血管迷走性晕厥

颈动脉窦性晕厥 体位性低血压 药物引起的晕厥 TIA
癫痫 精神疾病 心源性晕厥
VS的诊断（三）
► 根据病史和体检可明确45%晕厥的病因 ► EKG、Holter、心超可帮助诊断伴有心脏疾
病的晕厥 ► 头颅CT、MRI、MRA、颈动脉彩超 ► 倾斜试验（tilt table test，TTT；headupright tilt test，HUTT）用于VS诊断
VS的药物治疗（四）
► 5-羟色胺再摄取抑制剂：
►
► ► ► ►
机制：抑制突触间隙5-羟色胺的重吸收 突触后5羟色胺受体下调 突触间隙内5-羟色胺浓度增高 机体对5-羟色胺的敏感性下降 氟西汀（Praozac）：有效率53% 舍曲林（Zoloft）：用于儿童和青少年有效率50-53% 药物耐受性好，中度有效 付作用：焦虑、失眠、头痛、躁狂、厌食、体重下降、 嗜睡、疲劳及震颤
心血管神经反射失 调
VVS的发病机理 ----- 贝—雅反射（Bezold—Jarisch
（VVS）平卧改为直立时 过多的静脉血淤积于下肢 使回心血量较正常人明显减少 交感神经过度兴奋 心室强烈收缩，造成空排效应 激活心室后下区的机械感受器 使分布该区的C类无髓鞘神经纤维（C-纤维）兴奋 传递冲动至脑干
晕厥的原因
原因 神经介导的晕厥 血管迷走性(VS) 处境性（排尿性、咳嗽、运动、疼痛等） 颈动脉窦性 精神疾病（焦虑、抑郁、酗酒等） 18（8-37） 5（1-8） 1（0-4） 2（1-7） 平均发病率（%）
体位性低血压
药物 神经系统疾病（颠痫、TIA等） 心源性
8（4-10）
3（1-7） 10（3-32）
►
起搏治疗：药物治疗失败者
HUTT表现为明显的心脏抑制型
小结
► 晕厥临床常见，VVS比例最大。 ► HUT是诊断VVS的最有效有用的方
法，其他客观检查起排除作用。 ► 治疗以宣教、训练为主，药物为辅， 必要是起搏器应用。
VS的诊断（二）
根据病史、症状：
病史、症状 伴咽喉疼痛或面部疼痛的 考虑的诊断 神经痛引起的神经介导晕厥
转头或压迫颈动脉窦时发生的 突然站起时发生的 服用引起QT延长、心动过缓药物者 伴复视、头晕、言语含糊的
发作后有意识模糊、意识丧失时间 >5分钟者 频繁发作伴有躯体症状但无心脏疾病者 伴有器质性心脏疾病者
VS的药物治疗（三）
► 丙吡胺（Disopyramide）：
►
► ► ►
作用机制：抗胆碱能作用 负性变力作用 直接的外周血管收缩作用 对ß-受体阻滞剂无效的患者有一定效果，特别是那些 伴有心动过缓或心脏停搏者 通常不作为一线药物 付作用：口干、视物模糊、便秘、尿潴留、使心衰者 心功能恶化、致尖端扭转性室速
► 抗胆碱能药物：
机制：降低迷走张力 ► 东莨菪碱效果不明 ► 普鲁本辛有治疗VS效果，但研究样本小、非随机，因 而是否有效无明确结论 ► 付作用：口干、嗜睡、定向能力减弱、尿潴留等
►
► 其他药物
茶碱：阻断腺苷，效果不明，耐受性差 ► 可乐定： 2-受体激动剂，无明确证据证实其效果 ► ACEI：抑制交感神经末梢释放儿茶酚胺，仅有一项研 究显示enalapril治疗有效
VS的治疗
► 教育患者避免引起晕厥的因素，如离开拥
挤、过热的环境及避免长时间站立等。 ► 停用或不用血管扩张剂和利尿剂。 ► 站立训练，类似于“脱敏”疗法。 ► 药物治疗：反复发生晕厥 晕厥造成外伤 从事高危职业者
VS的药物治疗（一）
► ß-受体阻滞剂：
作用机制：减少心脏机械受体的冲动 阻断循环内高儿茶酚胺的效应 有效率：57-94% 付作用：疲劳、抑郁、心动过缓、冠脉痉挛
VS的药物治疗（五）
► -受体激动剂：
机制：增加外周血管阻力 减少静脉容量 ► 甲氧胺福林（Midodrine）用于治疗顽固性VS ► 苯福林、伪麻黄素用于治疗儿童晕厥 ► 利他林治疗VS亦有报道 ► 付作用：高血压、心悸、头痛、尿潴留、多尿、失眠 感觉异常、头皮瘙痒、焦虑等
►
VS的药物治疗（六）
<65 years n=607
3% 43% 13% 17% 24%
65 years n=684
10%
23% 18%
19%
Байду номын сангаас
30%
心源性
血管迷走性
中枢神经系统
未明原因的
其他
► 引起临床晕厥的最常见原因为VVS
二、 血管迷走性晕厥 Vaso-vaga Syncope
血管迷走性晕厥是指各种刺激通过迷走神经介导 反射，导致内脏和肌肉小血管扩张以及心率减慢， 结果造成血压降低、脑部低灌注而缺氧，表现为 动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复， 而无神经定位体征的一种综合征。
►
VS的药物治疗（七）
► 钠和液体：
► 对于每天钠摄入量<170mmol者有明显效果 ► 相对方便、安全 ► 可用于初次发生VS的患者 ► 无充分证据表明该治疗确实有效
VS的起搏治疗
► 起搏治疗不能消除症状，只能减轻发作的
严重程度，因而只在药物治疗无效的情况 下才考虑应用。 ► 适应征：心脏抑制型；POTS
reflex)
“矛盾性”的引起交感神经活性减低 迷走神经活性增强
其他因素
1 脑血管自身调节功能障碍 2 血容量减少 3 神经体液因素 ：5-羟色胺↑ 一氧化氮↑、 内皮素↑、β -内啡肽↑、 血管加压素、前列环素、 腺苷、类鸦片及抗利尿激素等 4 心理应激（诱因） 5 呼吸机制
VS的分型
► 心脏抑制型
正常心血管神经反射
平卧改为直立 腹部和下肢积血300-800ml 回心血量减少 中心静脉压、每搏输出量及动脉血压下降 激活压力感受器（颈动脉窦和主动脉弓及心、肺） 冲动传入至脑干 交感神经张力升高
心率增快10-15次∕分 舒张压升高5-10mmHg 收缩压无改变或轻度下降
► 多种因素触发
:
情绪紧张、悲伤、饥饿、疲劳、 长时间站立、静脉穿刺、热、 输血、术后 ……
推荐的治疗方案
►
► ► ►
► ► ► ►
详细了解病史（诱因、症状、药物、其他疾病史） 有明确诱因且发作不频繁的患者：教育、增加盐摄入 有应用药物者：去除能使血压降低或容量减少的药物 （如血管扩张剂、利尿剂） 反复发作者：
一线治疗：增加盐摄入（3g/d），无禁忌征者首选ß-受体阻滞剂 二线治疗：氟氢可的松（0.1mg/d增加到0.1mg/bid） 三线治疗：5-羟色胺再摄取抑制剂 四线治疗：甲氧胺福林（2.5mg tid逐渐增加到10mg tid）
血管迷走性晕厥
VVS
一、晕厥
► 晕厥：指突然发生的脑供血减少或停止而
出现的短暂意识丧失，常伴有肌体张力丧 失而不能维持一定体位，通常能自行恢复。 ► 近乎晕厥：指一过性黑朦，机体张力丧失 或降低，但不伴意识丧失。
► 晕厥是最常见的临床问题之一，约占内科
急诊病人的1.2 ~ 3%。 ► 大部分晕厥病人的预后良好，但在少数病 人可能是猝死的先兆。
或房室传导阻滞
VS的药物治疗（二）
► 氟氢可的松（Fludrocortisone）
作用机制：1. 增加肾脏对钠的重吸收，从而增 加血容量 2. 增加血管压力感受器对去甲肾 上腺素的敏感性 3. 降低交感神经的活性 主要用于儿童，有效率47.6-65% 付作用：水肿、抑郁、可能引起高血压， 低钾少见
器质性心脏病（主动脉瓣狭窄等心脏结构病变）4（1-8） 心律失常 原因不明 14（4-38） 34（13-41）
上表为1980s的5个临床研究的结果，随着tilt test的推广，发现原因不明者中 的50-66%为VS。 摘自New Engl J Med.2001;343:1856-1862
对心脏科医生的重要性
► 血管抑制型 ► 混合型
VS的诊断（一）
► 根据病史、症状、体检及心电图检查初步分析
晕厥原因 根据病史、症状：
病史、症状 在突然出现的疼痛、恐惧或见到鲜 血以后发生的 考虑的诊断 VS
长时间站立后发生
无心脏疾病的运动员在剧烈运动后 发生的
VS
VS
排尿、咳嗽、吞咽等过程中或完成 后立即发生的
处境性晕厥 （situational syncope）