抗心律失常药知识点总结
第二十讲抗心律失常药
间期延长者禁用。
本药长期应用可见角膜褐色微粒沉着，不影响视力，停药后微 粒可逐渐消失。少数患者发生甲状腺功能亢进或减退。个别患者 出现间质性肺炎或肺纤维化。长期应用必需监测肺功能、进行肺 部X光检查和定期监测血清T3、T4。
第二十讲抗心律失常药
第二十讲抗心律失常药
抗心律失常药
利多卡因（lidocaine） 【体内过程】
口服后肝脏首过消除明显，静脉注射给 药作用迅速，仅维持20分左右。该药在血中 有70%与血浆蛋白结合，体内分布广泛，表 观分 布容积 为 1 L/kg 。 有 效 血 药 浓 度1 ～ 5为μ2g小/m时l 。，该经药肾几排乎泄全。部在肝中代谢，消除t1/2
抗心律失常药
【临床应用】 主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷
中毒引起的室性心律失常有效。对房扑、房颤和 室上性心律失常也有效，但治疗房扑、房颤时须 注意该药可改善房室结传导而加快心室率。苯妥 英钠亦可用于心肌梗死、心脏手术、心导管术等 所引发的室性心律失常。
抗心律失常药
【不良反应】
快速静脉注射容易引起低血压，高浓度可引起心动过 缓。中枢症状常见有头昏、眩晕、震颤、共济失调等，严 重者出现呼吸抑制。在低血压或心肌抑制时慎用。窦性心 动过缓，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞者禁用。孕妇禁用。
普罗帕酮适用于室上性和室性早搏，室上性和室性心动过速，伴
发心动过速和心房颤动的预激综合征。
【不良反应】
常见消化道反应如恶心、呕吐、味觉改变等。心血管系统常见 房室传导阻滞，加重充血性心衰，还可引起直立性低血压等。由于 其减慢传导程度超过延长ERP程度，易致折返，引发心律失常。肝 肾功能不全时应减量。心电图QRS延长超过20%以上或Q-T间期明显
执业药师考试-药理学《抗心律失常药》详细复习知识点
第二十三章抗心律失常药1.药物的作用机制及分类抗心律失常药的药理作用、药物分类及其代表药2.常用抗心律失常药（1）奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米和腺苷的药理作用、临床应用及其主要不良反应（2）普鲁卡因胺、苯妥英钠和地尔硫（艹卓）的药理作用及其临床应用（3）抗心律失常药的选择为何难？---心肌电生理（从不直接考，但帮助理解记忆）；怎么办？——两个版本：A.精华应试版；B.精讲理解版。
【补充】什么叫心律失常？心跳频率或节律的异常（心率与心律不同）。
心率—是指心跳的频率（次数）。
心律—是指心跳的节律（规律）。
【心脏传导系统】包括窦房结、房室结、房室束及其分支。
其功能是产生并传导冲动，维持心脏收缩的正常节律，使心房肌和心室肌的收缩互相协调。
【精华应试版】最该掌握的内容A.窦性——首选——普萘洛尔（Ⅱ类）B.室上性——首选——维拉帕米（Ⅳ类）C.室性——首选——利多卡因（Ⅰb类）D.广谱——胺碘酮（Ⅲ类）抗心律失常药分类【口诀TANG】分类ⅠA类奎尼丁、普鲁卡因胺鲁莽大汉爱抽烟ⅠB类利多卡因、苯妥英钠一本万利ⅠC类普罗帕酮、氟卡胺、英卡胺其他Ⅱ类普萘洛尔（β受体阻断剂）Ⅲ类胺碘酮（延长动作电位时程APD）Ⅳ类维拉帕米、地尔硫（艹卓）（CCB）Ⅴ类腺苷1.奎尼丁临床应用广谱，心房颤动、心房扑动不良反应消化道反应、心血管反应、金鸡纳反应、奎尼丁晕厥、变态反应。
【口诀】奎尼丁，真要命，胃肠反应不算轻。
会晕厥，会过敏，还有金鸡纳反应。
血压下降血管堵，心脏抑制心搏停。
2.普鲁卡因胺不良反应红斑性狼疮样综合征3.利多卡因选择性作用于浦肯野纤维——室性心律失常4.苯妥英钠强心苷中毒引起的快速性心律失常首选同时具有抗心律失常与抗癫痫作用5.窦性心动过速首选普萘洛尔6.胺碘酮阻滞钠、钙、钾三种通道，还阻断α及β受体不良反应A.甲状腺功能紊乱B.角膜碘微粒沉淀C.致死性——肺毒性和肝毒性7.阵发性室上性心动过速首选维拉帕米（IV类）【精讲理解版】类型治疗缓慢型（<60次/分）窦性心动过缓房室传导阻滞阿托品异丙肾快速型（>100次/分）房性早搏、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上速、室性早搏、室性心动过速及心室颤动等5类药物当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极（向上），膜电位升高，到达阈电位（能引起兴奋的最小电位）后，便产生动作电位。
抗心律失常药考点
抗心律失常药考点抗心律失常药是治疗心律失常的常用药物，目前在临床用药中得到了广泛的应用。
心律失常是指心脏搏动的节律不正常，常见的类型包括心律不齐、心动过速、心动过缓等。
这些症状严重影响了患者的生活质量，甚至可能导致严重的心律失常事件，威胁到患者的生命安全。
目前市场上常用的抗心律失常药主要分为以下几类：1.利多卡因类药物利多卡因（lidocaine）是一种麻醉剂，也被用于治疗心律失常，多用于室性心律失常。
其作用机制是抑制心脏细胞的电活动和钠通道的激活。
但利多卡因有明显的剂量依赖性和毒副作用，一般只作为急救用药。
2.β受体阻滞剂β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔等药物，主要作用机制是通过阻断肾素-血管紧张素系统和交感神经系统对心脏的影响，从而减慢心脏的收缩频率和降低心脏氧耗。
适用于室上性和房室性心律失常，也可以用于冠心病的治疗。
3.钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂包括维拉帕米、地尔硫卓等药物，通过抑制心肌细胞内的钙离子流动，抑制心肌细胞的动作电位和电信号传导，减慢心率和减轻心律失常。
适用于室上性心律失常和房颤的治疗。
4.抗心律失常药抗心律失常药多用于室性心律失常和房性心律失常，常见的药物包括普鲁卡因胺、美卡姆霉素等。
这类药物主要通过抑制心肌细胞的动作电位和电信号传导，来控制心律失常。
在使用抗心律失常药时，需要根据患者的病情、心律失常类型和药物的作用机制进行个体化用药。
同时需要注意药物的不良反应，如心脏传导阻滞、心动过缓等。
医生需要密切监测患者的心电图及心律失常情况，及时调整药物剂量和药物种类，保证药物治疗的安全性和有效性。
总之，抗心律失常药在治疗心律失常中具有重要的作用，但在严格把握适应证和注意药物不良反应的前提下，才能发挥良好的疗效。
因此，患者需要在医生的指导下合理用药，加强心律失常的预防和管理，提高生活质量和健康水平。
2024年常用抗心律失常药总结版
2024年常用抗心律失常药总结版随着医疗技术的不断进步和临床研究的不断深入，心律失常的治疗手段也得到了不断的创新与完善。
2024年，常用的抗心律失常药物将会更加安全有效，针对不同类型的心律失常提供更加个体化的治疗方案。
本文将对2024年常用的抗心律失常药进行总结。
1. 抗心律失常药的分类目前，抗心律失常药可以分为多个类别，包括β受体阻滞剂、钠通道阻滞剂、钾通道阻滞剂、钙通道阻滞剂和其他药物。
不同类别的药物对心律失常的治疗机制不同，需要根据患者的具体情况进行选择合适的药物。
2. 常用的抗心律失常药2.1 β受体阻滞剂β受体阻滞剂是一种常用的抗心律失常药物，通过阻断β受体的作用来减慢心率和降低心脏收缩的力度，从而改善心脏的电生理过程。
目前常用的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔等。
2.2 钠通道阻滞剂钠通道阻滞剂能够通过阻断心肌细胞上的钠通道而延长动作电位的持续时间，从而减少心肌细胞的电活动，抑制异常的电传导。
常用的钠通道阻滞剂有普鲁卡因胺、脲苯地平等。
2.3 钾通道阻滞剂钾通道阻滞剂能够延长心肌细胞的复极期，抑制异常的电传导，从而改善心律失常的症状。
常用的钾通道阻滞剂有胺碘酮、多西环素等。
2.4 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂能够阻断心肌细胞上的钙通道，减慢心率并降低心肌细胞的兴奋性和传导性，从而改善心律失常的症状。
常用的钙通道阻滞剂有维拉帕米、地尔硫{}龙等。
2.5 其他药物除了上述常用的抗心律失常药物之外，还有一些其他的药物可以用于治疗特定类型的心律失常。
例如，胺碘酮可以用于治疗顽固性心房颤动，具有良好的疗效和安全性。
另外，心房颤动患者可以使用新型抗凝药物如阿哌沙班等预防血栓形成。
3. 抗心律失常药的个体化治疗2024年的抗心律失常药物将更加注重个体化治疗，根据患者的具体情况选择最合适的药物进行治疗。
个体化治疗考虑了患者的年龄、心脏病病因、心功能状态以及伴随疾病等因素，旨在最大限度地提高治疗的效果并减少药物的不良反应。
执业药师之抗心律失常药知识点部分整理
常用抗心律失常药类别Ⅰa类适度阻滞钠通道，抑制钠离子内流，使动作电位0相去极化速度缓慢长，也减少钙离子内流，有膜稳定作用。
药物体内过程药理作用临床应用奎尼丁(Quinidine)口服吸收良好，主要经肝脏代谢1.降低自律性，有利于消除异位节律；2.减慢传到速度；3.延长有效不应期，对心房比心室更明显，可消除折返；4.阻断α受体和抗胆碱作用广谱抗心律失常药，对室上性和室性快速型心律失常都有效。
心房颤动心房扑动的复律治疗及复律后的维持，一般常在其他药物治疗无效是才使用普鲁卡因胺(procainamide)口服吸收迅速而完全，可静注1.降低心肌自律性；2.减慢房室传导和延长心房有效不应期；3.变单向阻滞为双向阻滞，消除折返；无α阻断作用对室性心律失常较奎尼丁强;主要用于阵发性心动过速;对奎尼丁不能耐受者可用本品;丙吡胺(Disopyramide)Pict 口服吸收较好,可静注降低自律性,减慢传导较奎尼丁弱;抑制心肌兴奋性,延长房室有效不应期较奎尼丁强;主要用于室上性和室性早搏,阵发性心动过速,预激综合征伴心房颤动,心房扑动和室上性心动过速,为奎尼丁和普鲁卡因胺的良好代用品.安搏律定(Aprindine)口服吸收良好，在肝内代谢，经肾排出1.减慢心房心室肌和浦肯野纤维的0相除极速率；2.减慢心房心室和房室结的传导；3.缩短浦肯野纤维的APD和EPR，但APD缩短更显著；4.主要用于治疗心律失常，包括早搏，心动过速和颤动的防治。
可用于普鲁卡因胺，β受体阻断药等治疗无效的患者抑制浦肯野纤维4相除极斜率，降低其自律性按他唑啉（Antazoline）口服30min起效，静脉给药15min起效，药效持续时间4～6h。
肝脏代谢，经肾脏排泄。
能干扰细胞膜Na 、K的渗透，抑制心肌收缩力，减慢传导速度。
还具有抗组胺、抗胆碱、轻度阻滞交感神经及局麻作用。
对窦性心律抑制较轻，适用于期前收缩而心率较慢者。
用于房性，房室交界处或室性期前收缩，心动过速和阵发性房颤，对有过敏体质者较适用。
抗心律失常药知识点总结
抗心律失常药
快速型心律失常：心房颤动、心房扑动、阵发性心动过心律失常速、室性早搏、三联律及心室纤颤
缓慢性心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞
缓慢性用异丙肾上腺素和阿托品治疗
常用抗心律失常药
（一）Ⅰ类——钠通道阻滞药
1、IA类适度阻滞钠通道（）
作用机制：①抑制N a+内流
②使单向传导为双向传导
③延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
（1）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泄、食欲不振
（2）心血管系统反应：
（3）金鸡纳反应：
（4）过敏反应：皮疹、发热、哮喘
（5）肝、肾功能不全、心力衰竭、低血压、老年人慎用
2、IB类轻度阻滞钠通道（）
作用机制：轻度阻滞Na+内流，促进K+离子外流
不良反应及用药护理
禁用：严重房室传导阻滞、癫痫、伴有心动过缓的脑缺血综合征
IC类
药理作用：1、重度阻滞Na通道，抑制K+内流
2、轻度拮抗β—R
3、轻度阻滞Ca通道
作用机制：1、减慢心房、心室和浦肯野纤维的传导
2、降低浦肯野纤维及心室肌的自律性
3、延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
Ⅱ类药——β受体阻断药
适应症：对甲状腺功能及交感神经功能亢进引起的
特别适用于伴有
Ⅲ类药——延长动作电位时程药
作用机制：1、降低窦房结的自律性
2、阻断a、β—R
3、抑制心肌细胞复极过程
禁用：甲状腺功能障碍、碘过敏、心动过缓和房室传导阻滞者Ⅳ类药——钙通道阻滞药。
执业药师之抗心律失常药知识点部分整理
常用抗心律失常药类别Ⅰa类适度阻滞钠通道，抑制钠离子内流，使动作电位0相去极化速度缓慢长，也减少钙离子内流，有膜稳定作用。
药物体内过程药理作用临床应用奎尼丁(Quinidine)口服吸收良好，主要经肝脏代谢1.降低自律性，有利于消除异位节律；2.减慢传到速度；3.延长有效不应期，对心房比心室更明显，可消除折返；4.阻断α受体和抗胆碱作用广谱抗心律失常药，对室上性和室性快速型心律失常都有效。
心房颤动心房扑动的复律治疗及复律后的维持，一般常在其他药物治疗无效是才使用普鲁卡因胺(procainamide)口服吸收迅速而完全，可静注1.降低心肌自律性；2.减慢房室传导和延长心房有效不应期；3.变单向阻滞为双向阻滞，消除折返；无α阻断作用对室性心律失常较奎尼丁强;主要用于阵发性心动过速;对奎尼丁不能耐受者可用本品;丙吡胺(Disopyramide)Pict 口服吸收较好,可静注降低自律性,减慢传导较奎尼丁弱;抑制心肌兴奋性,延长房室有效不应期较奎尼丁强;主要用于室上性和室性早搏,阵发性心动过速,预激综合征伴心房颤动,心房扑动和室上性心动过速,为奎尼丁和普鲁卡因胺的良好代用品.安搏律定(Aprindine)口服吸收良好，在肝内代谢，经肾排出1.减慢心房心室肌和浦肯野纤维的0相除极速率；2.减慢心房心室和房室结的传导；3.缩短浦肯野纤维的APD和EPR，但APD缩短更显著；4.主要用于治疗心律失常，包括早搏，心动过速和颤动的防治。
可用于普鲁卡因胺，β受体阻断药等治疗无效的患者抑制浦肯野纤维4相除极斜率，降低其自律性按他唑啉（Antazoline）口服30min起效，静脉给药15min起效，药效持续时间4～6h。
肝脏代谢，经肾脏排泄。
能干扰细胞膜Na 、K的渗透，抑制心肌收缩力，减慢传导速度。
还具有抗组胺、抗胆碱、轻度阻滞交感神经及局麻作用。
对窦性心律抑制较轻，适用于期前收缩而心率较慢者。
用于房性，房室交界处或室性期前收缩，心动过速和阵发性房颤，对有过敏体质者较适用。
第三节抗心律失常药
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------第三节抗心律失常药第三节抗心律失常药 I.缓慢型阿托品、异丙肾上腺素。
II.快速型(最常见)抗心律失常药通过影响心肌细胞 Na+，K+，Ca2+的转运，纠正心肌电生理紊乱而发挥作用。
分类及代表药重要考点【总结】【口诀】分类钠通道阻滞剂Ⅰ ⅠA 类奎尼丁、普鲁卡因胺普通卡车装水泥Ⅰ ⅠB 类利多卡因、苯妥英钠、美西律一本万利，多美啊！Ⅰ ⅠC 类普罗帕酮、氟卡尼普通罗汉都怕佛Ⅱ类普萘洛尔、艾司洛尔（受体阻断剂）Ⅲ类胺碘酮、溴苄胺、索他洛尔（延长动作电位时程药）Ⅳ类维拉帕米、地尔硫（艹卓）（钙通道阻滞剂）Ⅴ类腺苷、天冬酸钾镁和地高辛一、药理作用与临床评价 (一)作用特点 1.钠通道阻滞剂(1)Ⅰa 类：奎尼丁、普鲁卡因胺广谱。
主要用于心房颤动与心房扑动的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。
不良反应奎尼丁晕厥、诱发扭转型室速，因此治疗宜在医院内进行。
【补充】奎尼丁金鸡纳树皮中提取。
(2)Ⅰb 类：①利多卡因仅用于室性心律失常。
②美西律仅用于慢性室性心律失常(急性利多卡因)。
1 / 8宜与食物同服，可减少消化道反应。
(3)Ⅰc 类普罗帕酮适用于室上性和室性心律失常。
2. 受体阻断剂唯一能降低心脏性猝死而降低总死亡率。
(1)主要用于室上性和室性心律失常。
①窦性心动过速：尤其伴焦虑者，心肌梗死后、心功能不全、甲亢和受体功能亢进状态者。
②交感神经兴奋相关的室性心律失常包括运动诱发、心肌梗死、围术期和心力衰竭相关的心律失常。
③室上性快速性心律失常。
④心房扑动和心房颤动：房扑不能转复心房扑动，但能有效减慢心室率。
房颤转复为窦性心律。
⑤起搏器或植入型心律转复除颤器置入后。
抗心律失常药总结
抗心律失常药概述一、心律失常简介（一）概念：心律失常（arrhythmia）是指心动频率和节律的异常。
是心肌电生理紊乱的结果。
（二）常见临床类型1、按心率分缓慢型：心动过缓、传导阻滞快速型：早搏、阵发性心动过速、扑动、纤颤2、按冲动来源分窦性：窦房结室上性：心房及房室交界室性：心室（含浦肯耶氏纤维）二、心肌正常电生理（一）心肌细胞的分类1、按功能分普通心肌：心房肌、心室肌特殊心肌：窦房结~浦氏纤维的传导组织2、按自律性分自律细胞：传导组织细胞非自律细胞：心房肌和心室肌（缺血缺氧时可出现异常自律性）3、按电活动分快反应细胞：除窦房结和房室结外的心肌细胞（缺血缺氧时可表现为慢反应电活动）慢反应细胞：窦房结与房室结细胞（二）动作电位（APD）与离子转运（三）心肌电生理特性1、传导性：与0相除极速度和幅度有关(与最大舒张电位有关)2、自律性：与最大舒张电位、阈电位、4相自动除极速度有关。
3、兴奋性：与ERP/APD有关。
比值大则兴奋性低。
三、快速性心律失常的发生机制（一）冲动形成异常1、自律性增高：自律细胞在交感神经活性增高、低血钾、胞膜受牵张时，自律性可增高；非自律细胞在缺血、缺氧时可出现异常自律性。
2、后除极与触发活动：（1）早后除极与触发活动：复极的2相、3相；Ca2+内流过多(易致尖端扭转型心动过速)。
（2）迟后除极与触发活动：复极的4相；胞内Ca2+过多(泵出1个Ca2+，泵入3个Na+) 。
（二）冲动传导异常（折返激动形成）1、条件：1）环形通路：解剖性、病理性2）单向传导阻滞区：与心肌缺血、损伤、有效不应期不一致有关2、结果：单次折返——早搏；多次折返——阵发性心动过速；多源性折返——扑动、颤动。
四、抗心律失常药的基本作用机制（一）降低自律性（Na+、K+、Ca2+）1、阻断受体→抑制Ca2+内流，促进K+外流→降低4相斜率2、阻滞Na+或Ca2+通道→降低4相自动除极速度并提高阈电位3、促进K+外流→增加静息膜电位绝对值和背景电流4、阻滞K+通道→延长APD→降低心率(二）减少后除极与触发活动（Na+、K+、Ca2+）1、阻滞Ca2+通道→抑制后除极2、阻滞Na+通道→抑制触发活动3、促K+外流→缩短APD→抑制2相Ca2+内流（三）消除折返（Na+、K+、Ca2+）1、促K+外流→增加膜电位→加快传导→消除单向传导阻滞。
常用抗心律失常药总结版
（一）ⅠA类--奎尼丁（适度阻滞Na+通道）药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。
自律性下降，传导减慢，有效不应期延长广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。
对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-）奎尼丁不良反应：药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞--心动过缓或室性早搏；（2）复极过长--早后除极（EAD）--多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。
（2）过敏反应（二）ⅠB类--利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道）利多卡因：药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致；传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导；有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。
主要用于防治各种室性快速性心律失常。
如：室早，室速，室颤。
是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。
此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。
苯妥英钠：药理作用与利多卡因类似与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。
对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。
体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。
（三）ⅠC类--普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。
抑制4相Na+内流而降低自律性。
广谱，对室上性和室性心律失常均有效。
有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。
（四）Ⅱ类--普萘洛尔（心得安）、美托洛尔药理作用：抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。
①β受体（-）；②降低自律性：窦房结、房室结；③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率；④对房室结ERP有明显延长作用。
药理学--19-抗心律失常药
心律失常↑
3. 后除极（afterdepolarization):
某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产 生的提前的除极化。
后除极的扩布会触发异常节律，发生心律失 常。
-早后除极（early afterdepolarization EAD): 发生在2或3相，APD过度延长易于发生。
+
激活I↓K 通道 Ca2+缓慢内流 与 K+外流处于平衡状
态↓ 缓慢复极化 （2期=平台期）
K+ K+ N Ca2+
2期
按任意键显示动画2
慢 Ca2+ 通 道 ： 激 活 与 失 活 比 Na+ 通 道 慢 ， 特 异 性 不 高 ： Ca2+ （53%）、Na+（27%）、 K+ （20%）都通透，阻断剂： Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏 定）。
外
Cl- K+ Cl- A- Cl- ACl- Na+ K+ Na+Cl- K+
Na+ Cl- Na+ Cl- Na+
CNlN-a+a+CNlAa- +C- Cl-Cl-Nl-aCN+l-aK++
Cl- Na+
A-
内
Na+
A-
AK+ Cl-
Na+ K+ A-
A-
K+
K+
K+A- Na+ A- A-
平台期延长
早后除极
滞后除极 (delayed afterdepolarization DAD): 是细胞内钙超载时，发生在动作电位完全或接近完
药理-抗心律失常药(1)
药理-抗心律失常药(1)药理-抗心律失常药心律失常是指心脏节律、频率、传导、收缩顺序等方面的异常，以及导致心跳骤停的病理状态。
抗心律失常药是一类可用于恢复心脏正常节律的药物。
下面，我们将重点探讨药理-抗心律失常药的相关知识。
1.抗心律失常药的分类抗心律失常药可分为四类：钠通道阻滞剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂和钾通道阻滞剂。
2.药物作用机制2.1 钠通道阻滞剂钠通道阻滞剂通过阻滞心肌胞膜上的钠离子通道，减慢钠离子内流速度，减少心肌细胞的自律性和兴奋性，从而抑制心肌细胞的早期兴奋、折返和心律失常。
常见药物有利多卡因、美托洛尔等。
2.2 β受体拮抗剂β受体拮抗剂则是通过阻滞β-肾上腺素能受体，减弱交感神经兴奋作用，从而减少心率，降低心肌耗氧量、减少心肌能耗，从而降低心脏的负荷，达到治疗和预防心律失常的目的。
常见药物有美托洛尔、普萘洛尔等。
2.3 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过抑制心肌细胞L型钙通道而减慢心肌细胞的传导速度，使心肌的正常电活动恢复正常。
此外，钙通道阻滞剂还可通过扩张冠状动脉、增加冠状动脉血流，促进缺血心肌的代谢和恢复。
常见药物有硫酸氨氯地平、硝苯地平等。
2.4 钾通道阻滞剂钾通道阻滞剂主要通过延长心房、心室复极期长度，减少兴奋性和自律性来抑制心律失常。
目前临床使用较多的有胺碘酮、普鲁卡因胺等。
3.抗心律失常药的适应症抗心律失常药适用于各种原因引起的心律失常，如室性心律失常、心房颤动、心房扑动、症状性室性心动过速等。
4.常见的不良反应抗心律失常药常见的不良反应主要有低血压、头晕、乏力、消化道反应、心律失常加重等。
胺碘酮等多种抗心律失常药物还需定期监测甲状腺功能。
药物的不良反应需要及时观察和控制。
5.药物的应用注意事项抗心律失常药的应用需要在医生的指导下进行。
用药前应详尽询问病史、检查心电图及其他必要检查，了解疾病的类型和严重程度。
末梢循环或中枢神经系统障碍的患者应该谨慎使用钙通道阻滞剂。
使用链类类药物治疗心律失常的患者，应尽量避免服用橙汁。
2024年常用抗心律失常药总结（3篇）
2024年常用抗心律失常药总结随着科学技术的不断发展和医疗水平的提高，抗心律失常药在心脏病治疗中的应用越来越广泛。
本文将对____年常用的抗心律失常药进行总结，包括分类、作用机制、适应症、用法用量和不良反应等方面，以供医务人员和患者参考。
一、分类根据作用机制及其对心律失常的选择性，抗心律失常药可分为多种类型，常见的分类包括：1. 钠通道拮抗剂：如胺碘酮、普罗帕酮等；2. β受体阻滞剂：如美托洛尔、阿替洛尔等；3. 钾通道拮抗剂：如奎尼定、依维莫司等；4. 钙通道阻滞剂：如维拉帕米、地尔硫卓等；5. 心排除剂：如胺碘酮、普罗帕酮等；6. 电生理调控剂：如维拉帕米、胺碘酮等。
二、常用抗心律失常药1. 胺碘酮作用机制：胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物，通过抑制多种离子通道，包括钠通道、钾通道、钙通道等，从而延长心动周期和复极时间，改善传导系统功能；同时具有抗肾上腺素作用，可抑制交感神经系统的兴奋，减轻心肌的兴奋性。
适应症：用于治疗多种心律失常，包括室上性心动过速、快速性房颤/房扑、室性心动过速等。
用法用量：胺碘酮口服吸收较慢，建议使用静脉注射给药。
初始剂量通常为100-200mg，维持剂量为200-400mg/天。
不良反应：胺碘酮可导致甲状腺功能异常、肺部纤维化、肝功能损害、皮肤反应等不良反应。
2. 普罗帕酮作用机制：普罗帕酮是一种钠通道拮抗剂，通过阻断细胞内钠离子的进入，减少心肌的兴奋性和自律性，从而减慢传导速度和心率。
适应症：普罗帕酮可用于治疗室上性心动过速、快速性房颤/房扑、室性心动过速等心律失常。
用法用量：普罗帕酮口服吸收快，起效快，但持续时间较短。
常用剂量为每天2-3次，每次50-100mg。
不良反应：普罗帕酮可引起心动过缓、心动过缓、低血压等不良反应。
3. 奎尼定作用机制：奎尼定属于钾通道拮抗剂，通过抑制细胞外K+离子的流出，延长心肌细胞的复极时间，抑制再入性心律失常的发生。
适应症：奎尼定常用于治疗复杂性室性心律失常，如心室早搏、心室颤动、扑动等。
药理学第十八节抗心律失常药
第十八节抗心律失常药心律失常是心动规律和频率的异常，此时心房、心室正常激活和运动顺序发生障碍，使心脏泵血功能发生障碍。
心律失常一般按心动频率分缓慢型和快速型。
前者常用异丙肾上腺素或阿托品治疗。
后者的药物治疗比较复杂，本章讨论的是治疗快速型心律失常的药物。
一、抗心律失常药的作用机制和分类心律失常可由冲动形成障碍或（和）冲动传导障碍所引起。
前者主要有自律性异常、后除极与触发活动，后者与传导障碍和折返激动形成有关。
（一）抗心律失常药物的作用环节1.降低自律性阻断β受体，降低窦房结自律性促K+外流阻断Ca2+通道阻断Na+通道钠通道阻滞药抑制快反应细胞4相Na+内流，钙通道阻滞药抑制慢反应细胞4相Ca2+内流，从而降低自律性。
药物促进K+外流而增大最大复极电位，使其与阈电位差距加大，也能降低自律性。
2.减少后除极及触发活动阻断Ca2+通道阻断Na+通道迟后除极所致的触发活动与细胞内Ca2+超载和短暂Na+内向电流有关，因此钙通道阻滞药和钠通道阻滞药可减少后除极。
3.改善传导消除折返促K+外流钠通道阻滞药某些促K+外流加大最大复极电位的药物，如苯妥英钠能改善传导而取消单向阻滞，消除折返激动。
某些钠通道阻滞药能减慢动作电位传导速度而减慢传导，使单向传导阻滞发展成双向阻滞，从而停止折返激动。
4.延长ERP（绝对延长或相对延长）钠通道阻滞药钙通道阻滞药某些钠通道阻滞药能抑制Na+通道，使其恢复重新开放的时间延长，使动作电位持续时间（APD）和有效不应期（ERP）延长，但ERP延长更为明显。
钙通道阻滞药可延长慢反应细胞的ERP。
（二）抗心律失常药物分类1.I类——钠通道阻滞药IA类：适度阻滞钠通道，如奎尼丁，普鲁卡因胺IB类：轻度阻滞钠通道，如利多卡因，苯妥英钠IC类：明显阻滞钠通道，如普罗帕酮，氟卡尼2.Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药因阻断β受体而产生作用，此类药有普萘洛尔等。
3.Ⅲ类——延长动作电位时程药，胺碘酮延长动作电位时程药延长APD及ERP，此类药有胺碘酮等。
抗心律失常药的药理学汇总
药理-抗心律失常药1.心律失常（arrhythmia）：（1）定义：异常速度（心率）和节律（心律）（2）分类：1）缓慢型心律失常：如窦缓、传导阻滞等，阿托品（atropine）、异丙肾上腺素（isoprenaline）治疗2）过速型心律失常：如窦性心动过速、房颤、扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室颤等，抗心律失常药和地高辛（digoxin）治疗2.通道阻滞剂：（1）钠通道阻滞剂：1）局麻药：可卡因，利多卡因2）抗癫痫药：苯妥英钠3）抗心律失常药：利多卡因，苯妥英钠，奎尼丁（2）钾通道药物：1）钾通道阻滞药：组织钾外流，细胞去极化，促钙通道开放，胰岛素释放，如磺酰脲类2）钾通道开放药：促钾外流，细胞超极化，钙内流减少，血管舒张，如米诺地尔（3）钙通道阻滞剂：1）分类：a.苯烷胺类：维拉帕米b.二氢吡啶类：硝苯地平c.苯硫卓类：地尔硫卓d.非选择性：桂利嗪第一代：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓第二代：尼莫地平第三代：氨氯地平2）特点：a.频率依赖性：如维拉帕米，钙通道开放越多，效果越好b.组织依赖性：如硝苯地平，具有血管选择性（可强效扩血管，引起反射性心率增强）c.电压依赖性：选择性作用于去极化组织。
如硝苯地平对高血压患者的降压作用较正常人强3）作用：a.对心脏的作用：（维拉帕米）i.负性肌力：选择性阻滞心肌动作电位2相内流，对心肌兴奋除极不影响下，降低收缩性ii.负性频率：阻滞窦房结、房室结0相及4相（除极）iii.负性传导：于房室结最明显，阻滞4相b.对平滑肌的作用：（硝苯地平）i.血管平滑肌：(i)舒张动脉，降低外周阻力（硝苯地平>维拉帕米>地尔硫卓）(ii)对冠状血管敏感（维拉帕米/硝苯地平）(iii)对容量血管不明显(iv)舒张脑血管（尼莫地平）ii.其他平滑肌：支气管平滑肌iii.抗动脉粥样硬化：未全明（i）减轻钙超载致动脉壁损害（ii）抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白合成，增加管壁顺从性（iii）对抗脂质过氧化，保护内皮细胞（iv）硝苯地平降低细胞内胆固醇水平iv.对肾脏功能影响：（i）舒张血管，能明显增加肾血流，降压不伴有水、钠潴留（ii）排钠利尿，适合伴肾功能障碍的高血压v.抑制钙内流，减少血小板聚集3.临床应用：（1）心绞痛：1）变异型心绞痛：硝苯地平2）稳定型心绞痛：维拉帕米3）不稳定型心绞痛：维拉帕米（2）心率失常：室上性心动过速（维拉帕米）（3）高血压：硝苯地平、氨氯地平1）兼有冠心病：硝苯地平2）伴有脑血管病：尼莫地平3）伴有快速型心律失常者：维拉帕米或与β受体阻断药普萘洛尔合用4.心律失常发生机制：（1）冲动形成异常：1）自律性升高：自律细胞包括窦房结、房室结、a.交感活性增高（交感释放cAMP，起搏电流I f增大，4期除极化增快）b.低血钾（易诱发室颤）c.非自律细胞缺血时产生异常自律性（Na+内流有关）2）后除极（after-depolarization，AD）：继0期除极化后发生，为震荡性波动，易引起异常冲动-触发活动a.早后除极：发生于复极2期或3期，可由药物、胞外低钾诱发b.迟后除极：发生于4期，可由Ca2+超载，K+过低，儿茶酚胺，洋地黄中毒，心肌缺血诱发（2）冲动传导异常：1）传导阻滞2）折返（reentry）：冲动在传导中常遇到心肌缺血区，该区域为单向传导阻滞区，冲动不能正常通过该区域从近端下传，但可经环形通路逆向从单向传导阻滞区远端通过该区到达其近端，再次兴奋已兴奋过的心肌3）形成折返原因：a.单向传导阻滞b.有效不应期缩短c.心肌组织间环形通路d.临近细胞不应期长短不一e.折返导致房扑、房颤等4）取消折返对策：a.改善膜反应，取消单向阻滞b.减慢传导，单向阻滞变为双向阻滞c.延长ERP（ERP受钠通道复活及APD的影响，减慢钠通道复活或延长APD可延长ERP）d.相对延长：APD↓、ERP↓、ERP/APD↑e.绝对延长：APD↑、ERP↑、ERP/APD↑f.使临近细胞ERP趋向统一5.抗心律失常药的基本电生理作用：（1）降低自律性：1）降低4相斜率：如β受体拮抗药2）提高动作电位阈值：如钠、钙通道阻滞药3）增加膜电位绝对值：促钾外流4）延长APD（2）减少后除极：抑制Ca2+、Na+内流（维拉帕米、利多卡因）（3）改变膜反应性，消除折返：1）促K+外流，改善传导，取消单向阻滞2）抑Na+内流，抑制传导，使单向阻滞变为双向阻滞（4）改变ERP及APD而减少折返：1）延长ERP，使冲动落入ERP中2）使临近细胞ERP趋向均一一、抗心律失常药物（antiarrhythmic agents）的分类：1.Ⅰ类钠通道阻滞药（sodium-channel blockers）：（1）Ⅰa类：中度阻滞钠通道，减慢传导，延长不应期，如奎尼丁（2）Ⅰb类：轻度阻滞钠通道，促进K+外流，缩短不应期，如利多卡因、苯妥英钠（3）Ⅰc类：重度阻滞钠通道，减慢传导，但有安全性问题，少用2.Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药（beta-blockers）如普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔3.Ⅲ类延长动作电位时程药（prolong ERP&APD）：如胺碘酮4.Ⅳ类钙通道阻滞药（calcium-channel blockers）：如维拉帕米二、具体药物介绍：1.Ⅰa类：奎尼丁（quinidine）（降低快反应细胞自律性、传导性，延长QT间期）【广谱】（1）药理作用：1）可阻滞激活状态的钠通道，还阻滞多种钾通道，高浓度抑制Ca2+通道。
常用抗心律失常药总结版
常用抗心律失常药总结版心律失常是指心脏的节律发生紊乱，使心脏无法保持正常的收缩和舒张。
如果不及时处理，心律失常可能会导致严重的后果，包括心衰、中风等。
因此，抗心律失常药常常被用于治疗心律失常。
本文将概述一些常用的抗心律失常药物及其作用机制、药效、适应症和不良反应。
1. β受体阻滞剂（β-blocker）β受体阻滞剂是一种通过阻断心脏β受体来减慢心率和降低心跳力度的药物。
它们可用于治疗多种心律失常，如室上性心动过速、房颤和房扑，也可用于预防复发性心律失常的发生。
常见的β受体阻滞剂包括美托洛尔、阿索洛尔、比索洛尔等。
它们一般需要长期口服，适应症为有心血管病史且有房颤、心动过速等心律失常症状的患者。
不良反应包括乏力、头晕、低血压（少见）等。
2. 钙通道拮抗剂（calcium channel blocker）钙通道拮抗剂可以减缓心脏节律，防止快速心跳。
它们常用于治疗室上性心动过速、房颤和房扑。
与β受体阻滞剂相比，钙通道拮抗剂一般更适合老年人或有喘息症状的患者。
常见的钙通道拮抗剂包括硫酸氨氯地平、非洛地平等。
它们通常需要长期口服。
不良反应包括头晕、低血压、胃肠不适等。
3. 抗心律失常药（antiarrhythmic drug）抗心律失常药是一类用于恢复正常心律或预防心律失常复发的药物。
它们被广泛用于治疗各种类型的心律失常，包括室性心动过速、心房和心室颤动等。
常见的抗心律失常药包括盐酸普罗帕酮、胺碘酮等。
它们通常需要经过医生严格的监控和调整，掌握用药剂量和感应时间等。
不良反应包括恶心、呕吐、心律失常加重，甚至可能引起静止性高血压等。
4. 心脏加压素拮抗剂（cardiac peptide inhibitor）心脏加压素拮抗剂一般用于治疗急性心力衰竭，并减少心脏负荷。
心脏加压素在心脏血管作用中起着重要作用，通过减少心脏加压素的产生和分泌，促进心脏的功能恢复。
常见的心脏加压素拮抗剂包括百捷通等。
不良反应包括低血压、头晕、恶心等。
药理学—— 抗心律失常药知识点归纳
药理学——抗心律失常药知识点归纳●抗心律失常药●抗慢性心功能不全药●抗心绞痛药和调脂药●抗高血压药●利尿药和脱水药考情分析十八、抗心律失常药（1）作用机制和分类了解（2）利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用，药动学特点，临床应用及主要不良反应熟练掌握（3）奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮等药物的作用特点掌握心律失常?心律失常——是指心跳节律和频率的异常。
缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞（治疗用：异丙肾上腺素、阿托品）快速型：房性：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速室性：室性早搏、室性心动过速、心室颤动一、抗心律失常药的作用机制和分类【作用机制】降→降低自律性减→减少、迟后、除极改→改变传导延→延长不应期【药物分类】1.Ⅰ类——钠通道阻滞药ⅠA类：适度阻滞钠通道如:奎尼丁，普鲁卡因胺ⅠB类：轻度阻滞钠通道如:利多卡因，苯妥英钠ⅠC类：明显阻滞钠通道如:普罗帕酮，氟卡尼2.Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔等。
3.Ⅲ类——延长动作电位时程药：胺碘酮4.Ⅳ类——钙通道阻滞药：维拉帕米等。
二、临床常用抗心律失常药【首选药】1.窦速——首选——普萘洛尔2.室上性——首选——维拉帕米3.室性——首选——利多卡因4.强心苷中毒引起的室性——首选——苯妥英钠5.房颤房扑——首选——地高辛6.广谱——胺碘酮、普罗帕酮一、Ⅰ类——钠通道阻滞药1.奎尼丁2.普鲁卡因胺3.利多卡因4.苯妥英钠5.普罗帕酮（心律平）1.奎尼丁（奎宁的右旋异构体）【作用机制】◇ⅠA类：适度阻滞Na＋内流——发挥抗心律失常作用；◇抑制心肌细胞膜Ca2＋通道——负性肌力；◇阻断M受体和阻断血管α受体作用——不良反应【药理作用】——奎尼丁为全心抑制剂降低自律性减慢传导性消除返折降低收缩力【临床应用】◇广谱抗心律失常药——对房性、房室性和室性快速型心律失常都有效。
◇临床主要用于房颤、房扑及室上性心动过速的治疗。
心房纤颤及心房扑动，目前虽多采用电转律术，但奎尼丁仍有应用价值——转律前合用强心苷和奎尼丁可以减慢心室频率，转律后用奎尼丁维持窦性节律。
抗心律失常药知识学习
抗心律失常药知识学习一、概述（一）Ⅰ类：钠通道阻滞药Ⅰa 类：适度阻滞钠通道，降低 Vmax，延长复极过程，延长 ERP 更明显，代表药：奎尼丁，普鲁卡因胺。
Ⅰb 类：轻度阻滞钠通道，轻度降低 Vmax，降低自律性，缩短或不影响 APD。
代表药：利多卡因、苯妥英。
Ⅰc 类：明显阻滞钠通道，显著降低 Vmax。
代表药：普罗帕酮、氟卡尼。
（二）Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药降低自律性，减慢房室传导，代表药：普奈洛尔、美托洛尔（三）Ⅲ类：钾通道阻滞药延长 APD、ERP 药，代表药为胺碘酮（四）Ⅳ类：钙通道阻滞药降低自律性，减慢房室传导，代表药：维拉帕米、地尔硫卓利多卡因不宜口服，静脉给药。
（一）药理作用轻度阻滞 Na+通道1. 对激活态和失活态的 Na+通道均有阻断作用2. 减慢浦氏纤维的 4 相除极速率，降低自律性。
3. 对心肌梗死区缺血的组织（处于失活态）其阻断作用强4.缩短 APD，相对延长 ERP（二）临床应用本品为窄谱抗心律失常药，仅用于室性心律失常，特别适用于危急病例。
苯妥英钠1.口服吸收慢，常静脉给药.2.作用与利多卡因相似.3.用于治疗室性心律失常，对强心甙中毒更有效。
4.不良反应较多普萘洛尔（一）药理作用1.降低窦房结、心房和浦氏纤维的自律性，在运动和情绪激动时明显；2.降低儿茶酚胺所致的迟后除极；3.减慢房室结传导，延长 ERP 。
（二）临床应用室上性心律失常，对窦性心动过速，尤其与交感神经过度兴奋有关的效果更好；运动和情绪激动，嗜铬细胞瘤、甲亢引起的室性心律失常均有效。
单用奎尼丁或强心苷治疗房颤不显著时，合用此药效果更显著。
对心梗患者，能缩小梗死范围，降低死亡率。
可减少肥厚型心肌病所致的心律失常。
胺碘酮（一）药理作用阻滞 K+通道，Na+通道，Ca2+通道，非竞争性阻断、受体，广谱抗心律失常药。
1.降低窦房结和浦氏纤维的自律性，2.减慢房室结、浦氏纤维的传导速度，3.延长复极化过程，显著延长心房和浦氏纤维的 APD 和ERP，延长 Q-T 间期和 QRS 波。
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抗心律失常药
快速型心律失常：心房颤动、心房扑动、阵发性心动过心律失常速、室性早搏、三联律及心室纤颤
缓慢性心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞
缓慢性用异丙肾上腺素和阿托品治疗
常用抗心律失常药
（一）Ⅰ类——钠通道阻滞药
1、IA类适度阻滞钠通道（）
作用机制：①抑制N a+内流
②使单向传导为双向传导
③延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
（1）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泄、食欲不振
（2）心血管系统反应：
（3）金鸡纳反应：
（4）过敏反应：皮疹、发热、哮喘
（5）肝、肾功能不全、心力衰竭、低血压、老年人慎用
2、IB类轻度阻滞钠通道（）
作用机制：轻度阻滞Na+内流，促进K+离子外流
不良反应及用药护理
禁用：严重房室传导阻滞、癫痫、伴有心动过缓的脑缺血综合征
IC类
药理作用：1、重度阻滞Na通道，抑制K+内流
2、轻度拮抗β—R
3、轻度阻滞Ca通道
作用机制：1、减慢心房、心室和浦肯野纤维的传导
2、降低浦肯野纤维及心室肌的自律性
3、延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
Ⅱ类药——β受体阻断药
适应症：对甲状腺功能及交感神经功能亢进引起的
特别适用于伴有
Ⅲ类药——延长动作电位时程药
作用机制：1、降低窦房结的自律性
2、阻断a、β—R
3、抑制心肌细胞复极过程
禁用：甲状腺功能障碍、碘过敏、心动过缓和房室传导阻滞者Ⅳ类药——钙通道阻滞药。