高热危象
常见临床危象识别
是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态 ，往往威胁患者生命 。 诊断要点：甲减患者 ，突然出现精神异常(定向力障碍 、精神错乱 、意识模糊 、嗜睡昏迷 )、绝对低体温(<30～35℃)，甲状腺激素水平明显减低 。 抢救措施 ：迅速补充甲状腺激素 、糖皮质激素，保暖、抗感染 。
肾上腺危象
治疗 小剂 量胰 岛素疗法 正规胰岛素50 u加入500 ml生理盐水中，以每小时50 ml的速度持续滴注 ，相当于 5 U／h，使血糖稳定 纠正水、电解质酸碱平衡紊乱
低血糖危 象
系多种病因引起的血糖浓度急速下降 ，而造成广泛的神经系统受损的内科急症。
注意： 降压不宜过快过急 利血平、利尿剂、β受体阻滞剂、肼苯哒嗪慎用
糖尿病危象
糖尿病未及时诊断或控制不理想 ，在应激情况下，发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒
诊断要点 ： 酮症酸中毒 糖尿病患者出现口渴加重 、多饮多尿 、恶心呕 吐 、烦躁不安 、意识障碍 、血糖16．7～33．3 mmol／L、血酮体升高 、尿酮体强阳性 、代谢性酸中毒 ；
高血压次急症 不存在急性靶器官损害
临床表现： 突然起病,病情凶险.通常表现为剧烈头痛,伴有恶心呕吐,视力障碍和精神及神经方面异常改变. 主要特征: 1.血压显著增高:收缩压升高可达200mmHg以上,严重时舒张压也显著增高,可达117mmHg以上. 2.植物神经功能失调征象:发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等
抢救措施 ： 快速抑制甲状腺素的合成和分泌 (予 以抗甲状腺药、碘剂 ) 迅速降低循环血中甲状腺素水平 (血浆置换 、透析 ) 降低周围组织对甲状腺素的反应(β一肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) 保护重要脏器 ，防治功能衰竭 (予以退热剂 、糖皮质激素或人工冬眠)。
甲亢危象的主要临床表现是什么？
甲亢危象的主要临床表现是什么？
甲亢危象是临床上常见疾病，甲亢危象的主要临床表现有很多，身体各个系统都可能出现症状表现。
甲亢危象的全身表现主要是包括了高热症状，一般情况下，甲亢危象患者还可能会有心动过速症状。
★(1)全身表现：高热，体温达39℃以上，极度多汗.皮肤潮红，脱水发牛后可以出现汗闭，面包苍白。
★ (2)循环系统农现：心动过速，一般在140次每分钟以上，有时出现心律失常，如早搏、心房纤颤、心房扑动、室卜性心动过速、房室传导阻滞等，有的病人还有心力衰竭。
★ (3)神经系统表现：极度烦躁不安，精神变态，甚至昏迷或谵妄。
★ (4)淡漠型甲亢病人发生甲亢危象时表现为神志淡漠、嗜睡、软弱无力、体温低、心率慢，重者昏迷。
由此可见，淡漠型甲亢危象容易被误诊。
淡漠型甲亢由于甲亢诊断的延误更易发生甲亢危象。
值得注意的是，后者虽老年多见，但也有在儿童中发病的报道。
★ (5)消化系统表现：恶心、呕吐、腹泻，往往出现黄疸、肝功能化验异常。
★ (6)少数无甲状腺疾病史的病人。
老年人多发，临床甲状腺功能亢进的症状发生隐袭而不典型。
易被漏诊。
当存在感染、应激因素时，易诱发甲亢危象，应值得注意。
常见临床危象
三、低血糖危象
又称低血糖症（hypoglycemia）是血葡 又称低血糖症（hypoglycemia）是血葡 萄糖（简称血糖）浓度低于正常的临床综 合征。成人血糖低于2 8mmol⁄L可以认为 合征。成人血糖低于2．8mmol⁄L可以认为 血糖过低。当血糖降低，引起交感神经过 度兴奋和中枢神经异常的症状和体征时， 就称为低血糖危象。
⒊加强护理 ①绝对卧床休息，将床头太高30° ①绝对卧床休息，将床头太高30°，可起体 位性降压作用。 ②维持呼吸道通畅，吸氧。 ③提供保护性措施。 ④做好心理护理和生活护理。 ⒋对症护理 ⒌病因治疗
二、高血糖危象
糖尿病（diabetes mellitus）是由多种病 糖尿病（diabetes mellitus）是由多种病 因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱， 其基本病理生理为绝对或相对性胰岛素分 泌不足所引起的糖代谢紊乱，严重时常导 致酸碱平衡失常。特征性的病理改变包括 高血糖。高酮血症及代谢性酸中毒，发展 到严重时可发生酮症酸中毒昏迷和高渗性 非酮症性昏迷。高血糖危象指的是糖尿病 昏迷。
⒊救治与护理
⑴严密观察病情： 补液：是抢救DKA首要的、关键的措施！ ⑵补液：是抢救DKA首要的、关键的措施！ ⑶应用胰岛素：多采用小剂量胰岛素治疗 ⑷纠正电解质及酸碱失衡： ⑸处理诱因和并发症：
㈡糖尿病高渗性非酮症昏迷
糖尿病高渗性非酮症昏迷 （hyperosmolar nonketotic diabetic coma） coma） 是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，也 称高渗性昏迷，多见于老年人。
⒉病情判断 可依据Whipple三联征确定低血糖： 可依据Whipple三联征确定低血糖： ①低血糖症状; ①低血糖症状; ②发作时血糖低于2．8mmol⁄L; 发作时血糖低于2 ③供糖后低血糖症迅速缓解。
临床常见危相
→→
↑
↓
血压急剧升高多尿、
循环血容量减少
←
小动脉坏死、收缩 或扩张、
高血压危象
← 外周阻力骤然升高
血栓形成↓缺血缺氧
←
小动脉痉挛
高血压危象
4
病情评估
问 看 检查 判断标准
体格检查 实验室检查
高血压危象
5
病情评估
病史
高血压史 诱发因素
症状与体征
突然性血压急剧升高 有急性靶器官损伤表现 病变有可逆性
冬眠降温——常与物理降温联合应用，降温、镇静、消除 寒战及痉挛；使用前补足血容量、纠正休克，注意血压 常用药物：冬眠1号（哌替啶、异丙嗪、氯丙嗪）
14
超高热危象
15
物理降温方法：
适应症
项目 温度范围
注意事项
高热、烦躁 末梢灼热者
寒战、高热 末梢厥冷
冰水擦浴
冰水浸浴 冰敷 冰袋 冰帽 冷湿敷 温水擦浴 酒精擦浴
加强基础护理
环境体位 饮食营养 保护重要赃器功能 吸氧、保持呼吸道通畅 镇静解惊 心理护理
超高热危象
6
急救护理
对症护理
高热惊厥的护理（止惊、降低颅内压降温） 皮肤护理 口腔护理 加强呼吸道管理 重视生活护理，防止坠床
高血压危象
1
概述
定义：发生在高血压过程中的一种特殊临床危象
特征：伴有重要器官功能障碍或不可逆损害 ◆ 舒张压140mmHg，收缩压 250mmHg ◆ 视力乳头可有水肿 ◆ 肾功能进行性减退 ◆ 神经系统功能障碍
脑型疟疾、乙型脑炎、中毒性菌痢
超高热危象
11
中毒性菌痢
常见超高热疾病 2
病 因 感染性疾病
诱 因 不洁饮食史或接触史
常见临床危象
↓
上腺素、精氨酸加压素↑↑↑
→→
↑
↓
血压急剧升高
小动脉坏死、
多尿、循环血 ← 收缩或扩张、
容量减少
血栓形成↓缺血缺氧
← 外周阻力骤然升高 ← 小动脉痉挛
高血压危象
4
病情评估
问 看 检查 判断标准
体格检查 实验室检查
高血压危象
5
病情评估
病史
高血压史 诱发因素
症状与体征
突然性血压急剧升高 有急性靶器官损伤表现 病变有可逆性
超高热危象
1
概 述 指高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。
发热程度
低
热
中
度
高
热
超 高 热
发热热型
稽留热 弛张热 间隙热 波状热 回归热
超高热危象
2
概述
发热过程
体温上升期—骤升型；缓升型
体温持续期—数小时；数日；数周
体温下降期—骤降型；渐降型
超高热危象
3
高热对机体影响
物质代谢变化
分解代谢增强 水盐和维生素代谢
超高热危象
15
物理降温方法：
适应症
项目 温度范围
注意事项
高热、烦躁 末梢灼热者
寒战、高热 末梢厥冷
冰水擦浴
冰水浸浴 冰敷 冰袋 冰帽 冷湿敷 温水擦浴 酒精擦浴
0 ~ 4℃ 肛温降至33℃不低`30 ℃ 体温降至38.5°℃左右
（置前额、腋窝、腹股沟腘窝）
0 ~ 4℃ 32~35℃ 30%~50%
诱 因 不洁饮食史或接触史
起病形式
临床 特征 鉴别诊断
突然变热T>41℃
高度毒血症、休克和中毒性脑病表现 (大便、CNS、呼吸、循环系统改变。) 脑型疟疾、乙脑、中毒性休克、中暑
常见临床危象解读
危象
危象不是独立的疾病，是某一疾病在病 理过程中所表现的一组急性症候群。多 数危象发生都是基础疾病在原有内环境 变化急剧加重，诱发因素存在而导致的。 一般来说，若能够及时发现，及时治疗， 护理得当，危象是可以得到满意的控制
的。
过度疲劳、情绪激动、感染、外伤、手术
2
目 Contents 录
16
（3）加强护理
超高热
•1．饮食护理 由于超高热患者消耗大，补充营养、水分有利
于机体抵抗力的恢复。给予充足的水分、清淡、营养、富含 维生素易消化的饮食。
•2．对症护理
（1）物理降温的病人要及时更换敷布、冰袋、经常拭浴降温。
（2）皮肤护理：降温过程中大汗的病人应及时更换衣服、被 褥，保持皮肤的清洁、舒适。卧床的病人，要定时翻身，防 止褥疮。
物理降温
冰水擦浴
32~35℃ 温水擦浴
30~50% 酒精擦浴
冰敷
13
温水/乙醇拭浴
超高热
准备：
温水：32~34℃ 乙醇：30℃，25~35% 头部置冰袋防止头部充血而致头痛 热水袋置足底促进血管扩张而减轻头部充血
注意事项：
1、擦浴过程中，注意观察局部皮肤情况和患者反应。 2、胸前区、腹部、后颈、足底为拭浴的禁忌部位。新 生 儿和血液病高热患者禁用乙醇拭浴。 3、以拍拭方式进行，避免摩擦方式，因摩擦易生热。
11
4、救治与护理
超高热
（1）严密观察病情
注意观察生命体征、神志、末梢循环和 出入量的变化，特别是体温变化
观察降温治疗的效果，避免降温速度过快， 体温↑39.0℃，应及时给予降温
注意观察发热特点及伴随症状，病人大 汗、退热时注意有无虚脱现象
12
急救护理学复习题及答案
网络教育课程考试（专科）复习题及参考答案《急救护理学》一、填空题1．院前急救最佳时间在伤后小时，较佳急救期在伤后小时，延期急救在伤后小时．2．现场伤员标记第I急救区为色，代表伤情；第II急救区为色，代表伤情；第III急救区为色，代表伤情；第IV急救区为色，代表伤情．3．院前急救护理工作包括：，，．4．我国城市院前急救的主要模式有：，，，．5．急诊科护理人员编制按床位与医师之比为；床位与护士之比为，监护床位与护士之比为 .6．急诊科的任务包括．7.气管内插管每次吸痰时间成人不超过秒，儿童不超过秒。
8.普通气管插管保留一般不超过小时，经鼻插管可保留。
9.现场止血时，头顶部出血可压迫止血，颜面部出血可压迫止血，头后部出血可压迫止血。
10.使用止血带时，应每分钟放松一次，时间为分钟。
11.有机磷农药“1605”中毒不能用溶液洗胃，敌百虫中毒不能用溶液洗胃。
12.正常人体温随测量部位不同而略有差异，口腔舌下温度为，腋窝温度为，直肠温度为。
昼夜可稍有波动，清晨稍低，下午或傍晚稍高，但波动范围一般不超过。
13．心排血量(CO)正常值为。
14．正常成人每天尿量为，24小时尿量少于为少尿，少于为无尿，多于为多尿。
每小时尿量少于，为肾血液灌注不足，是全身血容量不足的表现。
15．正常人昼夜尿量比为，夜尿量不超过，尿比重波动在之间。
16．正常成人平卧位颅内压为，6~8岁以下的儿童为。
17．正常人血液pH值为，pH降低时为反之则为。
18．正常人动脉血氧分压（PaO2）为。
PaO2低于为低氧血症。
19．心博停止时，可记录到的心电图变化包括__________ __________ _________。
20．心肺复苏的三大基本要素是__________ __________ _______ 。
21．心肺复苏的三个阶段是__________ __________ _________ 。
22.心脏骤停时间达_____ 即出现呼吸停止，大小便失禁；_____即出现脑损害不可逆。
临床常见的几个危象
临床常见的几个危象临床危象，即疾病的危急征象，见于临床各科。
危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。
一、内分泌代谢系统1.1 垂体危象本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调，是危及生命的危急重症之一。
诊断要点：垂体功能减退症患者，遇感染、外伤、手术等应激状态，出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。
抢救措施：多由低血糖和/或低钠血症引起，强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱，迅速补充相关缺乏的激素，同时积极控制诱发因素，处理并发症。
1.2 甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴，是甲亢病情的急性极度加重，常危及患者生命诊断要点：Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39℃)、大汗淋漓、心动过速(>160次/min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。
抢救措施：快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂)，迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析)，降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶)，保护重要脏器，防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)。
1.3 甲状腺功能减退危象简称甲减危象，又称粘液性水肿性昏迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，威胁患者生命。
诊断要点：甲减患者突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温(<30～35℃)，甲状腺激素水平明显减低。
抢救措施：迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素，保暖、抗感染。
1.4 甲状旁腺危象包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。
①高血钙危象：诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷；血清钙> 3.75 mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
常见临床危象
第一节 超高热危象
• 保持呼吸道通畅，给予雾化吸入， 拍背，协助病人咳痰；咳嗽无力 或昏迷无咳嗽反射者，必要时可行气管切开，吸出气道内的分泌物。
• 4. 饮食护理 鼓励病人多饮水、多吃新鲜水果和蔬菜，且饮食以清 淡、细软、易消化、高热量、高维生素、高蛋白、低脂肪饮食为主。
• 5. 皮肤护理 降温过程中大汗的病人，及时更换衣裤被褥，保持干 爽、清洁、舒适。
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1.1操作系统的概念
• 构成计算机的基本硬件元素有4种：运算器、控制器、存储器 、输入设备和输出设备。从外观上来看，微机由主机箱和外 部设备组成。主机箱内主要包括CPU、内存、主板、硬盘驱 动器、光盘驱动器、各种扩展卡、连接线、电源等；外部设 备包括鼠标、键盘、显示器、音箱等，这些设备通过接口和 连接线与主机相连。
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1.1操作系统的概念
• 一台没有任何软件支持的计算机称为裸机( bare machine)， 它只是构成了计算机系统的物质基础，而实际呈现在用户面 前的计算机系统是经过若干层软件改造的计算机。计算机的 硬件和软件以及应用之间是一种层次结构关系。裸机在最里 层，覆盖在裸机上的第一层软件是操作系统，经过操作系统 提供的资源管理功能和方便用户的各种服务功能把裸机改造 成为功能更强、使用更为方便的机器，通常称之为虚拟机( virtual machine)或扩展机(extended machine)，而各种应 用程序运行在操作系统之上，它们以操作系统作为支撑环境 ，同时又向用户提供完成其作业所需的各种服务。
并发症。
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第二节 高血压危象
• 高血压危象指高血压病人在某种诱因作用下，血压在短时间内突然急 剧升高，收缩压≥260mmHg，舒张压≥120mmHg，伴有头痛、烦躁 及神经功能障碍等表现，并引起心脏、脑、肾等主要靶器官功能严重 受损的并发症。目前临床还有一种诊断标准，若舒张压高于 140~150mmHg和/或收缩压高于220mmHg，无论有无症状亦应视为 高血压危象。
13临床常见危象
二、糖尿病高渗性非酮症昏迷
简称：是急性代谢紊乱的另一临床类型 特点是高血糖，没有明显酮症酸中毒。 脱水和意识障碍的临床综合征。 多见于老年人和2型糖尿病病人。
概念
糖尿病高渗性非酮症昏迷简称高渗性昏迷， 特点是高血糖，没有明显酮症酸中毒。因 高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识 障碍的临床综合征。
（三）救治与护理
本病病情凶险多变，死亡率高达 40%~70%，故应强调早期诊断，及时救 护。治疗原则为迅速补充失水量，纠正血 浆高渗状态，使用胰岛素降低血糖，纠正 电解质紊乱等。
（三）救治与护理
（一）补液 较糖尿病酮症酸中毒补液更重要。 1、补液种类（不能先输注低渗盐水应为等渗） 2、补液量和速度 可按体重10~15%估计补液量。除非 合并心功能不全，均应快速输入。 （二）胰岛素的使用 同酮症酸中毒的用法类似，但量 较其少。 （三）纠正电解质紊乱 主要是补充钾盐。 （四）诱因及并发症的防治 1、仔细辨别原发疾病，以去除诱因； 2、另一并发症是由于脱水、血液浓缩和血液高粘滞度 引起的血管栓塞。
（请同学们记住这一点：重症肌无力与有 机磷中毒的发病机制是相反的，如果重症 肌无力患者发生有机磷中毒了其肌无力症 状会缓解。）
有机磷中毒是抑制了胆碱酯酶的活性，使 乙酰胆碱蓄积，所以出现胆碱能神经先兴 奋后抑制的临床表现，也就是说乙酰胆碱 作用比正常时增强了。 乙酰胆碱要想起作用必须与突触后膜的受 体结合，但重症肌无力患者产生了乙酰胆 碱受体的抗体，所以使乙酰胆碱的作用比 正常时减弱了，所以产生肌无力表现。
一、病因
二、病情评估
（一）超高热危象的早期发现 凡是高热病人出现呼吸急促、烦躁、 抽搐、休克或昏迷等，应警惕超高热危象 的发生。 （二）超高热危象的诊断要点 1、病史； 2、全面体格检查 3、实验室检查； 4、试验性治疗
常见临床危象
（一）病因 1.感染性发热 2.非感染性发热 ①结缔组织病；②癌症；③ 过敏性疾病；④热调节失调，如脑瘤、脑 炎、甲状腺危象、、中暑高热等；⑤其他， 如药物热。
（二）病情评估 1.病史收集 2.体格检查 3.实验室检查 ①常规检查，包括血常规、尿 常规、便常规；②血液生化检查；③微生 物学检查；④影像学检查，包括X线、CT、 MRI、超声波检查等，一般不作为常规检查。
（2）静脉滴硝普钠时应注意：①该药对光反应敏 感，应现配现用，注意避光，药物本身为浅棕色， 若颜色改变，应弃去不用；②输液容器上注明硝 普钠，不与其他药合用；③一般采用输液泵调速， 开始时以10-25ug/min静滴，然后根据血压反应， 每隔5-15分钟调整剂量；④治疗期间若出现血管 过度扩张征象，如出汗、不安、头痛、心悸、胸 骨下疼痛、肌肉抽动，应停止输液。⑤硝普钠在 体内被代谢成氰化物，故不可长时间使用（一般 不超过1周），以免引起神经系统中毒反应。
（一）病因与发病机制 1.病因 低血糖症是多种原因所致的临床综合 征，病因不国，可分为器质性及功能性， 根据低血糖发作的特点可分为空腹低血糖、 餐后低血糖、药物引起的低血糖三类。 2.发病机制
（二）病情评估 1.资料收集 临床表现可归纳为两类。 （1）交感神经过度兴奋症状 （2）神经性低血糖症状 2.病情判断 可依据Whipple三联征确定低血糖：①低血 糖症状；②发作时血糖低于2.8mmol/L；③ 供糖后低血糖症状迅速缓解。
（三）.救治与护理 .1严密观察病情
• 2.急救护理 • （1）原则： 准确执行医嘱，确保液体及胰岛素的输入 绝对卧床休息 严密观察病情变化
• （2）液体补充
• （3）胰岛素应用护理
五、低血糖危象
• 又称低血糖症（hypoglycemia），是血葡 萄糖（简称血糖）浓度低于正常的临床综 合征，病因较多，发病机制复杂。成人血 糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）可认为血糖 过低。当血糖降低，交感神经过度兴奋和 中枢神经异常的症状和体征时，为低血糖 危象。
高热救护程序
整理课件
15
三、急救措施：
• （3）温水或乙醇擦浴：用柔软的毛巾蘸取 50%的乙醇或32℃左右的温水从患者的一 侧颈部开始，自上而下擦至足跟部。同样 的方法擦另一侧，直至皮肤表面潮红，才 能达到有效的降温目的。
整理课件
20
三、急救措施：
• （四）对症治疗 • 1、控制惊厥、抽搐 为防止继续大量产热，
减轻脏器功能受损，控制肌肉过度活动和 抽搐是十分必要的。止痉药物首选地西泮 静脉注射。 • 2、控制脑水肿 选用20%甘露醇静脉滴注。
整理课件
21
三、急救措施：
• （五）病因治疗 • 高热急救的关键是积极针对病因进行抢救。
数天或数周，每天体温上下波动不超过1℃ 者。见于肺炎、伤寒等。 • （2）间歇热：高热与无热交替出现。常 见于疟疾、肾盂肾炎和淋巴瘤等。
整理课件
5
二、病情判断：
• （3）弛张热：体温超过39℃，波动幅度大， 体温上下波动在2℃以上。见于败血症、风 湿热、心内膜炎等。
• （4）不规则热：发热无规律。常见于癌性 发热、流行性感冒、支气管肺炎等。
• （1）吲哚美辛（消炎痛）：口服或鼻饲
• （2）肾上腺皮质激素：常用地塞米松或氢 化可的松静脉滴注。
• （3）复方氨基比林：常用剂量为2~4ml， 肌肉注射。
• 3、冰毯 适用于中枢性高热
• 4、针刺降温 取大椎、内关、曲池、合谷、 百会等穴针刺。
整理课件
18
三、急救措施：
• （二）保持呼吸道通畅 • 给予吸氧，2~4L/min。高热伴抽搐者给
整理课件
25
四、救护要点：
第十二章 常见临床危象讲解
五、急救护理（五）病因治疗
待血压降低，病情稳定后，再根据患者具 体情况进一步检查，确定是否有肾脏、血 管和内分泌等疾病引起的继发性高血压， 再采取针对性的病因治疗，防止高血压危 象的复发。
第三节 高血糖危象
（hyperglycemic crisis）
指糖尿病昏迷。 糖尿病的基本病理生理为绝对或相对性胰 岛素分泌不足所引起的糖代谢紊乱，严重 时常导致酸碱平衡失常。 特征性的病理改变包括高血糖、高酮血症 及代酸，发展到严重时为酮症酸中毒昏迷 和高渗性非酮症性昏迷。
三、急救护理
（二）降温
③伴皮肤感染或有出血倾向者，不宜皮肤 擦浴。降温效果不佳者可适当配合通风或 服药等措施。 ④注意补充液体，维持水电解质平衡。 ⑤遵循热者冷降，冷者温降的原则。
三、急救护理
（二）降温
2．药物降温 只是对症处理，不要忽视病因治疗。 用药时要防止病人虚脱。 常用药物：阿司匹林、消炎痛、激素等。
三、发病机制
这种情况若持续存在，除了血压急剧增高 外，还可导致压力性多尿，继而发生循环 血容量减少。 血容量的减少又反射性引起血管紧张素Ⅱ、 去甲肾和精氨酸加压素生成和释放增加， 使循环血中血管活性物质和血管毒性物质 达到危险水平，从而加重小动脉收缩。
三、发病机制
小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓 素等有害物质进一步释放，形成血小板血 栓，引起组织缺血、缺氧，毛细血管通透 性增加，并伴有微血管内凝血、点状出血 及坏死性小动脉炎。
（一）病史收集
1．有高血压病史 无论原发性高血压，还 是继发性高血压均可发生。 2．存在诱发危象的因素 高血压患者如有 精神创伤、情绪激动、过劳和内分泌功能 失调，或遇寒冷和气候变化，易突然发生 周围小动脉暂时性强烈痉挛性收缩，引起 血压急剧进一步升高，可导致高血压危象。
超高热危象
～物理降温
冰 对高热、烦躁、四肢末梢灼热者适
水 擦
用
浴
温 当体温超过39℃，对寒战、四肢末
水 擦
梢厥冷的病人，用 32～35 ℃温水擦
浴 浴，以免寒冷刺激而加重血管收缩
酒 当体温超过39.5℃，用温水配30%
精 擦 浴
查
严密观察病情
（1）注意病人的神志、体温、脉搏、呼吸、血压、 末梢循环等生命体征的变化，特别应注意体温的变 化，一般每4小时测一次体温，观察物理、药物降温 的效果，应在30分钟后复测体温一次，并记录在护 理病历上。 （2）注意病人的伴随症状的变化，如面色、神志、 寒战、大汗等，及时提供给医生，以协助诊断、配 合抢救。 （3）记录出入量，特别是大汗的病人，要留意尿量 、尿色，开辟静脉通路注意补足液体。
定义
体温过高又称发热：由于各种原因使下丘 脑体温调节中枢的调定点上移，产热增加 而散热减少，导致体温升高超过正常范围。 发热是临床常见的症状，分为低热、中等 热、高热、超高热。人体最高的耐受热约 为40.6℃～41.4℃(105°F～106°F)，高 达43℃(109.4°F)则很少存活。直肠温度 持续升高超过41℃，可引起永久性的脑损 伤;高热持续在42℃以上2～4h常导致休克 及严重并发症。
过敏性疾病 热调节失调 其他：如药物热
（一）病史收集
1.询问既往健康状况，有无什么原发 疾病。 2.流行病学资料 病人发病的地点、季 节、接触史等。 3.发热的特点：起病急缓，热型，伴 随症状。
（二）体格检查
1、监测体温、脉搏、呼吸、血压。 神志、瞳孔等。
2、检查病人的面容，皮肤粘膜有无 皮疹，瘀点，淋巴结及肝脾有无肿 大。
小儿高热惊厥危象的早期护理干预
手足 口病可防可治， 中防控是关键 ， 其 做好个人－ ９环境卫生， 加强疫情报告 ， 并在疾病早 期做到早诊断 ， 早治疗， 大多数患儿预后 良好 。
手足口病（ Ｈ眦 ） 是由多种肠道病毒引起的常见传染病， 以婴幼儿发 病为主。 大多数患者症状轻微， 以发热和手、 、 足 口腔等部位的皮疹或疱疹 为主要特征。 少数患者可并发无菌性脑膜炎、 脑炎、 急性弛缓陛麻痹、 呼吸 道感染和心肌炎等， 个别重症患儿腐隋进展陕， 易发生死亡。 少年儿童和成 人感染后多不发病， 但能够传播病毒。 引起手足口病的肠道病毒包括肠道 病毒７ 型（ ７） 组 １ Ｅ １ Ｖ 和Ａ 柯萨奇病毒（∞ ） ｃ 、 埃可病毒（ｃｏ Ｅｈ） 的某些血清型。 Ｅ７ Ｖ１ 感染引起重症病例的比例较大。 肠道病毒传染性强 ， 易引起暴发或流
行 。 好 发于春 秋 季婴幼 儿 ， 伏 期３ ｄ 发疹前 有 低 热、 潜 ～７ 。 头痛 、 食欲减 退 等 ， 重 者可 有高 热 ， 病情 体温达 ３ －４ Ｕ 。 ８ ０
人是Ｅ 的唯一自然宿主，、 ＾ ｖ Ｅ佐 体内却具有广泛的受体， 因此病毒感 染人体后往往表现出复杂的疾病谱 ， 如疱疹性咽峡炎、 无菌性脑炎、 脑膜 炎、 流行性胸痛、 心肌炎、 出血性结膜炎等 本报道 中患儿有一定的并发 症， 并发症以肺炎最多， 例（ ３ｏ％） 有６ 占１ ．４ 。 治疗方面， 由于本病是病毒感染， 主要予以抗病毒药物病毒唑， 辅以清 热解毒的中成药蒲地蓝 口服液治疗为主， 只有在自细胞升高等提示并发细 菌感染的病例中才予以抗生素头孢呋辛治疗， 其他治疗主要是对症治疗 ， 可予加强支持治疗等。 本报道中有并发症的患儿 ， 预后 良好 ， 并无后遗症。 参考 文献
急诊科超高热危象患者护理常规
急诊科超高热危象患者护理常规超高热危象是指体温升高至体温调节中枢所能控制的调定点以上（＞41℃），同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等危急征象。
体温的升高可引起新陈代谢增强，使物质分解代谢增强，产热更多，体温再次升高，造成恶性循环。
体温超过41℃时，可造成全身实质性器官的细胞，特别是脑细胞变性，可引起惊厥、抽搐、昏迷，发生心力衰竭、呼吸衰竭，当体温超过42℃时，可使一些酶的活性丧失，脑细胞不可逆性损害，导致死亡。
（一）病因1.感染性因素为各种病毒、细菌、真菌、寄生虫、支原体、螺旋体、立克次体等病原体引起的全身各系统器官的感染。
2.非感染性因素凡是病原体以外的各种复合物质引起的发热均属于非感染性发热。
常见病因如下：（1）变态反应：变态反应时形成抗原抗体复合物，激活白细胞释放内原性致热源而引起发热，如血清病、输液反应、药物热及某些恶性肿瘤等。
（2）体温调节中枢功能异常：体温调节中枢受到损害，使体温调定点上移，造成发热。
常见于：中暑，安眠药、农药等药物中毒，颅脑外伤、脑出血，甲亢等。
（二）临床表现（1）早期：出现高热伴寒战，脉速，气急烦躁。
（2）神经系统兴奋性增高：抽搐，呼吸、心跳次数增加。
（3）严重时可出现烦躁、谵妄、幻觉、全身抽搐等，甚至昏迷。
（4）中暑：T、P、R、BP、先升后降，瞳孔缩小，特征：皮肤灼热无汗、反射消失、抽搐昏迷。
（三）急救措施（1）消除诱因脱离热源，吸氧，环境通风，室温可偏低。
（2）迅速降温：体温超过38.5℃，给予物理降温（如冰袋降温、酒精擦浴等），或遵医嘱给予药物（如消炎痛栓、安痛定等）。
体温高于39℃以上者，冰生理盐水灌肠，以降低代谢率，减少耗氧量。
也可使用降温毯，细菌感染应合理应用抗生素。
（3）补充体液：迅速开通静脉补液，维持水电解质平衡。
（4）治疗病因：了解发热原因，及时解除病因。
（5）对症处理：原因不明发热，加强观察及检查，支持疗法，应对症处理高热惊厥（止惊、降低颅内压、降温镇静）；抽搐患者要注意防止舌咬伤，保持气道通畅；谵妄、婴幼儿高热，用药时需防止患者虚脱；冬眠降温常与物理降温联合应用以消除寒战及痉挛。
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受护理。
（4）给予高热量半流质饮食，保证足够热量 （2000— 3000kcal/d），鼓励患者多进食、多 饮水，每日液体人量达3000m1，多吃水果以 保持大便通畅；
(5）烦躁、惊厥患者，应注意保护，适当约 束四肢，预防坠床或自伤；
若上述措施不能使体温降至38.5℃以下，可 加用人工冬眠药物（呱替啶100mg,异丙嗪50mg, 氯丙嗪50mg）全量或半量静脉滴注，注意该药物 可引起血压下降，使用前应补足血容量，纠正休 克，使用中监测血压变化。
3．加强护理
（1）卧床休息，保持室内空气新鲜，定时 开窗通风，但注意勿使患者着凉
（2）加强呼吸道管理，雾化吸人，加强拍 背、协助患者排痰。咳嗽无力或昏迷患者， 可行气管切开，及时吸痰；
（二）病因
1. 感染性发热 2．非感染性发热 3. 恶性高热
（三）病情评估
1．病史收集
2. 体格检查
3．实验室检查
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（6）关注患者心理变化，及时疏导，保持心 情愉快，使之接受护理。
4. 积极寻治病因
（l）已明确细菌感染者，合理选 用抗生素。
（2）高度怀疑某疾病时，可做诊 断性治疗。如有典型病史、热型、 肝脾肿大、白细胞减少，拟诊疟疾 者，可试用磷酸氯哇3日。诊断性 治疗时用药要有目的、有步骤、按 计划进行，切忌盲目用药；
（2）观察降温治疗的效果，避免降温速度 过快；
（3）注意观察发热特点及伴随症状，患者 大量出汗、退热时，注意有无虚脱现象。
2．降温 迅速将体温降至38.5℃是治疗超高热危象的关键。
(1)物理降温 通过体表散热达到降温的目的。 常用方法：
1）冰水擦浴，对高热、烦躁、四肢，末梢灼热者适用； 2）32一35℃温水擦浴，对寒战、四肢末梢厥冷者，可减 少寒冷刺激所致的血管收缩； 3）30％－50％酒精擦浴， 4）冰敷，可用冰帽、冰袋置于前额、腋窝、腹股沟、胭 窝 等处。 5）可用降温机（冰毯＋冰帽）进行控制性降温。
超高热危象
超高热危象是指体温升高 至体温调节中枢所能控制的调 定点以上（＞41 ℃），同时伴 有抽搐、昏迷、休克、出血等。 超高热可使肌肉细胞快速代谢， 造成横纹肌溶解、代谢性酸中 毒、肌 肉僵硬乃至心血管 系统的不稳定，如血压过高、 过低等，如不予以适当处理， 可能造成患者死亡。
（一）临床特征
伴随高热（40-41℃） 并出现澹妄与惊厥； 体温超过42℃时会出现昏迷； 心动过速；呼吸过快； 水电解质紊乱；横纹肌溶解； 弥漫性血管内凝血（DIC）； 心衰，伴有ST段压低及T波低平。
(3）对原因不明的高热，应进一 步评估病情，寻找证据以明确诊断。
5．恶性高热及精神安定剂诱发的恶行 综合症
治疗：停用引起高热或致病的药物， 静脉给予1 mg/kg丹曲林，5分钟一次， 最大剂量 101 mg/kg ;后者还可以使用 多巴胺激动剂(左旋多巴，溴隐亭）。
（四）救治与护理
1．严密观察病情 2．降温 3．加强护理
4. 积极寻治病因
1．严密观察病情
（1）注意观察生命体征、神志一、末梢循环
和出人量的变化，特别是体温变化，体温
超过41℃时，立即采降温措施，可脱去患者 衣物将患者安置在温度较低的环境中护理。 体温降至39℃以下后，每日测体温4次，直 至体温恢复正常。
物理降温时应注意:
A 擦浴方法是自上而下，由耳 后、颈部 开始，直至患者皮肤微红，体温降至 38.5℃左右；
B 不宜在短时间内将体温降得过低，以防 引起虚脱；
C 伴皮肤感染或有出血倾向者，不宜行皮 肤擦浴；
D 降温效果不佳者可辅以药物降温。
（2）药物降温
药物降温可防止肌肉震颤，减少机体分解 代谢，扩张周围血管，从而减少产热和利于散热。 但注意，其必须与物理降温同时使用。常用药物 有阿司匹林、地塞米松等，用药时应防止患者虚 脱。