬;王金泉;蒙建菊;王俊丽【摘要】脂肪与肥胖相关(FTO)基因是一个与人类肥胖紧密相关的基因.自该基因被确定后,建立了各种动物模型来探究FTO基因与肥胖之间可能存在的联系机制,早期的许多研究主要集中于FTO基因通过中枢调节食物摄入量的机制方面.然而,新的研究发现脂肪组织的发育及功能与FTO基因和肥胖存在一定的关联,FTO基因在脂肪的形成中发挥一定的作用,研究包括FTO基因对脂肪细胞形成的影响,对脂肪形成过程中的影响,在脂肪形成中的催化作用以及影响脂肪形成机制的影响,主要探讨了FTO基因对脂肪组织和肥胖的影响.随分子生物学技术的不断改进及发展,FTO基因等多个与肥胖、脂肪相关的酶被发现和关注,这些酶的研究将为防治肥胖提供更多的理论依据.%Fat mass and obesity-associated gene (FTO) is closely associated with human obesity.Since the gene is determined,the establishment of a variety of animal models to explore possible links between FTO and obesity link mechanism,many of the early studies focused on the FTO mechanisms of food intake by centralregulation.However,the new study found some associations between the development and function of adipose tissue and the FTO and obesity exist,FTO played a role in the formation of fat,the researches include the impact of FTO on fat cell formation,fat formation processes,catalytic role in adipogenesis and the impact of fat formation mechanism.The paper analyzed the impact of FTO on adipose tissue and obesity.With the continuous improvement and development of molecular biology techniques,FTO and obesity and other fat-related enzymes were found,andthe study of these enzymes will provide more references for obesity prevention and treatment.【期刊名称】《动物医学进展》【年(卷),期】2017(038)002【总页数】4页(P82-85)【关键词】FTO基因;脂肪组织;脂肪细胞;脂肪的形成;机制【作者】孙宗扬;王金泉;蒙建菊;王俊丽【作者单位】新疆农业大学动物医学学院,新疆乌鲁木齐 830052;新疆农业大学动物医学学院,新疆乌鲁木齐 830052;新疆农业大学动物医学学院,新疆乌鲁木齐830052;新疆农业大学动物医学学院,新疆乌鲁木齐 830052【正文语种】中文肥胖已经成为当前和潜在于未来几代人的主要健康危机。

2023届广东省高三普通高中学业水平选择性考试冲刺(二)生物试题(含解析)

2023届广东省高三普通高中学业水平选择性考试冲刺(二)生物试题(含解析)

2023届广东省高三普通高中学业水平选择性考试冲刺(二)生物试题学校:___________姓名:___________班级:___________考号:___________一、单选题1.XBB是一种单链RNA病毒,感染XBB毒株的症状包括呼吸困难、头痛、喉咙痛、鼻塞、全身疼痛、疲劳和发烧等。

下列说法正确的是()A.XBB和T2噬菌体的遗传物质的空间结构相同B.XBB和蓝细菌都具有细胞壁、拟核和核糖体C.保持一定社交距离和合理规范佩戴口罩可防范XBB的传播D.疼痛形成于脊髓,呼吸困难会导致感染者体内CO2含量偏高2.面条细滑,牛肉肥瘦相间,再加上细碎葱花和香菜,让牛肉面口感独具一格。

下列有关说法正确的是()A.牛肉面中的有机化合物的共有元素为C、H、O、NB.牛肉中的脂肪是细胞中的主要能源物质C.香菜叶肉细胞含丰富的纤维素但不含淀粉D.牛肉中的蛋白质在烹饪过程中变性后利于人体消化3.细胞增殖通过细胞分裂实现。

下列关于细胞有丝分裂和减数分裂的叙述,错误的是()A.间期染色体以染色质形式存在,有利于DNA的复制和蛋白质的合成B.依据染色体行为或数目可以区分有丝分裂后期和减数第一次分裂后期C.核DNA分子数相同的两个细胞,其染色体数目不一定相同D.动植物细胞在有丝分裂末期时细胞质以相同的方式分裂4.脂肪代谢紊乱是引起肥胖的重要因素,钙能调节脂肪代谢,脂肪的合成与有氧呼吸过程有关,机制如下图所示。

细胞内的丙酮酸主要来自糖代谢,Ca2+进入线粒体后参与丙酮酸的氧化分解。

下列说法错误的是()A.蛋白A能催化ATP水解,钙进入人体后主要沉积在牙齿、骨骼中B.蛋白质变性剂会影响细胞质基质中的Ca2+主动运输进入内质网的过程C.蛋白S基因突变后,Ca2+吸收减少,丙酮酸生成柠檬酸受阻导致脂肪减少D.人体在有氧和无氧条件下生成丙酮酸和[H]过程中,释放的能量差异很大5.玉米(2n=20)是我国栽培面积最大的作物,是一种雌雄同株的植物,其顶部开雄花,下部开雌花,且借助风传粉;玉米籽粒的颜色有白色、黄色、紫色三种,三者互为相对性状。

2024北京高三一模生物汇编:体液调节章节综合

2024北京高三一模生物汇编:体液调节章节综合

2024北京高三一模生物汇编体液调节章节综合一、单选题1.(2024北京朝阳高三一模)人体血压受肾脏分泌的肾素调节。

肾动脉压降低或肾小管液中Na+浓度下降都会促进肾素释放增加,肾素作用于血液中血管紧张素原,使其进一步转化为血管紧张素。

血管紧张素能够促进血管收缩和醛固酮的分泌。

下列相关叙述错误的是()A.肾素-血管紧张素-醛固酮对血浆Na+浓度的调节属于负反馈调节B.肾素瘤导致的肾素分泌增多会引起血浆Na+水平偏低和血压降低C.检测高血压患者肾素、血管紧张素和醛固酮水平有助于诊断病因D.血管紧张素和血管紧张素受体都可以作为高血压药物开发的靶点2.(2024北京房山高三一模)度拉糖肽是一种激素类似物处方药,通过作用于胰岛B细胞膜上的GLP-1受体,促进胰岛素分泌从而降低血糖。

以下说法正确的是()A.该药与GLP-1受体结合后通过胞吞作用进入细胞B.该药对胰岛素受体异常的患者可能无效C.胰岛素与肾上腺素在调控血糖上起协同作用D.正常人可使用此药物加快葡萄糖分解达到减肥目的3.(2024北京丰台高三一模)女性体内垂体分泌的促性腺激素包括促黄体素(LH)和促卵泡激素(FSH)。

多囊卵巢综合征患者体内FSH含量过低,卵泡不能发育成熟;LH含量过高,合成过多雄激素使患者症状加重。

下列相关叙述错误..的是()A.下丘脑-垂体-性腺轴的分级调节能放大激素的调节效应B.过多的雄激素在患者体内无法与受体结合来发挥作用C.可以通过抽血检测激素含量对该病进行初步诊断D.多囊卵巢综合征患者体内的LH和FSH含量失衡4.(2024北京东城高三一模)人体心脏和肾上腺所受神经支配的方式如图所示。

当动脉血压降低时,神经中枢接受压力感受器的信息,通过通路A和通路B使心跳加快。

下列说法错误的是()A.图中效应器为传出神经末梢及其所支配的肾上腺、心肌和血管B.该调节过程中的去甲肾上腺素和乙酰胆碱属于神经递质C.肾上腺素和去甲肾上腺素发挥作用均需与受体结合D.图中所示心血管活动的调节方式为神经-体液调节5.(2024北京海淀高三一模)新生无毛哺乳动物体内存在一种含有大量线粒体的褐色脂肪组织,褐色脂肪细胞的线粒体内膜含有蛋白质U。

动物饮食行为与肥胖症的关联研究的心理学分析

动物饮食行为与肥胖症的关联研究的心理学分析

动物饮食行为与肥胖症的关联研究的心理学分析在本文中,将探讨动物饮食行为与肥胖症之间的关联,并进行心理学分析。

通过研究动物的饮食行为,我们可以更好地理解人类肥胖问题的心理因素,并寻求更好的预防和治疗方法。

一、动物饮食行为与肥胖症的联系动物饮食行为与肥胖症之间的联系可以从以下几个方面进行分析。

首先,生物学因素。

动物的饮食行为往往受到基因的调控。

一些动物在基因水平上更容易感受到饥饿信号,从而导致更多的进食行为,增加了肥胖的风险。

此外,某些基因变异还可能导致动物体内脂肪代谢异常,进一步加剧了肥胖问题。

其次,心理因素。

动物的饮食行为与情绪之间存在密切的关联。

在面对压力、孤单或者焦虑等情绪时,动物往往会选择进食来寻求安慰和慰藉。

这种情绪性进食行为容易导致过度进食,进而引发肥胖问题。

再次,环境因素。

动物所处的饲养环境对其饮食行为和肥胖症的发生具有重要影响。

如果动物所处的环境提供了过于丰富和容易获取的食物,动物很容易陷入暴饮暴食的状态,增加了肥胖的风险。

此外,养成不良的进食习惯,如频繁的餐后零食和夜宵,也会对动物的体重产生负面影响。

二、心理学分析在人类中,肥胖症与心理健康问题之间存在明显的关联。

这种关联在动物之间同样存在。

研究表明,动物可能因为肥胖而出现心理健康方面的问题。

肥胖动物往往面临社会排斥和歧视,这会对其心理产生负面影响。

由于体型的原因,肥胖动物容易遭受同伴的嘲笑和孤立,导致其出现抑郁、焦虑、自卑等情绪问题。

此外,肥胖动物还可能面临减少运动能力和生活质量下降等问题,进一步影响其心理健康状态。

除此之外,肥胖动物可能还会出现进食障碍或暴食症等心理行为问题。

这些行为问题可能与动物对食物的过度关注和痴迷有关,增加了其进一步发展为肥胖症的风险。

三、预防和治疗方法针对动物饮食行为与肥胖症的关联,我们可以采取以下措施进行预防和治疗。

首先,优化饲养环境。

提供适当的饲养环境,确保食物的合理分配和控制。

避免过于丰富和容易获取的食物,以减少动物的暴饮暴食行为。

齐墩果酸通过TGR5调节肥胖小鼠体内糖脂代谢的实验研究

齐墩果酸通过TGR5调节肥胖小鼠体内糖脂代谢的实验研究

齐墩果酸通过TGR5调节肥胖小鼠体内糖脂代谢的实验研究目的:本研究通过建立肥胖小鼠的动物模型,探索天然植物药齐墩果酸OA 是否通过褐色脂肪中高表达的TGR5受体调节能量代谢,消耗能量达到减肥效果及其作用的机制。

方法:取8~10周龄野生型与TGR5-/-两组小鼠分别给予普通或高脂饮食。

8周后,高脂饮食小鼠随机分为两组,一组继续喂饲高脂饮食,另一组改以HFD+OA继续喂养8周。

共喂养16周后进行糖耐量实验,并取肝脏脂肪组织做病理学观察,RT-PCR检测肝脏糖代谢相关基因的表达。

喂养过程中监测小鼠体重。

结果:TGR5激活可调节OA诱导的减肥效应,并增强肥胖小鼠胰岛素敏感性、降低血糖,减少肝脏组织脂质沉积,下调肝脏糖异生代谢酶相关基因的表达。

结论:OA可明显减少后天性肥胖小鼠体内脂质堆积,减轻肥胖小鼠体重,调节糖代谢,其作用是通过激活胆汁酸膜受体TGR5实现的。

Abstract:Objective To explore the effect of the natural compound OA on regulating glucose and lipid metabolism by its receptor TGR5 in BAT in diet-induced obesity animal models. Methods Wild-type and TGR5-/- mice(n=5/group)between 8 and 10 weeks old were fed with HFD or the control regular chow diet for 8 weeks.Then mice fed with HFD were randomly divided into two groups.One group were kept feeding with HFD.The other group was switched to HFD+OA for additional 8 weeks.Glucose tolerance test was detected after 16 weeks.Hematoxylin and eosin staining was performed for standard histological examination in liver tissues.Expression of genes related to glucose metabolism in liver was measured by Rael-time PCR.Mouse body weights were monitored during the entire process. Results TGR5 is required to mediate the effect of OA on obesity and glucose regulation.TGR5 activation enhanced insulin sensitivity in TGR5-/- mice. Activities on TGR5 induced lipid deposition and down-regulated the mRNA levels of G6pc in liver. Conclusion The effect of OA on body weight control and anti-hyperglycemia in obese mice is achieved by its receptor TGR5.Key words:TGR5;oleanolic acid;obesity;glucose and lipid metabolism;TGR5-/- mice随着人类生活方式的改变,肥胖的患病率日益增高,与之而来的高血压、高血脂、糖尿病等多种代谢性疾病,更是严重威胁人类健康[1]。

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动物营养学报2016,28(4):999-1003C hi ne s e J our nal of A ni m al N ut r i t i on
d o i :10.3969/j .i ssn .1006-267x.2016.04.005
脂肪与肥胖相关基因对动物脂肪代谢的调节
张 莹 吴铁梅 王 雪 闫素梅
*

内蒙古农业大学动物科学学院,呼和浩特010018)
摘 要:脂肪与肥胖相关(f
a t m a s s a nd obe s i t y a s s oc i a t e d ,F T O )基因是一种与普通肥胖相关的等位基因,该基因导致的肥胖是21世纪世界各国面临的最大公共卫生挑战之一。

F T
O 基因与机体的普通肥胖有着密切的关系,而且与脂肪沉积和脂肪代谢相关激素及基因的表达有关。


文综述了F T
O 基因在脂肪细胞分化和脂肪代谢中的作用,揭示了F T O 基因对脂肪沉积的影响,为深入研究动物脂肪代谢的机制提供理论基础。

关键词:F T
O 基因;脂肪细胞分化;脂肪沉积中图分类号:S
811 文献标识码:A 文章编号:1006-267X (2016)04-0999-05收稿日期:2015-11-17
基金项目:国家公益性行业(农业)科研专项(201003061)
作者简介:张 莹(1986—),女,内蒙古巴彦淖尔人,博士,从事动物营养与饲料领域研究。

E -m a i l :465844389@qq.c om *通信作者:闫素梅,教授,博士生导师,E
-m a i l :ya ns m i m a u@163.c om
近年来,随着人民生活水平的提高,人们对肉
品质提出了更高的要求,而肌内脂肪与肌肉的风
味和品质有很大的关系。

脂肪与肥胖相关(f
a t m a s s a nd obe s i t y a s s oc i a t e d ,F T O )基因是2007年
新发现的与人类肥胖相关的基因,研究发现F T
O 基因可以通过调控脂肪细胞的成脂功能,从而调节人类肥胖的发生[1]。

目前的一些研究报道认为,F T
O 基因通过转录因子———过氧化物酶体增殖物激活受体γ(P P A R γ)和C C A A T /增强子结合蛋白(C C A A T /
e nha nc e r bi ndi ng pr ot e i n ,C /E B P )调节脂肪酸转运和脂肪代谢相关基因的转录,进而
影响脂肪的代谢。

其中,P P A R γ是脂肪形成过程中的核心转录因子;C /E B P 尽管不是脂肪细胞特有的,但由于含有C /
E B P 的结合位点,因此能启动脂肪细胞特异性基因的转录。

然而,目前
F T
O 基因的研究主要集中在人、鼠及猪等哺乳动物领
域,在其他动物中的报道甚少。

本文主要从F T
O 基因的结构和调控脂肪代谢的角度,综述了该基因对脂肪代谢的影响及其在脂肪代谢中的作用,为从脂肪代谢水平改善动物的肉品质提供理论基础。

1 F T O
基因及其表达的影响因素
1.1 F T O
基因结构与分布特点 F T O 基因首次是P e t e r s 等[2]
从患有脚址融合(F us e d t oe s ,F t )的小鼠中克隆而来,当时命名为F a t s o ,它在小鼠胚胎和成年小鼠中都有表达。

F i s -c he r 等[3]
建立了F T
O 基因敲除的小鼠模型,研究发现F T
O 基因的缺乏将明显降低体重并影响脂肪含量。

相继的报道也发现F T
O 基因缺乏的小鼠促进了白色脂肪组织中白色脂肪细胞转化成棕色或浅棕色脂肪细胞,促进了棕色脂肪组织标记的解偶联蛋白1(U C P 1)的表达[4]。

人的F T O 基因定位于16号染色体上,研究发现,F T
O 基因在胎儿以及成人组织中广泛表达,尤其在下丘脑、垂体、肾上腺和胰岛[5]。

付言峰等[6]
研究了苏钟猪肺脏、肝脏、心脏、背膘和背最长肌
等不同组织中F T
O 基因的m R N A 表达谱信息,发现F T
O 基因在背膘的表达量最高、背最长肌表达量最低。

牛、羊和猪的F T
O 基因定分别位于18号染色体、14号染色体和6号染色体上。


金泉等[7]
研究了小尾寒羊与阿勒泰大尾羊F T
O 基因表达的差异,主要测定了2个品种绵羊下丘。

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