细菌感染和致病机理

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细菌的感染与致病性

第六章细菌的遗传变异
主要内容
一、细菌的遗传物质（一）细菌的染色体（二）染色体以外的遗传物质二、细菌的变异（一）细菌变异的类型（二）细菌变异的机制三、细菌遗传变异的实际应用
细菌的遗传细菌的遗传细菌的变异细菌的变异细菌变异的分类细菌变异的分类
第一节细菌遗传的物质基础
一、细菌的染色体
第五章细菌的感染与致病机理
重要概念：
1.感染：指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。 1.感染：指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。感染感染发病：发病：
2.病原菌：凡能引起宿主发病的细菌叫病原菌。 2.病原菌：凡能引起宿主发病的细菌叫病原菌。病原菌
第一节细菌的致病性和毒力
一、概念
二、传染的表现形式
1.显性传染：当侵入的病原菌毒力较强，数量较多，而显性传染：当侵入的病原菌毒力较强，数量较多，显性传染机体抵抗力较低时，侵入的病原菌生长繁殖，机体抵抗力较低时，侵入的病原菌生长繁殖，对动物机体产生损害，出现具有明显临床症状的疾病时，机体产生损害，出现具有明显临床症状的疾病时，称显性传染。显性传染。 2.隐性传染：当侵入的病原菌毒力较弱，数量不多，而隐性传染：当侵入的病原菌毒力较弱，数量不多，隐性传染动物机体又具有一定的抵抗力时，动物机体又具有一定的抵抗力时，侵入的病原菌进行有限的生长繁殖，对动物机体损害较轻，有限的生长繁殖，对动物机体损害较轻，不出现或仅出现轻微的临床症状，即隐性传染。出现轻微的临床症状，即隐性传染。 3.带菌现象：隐性传染或传染病痊愈后，病原菌在动物带菌现象：隐性传染或传染病痊愈后，带菌现象体内继续存在，并不断排出体外，称带菌现象。体内继续存在，并不断排出体外，称带菌现象。呈带菌状态的动物称为带菌者。菌状态的动物称为带菌者。

第四章细菌的感染和致病机理

第四章细菌的感染和致病机理第一节细菌的致病性和毒力一、基本概念感染（infection）：是指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。

发病（disease）：是指病原微生物感染之后对宿主造成显然的伤害。

病原菌(pathogenic bacterium)：是指那些能够导致机体发病的细菌。

是一群高度特化了的微生物，为了自身的生存，已适应而且必须在宿主生物体内持续存在或增殖。

致病性（pathogenicity）：一定种类的病原菌在一定条件下，能在宿主体内引起感染的能力称为致病性。

致病性是细菌种的特征之一毒力（virulence）：病原菌致病力的强弱程度称为毒力。

毒力是量的概念，同一细菌的不同菌株其毒力往往存在差异。

毒力是细菌菌株的特征之一二、细菌致病性的决定（一）柯赫法则第一，异常的病原菌应在同一疾病中可查见，在健康者不存在；第二，此病原菌能被分离培养而得到纯种；第三，此纯培养物接种易激动物，能导致同样病症；第四，自感染的动物体内能重新获得该病原菌的纯培养。

（二）基因水平的柯赫法则第一，应在致病菌株中检出某些基因或其产物，而无毒力菌株中没有；第二，如有毒力菌株的某个基因被破坏，则菌株毒力应削弱或消除。

或者将此基因克隆到无毒菌株内，后者成为有毒力菌株；第三，将细菌接种动物时，这个基因应在感染过程中表达；第四，在接种动物检测到这个基因产物的抗体，或产生免疫保护。

三、细菌毒力的测定1. 半数致死量(median lethal dose,LD50)指能使实验动物在接种后一定时限内死亡一半所需的微生物或毒素的量。

2. 半数感染量(median infectious dose, ID50)指能使实验动物在接种后一定时限内感染一半所需的微生物或毒素的量。

常用的有LD50、ID50、EID50、TCID50等第二节细菌的毒力因子及分泌系统构成细菌毒力的物质称为毒力因子（virulent factor），主要有侵袭力和毒素。

病原微生物致病机理及其对人类的危害

病原微生物致病机理及其对人类的危害病原微生物是一类能够引起传染病的微生物，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。

这些微生物通过不同的途径进入人体，通过特定的致病机理引起疾病。

研究病原微生物的致病机理对于预防和控制传染病至关重要。

不同的病原微生物具有不同的致病机理，下面将对几种常见的病原微生物及其对人类的危害进行介绍。

1. 细菌：细菌致病机理主要包括分泌毒素、侵袭性和激活宿主免疫系统。

分泌的毒素可直接损害人体细胞，并引起感染部位的炎症反应。

例如，葡萄球菌产生的肺炎腺毒素可导致严重的肺损伤，引起肺炎。

细菌还能通过侵袭宿主细胞或组织来造成感染。

例如，大肠杆菌通过结肠黏膜附着并侵入宿主细胞，引发腹泻。

某些细菌还能激活宿主免疫系统的炎症反应，引起发热等全身症状。

2. 病毒：病毒依赖宿主细胞进行繁殖，它们通过侵入人体细胞并改变宿主细胞代谢来引起感染。

病毒进入宿主细胞后，其遗传物质（RNA或DNA）会被复制和转录，在细胞内进行繁殖，最终导致细胞的破裂和死亡。

病毒感染会引起细胞和组织的破坏，导致一系列的疾病。

例如，流感病毒感染呼吸道上皮细胞后，引起上呼吸道感染的症状，包括咳嗽、流涕和发热。

肝炎病毒感染肝细胞会导致肝炎。

3. 真菌：真菌是一类寄生性微生物，常见的包括念珠菌、白色念珠菌和皮肤真菌等。

真菌感染多发生在人体的皮肤、头发和指甲等部位。

真菌通过侵入宿主细胞、产生毒素和引发宿主免疫反应等方式引起疾病。

例如，白色念珠菌感染常引起阴道炎，外阴瘙痒等症状。

某些真菌还会释放出毒素，损害宿主组织，导致疾病的发生。

4. 寄生虫：寄生虫是一类依赖寄主生活的生物体，包括原生动物和多细胞动物。

寄生虫感染通常通过摄取被寄生虫卵污染的食物、饮水或皮肤接触等途径进行传播。

寄生虫比较复杂，它们通过对宿主的侵入、吸食宿主组织、破坏宿主免疫系统等方式引起疾病。

例如，疟原虫通过蚊子的叮咬进入人体，寄生于红细胞内，引起疟疾的发作。

病原微生物对人类的危害主要体现在以下几个方面：1. 引起疾病：病原微生物通过侵入宿主细胞和组织，破坏宿主的正常生理功能，引发一系列的疾病，如肺炎、流感、肝炎、阴道炎等。

第5章细菌的感染和致病机理

细胞内，是大多数G-菌细胞
壁的结构成分，只有细菌崩解时释放出来，它是脂多糖特别是其中的类脂A，耐热，抗原性差，它所引起的病理反应无特征性，低浓度的甲醛不能使之变为类毒素。
重要的外毒素有：
A．破伤风痉挛毒素：破伤风杆菌芽胞感染伤口，
在厌氧环境中生长繁殖并产生毒素。破伤风痉挛毒
（2）抗体液免疫机制 ①抗原伪装或抗原变异。主要通过细菌表面结合机体组织成份，如金色葡萄球菌通过细胞结合性凝固酶结合血纤维蛋白或通过SPA结合免疫球蛋白。 ②分泌蛋白酶降解免疫球蛋白。嗜血杆菌可分泌 IgA 降解酶，破坏黏膜的IgA 。 ③通过外膜蛋白（OMP）、脂多糖（LPS)、荚膜及S层等作用，逃避补体，抑制抗体产生。

（五）病原微生物的排除途径
病原微生物在动物机体中生长繁殖，造成动物发生疾病，同时还可以不断通过宿主排放到体外，污染周围环境，造成传染病的扩散。消化道的排泄物
呼吸道的分泌物
泌尿生殖道排泄物
病灶破溃物
被上述排泄物,分泌物污染的用具和环境
复习重点
1. 致病性与毒力的概念。 2. MLD、LD50的概念。 3. 构成毒力的因素有哪些？ 4. 外毒素与内毒素的区别。
心肌炎、神经炎等。
D．红疹毒素：由乙型溶血性链球菌产生,也属于细胞毒素，可损伤皮肤毛细血管内皮细胞，引起全身红斑性皮疹，叫猩红热。
E．肠毒素：专门作用于肠粘膜细胞的一类毒素。可产生肠毒素的细菌很多，典型的肠毒素如霍乱弧菌肠
毒素由A、B两个片段组成。B片段是结合片段，与肠
粘膜上皮细胞膜上的神经节苷酯（GM）结合。A片段
病原微生物致病力实验最小致死量（MLD）
半数致死量（LD50）
（多用实验动物进行）

细菌的感染和致病机理

细菌的感染和致病机理
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外毒素抗原性外毒素含有良好免疫原性, 可刺激机体产生特异性保护抗体, 这种抗体称为抗毒素, 可用于紧急治疗和预防。外毒素用0.4％甲醛溶液处理脱毒后, 但仍保留原有抗原性, 称之为类毒素(疫苗), 可用于免疫接种。
外毒素理化性外毒素不耐热, 高温失去毒性。少数例外, 如葡萄球菌肠毒素及大肠杆菌热稳定肠毒素能耐100℃30min。
3.带菌现象：不论是隐性传染还是显性传染，动
物康复或痊愈后，病原菌在动物体内继续存在，
并不停排出体外，称为带菌现象。
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三、病原菌在体内分布与排出
1.病原菌在体内分布
依据病原菌存在部位与性质，传染又分为：
1）局部传染：病原菌侵入动物机体后，局限于一定部位生长繁殖，产生毒性产物引发局部病理反应，称为局部传染。
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二、毒力减弱
致弱：若把强毒接种到人工培养基上连续传代，
或者经过非易感动物或加入一些化学物质，使其毒力减弱过程。
作用：主要用于制造疫苗、菌苗。
方法：
1、长时间在体外连续培养传代
2、在高于最适生长温度条件下培养
3、在含有特殊化学物质培养基中培养
4、在特殊气体条件下培养
5、经过非易感动物细菌的感染和致病机理
含有株特征。
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一、细菌致病性确实定
1. 柯赫法则是确定某种细菌是否含有致病性
主要依据，其关键点:
第一，特殊病原菌应在同一疾病中可查见，在健
康者不存在；
第二，此病原菌能被分离培养而得到纯种；
第三，此纯培养物接种易感动物，能造成一样病

病原微生物的生物学特性及其致病机理

病原微生物的生物学特性及其致病机理病原微生物是指能够引起人类及动物群体的感染、疾病以及死亡的微生物。

它们一般被分为细菌、病毒、真菌和寄生虫四大类。

本文将从微生物的生物学特性和其致病机理两个方面阐述病原微生物的相关知识。

一、生物学特性1. 细菌细菌是最常见的病原微生物之一，它们属于原核生物，体积很小，形态各异，有球状、杆状、螺旋状等多种形态。

细菌的生存条件非常广泛，可以在空气、水、土壤、动物和人体内生存繁殖。

细菌的细胞壁含有一种特殊的物质——胞壳，它能够保护细菌不被机体免疫系统攻击，同时，有些细菌还会产生毒素等有害物质，加剧感染的严重程度。

2. 病毒病毒是一种非细胞性微生物，体积非常小，一般在电子显微镜下才能够观察到。

它们寄生于宿主细胞内，在细胞内部进行复制繁殖。

病毒的外壳非常简单，通常只有蛋白质和核酸分子组成，且没有自主的代谢活动。

病毒的致病性主要是因为它们攻击宿主细胞，破坏宿主免疫系统的平衡，导致宿主体内缺少正常细胞的免疫调控，间接促使细菌和寄生虫易于感染。

3. 真菌真菌是一种生活条件极为广泛的微生物，它们有单细胞和多细胞两种形态。

真菌的外壳比较坚硬，其中含有的胞壳是与人体内的其他生命体不同的一个特殊结构，它可以产生一定的毒性，加重感染情况。

真菌的生长速度及范围相对较慢，不过，真菌的越界感染(例如口腔、肺部、阴道等部位)很容易引起持续的感染性病情。

4. 寄生虫寄生虫通常包括原虫、蠕虫和节肢动物等不同种类，它们多寄生于动物体内，一般在人体内寄生可以引起各种复杂的疾病。

寄生虫对人体免疫系统的破坏能力极强，感染过程中会产生严重的病理反应，同时也会大量地排放体液中的毒素和浸润体液，进而加重宿体的病情。

二、致病机理不同种类的病原微生物对宿体的致病机理不尽相同。

这里对其中的一部分致病机理进行简单介绍。

1. 细菌许多细菌通过他们的外壳和表面的附属结构，例如荚膜、毛突和鞭毛等特殊结构加强自身与宿体之间的黏附性，进而促进细菌入侵宿体的内部环境。

细菌的致病机制

细菌的致病机制细菌是一类微小的单细胞生物体，它们广泛存在于大自然中的各种环境中。

虽然绝大多数细菌对人体和其他生物没有危害，但部分细菌却能引发疾病。

细菌的致病机制涉及一系列复杂的生物学过程，其中包括附着、侵入和蔓延等步骤。

本文将深入探讨细菌的致病机制，旨在增进我们对于这些微生物的理解。

一、致病性细菌的附着机制在细菌感染的过程中，首先需要进行附着。

细菌通常通过表面的特殊结构，如纤毛、菌毛或胞外多糖等，与宿主细胞表面物质相结合，从而实现对宿主细胞的附着。

此外，一些细菌还能通过分泌黏附分子，将宿主细胞和细菌紧密地联系在一起。

这样的附着使得细菌能够稳定地寄居在宿主体内，并进一步进行侵入。

二、细菌的侵入机制附着成功后，细菌需要能够侵入宿主细胞，以在宿主体内蔓延。

细菌侵入的途径主要包括内源性和外源性途径。

内源性途径是指细菌在宿主细胞内部进行繁殖和扩散，一旦进入宿主细胞内部，细菌会通过操纵宿主细胞的信号转导途径，打开宿主细胞的束缚，从而实现进一步侵入。

外源性途径是指细菌通过注射外毒素或胞内分裂等方式，在宿主细胞外部进行繁殖和扩散。

三、细菌的蔓延机制细菌成功侵入宿主细胞后，需要通过蔓延在宿主体内，以继续感染和产生疾病症状。

蔓延机制主要包括两个方面：细菌的繁殖和生长以及细菌的感染信号。

细菌的繁殖和生长依赖于它们获取宿主细胞的营养物质和适宜的环境条件。

同时，细菌还会通过分泌的外毒素和内毒素对宿主细胞产生伤害，进一步破坏宿主免疫系统，减弱宿主细胞的抵抗力。

细菌的感染信号则能够促进细菌侵入和扩散。

四、细菌免疫逃避机制细菌在感染过程中，为了在宿主体内长期存活和蔓延，会发展出一系列免疫逃避机制。

这些机制使得细菌能够躲避宿主免疫系统的攻击，从而减少被清除的风险。

免疫逃避机制主要包括：改变菌体表面抗原，使得免疫系统难以识别细菌；产生抑制性分子，阻碍免疫系统的正常功能；模仿宿主细胞的信号，以躲避免疫细胞的攻击；以及针对宿主免疫细胞进行直接破坏等等。

细菌的感染与致病机理课件

饮食卫生
注意食品卫生，避免食用不洁、变质食品，可预防肠道细菌感染。
医疗保健
遵守医疗保健制度，定期进行体检，及早发现和治疗细菌感染。
细菌感染的治疗方法和新药研究
抗生素治疗
新药研究
使用抗生素是治疗细菌感染的主要方法，但过度使用抗生素会导致耐药菌株的产生。
针对耐药菌株，研究新型抗生素和其他抗菌药物是当前的重要研究方向。
公共卫生安全威胁
抗药性细菌的传播和扩散对公共卫生安全构成威胁。
04
CHAPTER
细菌的感染与人类疾病
细菌感染引起的常见疾病
肺炎
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等常见细菌可引起肺炎，表现为咳嗽、咳痰、发热等症状。
肠道感染
沙门氏菌、志贺氏菌等可引起腹泻、腹痛等症状，严重时可导致脱水、电解质紊乱。
皮肤感染
外毒素
由革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌产生，具有高度毒性，可影响蛋白质合成、细胞膜功能等。
细菌对免疫系统的逃避
细菌通过产生酶、改变细胞膜成分等方式逃避免疫细胞的识别和攻击。
细菌可诱导免疫细胞凋亡或抑制其功能，降低机体的免疫应答。
细菌可利用免疫细胞的吞噬作用进入细胞内部，逃避体液中的杀菌物质。
细菌在体内的繁殖
粘附与定居
细菌粘附在宿主细胞表面，形成生物膜进行繁殖。
复制与扩散
细菌在适宜条件下快速复制，形成大量子代细胞。
毒素产生
部分细菌产生外毒素或内毒素，影响宿主细胞功能。
免疫逃逸
细菌通过多种机制逃避宿主的免疫攻击。
02
CHAPTER
细菌的致病机理
细菌毒素的作用
内毒素
由革兰氏阴性菌产生，在细菌死亡裂解后释放，引起机体发热、炎症反应等。

病原微生物的致病机制

总结：
病原微生物通过多种机制和策略引起疾病，包括细菌的外毒素和内毒素的产生，病毒的直接细胞损伤和免疫介导的致病机制，以及真菌的外毒素分泌、机械性破坏和激活免疫系统等。对于这些致病机制的深入了解，可以和探索病原微生物的致病机制，以期能够开发出更加有效的治疗手段和预防措施。
三、真菌的致病机制
真菌是一类可以引起真菌感染的微生物，它们主要通过分泌外毒素、激活宿主免疫系统和机械性破坏等机制来引起疾病。
真菌分泌的外毒素可以破坏宿主细胞的结构和功能，并产生毒性代谢产物，引起炎症反应和组织损伤。真菌还可以通过机械性破坏组织来引起疾病。一些真菌会产生分泌物和菌丝，它们可以侵蚀宿主组织，形成损伤病灶。此外，真菌感染还可以激活宿主免疫系统，导致炎症反应和组织损伤。
直接细胞损伤是指病毒感染的细胞受到破坏和损伤的过程。病毒会进入宿主细胞内，利用宿主的生物合成机制合成病毒复制所需的蛋白质和核酸，最终导致宿主细胞死亡。免疫介导的致病机制则是指病毒感染引发的免疫反应对宿主组织的损伤。病毒感染后，宿主免疫系统会产生炎症反应，并释放出多种炎症介质，如细胞因子，引发组织损伤和病理改变。
病原微生物的致病机制
病原微生物是引起各类疾病的主要元凶，它们通过一系列的机制和策略来感染宿主并引发疾病。这些致病机制的深入了解对于预防和治疗疾病至关重要。本文将介绍几种常见的病原微生物致病机制，包括细菌、病毒和真菌。
一、细菌的致病机制
细菌是引起各类感染性疾病的主要病原体，它们通过多种机制来侵袭宿主。其中一种常见的机制是通过外毒素和内毒素的产生来损害宿主组织。外毒素是一种由细菌分泌的有毒物质，它们可以破坏宿主细胞的结构和功能，引起炎症反应。内毒素则是一种由细菌的细胞壁释放出来的毒素，它们可以引起宿主免疫系统的过度激活，导致炎症反应和休克。

细菌的感染与致病机理

易感动物中，由于品种、年龄、性别、营养状态不同，对病原微生物的抵抗力是有差异的。 3、侵入门户
病原微生物要有适当的侵入门户，即传染途径。各种病原微生物有其特定侵入途径，并达到一定部位才能生长、繁殖，引起传染，否则病原微生物即使有一定的毒力和足够的数量也不致引起传染的发生。
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4、外界环境条件
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3.毒素化学性质：
外毒素是一种蛋白质，具有蛋白质的通性，可为蛋白酶所分解，不耐热，60～80℃ 经10～30min破坏，可溶于水，但不溶于酒精。
4.毒素的毒力：
外毒素毒力强，少量外毒素可引起动物死亡。对易感动物表现为高度特异性，常对一定组织细胞显示出毒性作用，引起特定症状。
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三. 毒力的测定
微生物的同菌株或者毒株是有差异的，在各种试验研究中，或在药物治疗中，都须对微生物的毒力进行测定。（一）最小致死量（MLD）
能使特定的试验动物于感染后，在一定时限内发生死亡的最小微生物量和毒素量。（二）半数致死量（LD50）
在一定时限内能使半数动物于感染后发生死亡所用之活微生物量或毒素量。
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（4）在体内增殖细菌在体内增殖是感染的核心问题，增殖越快越易在体内生存。
（5）在体内的扩散细菌分泌多种酶作用于组织和细胞，造成它们损伤，增加其通透性，有利于细菌在体内的扩散。这些酶包括：
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①透明质酸酶：也叫扩散因子，透明质酸是动物组织细胞具有胶合作用的多糖物质，细菌产生该酶水解透明质酸，使细胞间隙扩大，通透性升高，有利于细菌的扩散。
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C．白喉毒素：由白喉杆菌产生。白喉杆菌在鼻咽部粘膜、皮肤的表面繁殖，不侵入深部组织和血液，但毒素可从局部吸收入血，引起严重的毒血症中毒症状，尤其是心脏和末梢神经的损伤。白喉毒素属于细胞毒素，分A、B两个片段。B片段为结合片段，可与细胞表面受体结合。A片段是毒素的毒性部位，可抑制细胞的蛋白质合成，使易感细胞坏死，造成咽喉部假膜的形成、心肌炎、神经炎等。

医学微生物学PPT课件细菌感染与免疫细菌感染与致病机制

超抗原 2：细菌侵入数量 3：细菌侵入部位
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有：（1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、中性粒细胞等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins

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毒素
外毒素（exotoxin) 内毒素（endotoxin)
1.外毒素
外毒素：是某些病原菌在生长繁殖过程中所产生的对宿主细胞有溶性蛋白质。
外毒素特性：（1）毒性强：（2）对组织器官有选择性毒性作用：（3）具有良好的抗原性（4）稳定性低：（5）可转变为类毒素：
类毒素（toxoid):外毒素经0.3-0.5%甲醛溶液处理后脱毒，丧失毒性，但乃保留抗原性的物质。
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毒性的可
外毒素组成：外毒素是蛋白质组成，由A、B两个亚单位构成。
A亚单位（活性亚单位）：毒素活性中心，决定毒素的毒性 B亚单位（结合单位）：能使毒素分子特异性地结合在宿主易感组织的细胞膜受体上，并协助A亚单位穿过细胞膜。决定免疫原性。
A、B亚单位单独均无毒性，B亚单位单独与细胞膜受体结合，阻断完整毒素的结合，B亚单位能诱导产生抗体，用于亚单位疫苗生产。
毒力(virulent):指同种病原微生物的不同株的致病力在程度上力是病原微生物株的特征。
细菌毒力的测定
1.半数致死量(LD50)：指能使实验动物在接种后一定时限内死亡，所需的微生物或毒素的量。
2.半数感染量(ID50)：指能使实验动物在接种后一定时限内感染，所需的微生物或毒素的量。
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4.泌尿生殖道传染时：
尿、阴道分泌物
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四、传染病微生物诊断的常规内容和步骤
1. 检验材料采取： 2. 抹片染色镜检：
取料准确、无菌操作、正确运输和保存。形态学观察
3. 分离培养： 4. 生理、生化特性检查：
获得纯培养观察培养特性，检测生化特性
5. 动物试验：
观察致病性、病变等。
6. 血清学试验：

细菌第四章

（四）、在体内扩散
透明质酸酶：或称扩散因子，可溶解机体结缔组织中的透明质酸，使结缔组织疏松，通透性增加。如化脓性链球菌具有透明质酸酶，可使病细菌在组织中扩散，易造成全身性感染。
二、毒素
细菌所产生的毒素，按其来源、性质、作用等的不同可分为：Байду номын сангаас
外毒素内毒素
大多数情况下，外毒素简称毒素。
分泌蛋白酶降解免疫球蛋白。
如：嗜血杆菌等可以分泌IgA蛋白酶，破坏粘膜表面的IgA 。
通过LPS( 脂多糖)、OMP(外膜蛋白)、荚膜、S层等的作用，逃避补体，抑制抗体产生。
补体可与抗原抗体复合物结合。有时抗原与抗体结合后，不能将抗原破坏，当二者与补体结合后，抗原被破坏。
3. 内化作用
如果有毒力菌株的某个基因被损坏，则该菌株的毒力应减弱或消除。或者若将此基因克隆到无毒菌株内，可使其获得毒力。
将细菌接种动物时，这个基因应在感染的过程中表达。
被接种动物的体内，能检测到这个基因产物的抗体（此抗体由宿主产生），或产生免疫保护。
二、细菌毒力的测定
在疫苗研制、血清效价的测定、药物筛选等工作中，都必须知道细菌的毒力。细菌毒力的表示方法很多，最常用的有：
III型分泌系统通常由30-40kb大小的基因编码，以毒力岛的形式存在于细菌的染色体或大质粒上。与基因组的其他部分相比，GC含量较低。
最有代表性的是细胞外基质。其成员有：Ⅰ型、4型胶原蛋白；层粘连蛋白；纤粘蛋白等。如：金黄色葡萄球菌的黏附素原结合蛋白受体是胶原蛋白。
（二）、干扰或逃避机体的防御机制
抗吞噬作用抗体液免疫机制内化作用
1. 抗吞噬作用
1. 抗吞噬作用

细菌与病毒感染机制

细菌与病毒感染机制细菌与病毒是人们日常接触最多的微生物之一。

细菌与病毒的感染能够引发人类的许多疾病，如腺病毒感染、支原体感染、流行性感冒以及其他一些疾病等。

虽然两者都是微生物，但是细菌与病毒的感染机制却截然不同，下面就细菌与病毒感染机制进行说明。

一、细菌感染机制细菌对人类的危害主要是通过感染导致的，而细菌感染的过程是一个循序渐进的阶段。

1.黏附细菌在感染人体之前，必须首先附着在主机的上皮细胞或黏膜上。

这个过程需要靠细菌表面的特异性黏附分子与宿主上皮细胞或黏膜细胞表面特异性受体进行结合。

2.穿透当细菌成功附着在主机的细胞上，并寻找到合适的条件时，它们就开始寻找进入细胞内部的技巧。

这通常需要靠细菌表面的鞭毛和菌毛等结构逃脱宿主的免疫监视，并穿透黏膜组织。

细菌穿透的方式有被动扩散穿透、主动穿透和黏着细胞内穿透等。

3.复制处于细胞内的细菌需要寻找食物和水分来生存，并通过吸收营养来生长和繁殖。

4.毒素的释放为了保证自身在宿主体内的生存，细菌会释放出毒素等代谢产物，这些毒素可能会导致人类身体出现虚弱和生病等症状。

二、病毒感染机制病毒在人类身上感染的过程是比较复杂的，因为它们只能在宿主细胞内进行复制。

1.吸附病毒在人类身上感染的第一步是吸附，也就是通过表面糖、蛋白、结构蛋白等与宿主细胞膜进行相互作用，在相互作用中形成结合。

病毒的宿主细胞通常就是生物体内的DNA或RNA细胞株。

2.入侵一旦病毒吸附在宿主细胞上，它就会依靠其表面的糖、蛋白等和宿主细胞膜上的受体进行结合，然后进入宿主细胞。

病毒的DNA或RNA通过宿主细胞内的转录作用产生病毒蛋白，这些病毒蛋白将会组装形成新的病毒颗粒。

3.复制在宿主细胞内，病毒需要复制自身的遗传物质RNA或DNA，这通常需要依靠宿主细胞的核酸合成机制。

病毒还需要侵入宿主细胞内的代谢通路，以便获得足够的营养来生存。

4.病毒放出一旦病毒完成了复制过程，并经过组装，就会取出细胞并通过各种方式离开宿主细胞，寻找其他细胞来感染。

细菌致病机理及其防治研究

细菌致病机理及其防治研究细菌是一类微生物，它们在自然界中无处不在。

在人类日常生活中，细菌不仅可以为人类健康和生存做出重要贡献，同时也可能会被它们所引起的疾病所困扰。

这些细菌通过各种不同的机理进行感染，使得人类需要不断探索和研究细菌的致病机理，并制定相应的防治策略。

一、细菌的致病机理1.直接感染很多细菌是通过直接感染机体引起感染的。

例如，肺炎球菌存在于呼吸道的正常微生物群落中，但当它们逃逸并进入肺部时，就会引起肺炎。

另一个例子是肠道细菌。

当肠道细菌进入病人的淋巴组织或血流系统时，就会引起败血症。

2.侵入细胞有些细菌可以在体内侵入细胞，利用细胞来传播自己。

例如，百日咳杆菌属于一种能够侵入呼吸道上皮细胞的细菌。

感染后，细菌通过松弛绷带样毒素轻松侵入呼吸道。

细菌还产生另一种称为立克次体杆菌的细菌也有类似的机制。

3.释放毒素某些细菌发病的机制并不是通过感染而是通过释放毒素来进行的。

例如，流感病毒和脊髓灰质炎病毒就是通过它们释放的毒素对人体造成伤害的。

二、细菌的防治研究细菌感染的防治是一个复杂而艰巨的挑战。

如何阻止感染或治疗感染已经成为科学家努力探索的热点。

以下是一些防治研究方面的进展。

1.预防策略微生物是人类健康的重要因素，因此习惯健康的生活方式和环境可以降低感染细菌的风险。

例如，勤洗手、保持卫生、熟食等实用的预防措施可以显著减少由细菌引起的疾病发生的机会。

此外，疫苗的发展和推广也是防治细菌感染的重要手段。

2.新药物开发抗生素是治疗感染的主要药物之一。

但是使用过度已经导致一些细菌对抗生素的抗药性。

寻找新的抗菌药物以及发展抗药性细菌的新方法是目前的研究方向。

例如，新型抗生素分子的发现已经证明是有效控制细菌感染的可行方案。

3.细菌固态学由于细菌在空气中的极小颗粒，使得在处理和传输上有一定的科学难度。

因此，研究和发展新型细菌固态学技术，如冷冻存储和气溶胶控制技术，使得准确定位感染源，快速手机细菌样本成为可能。

同时，也为广泛的感染诊断和治疗奠定了基础。

细菌致病机制

细菌致病机制
细菌是一种微生物，它们可以引起各种疾病。

细菌的致病机制可以分为三个主要方面：入侵、生长和产生毒素。

首先，细菌通过各种途径入侵人体，如通过呼吸道、消化道和皮肤。

一旦进入人体，细菌会定位到某个部位并开始生长繁殖。

其次，细菌的生长过程也会引起疾病。

细菌通过分泌酶和其他分子来破坏宿主组织，这可能导致炎症和组织损伤。

例如，金黄色葡萄球菌会分泌蛋白酶来破坏宿主组织，导致疼痛和红肿。

最后，许多细菌还会产生毒素，这些毒素可以引起广泛的疾病。

例如，大肠杆菌产生肠毒素，可以引起腹泻和呕吐。

某些细菌也可以产生神经毒素，导致神经系统疾病和中毒。

细菌致病机制是一项复杂的过程，对于理解和预防细菌感染非常重要。

预防细菌感染的最佳方法是保持良好的个人卫生习惯，如勤洗手、避免与患病人接触和避免食用未经烹饪的食物。

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