肾性骨营养不良的诊讲义断和治疗
合集下载
肾性骨病成因及防治PPT课件
骨软化型
• 铝中毒 • 维生素D缺乏 • 严重酸中毒 • 低钙血症 • 低磷血症 • 氟和锶中毒
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/1
混合型骨病
双重影响： • 继发性甲状旁腺功能亢进 • 骨铝中毒
如何预防和治疗肾性骨病
骨代谢状况评估
预防及治疗措施
• 饮食调节： 适当增加膳食中钙的摄入，提高钙的吸收 率 • ①摄入适量的优质蛋白质和维生素C有利于钙的吸收。 • ②补充维生素D和维生素A。 • ③科学烹调能够促进钙的吸收。 • ④避免过量饮酒、钙剂进餐时用
提
纲
• 什么是肾性骨病 • 肾性骨病相关因素 • 如何预防及治疗肾性骨病
什么是肾性骨病
• 肾性骨病： 又称肾性骨营养不良，是慢性肾功能衰竭 时由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发甲状旁腺机 能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。 • 发病率： 几乎所有的透析患者均有肾性骨病。
骨畸形
骨软化
甲状旁腺 功能
关节痛 关节炎
诊断标准
• 骨活检是诊断的金标准，但有创导致临床使用受限。 • 血iPTH水平常用。 • 成骨细胞释放的骨碱性磷酸酶、骨钙素、吡啶啉及 脱氧吡啶啉在评价骨与组织学的关系上起重要作用。 尤其是骨碱性磷酸酶与iPTH成正比相关且对高转化 型骨病有预测性。 • X线和定量CT诊断，但在提供骨密度信息方面有限， 不能对骨质量作出评定。
预防及治疗措施
甲状旁腺切除术 美国USRDS研究随访10588例透析 患者3.6年，甲状旁腺切除率为14.2/1000。 经皮注射无水乙醇
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/1
高钙
富含维生素D、 A食物
肾性骨病的诊断与治疗
增强免疫力
通过饮食调整和适当锻炼，增强患者免疫力，提 高抵抗感染的能力。
骨折风险降低和康复指导
避免剧烈运动
避免患者从事剧烈运动，以防止骨折等意外发生。
加强肌肉锻炼
在医生指导下进行肌肉锻炼，以增强肌肉力量和协调性，降低骨 折风险。
康复训练和理疗
根据患者病情和康复情况，制定个性化的康复训练和理疗方案， 促进骨折愈合和功能恢复。
畸形并减轻疼痛。
03
效果评估
手术治疗的效果需根据患者的具体病情、手术方式以及术后康复情况来
综合评估。一般来说，手术治疗能够显著改善患者的症状和生活质量。
04
并发症预防与处理措施
心血管系统并发症预防策略
控制血压和血脂
通过药物治疗和饮食调整，保持 血压和血脂在正常范围内，以降
低心血管系统并发症的风险。
性别与年龄分布
肾性骨病可发生于任何年龄段，但多 见于儿童和青少年。男性发病率略高 于女性，可能与男性更容易患肾脏疾 病有关。
地域与种族差异
肾性骨病的发病率在不同地域和种族 之间存在一定的差异，可能与遗传因 素、饮食习惯、生活环境等有关。
临床表现及分型
临床表现
肾性骨病的临床表现多样，包括骨痛、骨折、骨骼变形、身高缩短、皮肤瘙痒、 软组织钙化等。此外，患者还可能出现贫血、乏力、恶心、呕吐等全身症状。
患者日常管理与教育普及
定期随访和监测指标安排
设定随访计划
根据患者病情，制定个性化的随访计划，包括随访频率、检查项 目等。
监测生化指标
定期监测血钙、血磷、甲状旁腺激素等生化指标，以评估病情和治 疗效果。
影像学检查
定期进行X线、CT等影像学检查，观察骨骼病变情况。
生活方式调整建议提供
通过饮食调整和适当锻炼，增强患者免疫力，提 高抵抗感染的能力。
骨折风险降低和康复指导
避免剧烈运动
避免患者从事剧烈运动，以防止骨折等意外发生。
加强肌肉锻炼
在医生指导下进行肌肉锻炼，以增强肌肉力量和协调性，降低骨 折风险。
康复训练和理疗
根据患者病情和康复情况，制定个性化的康复训练和理疗方案， 促进骨折愈合和功能恢复。
畸形并减轻疼痛。
03
效果评估
手术治疗的效果需根据患者的具体病情、手术方式以及术后康复情况来
综合评估。一般来说，手术治疗能够显著改善患者的症状和生活质量。
04
并发症预防与处理措施
心血管系统并发症预防策略
控制血压和血脂
通过药物治疗和饮食调整，保持 血压和血脂在正常范围内，以降
低心血管系统并发症的风险。
性别与年龄分布
肾性骨病可发生于任何年龄段，但多 见于儿童和青少年。男性发病率略高 于女性，可能与男性更容易患肾脏疾 病有关。
地域与种族差异
肾性骨病的发病率在不同地域和种族 之间存在一定的差异，可能与遗传因 素、饮食习惯、生活环境等有关。
临床表现及分型
临床表现
肾性骨病的临床表现多样，包括骨痛、骨折、骨骼变形、身高缩短、皮肤瘙痒、 软组织钙化等。此外，患者还可能出现贫血、乏力、恶心、呕吐等全身症状。
患者日常管理与教育普及
定期随访和监测指标安排
设定随访计划
根据患者病情，制定个性化的随访计划，包括随访频率、检查项 目等。
监测生化指标
定期监测血钙、血磷、甲状旁腺激素等生化指标，以评估病情和治 疗效果。
影像学检查
定期进行X线、CT等影像学检查，观察骨骼病变情况。
生活方式调整建议提供
肾性骨营养不良
iPTH水平的目标值
CKD分期 iPTH目标值 检测频度 (pg/ml) ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ ３ 35-70 每年 4 70-110 每３个月 5 150-300 每个月 ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
血钙磷乘积目标值
• 血钙磷乘积应<55mg2/dl2 • 最好通过控制血磷的水平来控制钙磷
全及透析病人的重要合并症。应该在 肾功能不全的早期就进行骨代谢的全 面评价，进行有针对性的合理治疗 • 应用含钙的磷结合剂和活性维生素D治 疗时，应密切监测血钙、磷及iPTH水 平，避免高血钙、高血磷及软组织钙 化的发生
谢谢
的蓄积
血钙水平的目标值
分期 目标值 —————————————————————— 3和4 正常水平 5 正常水平 （尽可能在正常水平的低限 如8.4-9.5mg/ml，2.1-2.37mmol/L) _________________________________________ 注：血钙指校正的总钙。低白蛋白血症病人需校正， 公式：校正的钙=总钙（mg/dl）+0.8[4-血清白 蛋白(g/dl)] 转换系数：0.25
降磷治疗
• 透析病人如果连续两次化验均有高血
钙（校正的血钙>2.54mmol/L)或血 iPTH<150pg/ml，不要使用含钙的磷结 合剂 • 正在使用的病人如果校正的血钙 >2.54mmol/L应该减量或使用不含钙镁 铝的磷结合剂
降磷治疗
• 理想的磷结合剂即能降磷，又不诱发
高钙血症，如碳酸镧
乘积
高运转型（继发性甲状旁腺功能 亢进）
• 由于PTH分泌过多所致。同时伴有1，25
（OH）2D3的缺乏。在PTH的作用下，破 骨细胞和成骨细胞处于高速运转过程， 故称高运转型骨病。发生的主要机制是 高磷血症、低钙血症和1，25（OH）2D3 的不足等。 • 因此型可以预防，故应监测生化指标
肾性骨营养不良下
万方数据 北京中日友好医院肾病中心 （北京 ! ） " " " # "
$ 7 ! 7 ; 放射学改变 成人骨软化的唯一放射 学特征为疏松带或假性骨折 （ % & & 1 * ? & + -& *@ 1 ) / A ） 。这 种 疏 松 带 在 铝 相 关 性 骨 病 并 不 常 & B * 2 C ( ) * 1 见。肋骨和髋关节的真性骨折和椎体的压迫性骨 折较常见于透析患者的骨软化， 而较少见于纤维性 骨炎。骨软化的改变主要是显微镜下， 因此诊断只 能通过骨的组织学检查来确立。 $ 7 ! 7 # 骨组织学改变 骨软化的主要变化是 未矿化类骨质增宽。再生障碍性 （或动力缺失性） 骨病多数由铝中毒引起。表现与骨软化类似， 主要 不同点是它没有大的类骨质骨缝。 ［ ，］ $ 7 ! 7 > 去铁敏试验 !< 去铁敏试验是诊断 铝相关性疾病的可靠指标。去铁敏是一种螯合剂， < E和 < E 结合形成复合物， 它可与三价离子如 D F % 给患者一定剂量的去铁敏后， 它与组织内多余的铝 结合而进入血循环中。 ／ 常用的 方 法 是 用 去 铁 敏 ; "8 G = =体重加入 # :葡萄糖液$ " "中于透析后< "8 0 +内给患者静脉 滴注， 测定此次透析前 （未给去铁敏前） 和下次透析 前 （给 药 ; 的 血清铝 含 量， 二者之差超过 ;H 后） ／ （有人推荐! ／ ） 者为阳性。 ! # "# I $ " "# I = = $ 7 ! 7 J 治疗 须 $ 7 ! 7 J 7 ! 减少铝的摄取 一旦诊断成立， 停用含铝制剂， 如含铝的磷结合剂、 白蛋白和高营 养补充液。检查铝污染的来源如透析液中铝的含 量， 如含量过高则需减少 （2 8 * 0 C 2 ++ 2 ( 0 & + 2 % 1 ( 2 + A 规定透析 液 中 最 高 含 铝 量 为 / 2 * / B & *K 61 1 ( 8） L ／ ） 。 提倡使用反渗水制作透析液。 ! "# =I ［ ，］ 通常血铝的 $ 7 ! 7 J 7 $ 去 铁 敏 治 疗 <; 只有! M " :" N " :与蛋白质结合， " :" $ " :是可以 滤过的， 因此血透只能清除少量的游离铝。去铁敏 能动员组织内储存的铝， 以铝铵和铁铵复合物形式 返回到血液中， 这种复合物能被血透、 腹透、 含碳的 血液灌流联合透析膜或血液滤过所清除。静脉滴 血浆铝的 M 注去铁敏; ;H 后， " : 以上以可滤过的 铝铵复合物 （分子量 # ） 形式存在， 因此可通过透 M < 析清除。
$ 7 ! 7 ; 放射学改变 成人骨软化的唯一放射 学特征为疏松带或假性骨折 （ % & & 1 * ? & + -& *@ 1 ) / A ） 。这 种 疏 松 带 在 铝 相 关 性 骨 病 并 不 常 & B * 2 C ( ) * 1 见。肋骨和髋关节的真性骨折和椎体的压迫性骨 折较常见于透析患者的骨软化， 而较少见于纤维性 骨炎。骨软化的改变主要是显微镜下， 因此诊断只 能通过骨的组织学检查来确立。 $ 7 ! 7 # 骨组织学改变 骨软化的主要变化是 未矿化类骨质增宽。再生障碍性 （或动力缺失性） 骨病多数由铝中毒引起。表现与骨软化类似， 主要 不同点是它没有大的类骨质骨缝。 ［ ，］ $ 7 ! 7 > 去铁敏试验 !< 去铁敏试验是诊断 铝相关性疾病的可靠指标。去铁敏是一种螯合剂， < E和 < E 结合形成复合物， 它可与三价离子如 D F % 给患者一定剂量的去铁敏后， 它与组织内多余的铝 结合而进入血循环中。 ／ 常用的 方 法 是 用 去 铁 敏 ; "8 G = =体重加入 # :葡萄糖液$ " "中于透析后< "8 0 +内给患者静脉 滴注， 测定此次透析前 （未给去铁敏前） 和下次透析 前 （给 药 ; 的 血清铝 含 量， 二者之差超过 ;H 后） ／ （有人推荐! ／ ） 者为阳性。 ! # "# I $ " "# I = = $ 7 ! 7 J 治疗 须 $ 7 ! 7 J 7 ! 减少铝的摄取 一旦诊断成立， 停用含铝制剂， 如含铝的磷结合剂、 白蛋白和高营 养补充液。检查铝污染的来源如透析液中铝的含 量， 如含量过高则需减少 （2 8 * 0 C 2 ++ 2 ( 0 & + 2 % 1 ( 2 + A 规定透析 液 中 最 高 含 铝 量 为 / 2 * / B & *K 61 1 ( 8） L ／ ） 。 提倡使用反渗水制作透析液。 ! "# =I ［ ，］ 通常血铝的 $ 7 ! 7 J 7 $ 去 铁 敏 治 疗 <; 只有! M " :" N " :与蛋白质结合， " :" $ " :是可以 滤过的， 因此血透只能清除少量的游离铝。去铁敏 能动员组织内储存的铝， 以铝铵和铁铵复合物形式 返回到血液中， 这种复合物能被血透、 腹透、 含碳的 血液灌流联合透析膜或血液滤过所清除。静脉滴 血浆铝的 M 注去铁敏; ;H 后， " : 以上以可滤过的 铝铵复合物 （分子量 # ） 形式存在， 因此可通过透 M < 析清除。
肾性骨病治疗及护理PPT课件
2、高磷血症。刺激甲状旁腺素的分泌。
NO.3-1
.
肾性骨病病因
3 活性维生素Ｄ3的变化。肾功能减退时， 近端肾小管细胞内磷含量增高使甲状旁 腺素基因转录和表达增加。
4 骨骼对PTH的抵抗。 5 甲状旁腺自主性增生。
NO.3-1
.
腕管综合征在透析3～5年即可出现，随透析 年数增多其发生率增高，15年后可达100％。
NO.3-1. Nhomakorabea 肾性骨病的临床表现
不安腿综合症 临床表现：患者小腿有难 以形容的不适感，蚁走感，酸痛，胀痛， 常在晚间出现，不能安睡，活动或步行后 症状可消失。
NO.3-1
NO.3-1
.
肾性骨病的治疗
减少铝的摄入，服用氢氧化铝不宜超过3 克以及保证透析用水的质量
补充维生素D及其衍生物 注意限制使用维生素A，以防刺激甲状膀
腺 2、外科治疗： 切除甲状旁腺
NO.3-1
.
肾性骨病的血液净化治疗
.
肾性骨病的临床表现
关节疼、关节炎：关节周围痛的常发部位 为足跟和膝关节。局部红、肿、热、痛， 可单一关节或多个关节发作；
转移性钙化：由于血管广泛钙化，出现手 指(趾)端、趾、股和臂部缺血性坏死和皮 肤溃疡；
NO.3-1
.
肾性骨病的临床表现
骨畸形在儿童较多见，以股骨弯曲及由骨 骺端滑脱引起的变形常见，并且生长延迟。 成人则表现为背部脊柱弯曲，胸廓畸形及 骨端的杵状变。
与甲状旁腺功能亢进有关的症状：皮肤瘙 痒和结膜刺激症状。
NO.3-1
.
肾性骨病的临床表现
腕管综合征 临床表现为双侧正中神经支 配区域感觉异常、麻木、疼痛，出现腕部 烧灼痛，疼痛可放射至肘、肩部及手指， 症状于夜间及透析时加重。
NO.3-1
.
肾性骨病病因
3 活性维生素Ｄ3的变化。肾功能减退时， 近端肾小管细胞内磷含量增高使甲状旁 腺素基因转录和表达增加。
4 骨骼对PTH的抵抗。 5 甲状旁腺自主性增生。
NO.3-1
.
腕管综合征在透析3～5年即可出现，随透析 年数增多其发生率增高，15年后可达100％。
NO.3-1. Nhomakorabea 肾性骨病的临床表现
不安腿综合症 临床表现：患者小腿有难 以形容的不适感，蚁走感，酸痛，胀痛， 常在晚间出现，不能安睡，活动或步行后 症状可消失。
NO.3-1
NO.3-1
.
肾性骨病的治疗
减少铝的摄入，服用氢氧化铝不宜超过3 克以及保证透析用水的质量
补充维生素D及其衍生物 注意限制使用维生素A，以防刺激甲状膀
腺 2、外科治疗： 切除甲状旁腺
NO.3-1
.
肾性骨病的血液净化治疗
.
肾性骨病的临床表现
关节疼、关节炎：关节周围痛的常发部位 为足跟和膝关节。局部红、肿、热、痛， 可单一关节或多个关节发作；
转移性钙化：由于血管广泛钙化，出现手 指(趾)端、趾、股和臂部缺血性坏死和皮 肤溃疡；
NO.3-1
.
肾性骨病的临床表现
骨畸形在儿童较多见，以股骨弯曲及由骨 骺端滑脱引起的变形常见，并且生长延迟。 成人则表现为背部脊柱弯曲，胸廓畸形及 骨端的杵状变。
与甲状旁腺功能亢进有关的症状：皮肤瘙 痒和结膜刺激症状。
NO.3-1
.
肾性骨病的临床表现
腕管综合征 临床表现为双侧正中神经支 配区域感觉异常、麻木、疼痛，出现腕部 烧灼痛，疼痛可放射至肘、肩部及手指， 症状于夜间及透析时加重。
肾性骨病治疗和护理
护理经验分享
定期监测
心理支持
患者应定期进行肾功能、骨密度和生 化指标的检查，以便及时发现并处理 问题。
肾性骨病患者常常面临疼痛和行动不 便的问题，容易产生焦虑和抑郁情绪 ，因此需要给予足够的心理支持。
调整生活方式
保持健康的饮食、适当的运动和良好 的作息习惯，有助于控制病情的发展 。
患者康复历程
患者C
在透析治疗过程中，需要注意控制患者的血磷、血钙等指标 ，避免出现高磷血症、高钙血症等并发症。同时，根据患者 的具体情况，调整透析方案和药物治疗方案，以达到最佳的 治疗效果。
手术治疗
对于严重肾性骨病患者，手术治疗是一种有效的治疗方式 。手术方法包括矫形手术、截骨术、人工关节置换术等， 主要适用于骨折、关节畸形等严重并发症的治疗。
与医生保持沟通
与医生保持密切联系，及时反馈病情 变化和治疗效果，以便医生更好地指 导治疗和护理。
05
肾性骨病案例分享
成功治疗案例
患者A
经过长期的药物治疗和调整生活方式，成功控制了肾性骨病的发展，减轻了疼痛 症状，提高了生活质量。
患者B
采用新型的生物治疗方法，显著改善了骨痛和骨折的风险，恢复了正常的骨密度 和生化指标。
定期评估患者的康复情况，调整康复计划。 对于需要手术治疗的患者，做好术前术后护理工作。
04
肾性骨病预防与保健
预防措施
控制原发病
积极治疗肾脏疾病，控制血压 、血糖等指标，以降低对肾脏
的损害。
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖、低磷 的饮食习惯，增加钙、维生素D 的摄入。Fra bibliotek避免使用肾毒性药物
避免使用对肾脏有害的药物， 如非甾体抗炎药、抗生素等。
。
肾性骨病的治疗及护理 PPT
肾性骨病的病因
3、活性维生素Ｄ3的变化。肾功能减退时，近端肾小管细胞内磷含量 增高抑制线粒体1ａ羟化酶，使1，25（OH）2D3合成减少，甲状旁 腺素基因转录和表达增加。
4、骨骼对PTH的抵抗。 5、甲状旁腺自主性增生。
肾性骨病分型及临床表现
根据骨转化状况的不同，组织学上将肾性骨病分为高转化、低转化和 混合性三型。
防跌倒护理
院内护理：向患者介绍血液净化中心环境及透析中可能遇到的并发症、 跌倒可能导致的伤害；向患者及其家属说明床档、病床制动装置的安 全使用；环境整洁，防止地面湿滑；将需要之品放在患者伸手可及之 处；协助患者上下床；治疗结束时，嘱患者尤其老年患者动作要缓慢， 避免体位性血压变化引起的眩晕和不稳定等。
临床表现无特异性，均可以有骨痛、骨骼畸形、肌无力、关节炎、皮 肤瘙痒等症状。
严重时可发生自发性骨折、自发性肌腱断裂、皮肤溃疡、组织坏死和 转移性钙化（钙化防御）。
高转化型骨病
骨的吸收、破坏与新骨的形成处于高速率转运的动态平衡中，全段甲 状旁腺激素（iPTH）明显增高，也称继发性甲状旁腺功能亢进性骨 病。
病例讨论
——肾性骨病的治疗及护理
病例资料
患者XXX，女，87岁，2019年2月7日因“发现肾功能异常10+年， 维持性血液透析5+年，右膝关节疼痛1+月”于10：42入院，测 BP:158/82mmHg,手指随机血糖10.7mmol/L.目前患者每周血液透析3 次。
患者病程中伴有骨痛、钙磷代谢失衡，诊断为肾性骨病，予以调节钙 磷代谢等对症处理后，患者骨痛症状有所好转，1月前，患者自信下 床后至“右侧股骨远端骨折”，经外科会诊后给予右侧石膏固定，患者 右侧石膏固定，患者右膝关节疼痛反复，特于今日入院。
肾性骨营养不良
K/DOQI慢性肾病临床实践指南血iPTH、Ca、P和Ca×P的目标值
纤维性骨炎的治疗
一、减少磷潴留，纠正高磷血症
血磷靶值: 3.50-5.50 mg/dl
or 4.03-4.95 mg/dl ?
限制饮食中磷的摄入
添加标题
600－800 mg/d
添加标题
当GFR < 30-40 ml/min时
纤维性骨炎的病因及发病机制（Ⅱ）
甲状旁腺细胞1,25(OH)2D3受体（VDR）减少及对1,25(OH)2D3 作用的抵抗 Merke 发现：双肾全切 6天，大鼠或狗甲状旁腺 细胞VDR数量仅为对照动物的 50% Naveh 报告：正常大鼠喂饲1,25(OH)2D3可引起剂 量依赖的甲状旁腺VDRmRNA表达上调 提示：1,25(OH)2D3可调节其甲状旁腺细胞上受体 的数量
纤维性骨炎的病因及发病机制（Ⅷ）
其它 代谢性酸中毒 酸中毒→尿钙排泄↑→负钙平衡→Ca↓→PTH↑； 酸中毒→ 1羟化酶活性↓→ 1,25(OH)2D3 水平↓ → PTH合成和分泌↑
骨软化
概念 骨形成率和矿化率均降低，但骨矿化作用明显落滞后于骨形成作用，即主要表现为骨的矿化障碍，而致板层骨样组织堆积。
肾性骨营养不良的诊断（Ⅲ）
影像学检查 放射线 双能X线吸光测定法(DEXA) 、定量CT(QCT) 具有精确度高、时间短及射线量低等特点，常用于骨密 度的检测； 但是，骨密度与骨组织形态学改变的相关性差，因此放 射线检查对肾性骨病的诊断帮助不大；且其敏感性又不 如甲状旁腺激素（PTH）等生化指标；
纤维性骨炎的病因及机制（Ⅴ）
磷潴留（直接作用，转录后水平） 刺激PTH的合成与分泌 可能机制：① 影响甲状旁腺细胞膜磷脂成分 影响细胞内外钙的流通 降低VDR 刺激甲状旁腺细胞增生，VDR密度降低，使其对1,25(OH)2D3的作用产生抵抗
纤维性骨炎的治疗
一、减少磷潴留，纠正高磷血症
血磷靶值: 3.50-5.50 mg/dl
or 4.03-4.95 mg/dl ?
限制饮食中磷的摄入
添加标题
600－800 mg/d
添加标题
当GFR < 30-40 ml/min时
纤维性骨炎的病因及发病机制（Ⅱ）
甲状旁腺细胞1,25(OH)2D3受体（VDR）减少及对1,25(OH)2D3 作用的抵抗 Merke 发现：双肾全切 6天，大鼠或狗甲状旁腺 细胞VDR数量仅为对照动物的 50% Naveh 报告：正常大鼠喂饲1,25(OH)2D3可引起剂 量依赖的甲状旁腺VDRmRNA表达上调 提示：1,25(OH)2D3可调节其甲状旁腺细胞上受体 的数量
纤维性骨炎的病因及发病机制（Ⅷ）
其它 代谢性酸中毒 酸中毒→尿钙排泄↑→负钙平衡→Ca↓→PTH↑； 酸中毒→ 1羟化酶活性↓→ 1,25(OH)2D3 水平↓ → PTH合成和分泌↑
骨软化
概念 骨形成率和矿化率均降低，但骨矿化作用明显落滞后于骨形成作用，即主要表现为骨的矿化障碍，而致板层骨样组织堆积。
肾性骨营养不良的诊断（Ⅲ）
影像学检查 放射线 双能X线吸光测定法(DEXA) 、定量CT(QCT) 具有精确度高、时间短及射线量低等特点，常用于骨密 度的检测； 但是，骨密度与骨组织形态学改变的相关性差，因此放 射线检查对肾性骨病的诊断帮助不大；且其敏感性又不 如甲状旁腺激素（PTH）等生化指标；
纤维性骨炎的病因及机制（Ⅴ）
磷潴留（直接作用，转录后水平） 刺激PTH的合成与分泌 可能机制：① 影响甲状旁腺细胞膜磷脂成分 影响细胞内外钙的流通 降低VDR 刺激甲状旁腺细胞增生，VDR密度降低，使其对1,25(OH)2D3的作用产生抵抗
肾性骨营养不良 病情说明指导书
肾性骨营养不良病情说明指导书一、肾性骨营养不良概述肾性骨营养不良（renal osteodystrophy，ROD）是由慢性肾脏疾病引起的骨代谢紊乱，又称为慢性肾病-骨代谢紊乱（CKD-MBD）。
可引起骨痛、关节疼痛、骨骼变形、骨折及组织钙化等表现。
英文名称：renal osteodystrophy，ROD。
其它名称：慢性肾病-骨代谢紊乱。
相关中医疾病：虚劳、骨密、骨痹。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：无遗传性。
发病部位：全身。
常见症状：骨痛、关节疼痛、骨骼变形、骨折、皮肤糜烂破溃、肌腱断裂、动脉钙化。
主要病因：由慢性肾脏疾病引起的骨代谢紊乱导致。
检查项目：体格检查、血清电解质及微量元素检查、X线检查、骨密度测定、骨组织活检。
重要提醒：本病若不及时治疗，常可导致严重的骨骼病变，引起肢体活动障碍，影响机体健康。
临床分类：肾性骨营养不良根据骨转化状态被分为高转化和低转化两大类，骨组织活检形态学检查是进行分类的金标准。
1、高转化骨异常以血液中高磷、低钙、低骨化三醇和高甲状旁腺素（PTH），继发性甲状旁腺功能亢进为主要症状，随着病情的发展，进一步导致软组织和血管钙化。
高PTH是引起骨骼出现钙磷代谢高转化状态的主要因素，成骨细胞、破骨细胞的活性显著增强，类骨质形成、矿化和破骨的速度同时增加，形成骨结构异常和骨质量下降，矿化不完全，从而形成囊性纤维性骨炎和大量未矿化类骨质的堆积。
2、低转化骨异常常形成低活力骨，成骨细胞、破骨细胞的数量和活性明显降低，抑制骨形成、骨矿化和骨吸收，具体机制不清楚，与老龄、糖尿病、腹膜透析、补充维生素D3、补钙等多因素有关。
二、肾性骨营养不良的发病特点三、肾性骨营养不良的病因病因总述：各种先天性肾脏发育不全、慢性肾炎或肾盂肾炎、慢性肾衰竭、尿路梗阻和多囊肾等均可影响肾脏正常功能，导致钙磷及维生素D代谢紊乱、酸碱失衡、继发甲状旁腺功能亢进等，从而造成骨骼损害、病变。