冠脉造影简介

PCI并发症及处理
血管穿刺并发症 围术期心肌梗塞：新发生的心肌梗塞。
肾功能损害：PCI术后血清肌酐超过2.0mg/dl或较术前超过正 常上限50%或更多，或患者需要透析治疗
死亡：病人因PCI在住院期间死亡 CABG术：病人由于PCI治疗需行CABG手术。 脑血管意外/卒中：病人有脑血管意外的临床表现，至少发作 24小时内症状持续。 再狭窄：随访时冠脉造影示原扩张血管段狭窄＞50%；临床再 狭窄是指发生与再狭窄相关的临床事件，需要对靶血管再次 行血运重建治疗，多发生在术后6个月内，发生率约为20%～ 40%。
Ⅱa类：
临床症状与病变解剖学上同Ⅰ类，只不过病变的冠状动脉只向中等面积的成活 心肌供血，或者是治疗过的糖尿病患者(证据B级)。
Ⅱ级～Ⅳ级心绞痛
Ⅰ类： 患者在单支或多支冠脉上一处或多处典型病变适于行PCI手术，且该冠脉血管向中到大面 积成活心肌供血或系高危血管，成功率高、死亡率和致残率低者(证据B级) Ⅱa类： 用大隐静脉搭桥后局限性狭窄，或有多处狭窄不适宜再次进行手术治疗者(证据C级)。
TIMP2级
仍然存在 造影剂进入心肌组织及排空延迟。即进入心肌的造影剂呈“毛玻璃” 样，或在罪犯血管供应区心肌密度增高，持续3个心动周期不消失或
仅有稍许密度减低
TIMP3级 造影剂在心肌组织中进入和排空正常。
AMI开通IRA必须充分、持续、完全 TIMI分级可反应IRA开通情况，与死亡率相关 TIMI3级：TIMP0或1级，死亡率高达5.4%； TIMP2级，死亡率为4.4%； TIMP3级，死亡率为2.0%；(p=0.007)
短期：解剖及技术成功，且无心肌缺血的症状及体征。
长期：持续6个月以上。
PCI成功/并发症的预测因子（AHA/ACC)
解剖因素：危险分层
低危
局限（长度﹤10mm) 中心性 容易到达 非成角病变（﹤45) 管壁光滑 无或有轻度钙化
中等危险
管状狭窄（长度10-20mm) 偏心性 近端血管中等迂曲 中度成角病变（﹥45，﹤90) 管壁不规则 中、重度钙化
心绞痛减轻 63%
心绞痛减轻 者48%
P=0.02
RITA-2
1997
心绞痛II级53%； 1018 即往MI47%；3支 血管病变7% CAD和无症状心肌 缺血。抗心绞痛药 物治疗183例；抗 心绞痛＋抗缺血治 558 疗183例；PTCA或 CABG血管重建治 疗192例
药物治疗与 PTCA比较
旋磨：钙化的病灶，开口处病灶，球囊难以扩开的病 灶和长段血管病变。
其它冠状动脉介入治疗技术
激光冠状动脉成形术
超声血管成形术 “热”球囊血管成形术 相对PTCA及支架术并无明显优势，在临床 应用较少 经皮心肌血管成 形术
不同类型冠心病介入治疗选择
稳定型心绞痛
无症状或轻度心绞痛
Ⅰ类：
未控制的糖尿病患者同时有无症状心肌缺血或轻度心绞痛(心绞痛Ⅰ级) ，在1~2 支冠脉上有一处或多处的典型病变，且广泛成活心肌靠病变血管供血，这类患 者施行PCI成功率高、死亡率和致残率低(证据A级)。
确诊或怀疑冠心病患者高危*预后的无创性实验预测
静息左室功能严重减退（LVEF﹤35%) 活动平板实验高危（积分≤－11）
运动左室功能严重减退（运动LVEF﹤35%)
负荷实验诱发大面积充盈缺损（特别在前壁） 负荷实验诱发多部位中等充盈缺损
巨大、固定的充盈缺损伴左室扩张或肺摄取增加（铊201)
负荷实验诱发中等充盈缺损伴左室扩张或肺摄取增加（铊201) 小剂量多巴酚丁胺（≤10mg/kg.min）或较低心率（﹤120bpm）时超声示室 壁运动异常（﹥2个截段） 超声负荷实验显示广泛心肌缺血
高危
弥漫性（长度﹥20mm) 近端血管重度迂曲 严重成角病变（﹥90) 完全闭塞﹥3月和/或桥状 侧支 有重要分支不能保护
未完全闭塞
非开口病变 未累及大分支 无血栓
完全闭塞（﹤3个月）
开口处病变 分叉处病变，需导丝保护 冠脉内血栓
易碎的退化静脉桥病变
临床因素： 高龄、女性、不稳定性心绞痛、CHF、糖尿病及多支血 管病变 年龄：年龄增大，伴随疾病增加，风险增加；支架植入可降 低风险
PRAGUE
急性心肌梗塞AMI
对于急性透壁性心肌梗死的患者直接PCI替代溶栓治疗
Ⅰ类
1. 急性心肌梗死或ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞的患者在缺血症状开始12小时内 可实行梗死相关冠脉的血管成形术，对于时间超过12小时但症状仍持续存在的患者，PCI 可作为溶栓治疗的替代治疗，但必须由经验丰富的医生在设备齐全的心导管室进行(证据 A级)。 2. 急性心肌梗死患者在急性ST段抬高、新出现Q波或新出现的左束支传导阻滞发生的36 小时内发生心源性休克，年龄<75岁，且在休克发生的18小时内可进行血运重建，但必须 由操作熟练的医生施行，并有设备齐全的心导管室进行。 Ⅱa类：
死亡或MI者 2.7年 6.3%
死亡或MI者 3.3%
P=0.02
ACIP
1997
抗心绞痛药 物治疗与抗 心绞痛＋抗 缺血治疗与 血运重建治 疗比较
2年
死亡或MI者 4.7%
P＜0.01
AVERT
1999
稳定性冠状动脉疾 341 病，左心功能正常 和心绞痛I/II级
药物＋阿托 伐他汀与 PTCA比较
术后再狭窄
弹性回缩（elastic coil）
内膜增生（neointimal hyperplasia）
再狭窄的预防
临床特征：女性、糖尿病 病变特征：长病变、成角病变、钙化病变、弥漫 性病变、开口病变、前降支、小血管等
手术技巧：支架选择、充分释放
药物涂层支架（见图）：Cypher （雷帕霉素） TAXUS（紫杉醇）革命性的进展 药物： 安体舒通、ACEI、降脂（他汀类药物）
TIMP分级是AMI病人30天死亡率的独立危险因素
特殊复杂病变的处理
分叉病变 开口病变 左主干病变（LM)
慢性完全闭塞病变（CTO)
PCI术前准备
术前当日晨禁食、可饮少量水，可服药 术前充分抗血小板治疗（波立维或抵克力得） 完善凝血全套
PCI术后处理
右腿伸直平卧至拔除股动脉鞘后24小时。 术后常规心电监护，血压监测24小时，并注意监测 心肌酶，肾功能情况。 术后补液2000—3000ml（包括口服和静脉补液）。 术后24小时内若无明确心绞痛发作慎用硝酸酯类制剂， 特别是右心梗死的病人，以防有效循环血量不足。 术后用药：阿斯匹林0.3 Qd+波立维75mg Qd 2月或 抵克立得0.25 Bid一个月，然后改为阿斯匹林0.1 Qd 持续使用。 急诊，多支病变或慢性全闭病变PTCA术后给予肝 素800—1000u/小时持续静滴维持24小时
* 年死亡率﹥3％
临床试验
研究
ACME
年份
1992
例数
病人特征
治疗
药物治疗与 PTCA比较
随访
PCI
心绞痛减轻 者64%
药物治疗
心绞痛减轻 者46%
意义
P＜0.01
212 单支血管病变
VA ACME
1997
稳定性心绞痛单支 血管病变227例，2 328 支血管病变101例
药物治疗与 PTCA比较
3年
早期有创策略（early invasive strategy）：指UAP/NSTEMI患 者无论有无明显缺血证据，只要无明显血运重建禁忌证者， 均于早期常规进行冠状动脉造影及造影结果指导下的血运重 建治疗。
临床试验： TIMI III B试验： 早期有创与早期保守治疗比较无优势
VANQWISH试验：
再狭窄ห้องสมุดไป่ตู้处理
球囊扩张：
支架植入：药物洗脱支架（DES)
切割球囊： 旋磨术： 血管内放射治疗（见图）： CABG
急性冠脉综合征（ACS）
已采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息或低活动量的复发性心绞痛或心肌缺血。 复发性心绞痛或心肌缺血伴充血性心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部啰音 增多、新出现或恶化的二尖瓣关闭不全。 无创性试验有高危表现。 左心室收缩功能障碍。 血流动力学不稳定。 持续性心动过速。 6个月内曾做过PCI。 即往做过CABG。 缺乏以上表现，但无血运重建术禁忌的住院患者行早期有创治疗或保守治疗都 是可取的。
PCI治疗的基本机制
1、血管塑形（remodleing）：球囊成形术及支架等， 使斑块或血栓变形、挤碎、撕裂，冠脉管腔的形 态发生改变。
2、去除斑块（removing)：旋切及旋磨等，去除造成
阻塞的斑块或血栓，达到使管腔扩大的目的。
球囊成形术
机制：斑块压缩；斑块破裂；偏心病变无病变血管壁 扩张；病变冠脉均衡扩张并伴有斑块的轻微压 缩；斑块碎裂、撕裂伴局部管壁分离
冠心病介入治疗
(Percutaneous Coronary Intervention PCI)
中南大学湘雅二医院心内科
1978年Gruzintig进行了首例球囊成形术， 处理前降支近段狭窄，开创了冠心病治 疗的新纪元。
Gruzentig
经皮冠脉介入治疗（PCI)
定义：所有经介入途径减轻冠脉狭窄的技术，包括PTCA， Stents，旋切，旋磨，激光血管成形术等。 PCI术成功的定义：影像、技术、临床 影像：残余狭窄﹤20%，TIMI血流3级 技术：住院期间无主要临床并发症发生 临床：
1.5年 缺血性事件 者21%
缺血性事件 者13%
P=0.048
以上实验均未使用支架及应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂
临床试验结果提示： 对于大多数I/II级心绞痛的病人，可以首先采取药物治 疗，对于有严重症状和缺血的病人，则采取PTCA和 CABG治疗 ACIP试验提示，无症状心肌缺血和严重CAD的高危病 人无论是CABG或完全血运重建治疗后，其治疗效果均 优于药物治疗的病人 AVERT试验提示，在低危病人，血运重建治疗并不能较 积极降脂治疗提供更多的益处