变异性心绞痛发病机制及治疗措施的研究进展

变异性心绞痛发病机制及治疗措施的研究进展

发表时间：2018-07-18T14:29:19.400Z 来源：《世界复合医学》2017年第12期作者：王子含曲红玉(通讯作者) [导读] 本文就变异型心绞痛的发病机制及治疗研究进展进行了综述。黑龙江省佳木斯大学临床医学院黑龙江佳木斯 154002 黑龙江省佳木斯大学附属第一医院

黑龙江佳木斯 154002 【摘要】：变异型心绞痛是临床上冠心病的一种类型，是由于冠状动脉痉挛导致心肌细胞缺血、缺氧，从而使得患者出现心前区疼痛不适等临床症状，心电图主要显示为短暂性ST段抬高为特征。目前，冠状动脉痉挛产生的原因尚未完全清楚，可能与一氧化氮（NO）的释放减少、神经功能失调以及炎症反应等多方面因素有关。目前，临床上仍以药物为主来治疗变异型心绞痛患者，取得的临床效果比较理想。本文就变异型心绞痛的发病机制及治疗研究进展进行了综述。【关键词】：变异型心绞痛；发病机制；治疗措施；综述Advances in Research on the Pathological Mechanism and Treatment of Variable Angina Angina [Abstract]: Variable angina is a type of clinical coronary heart disease. It is due to coronary artery spasm that causes myocardial ischemia, hypoxia, and other clinical symptoms such as pain and discomfort in the precardiac region. The electrocardiogram mainly shows transient ST segment elevation. feature. At present, the cause of coronary artery spasm is not yet fully understood. It may be related to the reduction of nitric oxide(NO) release, neurological disorders, and inflammatory reactions. At present, the clinical treatment of patients with variant angina pectoris is still dominated by drugs, and the clinical results obtained are relatively satisfactory. In this paper, the pathogenesis and therapeutic progress of variant angina pectoris are reviewed. [Keywords]: Variable angina; Pathogenic mechanisms; (c) Treatment measures; summarize 变异型心绞痛是不稳定型心绞痛类型的一种，是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成所引起的，或者在冠状动脉粥样硬化的基础上，冠脉痉挛、心肌缺血、缺氧所导致的，其发病与患者的日常活动无关，患者的临床症状比一般的心绞痛严重，无明显病因，常发生于睡眠中，发病时患者疼痛难忍，且时间较长，最长出现 30 min的疼痛，部分患者还表现为持续短阵发作，患者发病后可伴有胸痛、心肌缺血、心率失常等症状，对生活质量及生命造成严重影响。临床上一般采用心电图检查和冠脉造影来进行确诊，心电图检查结果中常见ST 段抬高，对应导联的ST段压低，发作停止后ST段恢复正常；在冠脉造影中发现痉挛血管常见于非显著性狭窄冠脉及正常冠脉中，而显著性狭窄冠脉病变中又以单支血管病变为主[1]。本文对变异性心绞痛的发病机制以及治疗研究进展进行综述如下。

1 发病机制1.1冠状动脉血管内皮功能受损

内皮细胞功能紊乱是粥样硬化斑块形成及冠脉痉挛发生的首要因素，而冠脉痉挛又可加重冠脉内皮细胞受损及功能障碍，并诱发血小板聚集、粥样硬化斑块破裂及血栓形成，导致恶性循环。当内皮细胞功能受损时，舒血管物质的合成、分泌明显减少，缩血管物质显著增多，造成血管收缩、冠脉痉挛，进而诱发心绞痛。

1.2神经系统调节失衡

变异性心绞痛的发生具有明显的昼夜节律性，多数患者在副交感神经活性较强的午夜至凌晨时间段发作，其他时间段则不发病或较少发病，说明变异性心绞痛的发生可能与神经功能改变有关。研究显示，变异性心绞痛患者发病时存在明显的迷走神经张力增高以及冠脉对儿茶酚胺刺激的高反应性，这可能是触发冠状动脉痉挛的重要机制之一[2]。

1.3炎症反应

炎症反应在冠状动脉性疾病发生发展中起着十分重要的作用。研究表明，变异性心绞痛患者C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞以及单核细胞水平明显增高，因此认为炎症的出现可能在变异性心绞痛的发生中发挥了一定的作用。

1.4镁缺乏

镁不仅参与多种生理功能的调节，还具有舒张血管平滑肌和动脉血管、减轻心脏后负荷以及降低外周血管阻力等作用。镁离子可以抑制钙离子介导的冠脉痉挛，当镁离子缺乏时，冠脉痉挛发生概率会显著升高，长期饮酒可引起镁离子缺乏，从而促进变异性心绞痛的发生发展。

2药物治疗2.1硝酸酯类药物

硝酸酯类药物可以有效的扩张冠状动脉，终止或预防心绞痛的发作。由于多数变异性心绞痛患者一般在夜间至凌晨时发作，建议患者每6 h使用硝酸异山梨酯1 次来有效的预防疾病的发作，也可使用长效单硝酸异山梨酯来预防疾病的发作。但是需要注意的是，使用药物的有效血药浓度应覆盖心绞痛的高发时段。

2.2钙离子拮抗剂

钙离子拮抗剂主要通过阻断钙离子内流、减少平滑肌内钙离子水平来起到扩张冠脉的作用，可以有效的缓解变异性心绞痛患者的临床症状，改善患者的预后。钙离子拮抗剂的作用机制与硝酸酯类不同，但是两者联用时具有协同作用。

2.3β-受体阻滞剂

目前对使用β-受体阻滞剂治疗变异性心绞痛患者仍存在争议。有的学者认为，该类药物可能会加重冠脉痉挛，因此不建议用于 VAP 患者的治疗[3]。但近年来的研究显示，β-受体阻滞剂治疗变异性心绞痛患者可以取得显著的临床疗效，有效减少心绞痛发作次数，缓解患者的疼痛程度。

2.4改善心肌代谢药物

改善心肌代谢药物能通过促进葡萄糖代谢、减少游离脂肪酸代谢使心肌的有限供氧得到充分应用，维护心脏功能。曲美他嗪是一种新型的抗心肌缺血药物，具有增强糖酵解和糖氧化，抑制氧自由基形成和心肌脂肪酸氧化作用。

3 中医药治疗