第16章 解热镇痛抗炎药PPT课件
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《解热镇痛抗炎药》PPT课件
现状
目前，解热镇痛抗炎药已成为临床上广泛应用的药物之一，用于治疗各种疼痛、 发热和炎症等症状。随着新药的不断研发和上市，解热镇痛抗炎药的种类和疗效 也在不断提高。
市场需求与应用领域
市场需求
随着人们健康意识的提高和医疗水平的提高，解热镇痛抗炎 药的市场需求不断增加。尤其是在老龄化社会背景下，疼痛 、发热等症状的发生率增加，对解热镇痛抗炎药的需求更加 迫切。
05
药物不良反应及预防措施
常见不良反应类型及表现
过敏反应
皮疹、荨麻疹、红 斑、瘙痒等
肾损害
尿量减少、血尿、 肾功能异常等
胃肠道反应
恶心、呕吐、腹痛 、腹泻等
肝损害
黄疸、肝功能异常 等
血液系统反应
粒细胞减少、血小 板减少等
预防措施与应对策略
严格掌握用药指征，避免 滥用药物
按规定剂量和疗程使用药 物，避免超量使用
06
市场前景与行业发展趋势
市场规模及增长趋势分析
全球解热镇痛抗炎药市场规模 持续扩大，预计未来几年将保 持稳定增长。
亚太地区成为解热镇痛抗炎药 市场增长最快的地区，其中中 国和印度市场表现尤为突出。
随着人口老龄化加剧和慢性疼 痛患者数量增加，解热镇痛抗 炎药市场需求不断增长。
政策法规对行业影响解读
02
不同的解热镇痛抗炎药对体温调 节中枢的抑制程度不同，因此解 热作用也有强弱之分。
镇痛作用机制
抑制局部组织炎症反应，减少炎症介 质如前列腺素等的释放，降低局部痛 觉感受器的敏感性。
作用于中枢神经系统，抑制痛觉向大 脑的传导，提高机体的痛阈值。
抗炎作用机制
抑制炎症反应中前列腺素的合成，从而减轻红肿热痛等炎症 反应。
剂量调整
目前，解热镇痛抗炎药已成为临床上广泛应用的药物之一，用于治疗各种疼痛、 发热和炎症等症状。随着新药的不断研发和上市，解热镇痛抗炎药的种类和疗效 也在不断提高。
市场需求与应用领域
市场需求
随着人们健康意识的提高和医疗水平的提高，解热镇痛抗炎 药的市场需求不断增加。尤其是在老龄化社会背景下，疼痛 、发热等症状的发生率增加，对解热镇痛抗炎药的需求更加 迫切。
05
药物不良反应及预防措施
常见不良反应类型及表现
过敏反应
皮疹、荨麻疹、红 斑、瘙痒等
肾损害
尿量减少、血尿、 肾功能异常等
胃肠道反应
恶心、呕吐、腹痛 、腹泻等
肝损害
黄疸、肝功能异常 等
血液系统反应
粒细胞减少、血小 板减少等
预防措施与应对策略
严格掌握用药指征，避免 滥用药物
按规定剂量和疗程使用药 物，避免超量使用
06
市场前景与行业发展趋势
市场规模及增长趋势分析
全球解热镇痛抗炎药市场规模 持续扩大，预计未来几年将保 持稳定增长。
亚太地区成为解热镇痛抗炎药 市场增长最快的地区，其中中 国和印度市场表现尤为突出。
随着人口老龄化加剧和慢性疼 痛患者数量增加，解热镇痛抗 炎药市场需求不断增长。
政策法规对行业影响解读
02
不同的解热镇痛抗炎药对体温调 节中枢的抑制程度不同，因此解 热作用也有强弱之分。
镇痛作用机制
抑制局部组织炎症反应，减少炎症介 质如前列腺素等的释放，降低局部痛 觉感受器的敏感性。
作用于中枢神经系统，抑制痛觉向大 脑的传导，提高机体的痛阈值。
抗炎作用机制
抑制炎症反应中前列腺素的合成，从而减轻红肿热痛等炎症 反应。
剂量调整
解热镇痛抗炎药PPT课件
作用机制
解热作用
通过抑制下丘脑前部神经元中的前列腺素E2（PGE2）的合成和释放，使体温调节中枢的 体温调定点恢复正常，从而达到解热作用。
镇痛作用
主要在外周通过抑制炎症时PG的合成，减轻PG的致痛作用，并降低痛觉感受器对缓激肽 等致痛物质的敏感性。同时，解热镇痛药还可通过抑制中枢神经系统中的某些酶的活性， 干扰痛觉冲动的形成，起到镇痛作用。
01
02
03
作用机制
抑制环氧化酶和血栓烷A2 的合成，达到解热镇痛、 抗炎、抗风湿的效果。
临床应用
主要用于感冒、流感等引 起的发热、头痛、关节痛 、肌肉痛等症状的缓解。
注意事项
部分患者可能出现过敏反 应、胃肠道不适等副作用ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ，长期使用需注意肝肾功 能监测。
对乙酰氨基酚类药物
作用机制
通过抑制下丘脑体温调节中枢前 列腺素合成酶，减少前列腺素 PGE1的合成和释放，导致外周
处理措施
对于轻度不良反应，如恶心、呕吐等，可通过调整用药剂量、改变用药时间等方式缓解。对于严重不良反应，如 过敏反应、肝肾功能损害等，应立即停药并就医治疗。同时，医生应根据患者具体情况制定相应的处理方案。
05
合理使用原则及实践案例分享
合理使用原则阐述
明确诊断，对症下药
使用解热镇痛抗炎药前，需明确发热 、疼痛等症状的原因，确保药物选择 针对性强。
背景
解热镇痛抗炎药是临床常用药物之一，广泛应用于感冒、发热、疼痛等症状的 缓解。然而，不合理使用或滥用该类药物可能带来严重不良反应和药源性疾病 。
课程概述
内容
本课程将涵盖解热镇痛抗炎药的 定义、分类、作用机制、药理作 用、临床应用、不良反应及注意
事项等方面的内容。
药理学解热镇痛抗炎药【共20张PPT】
第二节 常用药物
二 、苯胺类
对乙酰氨基酚
❖对乙酰氨基酚 (acetaminophen)，又名扑热息痛
❖ 是非那西丁在体内的活性代谢物，仅有解热、 镇痛作用，无抗炎抗风湿作用。
❖ 起效较阿司匹林快，镇痛作用较弱。 ❖ 主要经肝脏代谢，肾脏排泄，给药剂量过大、
间隔时间过短或肝功能减退时，易引起中毒， 引起肝损伤。
药物抑制COX活性，体温调节中枢PG合成减少， 调定点下移，达到解热作用。
第一节 概述 NSAIDs
一、解热作用
❖ 注意： 1.降低发热病人的体温，但不会降到正常体温 以下。 2.作用于散热过程，对产热无影响。 3.对正常人的体温无影响。
解热镇痛抗炎药的解热作用与氯丙嗪的 降温作用有何不同？
？
第一节 概述 NSAIDs
❖ 不能消除炎症病因，不能阻断炎症病理过程和并 发症，属对症治疗。
第二节 常用药物
❖ 解热镇痛药分类:
1. 水杨酸类(salicylates) 2. 苯胺类(aniline) 3. 吡唑酮类(pyrazoketone) 4. 其他有机酸类
第二节 常用药物
一、水杨酸类 ❖ 水杨酸类药物包括:
▪ 阿司匹林 (aspirin) ▪ 对氨基水杨酸钠 (sodium salicylate)等 ❖ 本类药物最常用的是阿司匹林。
图17-1
吡P不前口本P过急GG服唑列良类量性具具吸酮腺反药可中有有收类素一一应物引毒快(是定定p较抑起可且y重的的r完少 制 高 采a要z致 致全o，炎铁用的k，痛 痛e偶症血洗t炎滑o作 作n见局红胃症膜e用 用)腔皮部蛋、介， ，浓质疹白催C且 且度O，、症吐能 能X较P药和、显 显活高GE著 著热肝应。性、提 提、、用，P高 高G粒肾乙减I神 神2细损酰少等经 经胞害半P除末 末G减。胱直梢 梢生少氨接对 对成引等酸缓 缓，起变或激 激能的肽 肽态 硫明炎等等反 乙显症其其应 胺减反他他。 等应轻致致措外炎痛痛施，症物物。还质质的可的的红增敏敏、强感感肿其性性、他，，热炎产产、症生生介痛持持质等续续的的的症致钝钝状炎性性，作疼疼可用痛痛缓。。。解风湿性及类风湿性关节炎的症状。
药理学-解热镇痛抗炎药课件PPT课件
痛风是嘌呤代谢紊乱致尿酸生成过多所 引起的一类代谢性疾病。
分类： 抑制尿酸生成的药物：别嘌呤 促进尿酸排泄的药物：丙磺舒 抑制痛风炎症的药物：秋水仙碱
第33页/共34页
感谢您的观看！
第34页/共34页
TXA2----PGI2平衡 血小板： Cox-1和TXA2合成酶→TXA2
→血栓形成
血管内膜: Cox-2和PGI2合成酶→PGI2 →抑制血小板聚集.
小剂量(40mg/日)即显著减少TXA2而对PGI2没 有影响。（血小板寿命10天，没有合成 COX-1的能力），用以防治冠心病及术后血 栓形成等血小板高聚集性疾病。
第13页/共34页
4. 其他：脑内COX-2过表达与AD有关， 可试用100mg/日治疗。 血中TXA2/PGI2比值增高与妊娠高 血压和先兆子痫有关，亦可试用40 －100mg/日防治。
第14页/共34页
体内过程： • 阿司匹林口服后小部分在胃吸收，
大部分在小肠吸收，0.5-2小时达 峰浓度 • 阿司匹林血浆浓度甚低，吸收后 水解为水杨酸 • 水杨酸血浆蛋白结合率80-90%
第31页/共34页
第五节 治疗类风湿性关节炎的药物
类风湿：慢性进行性关节部位炎症，伴有滑
膜、软骨和骨质的破坏，最后导致关节变形 僵直。在发病过程中，有免疫机制参与。
改善症状的药物：NSAID 改变病情的药物（通过免疫抑制和/或抗炎作 用）： 金制剂，青霉胺，柳氮磺吡啶等
第32页/共34页
第八节 抗痛风药
第19页/共34页
5. 瑞夷综合征：严重肝损害和脑病。 罕见（患病毒感染性发热的儿童和青 少年）
第20页/共34页
第二节 苯胺类
• 非那西丁（Phenacetin），仅 用于复方。
分类： 抑制尿酸生成的药物：别嘌呤 促进尿酸排泄的药物：丙磺舒 抑制痛风炎症的药物：秋水仙碱
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TXA2----PGI2平衡 血小板： Cox-1和TXA2合成酶→TXA2
→血栓形成
血管内膜: Cox-2和PGI2合成酶→PGI2 →抑制血小板聚集.
小剂量(40mg/日)即显著减少TXA2而对PGI2没 有影响。（血小板寿命10天，没有合成 COX-1的能力），用以防治冠心病及术后血 栓形成等血小板高聚集性疾病。
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4. 其他：脑内COX-2过表达与AD有关， 可试用100mg/日治疗。 血中TXA2/PGI2比值增高与妊娠高 血压和先兆子痫有关，亦可试用40 －100mg/日防治。
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体内过程： • 阿司匹林口服后小部分在胃吸收，
大部分在小肠吸收，0.5-2小时达 峰浓度 • 阿司匹林血浆浓度甚低，吸收后 水解为水杨酸 • 水杨酸血浆蛋白结合率80-90%
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第五节 治疗类风湿性关节炎的药物
类风湿：慢性进行性关节部位炎症，伴有滑
膜、软骨和骨质的破坏，最后导致关节变形 僵直。在发病过程中，有免疫机制参与。
改善症状的药物：NSAID 改变病情的药物（通过免疫抑制和/或抗炎作 用）： 金制剂，青霉胺，柳氮磺吡啶等
第32页/共34页
第八节 抗痛风药
第19页/共34页
5. 瑞夷综合征：严重肝损害和脑病。 罕见（患病毒感染性发热的儿童和青 少年）
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第二节 苯胺类
• 非那西丁（Phenacetin），仅 用于复方。
第16章-解热镇痛抗炎药.ppt【优选文档】
[药理作用及临床应用]
3．抑制血小板聚 小 剂 量 （ 50~100mg ） 阿 司 匹 林 可 用 于 防 止 血 栓
(xuèshuān)形成（心梗、脑血栓(xuèshuān)）
其机理：抑制PG合成酶,使TXA2合成↓ 临床应用：防治血栓性疾病
第十页，共二十六页。
[不良反应]
1.胃肠道反应
①恶心、呕吐(ǒu tù)
观感觉良好，是临床首选药之一。 熟悉对乙酰氨基酚、吲哚美辛和布洛芬的作用、应用和不良反应。
[药理作用及临床应用] 第二十页，共二十六页。
解热镇痛抗炎药的基本作用：
首选用于 临床应用： 第二十三页，共二十六页。
但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害．
①急性风湿热②类风湿性关节炎
第九页，共二十六页。
第二节 水杨酸类
小剂量长期使用因抑制血小板聚集功能，使出血时间延 长 。 (yáncháng) 大剂量可竞争维生素K的作用抑制肝脏合成凝血酶原
（Vitk对抗）。
3．过敏反应 少数患者可出现荨麻疹，皮肤粘膜过敏反应，罕见“阿 司匹林哮喘”是由于抑制了环氧酶途径，使脂氧酶途径加 强，白三烯生成过多所致。
第十三页，共二十六页。
对胃黏膜的直接刺激作用
较大剂量能兴奋延髓催吐化学感受区 ②胃溃疡、胃（无痛性）出血
因抑制PG合成酶，使ＰＧ↓，PG对胃粘膜的保护作用
↓。
溃疡病禁用.
第十一页，共二十六页。
[不良反应] 1.胃肠道反应(fǎnyìng)
防治措施：
①饭后服用
②同服抗酸药 ③使用肠溶片
第十二页，共二十六页。
2．凝血障碍
解热 镇痛抗炎药 (jiěrè)
第一页，共二十六页。
教学 目标 (jiāo xué)
3．抑制血小板聚 小 剂 量 （ 50~100mg ） 阿 司 匹 林 可 用 于 防 止 血 栓
(xuèshuān)形成（心梗、脑血栓(xuèshuān)）
其机理：抑制PG合成酶,使TXA2合成↓ 临床应用：防治血栓性疾病
第十页，共二十六页。
[不良反应]
1.胃肠道反应
①恶心、呕吐(ǒu tù)
观感觉良好，是临床首选药之一。 熟悉对乙酰氨基酚、吲哚美辛和布洛芬的作用、应用和不良反应。
[药理作用及临床应用] 第二十页，共二十六页。
解热镇痛抗炎药的基本作用：
首选用于 临床应用： 第二十三页，共二十六页。
但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害．
①急性风湿热②类风湿性关节炎
第九页，共二十六页。
第二节 水杨酸类
小剂量长期使用因抑制血小板聚集功能，使出血时间延 长 。 (yáncháng) 大剂量可竞争维生素K的作用抑制肝脏合成凝血酶原
（Vitk对抗）。
3．过敏反应 少数患者可出现荨麻疹，皮肤粘膜过敏反应，罕见“阿 司匹林哮喘”是由于抑制了环氧酶途径，使脂氧酶途径加 强，白三烯生成过多所致。
第十三页，共二十六页。
对胃黏膜的直接刺激作用
较大剂量能兴奋延髓催吐化学感受区 ②胃溃疡、胃（无痛性）出血
因抑制PG合成酶，使ＰＧ↓，PG对胃粘膜的保护作用
↓。
溃疡病禁用.
第十一页，共二十六页。
[不良反应] 1.胃肠道反应(fǎnyìng)
防治措施：
①饭后服用
②同服抗酸药 ③使用肠溶片
第十二页，共二十六页。
2．凝血障碍
解热 镇痛抗炎药 (jiěrè)
第一页，共二十六页。
教学 目标 (jiāo xué)
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共同作用
1．解热作用 机理：抑制环氧酶→中枢PG合成↓ → 散热↑ →体
温调定点恢复正常水平。
▽特点：降低发热者体温，对正常人体温无影响。 对内热原引起的发热有解热作用，对直接注射PG 引起的发热则无效。
注意： 发热是机体一种防御反应 热型是诊断疾病的重要依据
本类药物对症不对因，应着重对因治疗。
比较阿司匹林、氯丙嗪对体温的影响
用于感冒发热 慢性钝痛如头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、
关节痛、痛经等。
2、抗炎抗风湿 大剂量（3-5g）
用于急性风湿热的鉴别诊断，风湿热及类风湿性 关节炎的治疗，是临床首选药之一。
3．抗血栓形成小剂量（50~100mg）
用于缺血性心脑血管疾病 机理：小剂量：抑制血小板COX，使TXA2合成↓
不良反应
抑制体内前列腺素的 生物合成
前列腺素— prostaglandin， PG
PGs的生物合成及作用
脂氧酶
膜磷脂 PLA2
花生四烯酸
COX
甾体抗炎药 非甾体抗炎药
5-HPETE
LTA4 LTB4
LTC4 LTD4 LTE4
PGI2
PGG2 PGH2
PGE2
PGF2 TXA2
PGs的作用
1.对神经系统的作用
有
成瘾性及 无
有
欣快感 无
有
3.抗炎（苯胺类无）
• 用途：控制风湿性及类风湿性关节炎的 症状 （无对因治疗作用，不能根治，不能防止 疾病发展及合并症产生）
• 机制：抑制炎症时PG的合成
NSAIDs共同作用机理
• 抑制COX，使PG的生物合成减少。
• COX有两种同工酶：COX-1——结构型
•
COX-2——诱导型
分布：以水杨酸盐的形式迅速分布至全身，可进入 关节腔、脑脊液和胎盘，血浆蛋白结合率高 8090%
代谢：肝
• 小剂量(<1g)，一级动力学消除，t1/2 2-3h， 大剂量(>1g)，零级动力学消除，t1/2 15-30h
排泄：肾脏 小剂量：结合物；大剂量：水杨酸盐 尿液pH影响排泄
[药理作用及临床应用] 1．解热镇痛 中剂量（0.5g）
COX-1和COX-2特性比较
生成 功能
COX-1
固有的
保护胃肠 调节血小板聚集 调节外周血管阻力 调节肾血流分布 TXA2/PGI2
COX-2
需经诱导，多种损伤 因子、炎症介质、细胞 因子可诱导其表达
抑制COX-1，使胃肠、肾脏的PGE、PGI2合成减少， 产生不良反应 抑制COX-2，使炎症组织PGE2、PGF2、PGD2、PGI2 合成减少，产生治疗作用。
•
阿司匹林
降温机理 抑制下丘脑PG合成 枢
•
使体温调定点降至正常
氯丙嗪 直接抑制体温调节中
使体温调节失灵
降温特点 只能降低发热者的体温 使体温随环境温度变
不能使体温降至正常以下 化而变化，可使体温
降至正常以下
降温方式 增加散热
抑制产热，增加散热
临床应用 一般性的发热
低温麻醉和人工冬眠
2.镇痛作用
• 中度镇痛 对严重剧痛及内脏绞痛无效
抑制血栓形成
TXA2 促进血小板聚集 血管收缩
促进血栓形成
4.对子宫作用 对各期子宫均有收缩作用
5.对消化道作用 保护胃粘膜
抑制组胺、食物、胃泌素引起的胃酸分泌
6、.其他 作为炎症ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ质，参与炎症反应
• 炎症疼痛机制：组织损伤或炎症时→产生和释 放致炎致痛物质（缓激肽、组胺、5－HT）→ 痛觉感受器→ 疼痛； 炎症-血管扩张，组织水肿
解热镇痛抗炎药 Antipyretic,analgesic and anti-inflammatory drugs
非甾体抗炎药 前列腺素抑制药
阿司匹林类
概述
☆ 解热镇痛抗炎药：是一类具
有解热、镇痛，而且大多数还 有抗炎、抗风湿作用的药物。 为非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)
• 致热原（病原体及其毒素）——刺激中性白细胞 产生和释放内热原---CNS---中枢PG合成、释放 增加---PG作用于下丘脑体温调节中枢---使体温
调定点升高—产热↑散热↓→体温↑
2.血管作用 PGE2 、PGI2扩张血管，TXA2收缩血
管 3.血小板聚集及血栓形成
PGI2 抑制血小板聚集 血管扩张
禁忌症：严重肝损害、低凝血酶原血症及VitK 缺乏者禁 用术前一周应停用。 3.水杨酸反应 • 症状：头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听 力减退，严重者出现过度呼吸、酸碱平衡失调， 甚至精神错乱 • 解救：立即停药，静脉滴入碳酸氢钠溶液
胃肠道反应 水杨酸反应 凝血障碍 过敏反应 瑞夷综合征
1．胃肠道反应
最常见:上腹不适，恶心、呕吐，胃出血诱发或加 重溃疡。
机制：1）直接刺激
2）抑制胃粘膜PG合成
3）高浓度刺激延脑CTZ
防治：1）饭后服，嚼碎药片
2）同服抗酸药或PGE2 3）肠溶片 禁忌症：溃疡病患者慎用或禁用。
2.凝血障碍 治疗量：抑制血小板聚集 大剂量、长期：抑制凝血酶原合成 预防：维生素K
对慢性钝痛如牙、头、神经、肌肉、月
经痛等有良效
• 机制：抑制PG合成，减轻PG的致痛和痛 觉增敏作用
比较阿司匹林、吗啡的作用
•
阿司匹林
吗啡
作用部位 外周
中枢
作用机理 抑制环氧化酶 激动阿片受体
使PG合成减少
使P物质释放减少
镇痛特点 仅对慢性钝痛有效 对各种疼痛有效
临床应用 慢性钝痛
急性锐痛
呼吸抑制 无
分类
按化学结构分类： 水杨酸类、苯胺类、吡唑酮类、
其他有机酸类 按对COX作用的选择性： 选择性COX抑制药 非选择性COX抑制药
水杨酸类
salicylates
乙酰水杨酸
acetylsalicylicacid
(阿司匹林aspirin)
阿司匹林（aspirin）
体内过程
吸收：口服小部分在胃，大部分在小肠吸收
发展简史
• 1860年用化学方法合成了水杨酸（salicylic acid） • 1899年Bayer 药厂合成aspirin，开创了 NSAIDs发展 的先河 • 20世纪50年代合成了吡唑酮类 • 20世纪60年代合成了吲哚乙酸类
• 20世纪70年代后又相继合成了丙酸类、苯乙 酸类等
基本作用机制
• ▽ PG作用：与致炎致痛物质有协同作用
•
直接致炎致痛
•
痛觉增敏作用
解热镇痛药
非特异性致炎物质和抗原
（—）
PG合成增加
协同作用
组织胺、缓激肽、5-HT等释放
扩张血管、毛细血管通透性增加 痛觉增敏
扩张血管、毛细血管通透性增加 致痛
炎症 （红斑、水肿、疼痛 ）
基本药理作用
解热作用 镇痛作用 抗炎作用