儿童血管迷走性晕厥的临床研究进展

儿童血管迷走性晕厥的临床研究进展晕厥是指维持觉醒的脑干网状激动系统血流量减少或能力供应不足而导致的短暂意识丧失和姿势性肌肉张力下降或丧失，不能维持正常姿势。

临床一般很难较快完全恢复正常，是常见的临床综合征。

而血管迷走性晕厥是导致晕厥的最常见基础疾病之一。

儿童血管迷走性晕厥的发生，是由于各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏、肌肉小血管扩张，心动过缓，具体的发病机制尚不完全清楚。

本文综述儿童血管迷走性晕厥的临床研究进展，为进一步诊治儿童血管迷走性晕厥提供参考。

标签：儿童；血管迷走性晕厥；研究进展血管迷走性晕厥患儿约占晕厥患儿的80%，是小儿最常见的晕厥类型。

儿童血管迷走性晕厥（VVS）是一种神经介导的反射性晕厥[1]。

研究显示，反复的晕厥会降低患儿生活质量，因此综述儿童血管迷走性晕厥的临床研究进展，具有重要的临床意义。

现综述如下：1血管迷走性晕厥的发病机理血管迷走性晕厥机制复杂，最常见的”激发机制”是Bezold-Jarisch反射。

晕厥患儿心率变异性的研究已得到证实，VVS患儿存在自主神功功能异常。

郑慧芬[2]等人研究显示，VVS患儿心率变异性时域法指标，平均NN、pNN50与正常患儿对比显著降低，由此表明，VVS患儿交感、副交感神经张力及其平衡与正常患儿不同。

而Zhang QY[3]等人研究表明，VVS患儿在直立倾斜试验中，高频功率/低频功率的比率从倾斜5min开始到结束，均比正常对照明显降低，由此证实VVS患儿在发作时存在交感神经张力下降/迷走神经张力增强。

大量的实验和临床研究表明，许多中枢和外周神经介质和心血管活性分子在VVS中均发挥着重要的作用。

何宏蕴[4]等人以40例VVS患儿为研究对象进行直立倾斜试验，随机分为观察组和对照组，每组20例患儿，平卧时观察组患儿去甲肾上腺、肾上腺素轻度升高，直立倾斜试验结束后，两组患儿去甲肾上腺、肾上腺素水平无显著改变，观察组肾上腺素水平升高5倍，对照组增高无意义。

所以，儿茶酚胺水平过高可能是VVS发作的重要环节。

以上并不是VVS患儿患病的唯一机制。

随着不断的研究，内源性鸦片类物质和5-羟色胺（5-HT）在VVS 发生中也具有一定的作用。

动物实验显示显示，将5-HT经侧脑室注入脑内，会引起交感神经兴奋性降低，心率减慢，血压下降[5]。

VVS患儿中枢5-HT活性增强，交感神经兴奋性受抑，促进血管抑制反应，引起低血压、心动过缓，在VSS 发病中起到重要作用。

2血管迷走神经性晕厥的鉴别与诊断2.1诊断儿童血管迷走性晕厥临床诊断难度较大。

通常主要依赖于以下几方面：①发病年龄一般在5岁以上；②发生晕厥前由于外界因素产生精神方面的刺激；③晕厥前伴有先兆症状，例如多汗、恶心以及头晕等；④晕厥时间较短暂，表现为意识丧失，肌张力丧失；⑤直立倾斜试验为阳性；⑥排除其他系统疾病。

2.2直立倾斜试验直立倾斜试验时当前公认的诊断和鉴别诊断VVS患儿的主要方法[6]。

该实验要求的环境为房间安静、光线暗淡、温度适宜，试验前患儿平卧20～45 min，禁食3h，停用血管活性药物至少5个半衰期以上，并准备好急救药品和心肺复苏设备。

直立倾斜试验是让患儿站立在具有一定倾斜度角度（60°～80°）的倾斜板上，45 min内贯穿患儿是否出现阳性反应[7]。

出现以下情况中一种极为阳性：①晕厥；②晕厥先兆伴血压下降或心率减慢；③晕厥先兆症状伴窦性停博、交界性逸博心律以及长达3 s的心脏停博。

晕厥至突然发生的短暂的意识丧失版不能维持自主体位，但恢复平卧体位后意识可在几秒内后自行恢复，5 min内完全恢复正常。

晕厥先兆症状是试验时出席面色苍白、出汗、胸闷、过度换气、听力下降、反应迟钝，耽误意识丧失，若恢复平卧症状消失。

若不恢复平卧则很快会丧失意识。

心率减慢包括心动过缓：4～6岁心率<75次/min，6～8岁心率<65次/min；大于8岁心率<60次/min。

依据试验中的数据将儿童血管迷走性晕厥分为：①心脏抑制型：收缩压无明显下降情况下心率下降、心动过缓；②血管抑制型：以血压下降明显，伴心率增快或轻度减慢；③混合型：血压和心率均明显下降。

2.3血管迷走神经性晕厥的鉴别诊断随着直立倾斜试验在诊断不明原因晕厥患儿中的应用，我们发现一组自主神经功能紊乱的疾病，与VVS患儿基本相同，但其发病机制、血流动力学改变及治疗存在较大差异，故在临床诊断时应予以鉴别。

2.3.1体位性心动过速综合征（POTS）所谓是在直立后心率过度增快，这种心动过速会伴有轻度的体位性低血压。

POTS患儿可能发生晕厥，临床症状主要以轻度头疼、头晕、乏力等为主。

其发病脊柱尚不清楚，可能与受体功能亢进、血容量减低、自主神经功能失调等相关[8]。

POTS患儿与VVS患儿的鉴别诊断主要为直立倾斜试验中患儿表现为心率过度增快并达到以上标准。

2.3.2直立性低血压该类患儿一般伴有头晕，有时还会发生晕厥或晕厥先兆。

但其通常有无症状的直立后血压下降，因此很难将其晕厥的发生归于血压下降。

此类患儿应进一步做直立倾斜试验来评价[9]。

该类患儿在直立倾斜试验过程中，主要表现为进行性的持续血压下降，并表現为低血压和晕厥的发生。

3儿童血管迷走神经性晕厥的治疗虽然大多数研究显示VVS很少威胁患儿生命，但是反复的发作会影响患儿生活质量，因此临床给予有效的治疗是必须的。

通过以上对VVS发病机理的研究，明确VVS的治疗，可通过各种药物对发病机理的某一环节而发挥作用。

具体治疗方法如下：3.1盐及液体疗法可通过增加饮食中盐的摄入和体液的摄入来治疗VVS。

由于增加盐类摄入能增加细胞外液和血浆，从而减轻由于体位变化引起的血流动力学改变。

Scott WA[10]等人以56例VVS患儿为研究对象，给予口服液体疗法治疗，治疗后患儿晕厥发作明显减轻。

盐的补充和液体增加即安全，又容易被患儿和家长接受，因此VVS患儿的治疗可将盐及液体疗法作为临床首选治疗方法。

3.2自主神经功能训练等物理疗法由于VVS大多发作不频繁，或仅在特定环境下发作。

对于仅发作过1～2次的儿童，可通过自主神经功能训练，减少其心理负担，并告知患儿尽量避免处于特定发病环境中，临床通常不给予特殊治疗。

而对于反复发作的患儿可给予药物治疗。

3.3药物疗法药物治疗的目的主要是阻断VVS触发机制中的某些环节，使用与非药物治疗无效、持续性反复晕厥的少数患儿。

3.3.1 β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂可减轻对心脏压力感受器的刺激，组织循环中高水平的儿茶酚胺。

研究显示应用β-受体阻滞剂治疗，可使直立倾斜试验转阴，减轻患儿临床症状。

具体的治疗价值还需要不断的深入研究[11]。

3.3.2皮质类固醇激素皮质类固醇激素的应用，可通过增加肾脏对钠盐的重吸收来发挥其扩张血容量的作用，还可影响压力感受器的敏感性，增加血管对缩血管物质的反应，有效降低副交感神经活性，实现治疗血管迷走性晕厥的目的[12]。

常用的药物有氟氢可的松，但是该药物在应用过程中可能有高血压、充血性心力衰竭、液体潴留以及低血钾等不良反应，临床应用时应予以重视。

3.3.3 α-受体激动剂α-受体激动剂通过增加外周血管的收缩和减少静脉的血容量来发挥治疗作用。

米多君是一种选择性受体激动剂，对治疗难治性VVS有效。

Fischer JW[13]等人对直立倾斜试验阳性、反复晕厥患儿给予米多君治疗，服药后1h进行直立倾斜试验，结果患儿对直立倾斜反应明显不同，只有10%的患儿再出现晕厥，由此表明米多君可提高反复发作性晕厥患儿直立倾斜试验的直立耐受性。

3.3.4 其他药物孙久福[14]报道应用卡托普利治疗儿童VVS，具有明显的疗效。

研究显示克托普利，可抑制血管紧张素的产生，从而减少对血管紧张素II 受体的刺激，有效抑制儿茶酚胺分分泌，进而打断迷走神经过度反应，发挥临床治疗疗效。

3.4起搏治疗临床安装永久性的起搏器能够减少VVS患儿的晕厥发作，减少晕厥的发作，有效提高患儿的生存质量。

但是当前治疗儿童VVS的经验尚少，还有待进一步研究。

3.5心脏神经消融心脏神经消融可通过祛除窦房结、房室结的副交感神经支配而治疗自主神经功能障碍引起的神经介导性晕厥。

Anderson JB[15]等人依据解剖学对心外膜脂肪垫进行消融，分别经上腔静脉消融、左房消融、下腔静脉和冠状窦消融。

16例神经反射性晕厥患儿实施心脏神经消融后，随访12个月，结果患儿晕厥症状完全消失，且为出现其他并发症。

由此可见，心脏神经消融可以有效治疗VVS，是一种具有良好应用前景的治疗方法。

4结论综上所述，VVS的发生会严重影响患儿健康生活。

由于其病因复杂，临床要不断深入的研究和探索，要正确认识VVS的发生、发展过程，做到正确诊断，并及时给予有效的治疗。

因此，临床治疗VVS患儿时我们要秉持早发现、准确诊断、正确治疗的理念，充分结合患者的自身情况，选择最佳的治疗方法。

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