急性心肌损伤生物化学标志物培训课件
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心肌损伤生化标志物课件
LDH1 24%～34%
LDH2 35%～44% LDH3 19%～27%
LDH4 0～5% LDH5 0～2% LDH1/ LDH2 0.6%～0.7%
现在学习的是第十四页，共27页
【临床意义】
1.心肌梗死 血清LD活性增高缺乏组织和器官特异性，在 AMI时，升高晚（6~12h）、达峰时间（48~144h），对早期 诊断几乎无临床意义。但由于LD半衰期长，心肌梗死后恢复时间 长（7~14d），对于入院较晚、亚急性发病的患者的诊断和病情 监测及回顾性诊断等仍具有一定意义。若LD增高后恢复迟缓， 或在病程中再次升高者，提示梗塞范围扩大，预后不良。 2.肝脏疾病、肺梗死、肾梗死、脑梗死。 3.白血病、恶性及溶血性贫血等。 4.骨骼肌疾病。 5.糖尿病酸中毒。
为50%～59%。 2.估计心肌损伤程度及预后,鉴别诊断心绞痛及心肌梗死。 3.心脏电转复、心力衰竭、慢性肾功不全及急性骨骼肌 损伤时也升高。
4.肌红蛋白尿症主要见于:遗传性肌红蛋白尿症,挤压综
合症和某些病理性肌肉组织变性及炎症等。
现在学习的是第二十一页，共27页
肌钙蛋白（troponin , Tn）
现在学习的是第七页，共27页
正常人血中以CK-MM为主,CK-MB、年龄、种族CK活力水平存在
差异。
【参考值】 酶偶联法:38～174U/L（男）
26～140U/L（女）
肌酸显色法:15～163 U/L（男）
3～135 U/L（女）
现在学习的是第八页，共27页
❖ 计算LDH /HBDH 的活性比例, 用于心肌疾病和肝脏疾 病的鉴别诊断。健康人血清LDH /HBDH 比值为1. 2~
1. 6。心肌梗死患者, 血清α- HBDH 活性增高, 较 LDH 升高明显, 故LDH /HBDH比值下降, 为0. 8~ 1.
LDH2 35%～44% LDH3 19%～27%
LDH4 0～5% LDH5 0～2% LDH1/ LDH2 0.6%～0.7%
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【临床意义】
1.心肌梗死 血清LD活性增高缺乏组织和器官特异性，在 AMI时，升高晚（6~12h）、达峰时间（48~144h），对早期 诊断几乎无临床意义。但由于LD半衰期长，心肌梗死后恢复时间 长（7~14d），对于入院较晚、亚急性发病的患者的诊断和病情 监测及回顾性诊断等仍具有一定意义。若LD增高后恢复迟缓， 或在病程中再次升高者，提示梗塞范围扩大，预后不良。 2.肝脏疾病、肺梗死、肾梗死、脑梗死。 3.白血病、恶性及溶血性贫血等。 4.骨骼肌疾病。 5.糖尿病酸中毒。
为50%～59%。 2.估计心肌损伤程度及预后,鉴别诊断心绞痛及心肌梗死。 3.心脏电转复、心力衰竭、慢性肾功不全及急性骨骼肌 损伤时也升高。
4.肌红蛋白尿症主要见于:遗传性肌红蛋白尿症,挤压综
合症和某些病理性肌肉组织变性及炎症等。
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肌钙蛋白（troponin , Tn）
现在学习的是第七页，共27页
正常人血中以CK-MM为主,CK-MB、年龄、种族CK活力水平存在
差异。
【参考值】 酶偶联法:38～174U/L（男）
26～140U/L（女）
肌酸显色法:15～163 U/L（男）
3～135 U/L（女）
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❖ 计算LDH /HBDH 的活性比例, 用于心肌疾病和肝脏疾 病的鉴别诊断。健康人血清LDH /HBDH 比值为1. 2~
1. 6。心肌梗死患者, 血清α- HBDH 活性增高, 较 LDH 升高明显, 故LDH /HBDH比值下降, 为0. 8~ 1.
第十五章心肌损伤标志物检验课件
免疫荧光技术
通过改进免疫荧光技术， 提高心肌损伤标志物的检 测灵敏度和特异性，降低 交叉反应和假阳性率。
心肌损伤标志物检验与其他检测指标的联合应用
生化指标
将心肌损伤标志物与肝功能、肾功能等生化指标联合检测，有助 于更全面地评估患者的健康状况。
心电图与超声心动图
结合心电图和超声心动图等无创性检查手段，可以提高对心肌损伤 的早期诊断准确率。
分类
心肌损伤标志物可以分为心肌酶学标志物和心肌蛋白标志物两类。心肌酶学标 志物包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等，心肌蛋白标志物包 括肌钙蛋白（cTn）、肌红蛋白（Mb）等。
心肌损伤标志物检验的临床物检验可以 辅助医生诊断心肌损伤， 如急性心肌梗死、心肌炎 等。
心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断
除了急性心肌梗死，心肌酶检测还广泛应用于心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断，有 助于医生更好地了解病情。
心脏手术监护
在心脏手术过程中，心肌酶检测可以实时监测心肌损伤程度，为手术操作提供重要参考。
心肌酶检测的局限性
特异性不足
由于心肌酶并非心肌独有，其他 器官如肝脏、骨骼肌等也会释放 少量心肌酶，因此心肌酶检测的
04 心肌损伤标志物检验的临 床应用
心肌损伤的诊断与鉴别诊断
诊断心肌损伤
心肌损伤标志物检验可以检测到 心肌细胞损伤时释放的蛋白质和 酶类物质，有助于早期诊断心肌 损伤。
鉴别诊断
心肌损伤标志物检验可以鉴别心 肌损伤与其他原因引起的胸痛、 胸闷等症状，如心包炎、心绞痛 、肺栓塞等。
心肌损伤的治疗与预后评估
通过在体表放置电极，记录心脏电活动的变化，形成心电图波
形图。
心脏超声检查方法
02
心脏疾病的生物化学标志物.pptx
20％
AMI
感谢你a的cu观t看e myocardial infarction, 13
P280
急性冠状综合症：指由于冠状动脉所致的心肌损伤， 其病理改变为斑块破裂和冠脉血栓导致冠脉严重狭窄 或闭塞。 （acute coronary syndrome,ACS）
心肌病：其他原因引起心肌肥厚、扩张、纤维化、甚 至心肌小范围变性、坏死。其中心肌炎常见于儿童 和青年人，轻重差别很大，由于目前尚无金标准， 临床不易确诊。
心肌中有较高的含量，在正常血液中不 存在，可反映小范围的损伤（敏感）； ③ 能检测早期心肌损伤，且窗口期长； ④ 能估计梗死范围大小，判断预后； ⑤ 能评估溶栓效果。
窗口期：被观察、升高持续的时间。
窗口期短，可被用于观察有无再梗死。
2019年7月3
感谢你的观看
26
一、历史演变
P285
1979年 ，血清AST、LD、CK以及同功酶 组成血清心肌酶谱；
hsCRP和TC：HDL-C联合分析，大 大提高了预测冠心病的准确性。
2019年7月3
high sensitivity CRP
感谢你的观看
19
P283
(三)凝血因子
冠脉内血栓生成是冠心病发展加剧的主要 因素之一，是特发性冠脉事件的最重要的 原因。
溶栓疗法已为急性心肌梗死病人的主要治 疗措施：90％的急性心肌梗死有血栓生成 （首剂需在6h内使用）。
冠心病危险因素已达百余种，但RR不同。 最有价值的可及早预防和治疗的是：
高血脂、CRP和凝血因子异常。
2019年7月3
感谢你的观看
16
二、冠心病危险因素（生物化学） P282
(一)血脂
高血脂是冠心病的主要危险因素；
AMI
感谢你a的cu观t看e myocardial infarction, 13
P280
急性冠状综合症：指由于冠状动脉所致的心肌损伤， 其病理改变为斑块破裂和冠脉血栓导致冠脉严重狭窄 或闭塞。 （acute coronary syndrome,ACS）
心肌病：其他原因引起心肌肥厚、扩张、纤维化、甚 至心肌小范围变性、坏死。其中心肌炎常见于儿童 和青年人，轻重差别很大，由于目前尚无金标准， 临床不易确诊。
心肌中有较高的含量，在正常血液中不 存在，可反映小范围的损伤（敏感）； ③ 能检测早期心肌损伤，且窗口期长； ④ 能估计梗死范围大小，判断预后； ⑤ 能评估溶栓效果。
窗口期：被观察、升高持续的时间。
窗口期短，可被用于观察有无再梗死。
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26
一、历史演变
P285
1979年 ，血清AST、LD、CK以及同功酶 组成血清心肌酶谱；
hsCRP和TC：HDL-C联合分析，大 大提高了预测冠心病的准确性。
2019年7月3
high sensitivity CRP
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19
P283
(三)凝血因子
冠脉内血栓生成是冠心病发展加剧的主要 因素之一，是特发性冠脉事件的最重要的 原因。
溶栓疗法已为急性心肌梗死病人的主要治 疗措施：90％的急性心肌梗死有血栓生成 （首剂需在6h内使用）。
冠心病危险因素已达百余种，但RR不同。 最有价值的可及早预防和治疗的是：
高血脂、CRP和凝血因子异常。
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二、冠心病危险因素（生物化学） P282
(一)血脂
高血脂是冠心病的主要危险因素；
心肌损伤标志物检验及其临床意义参考PPT
心肌酶谱检测
心肌酶谱检测
临床意义：
CK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高，是诊断AMI的最佳血清酶指标。AMI发病后3—8小时血清中CK、CK-MB增高，24h达到高峰，2—3日恢复正常。 CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK，故CK-MB和CK常同时测定，这样更有助于疾病的诊断和病情进展的分析。 用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。CK升高的程度与梗死的面积成正比。 而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。 肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性也升高。
新标志物
除了以上物质可以反映AMI，新的标志物也出现 1.肌球蛋白轻链（MLC）：比较稳定，发病后3-6h即可升高，4天达高峰，持续10天左右，曲线也呈双峰 2.糖原磷酸化酶（GP）：胸痛2-4h开始升高，特性与CK-MB较相似许多 3.脂肪酸结合蛋白（FABP）：分子量（14-15KD）小，心肌中含量比骨骼肌含量丰富，敏感性跟Mb相似，但特异性比其高。
利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
BNP：脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽
2
ANP：心钠素(Atrial NP)
3
1
CNP：C型利钠肽 (C-type NP)
3
3
V-型利钠肽(VNP)
4
树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
3
第三部分
第二部分
第四部分
第五部分
第一部分
关于心肌梗塞
心肌酶谱检测
心肌蛋白检测
心脏标志物
利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
目录
心肌梗塞（MI）
心肌梗塞（acute myocardial infarction，MI）： 是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、心肌标志物增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。属冠心病的一种严重类型。
心肌酶谱检测
临床意义：
CK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高，是诊断AMI的最佳血清酶指标。AMI发病后3—8小时血清中CK、CK-MB增高，24h达到高峰，2—3日恢复正常。 CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK，故CK-MB和CK常同时测定，这样更有助于疾病的诊断和病情进展的分析。 用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。CK升高的程度与梗死的面积成正比。 而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。 肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性也升高。
新标志物
除了以上物质可以反映AMI，新的标志物也出现 1.肌球蛋白轻链（MLC）：比较稳定，发病后3-6h即可升高，4天达高峰，持续10天左右，曲线也呈双峰 2.糖原磷酸化酶（GP）：胸痛2-4h开始升高，特性与CK-MB较相似许多 3.脂肪酸结合蛋白（FABP）：分子量（14-15KD）小，心肌中含量比骨骼肌含量丰富，敏感性跟Mb相似，但特异性比其高。
利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
BNP：脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽
2
ANP：心钠素(Atrial NP)
3
1
CNP：C型利钠肽 (C-type NP)
3
3
V-型利钠肽(VNP)
4
树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
3
第三部分
第二部分
第四部分
第五部分
第一部分
关于心肌梗塞
心肌酶谱检测
心肌蛋白检测
心脏标志物
利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
目录
心肌梗塞（MI）
心肌梗塞（acute myocardial infarction，MI）： 是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、心肌标志物增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。属冠心病的一种严重类型。
第十章心脏疾病的生物化学标志物-PPT课件
21
hs-CRP的临床应用
• 前瞻性研究资料显示，CRP是比LDL-ch更 有效的心血管疾病预测指标
• CRP在代谢综合征的几乎所有过程中都起 着重要的作用，这是CRP与LDL-ch明显不 同的另一个显著特点
肌纤维：muscle fiber
心肌细胞与骨骼肌细胞的主要区别
细胞 心肌细胞 骨骼肌细胞 钙离子 来源 细胞外间隙 肌浆网 无氧酵 解增加 心肌功 能受损 诱发冠心病 （心肌坏死）
11
细胞核 线粒体含量 （占肌浆容积%） 数目 40 20 1~2 多核
动脉 梗阻
缺血 缺氧
心肌细胞富含线粒体
二、病 理
1
第一节 概述
第二节 冠心病危险因素学说
第四节 急性心肌损伤生物化学标志物
第五节 心力衰竭和高血压病的生化
2
第一节 概述
3
心血管疾病是发达国家的第一位死因。 冠心病（coronary heart disease, CHD）: 冠状动脉硬化性心脏病。 心脑血管病主要的病理组织学基础都是动 脉硬化。 检验医学：预估动脉硬化存在、严重程度 以及判断心肌损伤。 结构决定其生理、生物化学特性。
4
一、心脏解剖
心脏主要由心肌纤维/细胞组成，包含大 量（达上千条）肌原纤维（细胞中央）； 肌小节(sarcomere)：是肌肉收缩和舒张的 最基本单位，肌原纤维上每一段仅位于两 条Z线之间的区域； 心脏富含蛋白和利用能量的酶：如肌钙蛋 白、肌红蛋白(myoglobin,MHb)、CK、 LD，这些都成为心肌损伤的标志物。
14
（二）危险因素的认识和发展
目前对危险因素的共识如下： 危险因素并不等同于病因； 危险因素不是诊断指标：通常把危险因素异 常的人称高危人群 ； 同一疾病可能有多种危险因素，每种危险因 素影响程度不一（relative risk, RR）。 冠心病危险因素已达百余种，但RR不同。 最有价值的可及早预防和治疗的是： 高血脂、CRP和凝血因子异常。
心肌损伤标志物ppt课件
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
急性心肌梗塞（AMI）后6—8小时，血中AST增高， 18—24小时到达高峰，4—5天后恢复正常。其值与心 肌梗死范围和程度有关，若再次增高提示梗塞范围 扩大或新的梗塞发生。
主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组 织中。
精选ppt
肌酸激酶（CK）测定:
肌酸激酶（CK）测定:
精选ppt
综合比较
对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白 在AMI 后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强； TNT 和TNI 出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查，其缺点是持续 时间可长达10～14 天，对在此期间出现胸痛，判断否有 新的梗死不利。CK－MB 虽不如TNT 、TNI敏感，但对 早期（< 4 小时）AMI 的诊断有较重要价值
精选ppt
利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
ANP：心钠素(Atrial NP) BNP：脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽 CNP：C型利钠肽 (C-type NP) V-型利钠肽(VNP) 树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
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心钠肽（ANP）
由心房分泌 心房压增加，或心房扩张时刺激ANP分泌 脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经
临床心肌损伤标志物
一、心肌酶谱检测 二、心肌蛋白检测 三、心肌血管标记物检测 四、利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
精选ppt
一、心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶（AST） 肌酸激酶（CK） 肌酸激酶同工酶（CK—MB） 乳酸脱氢酶（LDH）
精选ppt
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
1. 血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早的标 志物，发病1-4小时开始升高，6-7小时达到高峰， 24小时恢复正常。
急性心肌梗塞（AMI）后6—8小时，血中AST增高， 18—24小时到达高峰，4—5天后恢复正常。其值与心 肌梗死范围和程度有关，若再次增高提示梗塞范围 扩大或新的梗塞发生。
主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组 织中。
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肌酸激酶（CK）测定:
肌酸激酶（CK）测定:
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综合比较
对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白 在AMI 后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强； TNT 和TNI 出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查，其缺点是持续 时间可长达10～14 天，对在此期间出现胸痛，判断否有 新的梗死不利。CK－MB 虽不如TNT 、TNI敏感，但对 早期（< 4 小时）AMI 的诊断有较重要价值
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利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
ANP：心钠素(Atrial NP) BNP：脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽 CNP：C型利钠肽 (C-type NP) V-型利钠肽(VNP) 树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
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心钠肽（ANP）
由心房分泌 心房压增加，或心房扩张时刺激ANP分泌 脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经
临床心肌损伤标志物
一、心肌酶谱检测 二、心肌蛋白检测 三、心肌血管标记物检测 四、利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
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一、心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶（AST） 肌酸激酶（CK） 肌酸激酶同工酶（CK—MB） 乳酸脱氢酶（LDH）
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天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
1. 血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早的标 志物，发病1-4小时开始升高，6-7小时达到高峰， 24小时恢复正常。
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▪ 由于心肌损伤的涵盖面更广，本节主要讨论心肌 损伤标志物。
急性心肌损伤生物化学标
6
志物
▪ 急性心肌损伤的临床诊断常依赖心电图和病史， 但单一心电图还存在不足，心电图诊断急性心肌 梗死的阳性率至多81％，其余的20％必须依靠生 物化学标志物确诊。
▪ 即使心电图阳性病例，如有生物化学标志物相配 合，提高了诊断的可靠性。
急性心肌损伤生物化学标
20
志物
▪ 临床还常选用α-羟丁酸脱氢酶 (HBDH) 作 为急性心肌梗死诊断指标，此酶本质还是 LD，反映了以羟丁酸为底物时的LD1和LD2 的作用。
急性心肌损伤生物化学标
21
急性心肌损伤生物化学标 志物
第四节 急性心肌损伤生物化学标志物
急性心肌损伤生物化学标
2
志物
主要内容
▪概述 ▪ 历史演变 ▪ 传统的心肌酶谱 ▪ 心肌肌钙蛋白 ▪ 肌红蛋白
急性心肌损伤生物化学标
3
志物
▪ 心肌损伤是指伴心肌细胞坏死的疾病，包 括急性心肌梗死（心内膜下心肌梗死，穿 透性心肌梗死，非Q波性坏死）、不稳定性 心绞痛，心肌炎。
急性心肌损伤生物化学标
18
志物
▪ LD同工酶谱常用电泳法测定，如测LD1用 电泳法、免疫抑制法结合生物化学法测定。 当前许多厂家已开发了免疫抑制法的试剂 盒，并能在自动生物化学仪上应用，使LD 和LD1广泛应用于临床。
急性心肌损伤生物化学标
19
志物
▪ 当心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、 胞浆内物质外漏到细胞间液及外周血中。 LD和LD1在急性心肌梗死发作后8~12h出现 在血中，48~72h达峰值，LD的半寿期为 57~170h，大约7~12天回复正常。如果连续 测定LD，对于就诊较迟CK已恢复正常的 AMI病人有一定参考价值。
急性心肌损伤生物化学标
9
志物
▪ 1963年发现了肌酸激酶 (creatine kinase， CK) 在急性心肌梗死时快速升高，1966年 发表了CK-MB（三种同工酶之一）在急性 心肌梗死(AMI)诊断中作用的报告，CK和 LD的同工酶检测提高了诊断的特异性。
急性心肌损伤生物化学标
10
志物
▪ 1979年WHO提出急性心肌梗死诊断标准， 血清AST、LD、CK以及同工酶组成血清心 肌酶谱，在20世纪60、70年代在诊断急性 心肌梗死(AMI)中起过重要的作用。
急性心肌损伤生物化学标
4
志物
▪ 1979年WHO提出急性心肌梗死(AMI)诊断标准： ①典型的持续的胸痛史； ②典型的心电图改变，包括ST段抬高和Q波出现； ③心肌酶学的改变。 并认为以上三项中的二项以上阳性可诊断为急性心 肌梗死。
急性心肌损伤生物化学标
5
志物
▪ 最近，有人把由于冠状动脉所致的心肌损伤统称 ACS（急性冠状综合症），包括不稳定性心绞痛 (UA)、非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)、常见 的ST段抬高的心肌梗死(STEMI)和无Q波急性心 肌梗死。
▪ AST由两条多肽链构成，分子量约为 100kD，参考值：<40U/L(37℃)。
急性心肌损伤生物化学标
15
志物
▪ AST在AMI发生后6~12h升高，24~48h达峰值，持 续到第5天或一周降低。
▪ 由于AST不具备组织特异性，血清单纯AST升高 不能诊断心肌损伤。AST诊断急性心肌梗死(AMI) 敏感性77.7％，特异性仅53.3％。敏感性不高，特 异性较差，当今学术界已不主张AST用于急性心 肌梗死诊断。
急性心肌损伤生物化学标
8
志物
一、历史演变
▪ 1954年首先报告测定天门冬氨酸转氨酶 (aspartate aminotransferase，AST) 有助诊断急性心肌梗死 (AMI)。
▪ 1952年首先从牛心肌提纯乳酸脱氢酶 (1actate dehydrogenase，LD)，1955年用于诊断急性心肌 梗死。
急性心肌损伤生物化学标
12
志物
▪ 1994年CK-MB亚单位（CK-MB1和CKMB2）开始用于临床病人的早期分筛，1996 年发表大样本的cTnT和cTnI的临床应用报
告。
急性心肌损伤生物化学标
13
志物
▪ 近几年内，国内外分别或合作对心肌损伤 标志物的应用提出了指南、准则，对实际 工作有重要的指导价值。
急性心肌损伤生物化学标
16
志物
（二）乳酸脱氢酶(LD)及其同工酶
▪ 乳酸脱氢酶是无氧酵解中调节丙酮酸转化 为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、 心脏、骨骼肌、肺、脾脏，脑，红细胞、 血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中。
急性心肌损伤生物化学标
17
志物
▪ LD是分子量135KD的四聚体，由M型和H 型亚单位构成5种同工酶：H4(LD1)， MH3(LD2)，M2H2 (LD3)，M3H(LD4)， M4(LD5)，不同组织有其特征性同工酶。 心脏、肾脏和红细胞所含的LD同工酶比例 相近，以LD1和LD2为主。
▪ 一致认为肌红蛋白和CK-MB亚型是急性心 肌梗死早期标志物，肌钙蛋白是心肌损伤 的确诊标志物。
急性心肌损伤生物化学标
14
志物
二、传统的心肌酶谱
（一）天门冬氨酸转氨酶
▪ 天门冬氨酸转氨酶(AST)，又称谷草转氨酶(GOT)， 广泛分布于人体各组织、肝脏、骨骼肌、肾脏、 心肌内含量丰富，红细胞含的AST约为血清10倍， 轻度溶血会使测定结果升高。
急性心肌损伤生物化学标
11
志物
▪ 1985年出现应用单抗测定CK-MB质量 (CK-MB mass) 的方法，CK-MB mass成为测定CK-MB的 首选方法。
▪ 1989年诊断急性心肌梗死的心肌肌钙蛋白T (cardiac troponin T，cTnT) 试剂诞生，1992年 cTnT首次用于不稳定性心绞痛，同时出现了心肌 肌钙蛋白I (cardiac troponin I，cTnI)。
▪ 生物化学标志物也是临床评估病情和预后的灵敏 指标。急性心肌损 Nhomakorabea生物化学标
7
志物
▪ 一个理想的心肌损伤标志物除了高敏感性和高特 异性外，还应该具有以下特性： ① 主要或仅存在于心肌组织，在心肌中有较高的 含量，在正常血液中不存在，可反映小范围的损 伤； ② 能检测早期心肌损伤，且窗口期长； ③ 能估计梗死范围大小，判断预后； ④ 能评估溶栓效果。
急性心肌损伤生物化学标
6
志物
▪ 急性心肌损伤的临床诊断常依赖心电图和病史， 但单一心电图还存在不足，心电图诊断急性心肌 梗死的阳性率至多81％，其余的20％必须依靠生 物化学标志物确诊。
▪ 即使心电图阳性病例，如有生物化学标志物相配 合，提高了诊断的可靠性。
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▪ 临床还常选用α-羟丁酸脱氢酶 (HBDH) 作 为急性心肌梗死诊断指标，此酶本质还是 LD，反映了以羟丁酸为底物时的LD1和LD2 的作用。
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第四节 急性心肌损伤生物化学标志物
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主要内容
▪概述 ▪ 历史演变 ▪ 传统的心肌酶谱 ▪ 心肌肌钙蛋白 ▪ 肌红蛋白
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▪ 心肌损伤是指伴心肌细胞坏死的疾病，包 括急性心肌梗死（心内膜下心肌梗死，穿 透性心肌梗死，非Q波性坏死）、不稳定性 心绞痛，心肌炎。
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▪ LD同工酶谱常用电泳法测定，如测LD1用 电泳法、免疫抑制法结合生物化学法测定。 当前许多厂家已开发了免疫抑制法的试剂 盒，并能在自动生物化学仪上应用，使LD 和LD1广泛应用于临床。
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▪ 当心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、 胞浆内物质外漏到细胞间液及外周血中。 LD和LD1在急性心肌梗死发作后8~12h出现 在血中，48~72h达峰值，LD的半寿期为 57~170h，大约7~12天回复正常。如果连续 测定LD，对于就诊较迟CK已恢复正常的 AMI病人有一定参考价值。
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▪ 1963年发现了肌酸激酶 (creatine kinase， CK) 在急性心肌梗死时快速升高，1966年 发表了CK-MB（三种同工酶之一）在急性 心肌梗死(AMI)诊断中作用的报告，CK和 LD的同工酶检测提高了诊断的特异性。
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▪ 1979年WHO提出急性心肌梗死诊断标准， 血清AST、LD、CK以及同工酶组成血清心 肌酶谱，在20世纪60、70年代在诊断急性 心肌梗死(AMI)中起过重要的作用。
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▪ 1979年WHO提出急性心肌梗死(AMI)诊断标准： ①典型的持续的胸痛史； ②典型的心电图改变，包括ST段抬高和Q波出现； ③心肌酶学的改变。 并认为以上三项中的二项以上阳性可诊断为急性心 肌梗死。
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▪ 最近，有人把由于冠状动脉所致的心肌损伤统称 ACS（急性冠状综合症），包括不稳定性心绞痛 (UA)、非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)、常见 的ST段抬高的心肌梗死(STEMI)和无Q波急性心 肌梗死。
▪ AST由两条多肽链构成，分子量约为 100kD，参考值：<40U/L(37℃)。
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▪ AST在AMI发生后6~12h升高，24~48h达峰值，持 续到第5天或一周降低。
▪ 由于AST不具备组织特异性，血清单纯AST升高 不能诊断心肌损伤。AST诊断急性心肌梗死(AMI) 敏感性77.7％，特异性仅53.3％。敏感性不高，特 异性较差，当今学术界已不主张AST用于急性心 肌梗死诊断。
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一、历史演变
▪ 1954年首先报告测定天门冬氨酸转氨酶 (aspartate aminotransferase，AST) 有助诊断急性心肌梗死 (AMI)。
▪ 1952年首先从牛心肌提纯乳酸脱氢酶 (1actate dehydrogenase，LD)，1955年用于诊断急性心肌 梗死。
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▪ 1994年CK-MB亚单位（CK-MB1和CKMB2）开始用于临床病人的早期分筛，1996 年发表大样本的cTnT和cTnI的临床应用报
告。
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▪ 近几年内，国内外分别或合作对心肌损伤 标志物的应用提出了指南、准则，对实际 工作有重要的指导价值。
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（二）乳酸脱氢酶(LD)及其同工酶
▪ 乳酸脱氢酶是无氧酵解中调节丙酮酸转化 为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、 心脏、骨骼肌、肺、脾脏，脑，红细胞、 血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中。
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▪ LD是分子量135KD的四聚体，由M型和H 型亚单位构成5种同工酶：H4(LD1)， MH3(LD2)，M2H2 (LD3)，M3H(LD4)， M4(LD5)，不同组织有其特征性同工酶。 心脏、肾脏和红细胞所含的LD同工酶比例 相近，以LD1和LD2为主。
▪ 一致认为肌红蛋白和CK-MB亚型是急性心 肌梗死早期标志物，肌钙蛋白是心肌损伤 的确诊标志物。
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二、传统的心肌酶谱
（一）天门冬氨酸转氨酶
▪ 天门冬氨酸转氨酶(AST)，又称谷草转氨酶(GOT)， 广泛分布于人体各组织、肝脏、骨骼肌、肾脏、 心肌内含量丰富，红细胞含的AST约为血清10倍， 轻度溶血会使测定结果升高。
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▪ 1985年出现应用单抗测定CK-MB质量 (CK-MB mass) 的方法，CK-MB mass成为测定CK-MB的 首选方法。
▪ 1989年诊断急性心肌梗死的心肌肌钙蛋白T (cardiac troponin T，cTnT) 试剂诞生，1992年 cTnT首次用于不稳定性心绞痛，同时出现了心肌 肌钙蛋白I (cardiac troponin I，cTnI)。
▪ 生物化学标志物也是临床评估病情和预后的灵敏 指标。急性心肌损 Nhomakorabea生物化学标
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▪ 一个理想的心肌损伤标志物除了高敏感性和高特 异性外，还应该具有以下特性： ① 主要或仅存在于心肌组织，在心肌中有较高的 含量，在正常血液中不存在，可反映小范围的损 伤； ② 能检测早期心肌损伤，且窗口期长； ③ 能估计梗死范围大小，判断预后； ④ 能评估溶栓效果。