氧运输与氧代谢

摄取率约为0.6。
生理性氧供依赖性
正常情况 异常应情况下 （氧需＞氧供） 组织通过增加 O2ER满足需要 此时VO2仍 非依赖于DO2 生理性氧供依赖性 出现 VO2开始依赖于DO2 并呈线性下降 DO2下降至 临界氧输送时
氧耗不依赖于氧供 可满足机体需要
正常人临界氧输送为330ml/m2/min，此时的O2ER为0.33
四 氧在组织中的释放和利用
• 氧供（DO2）
单位时间内循环血流供给组织的氧量。
氧供计算公式：
• DO2=心指数（CI）×动脉血氧含量(CaO2) • 正常值520-720ml/min/m2 。主要反映循环系 统的运输功能，也受肺换气功能影响，即CI、 PaO2 、SaO2 、Hb任何一项参数变化均可影响 氧供。
• 2
结合方式：为主要方式。每克Hb可携
带1.34mlO2。
三 氧解离曲线意义
• 右移：氧释放增加； • 左移：氧释放减少。
• 影响因素：
1 温度： 升高----右移；降低----左移； • 2 PH值： 酸------右移；碱----左移； • 3 红细胞内2、3二磷酸甘油酸：浓度升高和游离的浓 度越高----右移；反之左移。
混合静脉血氧分压（PvO2）
• 正常值：40±3 mmHg • 混 合 静 脉 血 氧 含 量 （ CvO2 ） 正 常 值 ： 13ml/dl。最好取血部位是肺动脉，它来 自全身各组织，可反映全身组织氧供情 况，也是反映心输出量、动脉血氧含量 与机体氧耗量情况的综合指标。
混合静脉血氧饱和度（SvO2）
• 临床分度：
• 轻度 正常下限～60mmHg
• 中度 60～40mmHg
• 重度 小于40mmHg
• 一般PaO2低于60mmHg，称为呼吸衰竭。
需注意
低氧血症和组织缺氧不是一个概念，组
织和细胞内缺氧的原因不一定均是低氧血症造 成，其本身利用氧的能力下降也可造成组织缺 氧，如CO中毒。
低氧血症原因：
组织氧合监测
•
分全身性测定 和局部测定
• 全身性测定
• 包括氧运输量、氧耗量、氧摄取率、混
合静脉血氧分压、混合静脉血氧饱合度、
动脉血乳酸测定。
计算公式如下：
• 氧供（DO2）ml/min/m2= CaO2×CI • 氧耗（VO2）ml/min/m2= Ca - CvO2×CI • 氧摄取率（O2 ER） VO2 / DO2 = Ca CvO2 / CaO2
氧耗（VO2）
即单位时间内全身组织消耗的氧量 应注意：组织从循环中摄取氧的量不一定是 细胞能量代谢过程中氧的实际需要量，故氧耗 是反映组织利用氧的指标，这主要决定于组织 功能代谢状态。
正常状态下可自我调节，但在严重病理情 况下，如休克、感染、ADRS、急性肝衰等， 由于血液再分配，病灶血供锐减，出现氧供 依赖性消耗，失代偿时可出现组织缺氧，超 过组织代偿能力就会造成线粒体内氧缺乏。
满足需要 → 此时VO2 仍非依赖于DO2， → DO2下降至
临界氧输送时 → VO2开始依赖于 DO2并呈线性下降→ 生理性氧供依赖出现（临界氧输送 DO2C）。 • 正常人临界氧输送为330ml/m2/min，此时的O2 ER为 0.33。
病理性氧供依赖性
• 氧输送（ DO2 ）高于生理的临界氧输送
判断低氧常用指标
• 动脉血氧分压：小于60mmHg； • 氧合指数小于300。 • 肺泡-动脉血氧分压差［P（A-a）O2］： 吸空气时，10mmHg左右；吸纯氧时， ＜60mmHg。 • 肺内分流量（QS/QT）：正常人＜3%
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元酵解的速度大于三羧酸循环中丙酮算利用能力； • 2 脓毒症时，丙酮酸脱氢酶受抑制，丙酮酸积累导致 乳酸生成增多； • 3 某些药物如乙醇、水杨酸、苯乙双胍干扰糖元异生
使乳酸水平升高；
• 4 肝功损害影响乳酸的清除。
局部测定：
• 目前只有胃粘膜Phi测定在临 床上使用。
七 低氧血症
• 指各种原因导致动脉血氧分压低于同龄人下限，正 常值范围：100－（0.3×年龄）± 5 mmHg
• 正常情况下，氧供大于氧耗，氧耗大于氧供就 会出现氧债，反之出现氧过剩。病理情况下，氧耗 大于氧供，组织氧代谢必然从有氧代谢转向无氧代 谢，这种失衡不很快纠正，就会产生过多的乳酸而 导致进行性酸中毒。
五 氧供和氧耗的关系
•
一般情况下，氧供和氧耗是匹配的，氧耗是氧供的 1/3，氧摄取率平均为0.25。如在运动时，氧耗增加， 氧供也随之增加，此时主要通过增加心排量完成，最 大运动量时，氧供可增加到基础值的4-5倍以上，但此
低氧血症鉴别
• 3 吸氧鉴别。
• 低浓度吸氧：1-3L/min（25-33%），氧分压明显上升，
弥散障碍引起；有升高，通气/血流比例失调引起；无
明显改变，肺内病理性动静脉分流引起。 • 吸纯氧：正常人氧分压可达500mmHg以上，病人吸纯 氧20-30分钟后，氧分压在500mmHg以下，提示动静脉 分流；弥散功能障碍和通气/血流失调引起者均可改善 和纠正。
•1 吸入氧分压过低，主要见于高原海拔 3000米以上； • 2 • 3 外呼吸功能障碍，肺通气和肺换气功
能障碍； 静脉血分流入动脉，如先心病。
低氧血症鉴别
• 1 动脉血气是最好的客观指标。二氧化碳分压 正常或偏低，氧分压降低，提示换气功能障碍； 若二氧化碳增高同时伴有氧分压降低，提示通 气功能障碍，也可同时合并换气功能障碍。 • 2 计算肺泡-动脉血氧分压差，临床上不常用。
种升高未必能满足组织对氧的需求，因此时的氧耗可
升高至基础值的10倍以上，这时机体主要通过增加氧
摄取率来代偿
五 氧供和氧耗的关系
•
如果运动量继续增加，氧耗超过某一极限，此
时机体无论通过增加氧供或氧摄取率都无法满足需
要，组织细胞只有借助于无氧代谢生成ATP，血内乳
酸增高，这一极点被称为无氧代谢域值，此时的氧
病理性氧供依赖性
氧输送（DO2）高于生理的 临界氧输送（DO2c）时
氧消耗（VO2）随氧供增加 仍成线性关系 病理性氧供 依赖性
一般见于组织灌注不足、缺氧、细胞对氧需求增加而氧摄 取和利用障碍，是产生氧债的结果。
生理性氧供依赖性
• 正常情况 → 氧耗不依赖于氧供可满足机体需要 → 异 常情况下（氧需求＞氧输送）→ 组织通过增加O2 ER
二 氧运输 两种方式
• 1 物理溶解：尽管在氧运输中不起主要 作用，但可直接影响动脉血氧饱和度， 决定血浆和组织间氧分压差，从而影响 氧在血液和组织间弥散。当PaO2降至3040mmHg以下时，即低于正常人组织水平 氧分压时，动脉血氧饱合度便会下降， 血浆和组织间的氧分压差减少，出现组 织氧供障碍。
氧耗计算公式
• VO2=（动脉血氧含量CaO2 –静脉血氧含量
CvO2）× CI
• 正常值：110—180ml/min/m2
氧摄取率（O2 ER）
• 是反应组织氧利用的指标。反映组织微循环 灌注和线粒的呼吸功能。正常为0.22-0.3，
指全身组织氧的利用率。它和氧耗量一样，
平均0.25。
五 氧供和氧耗的关系
式中：
• 动脉血氧含量（CaO2 ）ml/dl=1.34×Hb×SaO2 + 0.0031×PaO2
• 混 合 静 脉 血 氧 含 量 （ CvO2 ）
ml/dl=1.34×Hb×SvO2 + 0.0031×PvO2
• 动脉-混合静脉血氧含量差（Ca–Vo2）= CaO2 CvO2
临床意义
• 举例：正常动脉血氧包合度为97%，PaO2 为100mmHg，静脉血氧饱和度75%左右， PvO 为 40mmHg 左 右 ， 每 升 动 脉 血 携 氧 200Mml左右，每升静脉血携氧150ml，氧 摄 取 率 50/200=0.25 。 若 氧 摄 取 率 大 于 0.30，表明病人氧需求增大，小于0.22， 表明病人心输出量过多，存在血流灌注 异常或分流，即病人有氧摄取缺陷。
（ DO2 c）时 → 氧消耗（ VO2 ）随氧供增 加仍成线性关系 → 病理性氧供依赖性
• 一般见于组织灌注不足、缺氧、细胞对氧需求 增加而氧摄取和利用障碍，是产生氧债的结果。
•六
血流动力学监测和
组织氧合状态监测ຫໍສະໝຸດ 血流动力学监测：•
连续动脉血压监测、肺动脉飘浮
导管监测（可监测混合静脉血、CO、
CI、计算氧耗等）。
氧运输与氧代谢
一 有关概念
• 1 动脉血氧分压：指溶解在血浆中氧产生的压 力。在吸入海平面空气的情况下，、PaO2 为 75-100mmHg。 • 2 动脉血氧饱和度：动脉血氧合血红蛋白占全 部血红蛋白的百分比。 • 3 动脉血氧含量：物理溶解的氧加血红蛋白携 带氧的总和。 • 4 肺 泡 气 — 动 脉 血 氧 分 压 差 ： 年 轻 人 ， 1520mmHg，老年人可达37mmHg左右。
血乳酸浓度
•
•
正常值为1mmol/L左右。
危重病人可放宽到2mmol/L，增高提示组
织氧合不良，其水平高低与疾病严重程度存在
良好的相互关系。血流动力学基本稳定的患者，
组织缺氧是动脉血乳酸升高的主要原因，是疾
病严重性的一个良好指标。
•
须除外四种使血乳酸增加的因素；
• 1 碱中毒、胰岛素过量、儿茶酚胺释放过多，此时糖
• 正常参考值为75%左右。临床意义：SvO2正常，心 肺功能正常；SvO2 > 65%，为氧储备适当； 50-60%， 为氧储备有限；35-50%为氧储备不足。SvO2降低，表 明氧需 > 氧供，说明氧输送下降或组织氧耗增加；临 床见于两种情况，心功能不全和呼吸功能不全； （SvO2）增加，表明氧供 > 氧耗，说明组织需氧量或 利用氧量降低（可见于基础代谢率低、脓毒血症晚 期）。