新生儿脑病的影像诊断
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基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑受损，
神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成 ，影像上出现大理石样改变。
发病机制2
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧缺血为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
发病机制2
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧缺血为部分性或慢性
白质边缘形态由枫叶状变为杵状或花瓣、 蘑菇状
正常灰白质分界 （枫叶状）
灰白质分界不清
HIE的CT诊断
额叶脑白质低密度 Hale Waihona Puke Baidu白质分界模糊
早产儿脑室周白质软化
由于新生儿脑的含水量高及髓质化尚不 完整；并且缺乏髓鞘形成。
故足月儿的两额区及早产儿的侧脑室周 围额部或枕部呈低密度灶为正常表现。
新生儿蛛网膜下腔出血的CT诊断
出生后10天横断面T2WI（a）和DWI（b）显示 双侧枕叶矢状旁区皮层及皮层下白质在T2WI上信号轻度增高、弥散受 限（*）。
右侧额顶叶 皮层下囊状 坏死并少量 出血
四、脑室周围白质软化 PVL
早产儿HIE最常见特征 血流低灌注所致白质损伤 部 位： 侧脑室周白质
特别是半卵圆区（前角、体部周围）、 视放射（三角区和枕角）、 听放射区（颞角）。
SAH直接征象 沿大脑半球表面沟回凸起线状高密度影
(CT值>40Hu为可疑，>50Hu可诊断) 各种脑裂、窦、池包括纵裂、直窦窦汇、
四叠体池、小脑上池等高密度影
SAH的CT诊断
间接征象 脑积水：表现为脑室系统的扩大 颅内其它部位出血：3～4天密度可见减低，7
天后高密度影即可消失 新生儿SAH多数合并有HIE，CT表现为脑室周
硬膜下出血 硬膜外出血
Thanks
1、局灶性PVL，脑室周围深部白质有一个或多个坏死灶 （足月儿多见）
2、广泛性PVL，脑室周围深部白质广泛性坏死，多呈海 绵样改变，可见星状胶质细胞增生，皮层下白质未受累
3、弥漫性PVL，脑室周围深部白质和皮层下白质均受累，
4、多囊脑软化，大脑白质和灰质均受累， 出现多发软化坏死灶
PVL的MR表现
脑脚高信号
HIE的CT诊断
CT的基本表现 脑实质：低密度；
两侧大脑半球片状或广泛性的低密度区； 常见于额叶及侧脑室旁脑白质内。
脑沟裂：脑外间隙纵裂、外侧裂变窄或消失 侧脑室：呈裂隙样 颅内出血
HIE的CT诊断按范围评估
分度：低密度的数目
轻度：散在、局灶性白质低密度影分布于2个脑叶 中度：白质低密度影超过2个脑叶，但为局灶性 重度：广泛弥漫性白质低密度，灰/白质界限消失
矢状旁区损伤图解
第2额回→旁中央区→后顶枕区凸面； 皮层和皮层下白质（大脑前、中、后动脉末 端“交界区”及“易损区”）
双侧多见、对称分布（也可一侧较重）
（a）早产儿的横断面DWI显示
主要位于脑室周围的缺氧缺血性损伤（↑）。 （b）足月儿的横断面DWI显示
中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血性损伤（↑）。
CT分度并不完全与临床诊断相符
轻度：散在或局限性低密度 改变，在2个脑叶以内
中度不伴出血
中度伴出血
中度 ： 低密度改变超过2个
脑叶，灰白质对比模糊
颅内出血
重度 ： 弥漫性低密度改变， 灰白质界限失， 脑室受压。
中、重度HIE 常伴颅内出血 61
新生儿缺血缺氧性脑病
重度HIE
HIE的CT诊断-按CT值评估
双侧豆状核、尾状 核头、丘脑
在T1WI、Flair及 DWI上呈高信号，
T2WI上信号减低
内囊后肢边界不清
HIE-MRI表现：脑白质损伤
MRI上如何判断HIE脑白质损伤
灰白质分界消失 内囊后肢T1高信号消失 皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高
信号
HIE-MRI表现：白质损伤
皮层、皮层下白质及深 部白质T1WI呈高信号
一、HIE-MRI表现：脑水肿
脑肿胀、脑水肿 MRI基本表现
脑沟、脑外间隙消失 侧脑室前角呈裂隙样 纵裂、外侧裂变窄或消失 T2信号普遍性增高
HIE-MRI表现：脑水肿
灰白质分界消失
HIE-MRI表现：脑水肿
HIE,M，4d，弥漫性脑水肿
二、HIE-MRI表现：大理石样变
部 位 基底节：壳核最常见、苍白球次之， 丘脑：腹外侧
T1WI
T2WI
FLAIR
慢性缺氧缺血性损伤的MRI表现
a）重度脑损伤后1个月采集的横断面FLAIR图像显示额叶和顶枕叶多 囊状脑白质软化灶（↑）。
（b）新生儿脑损伤后3个月采集的横断面图像显示双侧蘑菇样脑回 （↑），提示瘢痕性脑回。
五、胼胝体水肿
多数情况下仅DWI可显示
六、HIE后遗改变
男，5岁，生后缺氧史，近1月右侧肢体发紧，抽动
发病机制1
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
缺氧所致病理改变
脑水肿：脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑回扁
宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。可致脑疝。
选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死
，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。足月儿多见。
缺血所致病理改变
缺血性脑梗塞、坏死 脑白质软化
发病机制3
脑血流改变
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
HIE病理特征
24小时内：脑肿胀、脑水肿
48小时后： 选择性神经元坏死
基底节大理石样变
旁矢状区脑损伤
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
脑室周围的白质 大脑前、中、后动脉 基底神经节、丘 区受损（早产儿） 的边缘带（矢状旁区 脑、脑干、小脑
及其下白质）受损 血流↑ （足月儿）
轻到中度低灌注的脑损伤示意图
早产儿颅脑（右） 具有贴近脑室边缘分布的特 点，低灌注导致脑室周围区 域（红色区域）白质损伤。
足月儿颅脑（左）随着颅脑 的成熟，具有远离脑室分布 特点， 在低灌注时分水岭区皮层及 皮层下白质（红色区域）损 伤。
病理 神经元坏死、出血、丢失； 胶质细胞增生
过度髓鞘化（壳核内髓鞘化的纤维明显增多且分
布异常，基底节呈“大理石”样外观。
多见于足月儿。
HIE-MRI表现：大理石样变
MRI：
T1WI：基底节、丘脑腹外侧呈不均匀高信号， 两侧常见， 严重者整个基底节、丘脑呈均匀高信号
正常已髓鞘化的内囊后肢的高信号反而消失，呈相对 低信号
围白质内局限性或弥漫性低密度区 脑梗塞：表现为脑实质内楔形/片状低密度区
SAH的CT诊断
新生儿SAH 的特殊征象 矢状窦旁征(△征)
天幕缘征(Y征) 边缘模糊征
SAH的CT诊断
矢状窦旁征(△征)
SAH的CT诊断
天幕缘征(Y征)
SAH的CT诊断
边缘模糊征
新生儿颅内出血:IVH
IVH :Ⅰ度：生发层出血，无脑室内出血
脑室周围白质软化
数周，数月：脑软化、脑穿通、脑萎缩
伴有颅内出血
HIE的影像诊断时间规律
出生后2～5天以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血， 生后5～10天，脑实质缺氧缺血性损害或脑室内出血 须在3-4周后，评价HIE永久性脑损害 早产儿评估白质低密度(脑室周围白质软化除外)，宜在
纠正年龄40周时
足月健康新生儿，白质密度范围为18-28Hu 白质CT值≤18Hu，可诊断为脑实质低密度 HIE患儿CT白质低密度范围为5-19Hu，表明CT
值在评估脑损害时有一定的可靠性 CT值来衡量缺氧缺血性脑损害有一定的限度
HIE的CT诊断-按形态评估
当HIE患儿白质低密度CT值>18Hu时，则 需用形态改变来评估
轻度：皮层及皮层深部损伤，
伴或不伴幕上或幕下蛛网膜下腔出血
中度：深部白质损伤，
伴限局性脑水肿
重度：伴发其中一项
基底节区、丘脑、内囊后肢病变，
皮层下囊状低信号的坏死区，
弥漫性脑水肿，
脑室内出血伴病侧脑室扩大
男 13天 产后窒息
HIE（中度）脑实 质出血左额颞叶， 基底节，丘脑出血 水肿，DW左侧大
三、HIE-MRI表现：皮层、皮层下白质病变
皮层及皮层下点、条状异常信号： T1WI、DWI及FLAIR呈高信号，T2WI 呈稍低信号。
皮层下囊状坏死表现为皮层下小囊状长 TWI呈低信号，T2WI呈高信号，病灶边缘 在T1WI、Flair及DWI上呈高信号。
双侧中央沟周 围皮层条状异 常信号， T1WI、Flair 及DWI上均为 高信号， T2WI显示欠清
新生儿缺血缺氧性脑病 （HIE）的影像诊断
HIE简介：定义，发病机制，病理特征 HIE MRI影像表现 HIE CT影像表现
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部 分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生 儿脑损伤。
多见于早产儿 ➢ Ⅰ级 ---- 室管膜下出血 ➢ Ⅱ级 ---- 脑室内出血 ➢ Ⅲ级 ---- 脑室内出血伴脑室扩大 ➢ Ⅳ级 ---- 脑室内出血伴脑实质出血
Ⅰ,Ⅱ级预后较好；Ⅲ, Ⅳ级预后差
早产儿脑室内出血
Ⅰ级 Ⅲ级
Ⅱ级 Ⅳ级
蛛网膜下腔出血（SAH）
SAH特点 • 蛛网膜与软脑膜之间 • 脑沟内T1高/T2低SI
4W以上
等低信号
稍低 低 高 低高伴低环
脑实质出血
1. 小脑出血 2. 大脑皮层出血
大脑某一主要动脉或静脉梗死出血(足月儿）
3. 脑白质出血：多见于早产儿
严重脑室内出血穿破室管膜进入脑实质 脑室周围白质软化并发梗死出血
4. 基底节、丘脑出血：少见
右侧小脑半球斑点状出血
右侧额叶出 血性梗死
脑室内出血（IVH）
T2WI：无明显改变
T1WI内囊后肢正常的高信号消失 急性期DWI呈高信号
T1W，双侧内囊后肢正常高信号消失,
T2WI改变不明显， DWI信号无明显增高 已非急性期，出现“假正常化 现象。
细胞水肿，弥散受限，ADC下降
细胞坏死，弥散增大，ADC增高
在损伤后3-5天DWI表现异常最明显， 而后出现假正常化
双侧放射冠 及顶叶白质 多发点状异 常信号
日龄 17d
双侧放射冠区 多发点状及条 状缺血灶， DWI上未见病 灶显示（假正 常化现象）。
34+5w
胎膜早破12h 评分正常 双侧视放射及 左侧额叶异常 信号
HIE-MRI表现： PVL
脑室旁 白质 软
化
(PVL)
HIE-MRI表现： PVL
IVH-SAH-38w-7d
硬膜下出血（SDH）
SDH特点 • 蛛网膜与硬膜之间 • 新月形 • 幕上/幕下 • 预后严重
38w-SDH-22d
哭/抽/昏迷/颅高压 Hb 6g
3d
17d
硬膜外出血（EDH）
EDH特点 • 颅骨与硬膜之间 • 梭形
EDH-40w-15d
八、HIE-MRI评价:分度
HIE的影像诊断
诊断主要依据：产科病史
新生儿神经症状
影像学作用与价值：
1、确定HIE病变部位和范围 2、确定有无颅内出血和类型 3、了解HIE的后遗改变 4、为早期干预提供依据
HIE-MRI表现
一．脑水肿 二．基底节大理石样改变 三．层、皮层下白质病变 四．脑室周围白质软化 五．胼胝体水肿 六．后遗改变 七．颅内出血 八．MRI-HIE分度
HIE后遗改变
女 ，19m，生后发育落后，至今不会坐
HIE后遗多囊性脑软化并脑穿通畸形
七、颅内出血
新生儿脑出血CT、MRI不同时期出血表现
出血分期 时间 CT
T1
T2
超急
24H内 高密度 等/低信号 稍高/等
急 亚急早 亚急晚 慢性期
1-3D 中高外低 等低信号
3-7D
高信号
7D-4W 等低占位 高信号
MRI特征：点状、小环状或粗条状信号异常
急性期：T1WI、DWI及FLAIR呈高信号，
T2WI呈稍低信号
亚急性期：脑室周围囊状小腔隙，周围可合并出血
慢性期：
1 多发腔隙于侧脑室融合， T2WI及FLAIR像为高信号
2 使体侧脑室扩张，形态不规则
3脑室旁白质厚度明显减少
4 胼胝体萎缩
5 脑白质髓鞘化落后
神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成 ，影像上出现大理石样改变。
发病机制2
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧缺血为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
发病机制2
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧缺血为部分性或慢性
白质边缘形态由枫叶状变为杵状或花瓣、 蘑菇状
正常灰白质分界 （枫叶状）
灰白质分界不清
HIE的CT诊断
额叶脑白质低密度 Hale Waihona Puke Baidu白质分界模糊
早产儿脑室周白质软化
由于新生儿脑的含水量高及髓质化尚不 完整；并且缺乏髓鞘形成。
故足月儿的两额区及早产儿的侧脑室周 围额部或枕部呈低密度灶为正常表现。
新生儿蛛网膜下腔出血的CT诊断
出生后10天横断面T2WI（a）和DWI（b）显示 双侧枕叶矢状旁区皮层及皮层下白质在T2WI上信号轻度增高、弥散受 限（*）。
右侧额顶叶 皮层下囊状 坏死并少量 出血
四、脑室周围白质软化 PVL
早产儿HIE最常见特征 血流低灌注所致白质损伤 部 位： 侧脑室周白质
特别是半卵圆区（前角、体部周围）、 视放射（三角区和枕角）、 听放射区（颞角）。
SAH直接征象 沿大脑半球表面沟回凸起线状高密度影
(CT值>40Hu为可疑，>50Hu可诊断) 各种脑裂、窦、池包括纵裂、直窦窦汇、
四叠体池、小脑上池等高密度影
SAH的CT诊断
间接征象 脑积水：表现为脑室系统的扩大 颅内其它部位出血：3～4天密度可见减低，7
天后高密度影即可消失 新生儿SAH多数合并有HIE，CT表现为脑室周
硬膜下出血 硬膜外出血
Thanks
1、局灶性PVL，脑室周围深部白质有一个或多个坏死灶 （足月儿多见）
2、广泛性PVL，脑室周围深部白质广泛性坏死，多呈海 绵样改变，可见星状胶质细胞增生，皮层下白质未受累
3、弥漫性PVL，脑室周围深部白质和皮层下白质均受累，
4、多囊脑软化，大脑白质和灰质均受累， 出现多发软化坏死灶
PVL的MR表现
脑脚高信号
HIE的CT诊断
CT的基本表现 脑实质：低密度；
两侧大脑半球片状或广泛性的低密度区； 常见于额叶及侧脑室旁脑白质内。
脑沟裂：脑外间隙纵裂、外侧裂变窄或消失 侧脑室：呈裂隙样 颅内出血
HIE的CT诊断按范围评估
分度：低密度的数目
轻度：散在、局灶性白质低密度影分布于2个脑叶 中度：白质低密度影超过2个脑叶，但为局灶性 重度：广泛弥漫性白质低密度，灰/白质界限消失
矢状旁区损伤图解
第2额回→旁中央区→后顶枕区凸面； 皮层和皮层下白质（大脑前、中、后动脉末 端“交界区”及“易损区”）
双侧多见、对称分布（也可一侧较重）
（a）早产儿的横断面DWI显示
主要位于脑室周围的缺氧缺血性损伤（↑）。 （b）足月儿的横断面DWI显示
中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血性损伤（↑）。
CT分度并不完全与临床诊断相符
轻度：散在或局限性低密度 改变，在2个脑叶以内
中度不伴出血
中度伴出血
中度 ： 低密度改变超过2个
脑叶，灰白质对比模糊
颅内出血
重度 ： 弥漫性低密度改变， 灰白质界限失， 脑室受压。
中、重度HIE 常伴颅内出血 61
新生儿缺血缺氧性脑病
重度HIE
HIE的CT诊断-按CT值评估
双侧豆状核、尾状 核头、丘脑
在T1WI、Flair及 DWI上呈高信号，
T2WI上信号减低
内囊后肢边界不清
HIE-MRI表现：脑白质损伤
MRI上如何判断HIE脑白质损伤
灰白质分界消失 内囊后肢T1高信号消失 皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高
信号
HIE-MRI表现：白质损伤
皮层、皮层下白质及深 部白质T1WI呈高信号
一、HIE-MRI表现：脑水肿
脑肿胀、脑水肿 MRI基本表现
脑沟、脑外间隙消失 侧脑室前角呈裂隙样 纵裂、外侧裂变窄或消失 T2信号普遍性增高
HIE-MRI表现：脑水肿
灰白质分界消失
HIE-MRI表现：脑水肿
HIE,M，4d，弥漫性脑水肿
二、HIE-MRI表现：大理石样变
部 位 基底节：壳核最常见、苍白球次之， 丘脑：腹外侧
T1WI
T2WI
FLAIR
慢性缺氧缺血性损伤的MRI表现
a）重度脑损伤后1个月采集的横断面FLAIR图像显示额叶和顶枕叶多 囊状脑白质软化灶（↑）。
（b）新生儿脑损伤后3个月采集的横断面图像显示双侧蘑菇样脑回 （↑），提示瘢痕性脑回。
五、胼胝体水肿
多数情况下仅DWI可显示
六、HIE后遗改变
男，5岁，生后缺氧史，近1月右侧肢体发紧，抽动
发病机制1
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
缺氧所致病理改变
脑水肿：脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑回扁
宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。可致脑疝。
选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死
，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。足月儿多见。
缺血所致病理改变
缺血性脑梗塞、坏死 脑白质软化
发病机制3
脑血流改变
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
HIE病理特征
24小时内：脑肿胀、脑水肿
48小时后： 选择性神经元坏死
基底节大理石样变
旁矢状区脑损伤
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
脑室周围的白质 大脑前、中、后动脉 基底神经节、丘 区受损（早产儿） 的边缘带（矢状旁区 脑、脑干、小脑
及其下白质）受损 血流↑ （足月儿）
轻到中度低灌注的脑损伤示意图
早产儿颅脑（右） 具有贴近脑室边缘分布的特 点，低灌注导致脑室周围区 域（红色区域）白质损伤。
足月儿颅脑（左）随着颅脑 的成熟，具有远离脑室分布 特点， 在低灌注时分水岭区皮层及 皮层下白质（红色区域）损 伤。
病理 神经元坏死、出血、丢失； 胶质细胞增生
过度髓鞘化（壳核内髓鞘化的纤维明显增多且分
布异常，基底节呈“大理石”样外观。
多见于足月儿。
HIE-MRI表现：大理石样变
MRI：
T1WI：基底节、丘脑腹外侧呈不均匀高信号， 两侧常见， 严重者整个基底节、丘脑呈均匀高信号
正常已髓鞘化的内囊后肢的高信号反而消失，呈相对 低信号
围白质内局限性或弥漫性低密度区 脑梗塞：表现为脑实质内楔形/片状低密度区
SAH的CT诊断
新生儿SAH 的特殊征象 矢状窦旁征(△征)
天幕缘征(Y征) 边缘模糊征
SAH的CT诊断
矢状窦旁征(△征)
SAH的CT诊断
天幕缘征(Y征)
SAH的CT诊断
边缘模糊征
新生儿颅内出血:IVH
IVH :Ⅰ度：生发层出血，无脑室内出血
脑室周围白质软化
数周，数月：脑软化、脑穿通、脑萎缩
伴有颅内出血
HIE的影像诊断时间规律
出生后2～5天以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血， 生后5～10天，脑实质缺氧缺血性损害或脑室内出血 须在3-4周后，评价HIE永久性脑损害 早产儿评估白质低密度(脑室周围白质软化除外)，宜在
纠正年龄40周时
足月健康新生儿，白质密度范围为18-28Hu 白质CT值≤18Hu，可诊断为脑实质低密度 HIE患儿CT白质低密度范围为5-19Hu，表明CT
值在评估脑损害时有一定的可靠性 CT值来衡量缺氧缺血性脑损害有一定的限度
HIE的CT诊断-按形态评估
当HIE患儿白质低密度CT值>18Hu时，则 需用形态改变来评估
轻度：皮层及皮层深部损伤，
伴或不伴幕上或幕下蛛网膜下腔出血
中度：深部白质损伤，
伴限局性脑水肿
重度：伴发其中一项
基底节区、丘脑、内囊后肢病变，
皮层下囊状低信号的坏死区，
弥漫性脑水肿，
脑室内出血伴病侧脑室扩大
男 13天 产后窒息
HIE（中度）脑实 质出血左额颞叶， 基底节，丘脑出血 水肿，DW左侧大
三、HIE-MRI表现：皮层、皮层下白质病变
皮层及皮层下点、条状异常信号： T1WI、DWI及FLAIR呈高信号，T2WI 呈稍低信号。
皮层下囊状坏死表现为皮层下小囊状长 TWI呈低信号，T2WI呈高信号，病灶边缘 在T1WI、Flair及DWI上呈高信号。
双侧中央沟周 围皮层条状异 常信号， T1WI、Flair 及DWI上均为 高信号， T2WI显示欠清
新生儿缺血缺氧性脑病 （HIE）的影像诊断
HIE简介：定义，发病机制，病理特征 HIE MRI影像表现 HIE CT影像表现
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部 分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生 儿脑损伤。
多见于早产儿 ➢ Ⅰ级 ---- 室管膜下出血 ➢ Ⅱ级 ---- 脑室内出血 ➢ Ⅲ级 ---- 脑室内出血伴脑室扩大 ➢ Ⅳ级 ---- 脑室内出血伴脑实质出血
Ⅰ,Ⅱ级预后较好；Ⅲ, Ⅳ级预后差
早产儿脑室内出血
Ⅰ级 Ⅲ级
Ⅱ级 Ⅳ级
蛛网膜下腔出血（SAH）
SAH特点 • 蛛网膜与软脑膜之间 • 脑沟内T1高/T2低SI
4W以上
等低信号
稍低 低 高 低高伴低环
脑实质出血
1. 小脑出血 2. 大脑皮层出血
大脑某一主要动脉或静脉梗死出血(足月儿）
3. 脑白质出血：多见于早产儿
严重脑室内出血穿破室管膜进入脑实质 脑室周围白质软化并发梗死出血
4. 基底节、丘脑出血：少见
右侧小脑半球斑点状出血
右侧额叶出 血性梗死
脑室内出血（IVH）
T2WI：无明显改变
T1WI内囊后肢正常的高信号消失 急性期DWI呈高信号
T1W，双侧内囊后肢正常高信号消失,
T2WI改变不明显， DWI信号无明显增高 已非急性期，出现“假正常化 现象。
细胞水肿，弥散受限，ADC下降
细胞坏死，弥散增大，ADC增高
在损伤后3-5天DWI表现异常最明显， 而后出现假正常化
双侧放射冠 及顶叶白质 多发点状异 常信号
日龄 17d
双侧放射冠区 多发点状及条 状缺血灶， DWI上未见病 灶显示（假正 常化现象）。
34+5w
胎膜早破12h 评分正常 双侧视放射及 左侧额叶异常 信号
HIE-MRI表现： PVL
脑室旁 白质 软
化
(PVL)
HIE-MRI表现： PVL
IVH-SAH-38w-7d
硬膜下出血（SDH）
SDH特点 • 蛛网膜与硬膜之间 • 新月形 • 幕上/幕下 • 预后严重
38w-SDH-22d
哭/抽/昏迷/颅高压 Hb 6g
3d
17d
硬膜外出血（EDH）
EDH特点 • 颅骨与硬膜之间 • 梭形
EDH-40w-15d
八、HIE-MRI评价:分度
HIE的影像诊断
诊断主要依据：产科病史
新生儿神经症状
影像学作用与价值：
1、确定HIE病变部位和范围 2、确定有无颅内出血和类型 3、了解HIE的后遗改变 4、为早期干预提供依据
HIE-MRI表现
一．脑水肿 二．基底节大理石样改变 三．层、皮层下白质病变 四．脑室周围白质软化 五．胼胝体水肿 六．后遗改变 七．颅内出血 八．MRI-HIE分度
HIE后遗改变
女 ，19m，生后发育落后，至今不会坐
HIE后遗多囊性脑软化并脑穿通畸形
七、颅内出血
新生儿脑出血CT、MRI不同时期出血表现
出血分期 时间 CT
T1
T2
超急
24H内 高密度 等/低信号 稍高/等
急 亚急早 亚急晚 慢性期
1-3D 中高外低 等低信号
3-7D
高信号
7D-4W 等低占位 高信号
MRI特征：点状、小环状或粗条状信号异常
急性期：T1WI、DWI及FLAIR呈高信号，
T2WI呈稍低信号
亚急性期：脑室周围囊状小腔隙，周围可合并出血
慢性期：
1 多发腔隙于侧脑室融合， T2WI及FLAIR像为高信号
2 使体侧脑室扩张，形态不规则
3脑室旁白质厚度明显减少
4 胼胝体萎缩
5 脑白质髓鞘化落后