脑梗塞的诊断与鉴别诊断
脑梗塞诊断与鉴别诊断
通过询问患者病史、家族史等， 了解患者是否有高血压、糖尿病 、高血脂等脑血管病危险因素。
通过神经心理学测试，评估患者 认知功能和情绪状态。
特殊检查（如脑电图、MRI等）
脑电图
MRI
主要用于监测脑电活动，对于癫痫等神经 系统疾病的诊断有重要意义。
是一种无创性神经影像学检查，能够清晰 地显示脑部结构异常，对于脑梗死的诊断 和鉴别诊断具有重要价值。
急性脑梗塞的诊断 临床症状：如偏瘫、失语、意识障碍等
影像学检查：如CT、MRI等，可发现脑部缺血性病变
病例一：急性脑梗塞的诊断与治疗
实验室检查：如血常规、凝血功能等，可了解病情严重程度 急性脑梗塞的治疗
药物治疗：如抗血小板聚集、抗凝、调脂等药物治疗
病例一：急性脑梗塞的诊断与治疗
血管介入治疗
如球囊扩张、支架植入等治疗
诱因
可能无明显诱因，也可能在疲劳 、休息不好、用力过猛等情况下 诱发
03
体格检查
一般检查
观察患者生命体征如体温、心 率、呼吸、血压是否正常。
检查患者是否有意识障碍、抽 搐等表现。
观察患者是否有脑膜刺激征、 病理反射等神经系统体征。
神经系统检查
检查患者是否有偏瘫、失语、感 觉障碍等神经系统症状。
并发症处理：针对不同并发症采 取相应处理措施，如肺部感染需 要使用抗生素、褥疮需要定期换 药等
病例三：脑梗塞的康复治疗
康复治疗原则
根据脑梗塞患者的具体情况，制定个性化的康复治疗方案，包括物理疗法、康复训练等措施
康复治疗实施
在康复医师的指导下，由专业康复治疗师对患者进行康复治疗，包括肢体功能训练、语言康复训练等
02
使用物理因子如电刺激、冷热敷等，促进血液循环和神经功能
诊断及鉴别诊断
诊断与鉴别诊断一、脑梗死：诊断本病的诊断要点为：①中老年患者；多有脑血管病的相关危险因素病史；②发病前可有TIA；③安静休息时发病较多，常在睡醒后出现病症；④迅速出现局灶性神经功能缺失病症并持续24小时以上，病症可在数小时或数日逐渐加重；⑤多数患者意识清楚，但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；⑥头颅CT早期正常，24~48消失后出现低密度灶。
鉴别诊断1. 脑出血发病更急，数分钟或数小时出现神经系统局灶定位病症和体征，常有头痛、呕吐等颅压增高病症及不同程度的意识障碍，血压增高明显。
但大面积脑梗死和脑出血，轻型脑出血与一般脑血栓形成病症相似。
可行头颅CT以鉴别。
2. 脑栓塞起病急骤，数秒钟或数分钟病症到达顶峰，常有心脏病史，特别是心房纤颤、细菌性心膜炎、心肌梗死或其他栓子来源时应考虑脑栓塞。
3. 颅占位某些硬膜下血肿、颅肿瘤、脑脓肿等发病也较快，出现偏瘫等病症及体征，需与本病鉴别。
可行头颅CT或MRI鉴别。
二、蛛网膜下腔出血诊断突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴意识障碍，应高度疑心本病，结合CT证实脑池与蛛网膜下腔有高密度征象可诊断为蛛网膜下腔出血。
如果CT检查未发现异常或没有条件进展CT检查时，可根据临床表现结合腰穿CSF呈均匀一致血性、压力增高等特点作出蛛网膜下腔出血的诊断。
鉴别诊断1、脑出血深昏迷时与SAH不易鉴别，脑出血多于高血压，伴有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失病症和体征。
原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显肢体瘫痪易于SAH混淆，仔细的神经功能检查、头颅CT和DSA检查可资鉴别。
2、颅感染各种类型的脑膜炎如结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等，虽有头痛、呕吐和脑膜刺激征，但常先有发热，发病不如SAH急骤，CSF形状提示感染而非出血，头CT无蛛网膜下腔出血表现等特点可以鉴别。
3、瘤卒中或颅转移瘤约1.5%脑肿瘤可发生瘤卒中，形成瘤或瘤旁血肿合并SAH，癌瘤颅转移、脑膜癌病或S白血病有时可谓血性CSF，但根据详细的病史、CSF检出瘤/癌细胞及头部CT可以鉴别。
脑梗塞中医辩证论治
02
中医对脑梗塞的认识
病因病机
病因
脑梗塞的发病与气血失调、脏腑功能失调等因素有关，其中尤以气滞、血瘀、 痰阻等因素最为常见。
病机
脑梗塞的病机在于气血瘀阻，脉络不通，导致脑髓失养，引发一系列症状。
病位与病性
病位
脑梗塞的病位主要在脑部，涉及心、肝、脾、肾等多个脏腑。
病性
本病属本虚标实之证，本虚以气虚、阴虚为主，标实以血瘀、痰浊为主。
化痰开窍法
总结词
通过化痰开窍的中药，改善脑部痰液淤积症状，缓解脑梗塞症状。
详细描述
化痰开窍法主要适用于脑梗塞伴有痰液淤积症状的患者，通过使用具有化痰开窍作用的中药，如半夏 、陈皮、石菖蒲等，来改善脑部痰液淤积症状，缓解脑梗塞症状，促进脑部功能恢复。
清发风险。
症状。
消栓通络片
由川芎、丹参、泽泻等中药组成 ，具有活血化瘀、通经止痛的功 效。该药能够改善微循环、降低 血液黏稠度，有助于恢复脑部供
血，治疗脑梗塞。
05
非药物治疗
针灸治疗
针灸治疗
通过刺激特定的穴位，调节气血运行 ，缓解脑梗塞引起的肢体麻木、语言 障碍等症状。
针灸治疗的注意事项
选择经验丰富的医师进行操作，避免 误伤经络，同时需根据患者具体情况 制定个性化治疗方案。
积极作用。
中药复方
补阳还五汤
由黄芪、当归、赤芍、桃仁、红花、川芎等中药组成，具有补气活血、通络止痛的功效。 该方剂能够改善脑梗塞患者的血液循环，促进神经功能恢复，缓解症状。
血府逐瘀汤
由柴胡、桃仁、红花、当归、生地黄、牛膝等中药组成，具有活血化瘀、行气止痛的功效 。该方剂适用于脑梗塞引起的血瘀证，能够改善脑部供血，促进脑细胞功能恢复。
脑梗塞ppt课件(精)
未来脑梗塞的治疗将更加注重多学科协作，包括神经科、心血管科、康复科等，共同制定 个性化治疗方案，提高治疗效果。
远程医疗与智能辅助技术的应用
随着互联网和人工智能技术的发展，远程医疗和智能辅助技术将在脑梗塞领域发挥越来越 重要的作用，为患者提供更加便捷、高效的医疗服务。
THANKS
心电图/超声心动图
有助于发现心脏疾病，如心房 颤动、心肌梗死等，为脑栓塞 的病因诊断提供依据。
03
治疗原则与方案
急性期治疗策略
尽早开通闭塞血管，恢复血流
01
通过溶栓、取栓、支架等手段尽早开通闭塞的血管，恢复脑部
血流，挽救缺血半暗带。
控制脑水肿，降低颅内压
02
应用甘露醇、呋塞米等药物控制脑水肿，降低颅内压，防止脑
下肢深静脉血栓形成
脑梗塞患者下肢活动减少，血 液回流缓慢，易形成下肢深静 脉血栓，可导致肺栓塞等严重 后果。
压疮
长期卧床患者皮肤受压部位易 出现压疮，不仅增加患者痛苦
，还易引发感染。
预防措施建议
肺部感染预防
定期为患者翻身、拍背，鼓励患者深 呼吸、咳嗽，保持室内空气流通，注 意保暖。
尿路感染预防
保持患者会阴部清洁干燥，导尿患者 要定期更换尿管，鼓励患者多饮水。
下肢深静脉血栓形成预防
鼓励患者尽早下床活动，卧床期间进 行下肢主动或被动运动，穿弹力袜等 促进下肢血液回流。
压疮预防
保持患者皮肤清洁干燥，定期为患者 翻身、按摩受压部位，使用气垫床等 减压装置。
处理方法指导
肺部感染处理
尿路感染处理
根据感染情况选用合适抗生素进行治疗， 同时加强呼吸道护理和营养支持。
蔬菜等。
04
脑梗死的诊断和治疗
控制血糖：血糖水平控制在6~9mmol/L
防治并发症：肺感染、下肢深静脉血栓形成、肺栓塞等
营养支持
2015中国急性缺血性卒中诊疗指南
急性期治疗-特异性治疗
改善脑血循环
溶栓：静脉溶栓，血管内介入治疗 抗血小板 抗凝 降纤 扩容，扩张血管，改善脑微循环
血管壁保护：他汀类药物 神经保护：依达拉奉 其他：高压氧，亚低温 中医中药
坏死期（24~48小时）：脑组织明显水肿；大量神经细胞消失，胶质细胞坏死， 中性粒细胞、淋巴细胞浸润；
软化期（3日~3周）：病变区脑组织液化变软； 恢复期（3~4周后）：小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。
急性脑梗死病灶
中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra)
血栓形成机制
血小板活化
凝血过程
神经细胞缺血损伤机制
缺血
能量衰竭
细胞膜去极化
谷氨酸释放
Na+/Ca2+ 内流 细胞肿胀 线粒体损伤 自由基生成 酶激活
细胞坏死
细胞凋亡
脑血栓形成的病理生理
病理分期
超早期（1~6小时）：缺血脑组织变化不明显；部分血管内皮细胞、神经细胞、 胶质细胞肿胀；
急性期（6~24小时）：缺血脑组织苍白和轻度肿胀；血管内皮细胞、神经细胞、 胶质细胞明显缺血改变；
存在侧支循环和部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复\脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能
挽救缺血半暗带是治疗急性脑梗死的关键
缺血半暗带（ischemic penumbra）：有部分血液供应，神经元可逆 性损伤。
再灌注时间窗（time window）：脑梗死区血流再通后，脑组织损伤 可恢复的有效时间。
脑梗塞的定位诊断
脑梗塞得定位诊断一、前循环脑梗塞1ﻫ、颈内动脉:侧支循环代偿良好,可不产生任何症状与体征。
ﻫ侧支循环不良:可引起同侧半球从ＴIA 到大面积梗塞,从对侧轻单瘫、轻偏瘫,同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫与偏身感觉障碍。
即表现为不同类型得大脑中动脉综合症2、大脑中动脉ﻫ完全MCA综合症(MCA近端主干闭塞):深部ＭCA综合症——对侧偏瘫,偏身感觉障碍＋浅部MＣA综合症—-对策同向偏盲与向对侧注视障碍,在优势半球可有完全性失语、按OCSP＊分型,完全性MＣA综合症就就是完全前循环综合症(TＡＣS):(1)、脑损害对侧得偏瘫,(２)、对侧得同向偏盲,(3)、新得高级皮质功能障碍(言语困难,空间定向力障碍、一般均有意识障碍,常使神经系统检查无法准确进行。
ﻫ深部ＭＣＡ综合症(单至数条ＭCＡ中央支闭塞):对侧偏瘫,偏身感觉障碍、ﻫ如果从皮质吻合支来得血流很有效,也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫(头面,上肢、下肢)与偏身感觉障碍、构音障碍,而没有皮质功能缺损症状。
ﻫ浅部MCA综合症:上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫,上肢重于下肢得偏瘫,优势半球可有运动性失语;下部皮质支闭塞可有感觉性失语,头与双眼转向病灶侧。
(藿称对策注视麻痹),对侧同向偏盲或上相限盲,或空间忽视。
ﻫ3、大脑前动脉ﻫ主干闭塞引起对侧下肢重于上肢得偏瘫、偏身感觉障碍,一般无面瘫。
可有小便难控制。
通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉得侧支循环得代偿,症状表现常不完全。
偶见双大脑前动脉由一条主干发出,当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞,表现为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。
4、脉络膜前动脉闭塞常引起三偏症状群,特点为偏身感觉障碍重于偏瘫,而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍,有得尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。
二、后循环脑梗塞(ＰOCI)1ﻫ、椎基底动脉梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。
基底动脉主干闭塞常引起广泛得桥脑梗塞,可突发眩晕、呕吐、共济失调,迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪,去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡、椎基底动脉体征得共同特点就是下列之一(1) 交叉性瘫痪:同侧脑神经瘫(单或多)伴对侧运动与/或感觉功能缺失;ﻫ(2) 双侧运动与/或感觉得功能缺失。
脑梗塞
脑桥腹内侧综合征：(Foville syndrome) ①病侧面神经周围性麻痹 ②对侧中枢性偏瘫 ③双眼向病变同侧同向运动不能 闭锁综合征(locked-in syndrome)： 双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话，意识 清楚，能随意睁、闭眼及眼球垂直运动 基底动脉尖综合征 眼球运动障碍(中脑)，瞳孔改变（丘脑），觉醒 和行为异常（颞叶），偏盲或皮质盲（枕叶）
14
深穿支闭塞：
①丘脑膝状体动脉闭塞：（丘脑综合征） 对侧偏身感觉障碍（深感觉为主） 自发性疼痛，感觉过度，对侧轻偏瘫，可有 偏盲 ②丘脑穿动脉闭塞：（红核丘脑综合征） 病灶侧舞蹈样不自主运动， 意向性震颤、 小脑性共济失调。 对侧偏身感觉障碍 ③中脑脚间支闭塞：（Weber综合征） 同侧动眼神经麻痹， 对侧偏瘫
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(3)基底动脉血栓形成： 主干闭塞：眩晕、恶心、呕吐、 眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及 共济失调、 球麻痹、四肢瘫、昏迷，死亡 基底动脉分支闭塞综合征： 脑 桥 腹 外 侧 综 合 征 ： (Millard-Gubler syndrome) ①病侧展神经及面神经周围性麻痹 ②对侧中枢性偏瘫 ③可出现对侧偏身感觉障碍
定义：相当于旧分类的“脑血栓形成 (thrombosis)”加“动脉—动脉栓塞(artery to artery embolism)”。 在颅内外大、中动 脉及其主要分支的各种原因引起的血管壁病 变的基础上发生, 以动脉粥样硬化最常见。
3
动脉血栓与栓塞
4
病因及发病机制
在长期动脉粥样硬化或其他动脉病变引起的 血管壁损伤的基础上, 血管内膜斑块、炎症、 损伤及溃疡处血小板粘附聚集, 释放各种因 子启动凝血过程, 导致局部血栓形成,使血管 腔狭窄、闭塞, 血流停滞, 供血区脑组织缺 血坏死。
脑出血、脑血栓、脑梗塞、脑中风的鉴别诊断
脑出血、脑血栓、脑梗塞、脑中风的鉴别诊断许多人得了脑血管病，分不清是哪一种，常把脑血栓说成脑梗塞，脑出血说成脑血栓等。
虽然这都是脑血管疾病，但发病机理和临床表现不同，治疗也各异。
脑出血是脑血管破裂后，血液渗入脑实质引起的临床症状，病情较急，一般较脑血栓、脑梗塞严重。
常见的原因是高血压、脑动脉硬化等，其次是脑血管畸形、先天性动脉瘤等。
脑出血常在活动或情绪激动时发病，一般有跌倒、昏迷、偏瘫、呕吐等症状，不同程度的意识障碍，还可有面肌瘫痪、嘴歪及流口水等。
出血部位不同表现不同。
脑血栓是由于动脉粥样硬化、动脉内膜炎以及血液粘稠度高，导致脑血管局部形成血栓，堵塞血管引起的症状。
脑血栓形成起病较缓慢，往往在睡眠或休息时发病。
部分病人症状起初较轻，以后逐渐加重，甚至有病后2～3天达到高峰的。
患者昏迷较少见，一般症状较轻，可有偏瘫及单侧肢体瘫痪，也可能有失语症，有的病人有头或肢体麻木等症状。
脑梗塞是血管其他部位的栓子如心脏病的附壁血栓，主动脉、颈动脉等的血栓呈动脉硬化斑块脱落，盆腔及下肢静脉血栓脱落，骨折时脂肪栓子等运行到脑部引起血栓塞时出现的症状，多发生于心脏病病人。
该病发病急，常引起失语症及右上肢为主的偏瘫感觉障碍，但很少有昏迷出现。
治疗脑出血常用止血剂疗法。
对脑出血病人应尽可能避免搬动，保持安静，防止再出血。
目前采用手术治疗脑出血有一定效果。
对脑血栓及脑梗塞采用扩血管治疗。
应用外血管药物可改变局部缺血及促进症状迅速缓解，愈后较好。
脑出血是指脑实质内血管破裂引起的出血，最常见的病因是高血压和脑动脉硬化，常因用力、情绪激动等因素诱发，故大多在活动中突然发病。
发病后，患者很快进入昏迷状态；并有脉搏洪大而缓慢、呼吸深而慢、面部潮红、视神经乳头水肿等颅内高压表现；多数伴有中枢性高热。
由于出血部位不同，其神经定位表现也不相同：（1）内囊出血最常见主要是出现"三偏症"：对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲。
脑梗定位诊断的口诀
脑梗定位诊断的口诀
脑梗定位诊断的口诀可以是FAST口诀，它通常用于快速判断中风（脑卒中）的症状：
1. F（Face）：脸部（Face）表情异常。
询问患者是否能笑或是一侧面部表情异常。
2. A（Arms）：手臂（Arms）活动异常。
询问患者是否能够同时举起双臂，是否有一侧手臂下垂或无法抬起。
3. S（Speech）：语言（Speech）能力异常。
询问患者是否能清晰表达，是否口齿不清或言语不连贯。
4. T（Time）：时间（Time）紧迫。
如果出现以上症状，应该立即就医。
这个口诀能够帮助人们快速识别脑卒中症状，但仅供参考。
如果怀疑自己或他人出现中风症状，应立即呼叫急救服务或就医求助。
1。
脑梗塞影像诊断及鉴别诊断(二)
病史：患者，女，72岁，高血压病史10多年，BP 160/120mmHg，用药控制效果差，因突发言语障碍、左侧肢体活动障碍1天入院。
影像学检查，如图1-8：图1 CT轴位图2 CT轴位图3 T1WI轴位图4 T2WI轴位图5 T2WI轴位图6 FLAIR轴位图7 DWI图8 ADC基础解剖影像：图9-13为正常人颅脑主要层面T2WI轴位图片：图9图9为中脑层面，主要包括中脑（黄色箭头），前方为桥前池（棕色箭头），后方为第四脑室（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），小脑半球（白色箭头）。
图10图10为中脑大脑脚层面，主要包括双侧大脑脚（黄色箭头），前方为鞍上池及脚间池（棕色箭头），后方为四叠体池（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），小脑上蚓部（白色箭头）。
图11图11为基底节层面，主要包括尾状核（黄色箭头），豆状核（包含壳核、苍白球，苍白球呈低信号，提示含铁或钙质成分，棕色箭头），丘脑（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），右侧脑室后角（白色箭头）。
图12图12为侧脑室体部层面，主要包括侧脑室体部（黄色箭头），尾状核头（棕色箭头），胼胝体压部（蓝色箭头），额叶（绿色箭头），顶叶（白色箭头）。
图13图13为半卵圆中心层面，主要包括半卵圆中心（黄色箭头），大脑纵裂（棕色箭头），上矢状窦（蓝色箭头），额叶（绿色箭头），顶叶（白色箭头）。
图14图14所示为颈内动脉及其分支血管VR图，棕色箭头所示为大脑前动脉、黄色箭头为大脑中动脉、蓝色箭头为颈内动脉颅内段。
所见血管未见增宽、变窄，走行自然，形态规整。
图15图15所示为椎基底动脉及其分支血管VR图，棕色箭头所示为大脑后动脉，黄色箭头为基底动脉，蓝色箭头为椎动脉。
所见血管未见增宽、变窄，走行自然，形态规整。
影像描述：CT右侧颞部脑沟、脑裂变浅，右侧颞叶密度略减低。
MRI双侧颞枕叶、放射冠见斑片状、大片状长T1、长T2异常信号，FLAIR呈高信号，边界欠清。
DWI呈高信号，ADC呈低信号。
脑梗定位诊断的口诀
脑梗定位诊断的口诀摘要：一、脑梗定位诊断的口诀简介二、脑梗定位诊断的口诀内容1.颈内动脉系统2.椎基底动脉系统三、脑梗定位诊断的口诀应用1.病例分析2.实际应用中的注意事项正文：脑梗定位诊断的口诀是一种用于帮助医生快速判断脑梗塞病变位置的工具。
它将脑梗塞病变可能出现的部位和临床表现归纳为一系列口诀，方便医生记忆和应用。
一、脑梗定位诊断的口诀简介脑梗定位诊断的口诀主要包括两个方面：颈内动脉系统和椎基底动脉系统。
颈内动脉系统主要包括眼动脉、后交通动脉和大脑前动脉；椎基底动脉系统主要包括椎动脉、基底动脉和大脑后动脉。
二、脑梗定位诊断的口诀内容1.颈内动脉系统颈内动脉系统的脑梗塞病变通常表现为以下症状：- 眼动脉：眼底动脉硬化，视力下降；- 后交通动脉：病灶对侧偏瘫，同侧偏身感觉障碍；- 大脑前动脉：病灶对侧下肢无力，同侧上肢无力。
2.椎基底动脉系统椎基底动脉系统的脑梗塞病变通常表现为以下症状：- 椎动脉：眩晕、恶心、呕吐、平衡失调；- 基底动脉：病灶对侧偏瘫，同侧共济失调；- 大脑后动脉：病灶对侧视野缺损，同侧视力障碍。
三、脑梗定位诊断的口诀应用1.病例分析假设有一位患者出现右侧偏瘫、左侧肢体无力和言语不清的症状，根据脑梗定位诊断的口诀，我们可以初步判断病变可能位于左侧颈内动脉系统，如大脑中动脉或大脑前动脉。
进一步检查和确诊需要结合影像学和其他实验室检查结果。
2.实际应用中的注意事项脑梗定位诊断的口诀只是一个初步判断的工具，不能完全代替医生的临床经验和专业知识。
在实际应用中，医生需要结合患者的具体病情、病史、体征和其他检查结果，综合分析，做出准确的诊断。
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男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
急 性 期 脑 梗 塞
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男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
急性期脑梗塞
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男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语 ，双瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常， 颈软，四肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理征未 引出。头颈MRA、DTI、SWI如下：
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影像学表现——CT表现
• 2期：发病2d~2m，CT具有典型表现 • ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 • 第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与
脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状 不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不 同程度的占位效应。 • 3期：发病2m后： • 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利 的低密度囊腔，增强无强化。 • 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向 患侧移位。
MRI表现
• 病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
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（三）、出血性脑梗塞
• 定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏 出，或穿破血管进入脑组织而形成。
• 发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织 弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻 痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入 已麻痹损害的血管，则导致出血。
被抑制，局部胶质增生呈高信号。
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影像学表现——MRI表现
2.增强扫描： 超急性期 T1图像，可出现： ①血管内强化：梗塞区和/或临近血管腔的曲线样强化，增强血管 主要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 ②脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的 强化不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为 血管充血或血脑屏障的早期开放。 ③脑膜强化：表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致 。 急性期：梗塞区内可出现血管强化。梗塞后1~3d还可出现软脑膜 强化。 亚急性期：梗塞区出现脑回样强化。 慢性期：8~10w后不再出现强化。
区和边缘带，或脑动脉的终末小分支区 • 局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。 • 梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 • 病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因； • 最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。
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脑梗塞的分型
1、病因分型（TOAST） 大动脉粥样硬化型
心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他明确病因型 不明原因型
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脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为 • 大面积脑梗塞 • 分水岭梗塞 • 出血性脑梗塞 • 多发性脑梗塞 3、根据病程和病情分为 • 突发型 20 % • 进展型 30 % • 缓慢进展型 30 % • 无症状型 10 %
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（一）脑动脉闭塞性脑梗塞
• 以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以 及小脑的主要动脉闭塞。
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脑栓塞的CT影像表现
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（二）、腔隙性脑梗塞
• 脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改 变。
• 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 • 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以
脑梗塞影像诊断与鉴别诊断
吉林省四平宏成脑病医院 姜医师制作
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脑血管病的发病情况
我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因 150万－200万/年新发脑卒中 目前700余万患者
存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残占40％ 70％缺血性脑卒中
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脑梗塞概述
• 属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。 • 部位与缺血的原因有直接关系。 • 循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界
及顶叶深部脑白质区。 • 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm • 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
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影像学表现
CT表现
• PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶， 可伴有局限性脑萎缩。
• CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成 软化灶后不强化。
• 多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 • 常于休息或睡眠时起病。 • 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感觉
障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞 咽困难、呛咳等。
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病理过程
• 梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； • 1~2w后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞
浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。 • 8~10w后形成含液体的囊腔即软化灶。 • 少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞
区出血。
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影像学表现——CT表现
• CT平扫 • 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分
病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始 破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 • 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑 叶的皮髓质界面消失。
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影像学表现——MRI表现
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失 ；T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与 CT同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号 一致的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号