肾性骨病 ppt课件
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肾性骨病护理查房PPT
药物治疗： 使用药物 来控制病 情，如降 磷、补钙 等
手术治疗： 在必要情 况下，可 以考虑手 术治疗
定期复查： 定期进行 相关检查， 以便及时 调整治疗 方案
注意事项： 注意观察 病情变化， 及时采取 措施防止 并发症的 发生
04
护理评估与计划
患者一般情况评估
患者基本信息：姓名、年龄、性别、 职业等
病史及家族史：既往病史、家族遗 传病史等
生活方式：饮食习惯、运动情况、 吸烟饮酒史等
心理社会状况：情绪状态、家庭支 持、社会资源等
身体状况：身高、体重、生命体征、 实验室检查等
心理、社会支持状况评估
患者心理状况评估： 了解患者的心理状 态、情绪变化及应 对方式
家庭社会支持评估： 评估患者的家庭关 系、社会支持网络 及资源利用情况
查等
护理措施：药物治疗、 饮食调整、心理支持
等
治疗效果：患者病情 改善情况、治疗效果
评估等
存在问题：患者存在 的问题、需要改进的
地方等
护理建议：针对患者 存在的问题提出具体
的护理建议
下一步护理计划与建议
制定个性化的护理计划，根据患者的具体情况和需求进行个性化调整 加强患者的健康教育，提高患者对肾性骨病的认识和自我管理能力 定期进行随访和评估，及时调整护理计划，确保患者得到持续的护理服务 加强与其他医疗团队的沟通和协作，为患者提供全面的医疗服务
患者教育：加强患者对并发症 的认识和预防意识
家属沟通与健康教
06
育
家属沟通技巧与注意事项
• 保持耐心和关心，理解家属的担忧和情绪 • 详细解释病情和治疗方案，让家属了解病情和治疗情况 • 鼓励家属积极参与护理和康复过程，提供必要的支持和帮助 • 及时解答家属的疑问和困惑，建立信任和良好的沟通关系 以下是用户提供的信息和标题： 我正在写一份主题为“肾性骨病
密盖息-肾性骨病治疗课件
20040907
*
密盖息应用方法
骨质疏松、骨痛: 50IU qd im 急性高钙血症: 5-10 IU/kg.d 溶于 生理盐水 500ml中 ，静脉滴注至少6小时以上或每日剂量分-4次缓慢静脉注射 慢性高钙血症: 5-10 IU/kg.d 一次或分两次皮下或肌肉注射
20040907
20040907
*
0
2
4
6
8
10
髋部骨折
其他非椎体骨折
鲑鱼降钙素显著降低非椎体骨折危险性
PROOF Study—— Charles H.Chesnut III et al.Am J Med.2000;109:267-276
发生骨折的患者百分比（％）
安慰剂
鲑鱼降钙素
9.3%
1.5%
8.2%
4.8%
安慰剂
*P<0.01
*
不良反应发生率（％）
安全性 鲑鱼降钙素不良反应发生率与安慰剂相当
鲑鱼降钙素
20040907
*
AMA:骨质疏松治疗中风险及获益的比较
增加
无
无
无
子宫内膜癌
少许增加致癌危险
可能会降低雌激素受体阳性的乳腺癌的危险性
无
无
乳腺癌
乳房压痛 阴道出血 凝血障碍
静脉血栓危险 潮热 小腿痛性痉挛
双膦酸盐直接作用于破骨细胞, 干扰细胞内代谢并导致破骨细胞调亡。这个过程是不可逆的
双膦酸盐
干扰破骨细胞代谢, 导致细胞死亡
郭世绂, 《骨质疏松基础与临床》。天津科学技术出版社, 2001年, P495 廖二元, 《代谢性骨病》。人民卫生出版社, 2003年, P633
降钙素
两种骨吸收抑制剂作用机制比较
*
密盖息应用方法
骨质疏松、骨痛: 50IU qd im 急性高钙血症: 5-10 IU/kg.d 溶于 生理盐水 500ml中 ，静脉滴注至少6小时以上或每日剂量分-4次缓慢静脉注射 慢性高钙血症: 5-10 IU/kg.d 一次或分两次皮下或肌肉注射
20040907
20040907
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0
2
4
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8
10
髋部骨折
其他非椎体骨折
鲑鱼降钙素显著降低非椎体骨折危险性
PROOF Study—— Charles H.Chesnut III et al.Am J Med.2000;109:267-276
发生骨折的患者百分比（％）
安慰剂
鲑鱼降钙素
9.3%
1.5%
8.2%
4.8%
安慰剂
*P<0.01
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不良反应发生率（％）
安全性 鲑鱼降钙素不良反应发生率与安慰剂相当
鲑鱼降钙素
20040907
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AMA:骨质疏松治疗中风险及获益的比较
增加
无
无
无
子宫内膜癌
少许增加致癌危险
可能会降低雌激素受体阳性的乳腺癌的危险性
无
无
乳腺癌
乳房压痛 阴道出血 凝血障碍
静脉血栓危险 潮热 小腿痛性痉挛
双膦酸盐直接作用于破骨细胞, 干扰细胞内代谢并导致破骨细胞调亡。这个过程是不可逆的
双膦酸盐
干扰破骨细胞代谢, 导致细胞死亡
郭世绂, 《骨质疏松基础与临床》。天津科学技术出版社, 2001年, P495 廖二元, 《代谢性骨病》。人民卫生出版社, 2003年, P633
降钙素
两种骨吸收抑制剂作用机制比较
《资料肾性骨病》课件
康复与预后注意事项
保持积极心态
鼓励患者保持乐观、积极的心态，增强康复 信心。
避免过度劳累
避免剧烈运动和重体力劳动，以免加重病情 。
合理饮食
注意营养均衡，适当补充钙、磷等矿物质， 以满足骨骼健康需求。
及时就医
如出现病情加重或异常情况，应及时就医， 接受专业治疗。
避免使用肾毒性药物
在使用药物前应仔细阅读说明 书，避免使用对肾脏有损害的 药物。
预防感染
注意个人卫生，加强免疫力， 预防感染，以免诱发肾性骨病
。
护理方法
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和鼓励， 帮助患者树立信心，积
极配合治疗。
疼痛护理
对于疼痛明显的患者， 可采取适当的止痛措施 ，如药物治疗、物理治
注意饮食调整
根据患者的具体情况，医生会 给出相应的饮食建议，患者应
遵循。
保持良好心态
患者应保持积极乐观的心态， 正确面对疾病，树立战胜疾病
的信心。
05
肾性骨病的康复与预后
康复训练
运动康复
根据患者的具体情况，制定个性 化的运动方案，如太极拳、散步 、游泳等，以增强肌肉力量和骨
骼健康。
物理疗法
如按摩、电刺激等，有助于缓解疼 痛、改善血液循环，促进骨组织修 复。
《资料肾性骨病》PPT课件
目录 CONTENTS
• 肾性骨病的概述 • 肾性骨病的诊断 • 肾性骨病的治疗 • 肾性骨病的预防与护理 • 肾性骨病的康复与预后
01
肾性骨病的概述
定义与分类
定义
肾性骨病是指慢性肾功能不全时 ，由于钙、磷及维生素D代谢障 碍，继发甲状旁腺功能亢进，酸 碱平衡失调等因素而引起的骨病 。
肾性骨病与钙磷代谢紊乱PPT课件
02
钙磷代谢紊乱的概述
钙磷的生理作用
维持骨骼健康
钙是构成骨骼的主要矿物质，对维持 骨骼的强度和密度具有重要作用。磷 也是骨骼的重要成分，与钙共同维持 骨骼的结构和功能。
参与细胞信号传导
维持神经肌肉功能
钙离子是神经肌肉兴奋传递的关键介 质，参与神经冲动的传递和肌肉的收 缩过程。
钙和磷还参与细胞内的信号传导，对 细胞的生长、增殖和分化等生理过程 具有调控作用。
05
预防与日常护理
预防措施
定期检查
控制基础疾病
合理饮食
避免过度劳累
定期进行肾功能检查， 以便早期发现肾性骨病
和钙磷代谢紊乱。
积极治疗和控制糖尿病、 高血压等基础疾病，以
降低对肾脏的损害。
保持低盐、低脂、低磷 的饮食习惯，增加钙和
维生素D的摄入。
合理安排作息时间，避 免过度劳累和剧烈运动。
日常护理与注意事项
新型治疗方法的探索
针对肾性骨病与钙磷代谢紊乱的治疗，研究者们正在探索新型治疗方法，如靶向治疗、免 疫治疗等，以期能够更有效地控制病情并改善患者的生活质量。
早期诊断和预防策略的研究
为了更好地控制肾性骨病与钙磷代谢紊乱的病情发展，研究者们正在研究早期诊断和预防 策略，以期能够及时发现并采取有效的干预措施。
血磷水平降低，可能导致肌肉 无力、抽搐、痴呆等症状。低 磷血症还可能引起红细胞生成 障碍、免疫功能低下等。
血磷水平升高，可能导致皮肤 瘙痒、骨痛、骨折等症状。高 磷血症可能引起心血管疾病、 肾脏疾病等。
03
肾性骨病与钙磷代谢紊乱的 关系
肾性骨病对钙磷代谢的影响
肾性骨病会导致钙磷代谢紊乱，使钙磷代谢失衡，影响骨骼的正常生长和发育。 肾性骨病会导致骨组织钙化不全，骨密度降低，骨脆性增加，容易发生骨折。
肾性骨病精品PPT课件
肾内科
甲状旁腺手术切除的指征
有明确的继发性甲旁亢证据，排除铝中毒 有下列任何一项者 1. 持续高钙血症，难治性瘙痒 2. Ca2+×P3- >70，伴软组织钙化 3. 进行性骨骼、关节疼痛、骨折或畸形 4. 肢端缺血坏死 5. 甲状旁腺结节状增生，对药物治疗反应差
肾内科
纤维性骨炎发病机制
慢性肾衰甲状旁腺异常 甲状旁腺增生：弥漫、结节 维生素D受体表达降低 钙受体表达降低 调节PTH分泌钙调点增高
肾内科
低转换型骨病发病机制
骨软化 1,25(OH)2D3缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病
非动力性骨病 机制未明，易患因素有老年，CAPD 糖尿病，甲状旁腺切除 过多使用1,25(OH)2D3治疗 氟和铁中毒等
磷酸酶升高 4. 血清PTH升高 5. 血浆1,25(OH)2D3水平降低
肾内科
放射学检查
纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆 和头颅骨出现局灶性X线透亮 区和毛玻璃样改变。
骨软化：假性骨折 β2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病
肾内科
骨活检
纤维性骨炎 ：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增 加，类骨质增多，小梁周围纤维化。
碳酸铝 450mg(铝) 61±17
肾内科
使用1,25(OH)2D3的指征
甲旁亢 iPTH(pg/ml) 正常值上限的倍数 治疗选择
极轻度 <400
2~3倍
不用
轻~中度 400~600
3~5倍
常规口服疗法
中~重度 600~1200
5~9倍
口服冲击或静脉注射
极重度 >1200
>10倍
药物治疗往往无效
NPS R-568 钙受体的激动剂
CKDMBD肾性骨病教学课件ppt
05
ckdmbd肾性骨病的预后与转归
影响预后的因素
病理类型
分期
不同病理类型间பைடு நூலகம்后存在差异，如低转化性 骨肿瘤预后一般较好，高转化性骨肿瘤预后 较差。
根据肿瘤分期不同，预后也存在差异，早期 发现和治疗可提高患者生存率。
年龄
性别
年龄越小，预后越差，因为儿童肿瘤生长较 快，易出现远处转移。
某些骨肿瘤在特定性别中更为常见，如骨肉 瘤在男性中更为常见，因此性别也是影响预 后的因素之一。
提高患者生存率的方法
早期发现和治疗
早期发现和治疗是提高患者生存率的关键。当出 现疼痛、肿胀等不适症状时，应及时就医，以便 早期诊断和治疗。
心理支持
肾性骨病患者往往存在焦虑、恐惧等不良情绪， 因此心理支持非常重要。医生、家人和社会应给 予患者充分的关爱和支持，帮助他们树立信心， 积极面对疾病。
规范化治疗
02
ckdmbd肾性骨病的病理生理
ckdmbd的定义和特征
ckdmbd是一种慢性 肾脏病
ckdmbd患者发生骨 折的风险增加
ckdmbd常伴有代谢 性骨病
ckdmbd对骨组织的影响
骨组织重塑和矿化不良 骨小梁变薄和断裂
骨脆性和骨折风险增加
ckdmbd引发肾性骨病的机制
钙磷代谢紊乱
01
02
血磷升高和血钙降低
3
注意事项
注意观察患者病情变化，及时调整治疗方案， 并注意患者的心理状况和家庭支持。
04
ckdmbd肾性骨病的治疗与护理
药物治疗
药物治疗是肾性骨病的主要治疗方法之一，主要包括 补钙、补充维生素D和抑制破骨细胞活性等措施。
补充维生素D可以促进钙的吸收和利用，有助于缓解 疼痛和骨折等并发症。
肾性骨病与钙磷代谢紊乱(医学PPT课件)
钙的吸收 游离Ca2+被肠道吸收 PH值＜6时，有利于Ca2+的释放
吸收部位：小肠 十二指肠>空肠>回肠。
吸收机理： 跨膜转运、细胞内转运、主动吸收、
被动扩散、易化转运。 钙结合蛋白(calcium binding
protein)：与Ca2+有较强亲和力，可促 进钙的吸收。
磷的吸收 肠道主要吸收无机磷，有机含磷物则 经水解释放出无机磷而被吸收。 吸收部位：遍及小肠，以空肠吸收率 最高。
三种激素对钙、磷代谢的调节
PTH
1，25-
CT
(OH)2D3
血钙
↑
↑
↓
血磷
↓
↑
↓
小肠钙吸收
↑
↑↑
↓
小肠磷吸收
↑
↑
↓
肾钙重吸收
↓
↑
↓
溶骨作用
↑↑
↑
↓
成骨作用
↑
↑
↑
五、慢性肾衰竭继发性甲旁亢
㈠ 定义 ㈡ 流行病学 ㈢ 发病机制 ㈣ 临床表现 ㈤ 实验室检查及影像学检查 ㈥ 治疗
㈠ 基本概念
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲 状旁腺的因素，特别是低血钙、低血镁和高血磷， 腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多的甲状旁腺 激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展， PTH促使破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新 的网织骨，高浓度的血磷又与钙结合沉积于这些 新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软 骨下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏 松。若iPTH＞600（pg/ml） ，大于正常值6倍， 称为重度甲旁亢。
• 肠道排出：占总排出量的20%-40%
三、 钙、磷的生理作用
钙的生理作用 1. 第二信使的作用
肾性骨病与活性D3的应用PPT课件
肠道对钙的吸收。
调节骨骼代谢
活性维生素D3能够促进成骨细胞 分化，抑制破骨细胞活性，维持骨 骼的正常矿化及代谢。
免疫调节作用
活性维生素D3具有免疫调节功能， 能够抑制炎症反应和自身免疫反应， 对自身免疫性肾病的治疗具有积极 作用。
活性维生素D3在肾性骨病中的研究现状与展望
现状
目前，活性维生素D3已被广泛应用于肾性骨病的治疗，其在改善患者骨痛、骨 折等临床症状以及降低血磷、甲状旁腺激素水平等方面均显示出良好疗效。
进一步探讨活性维生素D3在 肾性骨病中的具体作用机制， 为临床治疗提供更科学的依据
。
建议2
开展更大规模的长期临床试验 ，以评估活性维生素D3对肾 性骨病患者的疗效和安全性。
建议3
研究活性维生素D3与其他药 物的相互作用，以及如何合理
联合用药以提高疗效。
建议4
关注活性维生素D3在肾性骨 病预防中的作用，探索其在高
展望
未来研究应进一步探讨活性维生素D3的作用机制，优化治疗方案，提高治疗效 果，同时关注长期用药的安全性，为肾性骨病的治疗提供更多有效手段。
活性维生素D3在其他疾病中的应用
骨质疏松症
活性维生素D3对骨质疏松症的治疗具 有积极作用，能够提高骨密度，降低 骨折风险。
慢性肾脏病
除了肾性骨病，活性维生素D3在慢性 肾脏病的治疗中也具有一定的应用价 值，能够改善患者的矿物质代谢紊乱 和心血管并发症。
给药；对于病情较重的患者，可能需要注射给药。
03
监测血钙水平
在治疗过程中，需要定期监测患者的血钙水平，以防止高钙血症的发生。
根据血钙水平调整活性维生素D3的剂量和使用方法。
活性维生素D3在肾性骨病中的疗效与安全性
调节骨骼代谢
活性维生素D3能够促进成骨细胞 分化，抑制破骨细胞活性，维持骨 骼的正常矿化及代谢。
免疫调节作用
活性维生素D3具有免疫调节功能， 能够抑制炎症反应和自身免疫反应， 对自身免疫性肾病的治疗具有积极 作用。
活性维生素D3在肾性骨病中的研究现状与展望
现状
目前，活性维生素D3已被广泛应用于肾性骨病的治疗，其在改善患者骨痛、骨 折等临床症状以及降低血磷、甲状旁腺激素水平等方面均显示出良好疗效。
进一步探讨活性维生素D3在 肾性骨病中的具体作用机制， 为临床治疗提供更科学的依据
。
建议2
开展更大规模的长期临床试验 ，以评估活性维生素D3对肾 性骨病患者的疗效和安全性。
建议3
研究活性维生素D3与其他药 物的相互作用，以及如何合理
联合用药以提高疗效。
建议4
关注活性维生素D3在肾性骨 病预防中的作用，探索其在高
展望
未来研究应进一步探讨活性维生素D3的作用机制，优化治疗方案，提高治疗效 果，同时关注长期用药的安全性，为肾性骨病的治疗提供更多有效手段。
活性维生素D3在其他疾病中的应用
骨质疏松症
活性维生素D3对骨质疏松症的治疗具 有积极作用，能够提高骨密度，降低 骨折风险。
慢性肾脏病
除了肾性骨病，活性维生素D3在慢性 肾脏病的治疗中也具有一定的应用价 值，能够改善患者的矿物质代谢紊乱 和心血管并发症。
给药；对于病情较重的患者，可能需要注射给药。
03
监测血钙水平
在治疗过程中，需要定期监测患者的血钙水平，以防止高钙血症的发生。
根据血钙水平调整活性维生素D3的剂量和使用方法。
活性维生素D3在肾性骨病中的疗效与安全性
肾性骨病_精品文档
发病机制 Pathogenesis
高转化性骨病（囊性纤维性骨炎） 低钙血症，肾功能减退时，肾脏合成1，25（OH）2D3和排磷能力降低,导致低钙血症，而低钙血症增加PTH的分泌，在ＰＴＨ作用下，促使骨钙释放并促使肾小管重吸收钙．但在慢性肾衰早期，当ＧＦＲ＞２５ｍｌ／ｍｉｎ时能通过低钙和继发性ＰＴＨ水平的增高，增加对１α羟化酶的刺激，使肾脏活化维生素Ｄ３暂时稳定。此时血磷钙正常。 2 高磷血症，抑制1ａ羟化酶的活性，增加骨骼对ＰＴＨ的抵抗，刺激PTH的分泌。
治疗
原则：维持血钙磷水平尽可能接近正常；防止和纠正甲旁亢的发展及甲旁腺的增生；避免接触毒性物质（如铝和氟化物）；恢复正常的骨矿化；防止和逆转骨外钙化；避免治疗带来的风险。
无动力性肾性骨病的发病机制
含钙的磷结合剂 透析液中的钙
钙的摄入
血钙
甲状旁腺功 能相对减低
骨形成率降低
糖尿病、高龄、磷控制 较好、高铝、铁缺乏、 CAPD 、活性维生素 D的应用、 V毒素生长因 子和细胞因子的改变、 高铝、铁缺乏、活性维 生素D的应用、 PTH 受体减少
肾性骨病
Renal Osteodystrophy(ROP)
肾性骨病的定义
分为狭义肾性骨病和广义肾性骨病。狭义肾性骨病是指慢性肾衰竭伴发代谢性骨病。广义肾性骨病是指和肾脏相关的疾病。 临床特征：钙、磷、甲状旁腺激素和维生素D代谢异常；骨转化矿化容量线性生长和强度的异常；血管或软组织钙化。 一般从CKD3期就应该开始进行肾性骨病的监测和治疗。目前在HD患者中纤维性骨炎和无动力性骨病的发生率几乎相等，腹膜透析患者最常发生的是无动力性骨病。
血生化
不同慢性肾脏病分期血全段甲状旁腺激素、钙和磷的目标值范围#
慢性肾脏病分期
肾性骨病讲课PPT课件
探索肾性骨病与其他慢性疾病之间的关联，深入了解其发病机制。
加强国际合作与交流，共同推进肾性骨病病因和发病机制的研究进展。
新的治疗方法研究
干细胞治疗：利用干细胞移植技术，修复受疗：研究新的药物，针对肾性骨病的病因进行治疗。
基因治疗：探索基因疗法在肾性骨病治疗中的应用，通过改变基因表达来治疗疾病。
联合治疗：结合药物治疗、物理治疗和康复训练等多种方法，提高治疗效果。
预防和保健研究
预防措施：针对肾性骨病的发病机制，研究更加有效的预防措施，如改善饮食习惯、加强锻炼等。
保健方法：研究如何通过保健方法来预防肾性骨病的发生，如补充钙质、维生素D等营养素。
早期诊断：研究更加准确的早期诊断方法，以便及时发现肾性骨病，采取有效的治疗措施。
诊断过程：实验室检查、影像学检查等
治疗过程：药物治疗、手术治疗等
案例分析和讨论
患者基本信息：年龄、性别、病史等
临床表现：疼痛、骨折、骨畸形等症状
诊断依据：骨密度测定、X线检查等检查结果
治疗方案：药物治疗、手术治疗等方案的选择与实施
经验和教训总结
患者情况：患者年龄、性别、病情等基本信息
诊疗过程：治疗经过、用药情况、病情变化等
经验和教训：医生在诊疗过程中的经验和教训，如何避免类似问题的发生
未来展望：对肾性骨病诊疗的展望，未来可能的治疗方法和研究方向
肾性骨病的未来研究方向
PART SIX
病因和发病机制研究
深入研究肾性骨病的病因和发病机制，为预防和治疗提供科学依据。
针对不同病因和发病机制，开展个性化治疗和精准医疗的研究。
手术治疗
手术方法：包括骨矫形术、骨移植术等，根据患者具体情况选择合适的手术方式
手术指征：肾性骨病严重影响到患者的生活质量，且药物治疗无效时，考虑手术治疗
加强国际合作与交流，共同推进肾性骨病病因和发病机制的研究进展。
新的治疗方法研究
干细胞治疗：利用干细胞移植技术，修复受疗：研究新的药物，针对肾性骨病的病因进行治疗。
基因治疗：探索基因疗法在肾性骨病治疗中的应用，通过改变基因表达来治疗疾病。
联合治疗：结合药物治疗、物理治疗和康复训练等多种方法，提高治疗效果。
预防和保健研究
预防措施：针对肾性骨病的发病机制，研究更加有效的预防措施，如改善饮食习惯、加强锻炼等。
保健方法：研究如何通过保健方法来预防肾性骨病的发生，如补充钙质、维生素D等营养素。
早期诊断：研究更加准确的早期诊断方法，以便及时发现肾性骨病，采取有效的治疗措施。
诊断过程：实验室检查、影像学检查等
治疗过程：药物治疗、手术治疗等
案例分析和讨论
患者基本信息：年龄、性别、病史等
临床表现：疼痛、骨折、骨畸形等症状
诊断依据：骨密度测定、X线检查等检查结果
治疗方案：药物治疗、手术治疗等方案的选择与实施
经验和教训总结
患者情况：患者年龄、性别、病情等基本信息
诊疗过程：治疗经过、用药情况、病情变化等
经验和教训：医生在诊疗过程中的经验和教训，如何避免类似问题的发生
未来展望：对肾性骨病诊疗的展望，未来可能的治疗方法和研究方向
肾性骨病的未来研究方向
PART SIX
病因和发病机制研究
深入研究肾性骨病的病因和发病机制，为预防和治疗提供科学依据。
针对不同病因和发病机制，开展个性化治疗和精准医疗的研究。
手术治疗
手术方法：包括骨矫形术、骨移植术等，根据患者具体情况选择合适的手术方式
手术指征：肾性骨病严重影响到患者的生活质量，且药物治疗无效时，考虑手术治疗
肾性骨病治疗及护理PPT课件
2、高磷血症。刺激甲状旁腺素的分泌。
NO.3-1
.
肾性骨病病因
3 活性维生素Ｄ3的变化。肾功能减退时， 近端肾小管细胞内磷含量增高使甲状旁 腺素基因转录和表达增加。
4 骨骼对PTH的抵抗。 5 甲状旁腺自主性增生。
NO.3-1
.
腕管综合征在透析3～5年即可出现，随透析 年数增多其发生率增高，15年后可达100％。
NO.3-1. Nhomakorabea 肾性骨病的临床表现
不安腿综合症 临床表现：患者小腿有难 以形容的不适感，蚁走感，酸痛，胀痛， 常在晚间出现，不能安睡，活动或步行后 症状可消失。
NO.3-1
NO.3-1
.
肾性骨病的治疗
减少铝的摄入，服用氢氧化铝不宜超过3 克以及保证透析用水的质量
补充维生素D及其衍生物 注意限制使用维生素A，以防刺激甲状膀
腺 2、外科治疗： 切除甲状旁腺
NO.3-1
.
肾性骨病的血液净化治疗
.
肾性骨病的临床表现
关节疼、关节炎：关节周围痛的常发部位 为足跟和膝关节。局部红、肿、热、痛， 可单一关节或多个关节发作；
转移性钙化：由于血管广泛钙化，出现手 指(趾)端、趾、股和臂部缺血性坏死和皮 肤溃疡；
NO.3-1
.
肾性骨病的临床表现
骨畸形在儿童较多见，以股骨弯曲及由骨 骺端滑脱引起的变形常见，并且生长延迟。 成人则表现为背部脊柱弯曲，胸廓畸形及 骨端的杵状变。
与甲状旁腺功能亢进有关的症状：皮肤瘙 痒和结膜刺激症状。
NO.3-1
.
肾性骨病的临床表现
腕管综合征 临床表现为双侧正中神经支 配区域感觉异常、麻木、疼痛，出现腕部 烧灼痛，疼痛可放射至肘、肩部及手指， 症状于夜间及透析时加重。
NO.3-1
.
肾性骨病病因
3 活性维生素Ｄ3的变化。肾功能减退时， 近端肾小管细胞内磷含量增高使甲状旁 腺素基因转录和表达增加。
4 骨骼对PTH的抵抗。 5 甲状旁腺自主性增生。
NO.3-1
.
腕管综合征在透析3～5年即可出现，随透析 年数增多其发生率增高，15年后可达100％。
NO.3-1. Nhomakorabea 肾性骨病的临床表现
不安腿综合症 临床表现：患者小腿有难 以形容的不适感，蚁走感，酸痛，胀痛， 常在晚间出现，不能安睡，活动或步行后 症状可消失。
NO.3-1
NO.3-1
.
肾性骨病的治疗
减少铝的摄入，服用氢氧化铝不宜超过3 克以及保证透析用水的质量
补充维生素D及其衍生物 注意限制使用维生素A，以防刺激甲状膀
腺 2、外科治疗： 切除甲状旁腺
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肾性骨病的血液净化治疗
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肾性骨病的临床表现
关节疼、关节炎：关节周围痛的常发部位 为足跟和膝关节。局部红、肿、热、痛， 可单一关节或多个关节发作；
转移性钙化：由于血管广泛钙化，出现手 指(趾)端、趾、股和臂部缺血性坏死和皮 肤溃疡；
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肾性骨病的临床表现
骨畸形在儿童较多见，以股骨弯曲及由骨 骺端滑脱引起的变形常见，并且生长延迟。 成人则表现为背部脊柱弯曲，胸廓畸形及 骨端的杵状变。
与甲状旁腺功能亢进有关的症状：皮肤瘙 痒和结膜刺激症状。
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肾性骨病的临床表现
腕管综合征 临床表现为双侧正中神经支 配区域感觉异常、麻木、疼痛，出现腕部 烧灼痛，疼痛可放射至肘、肩部及手指， 症状于夜间及透析时加重。
肾性骨病PPT课件
最主要的原因是铝中毒，而1，25（OH）2 D3 的缺乏亦是骨矿物化减少导致肾性骨病 的主要原因之一。生化检查示血钙水平多
正常，血磷增高，血铝水平通常升高，而 血碱性磷酸酶、骨钙素及iPTH水平多降低。 骨骼X线检查主要表现为假性骨折。 90% 低转化属于此类型。
混合型骨病
组织学表现为纤维性骨炎和骨软化并存。 多数透析病人（占45％-80％）及非透 析的终末期肾衰患者的骨病变多属于 此型。
此危害是：①诱发无动力性骨病②致成软组织钙 化
• 未将血磷水平及钙磷乘积将达许可范围，就给予
活性VD治疗
• 不知道不同CKD分期病人，应用活性VD治疗甲旁
亢血清iPTH指标及治疗目标值不同
• 不知道冲击治疗剂量要参考血清iPTH水平决定
CRF继发性甲旁亢治疗
• 降低血磷 • 调整血钙 • 应用活性维生素D • 钙敏感受体激动剂 • 甲状旁腺酒精注射术 • 甲状旁腺切除术
• 颅底硬化如象牙 • 四肢骨以骨端显著，骨干可有花边状骨膜
增生。
• 局限硬化
双手皮质轮廓模糊，箭头处囊性溶 骨改变
双侧坐骨结节膨胀，可见分隔
腰椎上下1/3密度增高，中间减低
颅底、颈椎骨质硬化。尺桡骨骨质硬化。
腹腔内钙化
肾小管性骨病
• 肾小管性骨病多见于先天性肾小管功能失
常，发病率较低。
• 小关节狭窄，骨质硬化，韧带下骨吸收类
似。但韧带骨化少见
• 骶髂关节硬化，但关
节间隙增宽。骨小梁
增粗
氟骨症
• 骨硬化，骨质增厚类似 • 氟骨症流行病史，骨膜增生广泛，肌腱附
着处明显骨化。
2009 3.23
• ALP 746 ↑ 40-160 • P 1.97↑ 0.96-1.62 • Mg 1.31↑ 0.8-1.2 • Ca 2.51 2.12-2.75 • 慢性肾盂肾炎致肾衰22年，血液透析22年，
正常，血磷增高，血铝水平通常升高，而 血碱性磷酸酶、骨钙素及iPTH水平多降低。 骨骼X线检查主要表现为假性骨折。 90% 低转化属于此类型。
混合型骨病
组织学表现为纤维性骨炎和骨软化并存。 多数透析病人（占45％-80％）及非透 析的终末期肾衰患者的骨病变多属于 此型。
此危害是：①诱发无动力性骨病②致成软组织钙 化
• 未将血磷水平及钙磷乘积将达许可范围，就给予
活性VD治疗
• 不知道不同CKD分期病人，应用活性VD治疗甲旁
亢血清iPTH指标及治疗目标值不同
• 不知道冲击治疗剂量要参考血清iPTH水平决定
CRF继发性甲旁亢治疗
• 降低血磷 • 调整血钙 • 应用活性维生素D • 钙敏感受体激动剂 • 甲状旁腺酒精注射术 • 甲状旁腺切除术
• 颅底硬化如象牙 • 四肢骨以骨端显著，骨干可有花边状骨膜
增生。
• 局限硬化
双手皮质轮廓模糊，箭头处囊性溶 骨改变
双侧坐骨结节膨胀，可见分隔
腰椎上下1/3密度增高，中间减低
颅底、颈椎骨质硬化。尺桡骨骨质硬化。
腹腔内钙化
肾小管性骨病
• 肾小管性骨病多见于先天性肾小管功能失
常，发病率较低。
• 小关节狭窄，骨质硬化，韧带下骨吸收类
似。但韧带骨化少见
• 骶髂关节硬化，但关
节间隙增宽。骨小梁
增粗
氟骨症
• 骨硬化，骨质增厚类似 • 氟骨症流行病史，骨膜增生广泛，肌腱附
着处明显骨化。
2009 3.23
• ALP 746 ↑ 40-160 • P 1.97↑ 0.96-1.62 • Mg 1.31↑ 0.8-1.2 • Ca 2.51 2.12-2.75 • 慢性肾盂肾炎致肾衰22年，血液透析22年，
肾性骨病带图片
混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又 有骨软化改变
β2-M淀粉样变
长征医院
肾内科
非动力性骨病 正常 轻度 纤维性骨炎
低转换
混合性 甲状旁腺功能亢进
钙、罗钙全
高转换
铝
肾性骨病的骨骼异常
长征医院
肾内科
病人百人率
100
Байду номын сангаас80
60
40
20
0
纤骨维1炎性
非动2力性
骨病
混3合性
血透 腹透
骨软4 化 轻度5病变
中~重度 2 ~ 4 μg/dialysis
长征医院
肾内科
1,25(OH)2D3冲击治疗的注意事项
1. 高钙血症 低钙透析液 (2.5~3.0 mEg/L) 2. 高磷血症 使用磷结合剂
长征医院
肾内科
治疗慢性肾衰甲旁亢的几种新疗法
药名
化学性质
作用与用途
RenalGel 阳离子多聚体
通过离子交换和氢键结合磷用于铝中毒，
骨特异性碱性酸酶(BAP)和I型前胶原C端肽升高 3. 骨吸收的生物学标记物：血清胶原分解产物和酸性
磷酸酶升高 4. 血清PTH升高 5. 血浆1,25(OH)2D3水平降低
长征医院
肾内科
放射学检查
纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆 和头颅骨出现局灶性X线透亮 区和毛玻璃样改变。
骨软化： 假性骨折 β2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病
间接作用
↓抑制PTH基因转录作用 ↓甲旁腺D受体 ↓抑制甲旁腺细胞增殖作用 ↓钙受体表达 ↓调节PTH分泌钙定点
↓肠吸收钙 骨骼对PTH作用抵抗
低钙血症
甲状旁腺功能异常
肾性骨病 ppt课件
高钙血症、钙磷乘积过高可以发生 可引起全身血管和软组织的钙化 “钙化防御”
肌病
表现为近端肌肉无力, 起病隐袭, 进行性加 重, 多于下肢肌肉表现明显。给予骨化三醇 或肾移植治疗后, 症状可明显改善。肌肉活 检无特异表现, 可有局灶的肌纤维破坏和散 在“Z”带异常, 后者证明为维生素D 类似 物。
肾性骨病-实验室表现
血钙：血钙浓度在甲旁亢骨病和混合性骨病中低于正常，而在低 转化骨病中则正常或正常偏高。
血磷：晚期肾衰患者的血磷升高。 血碱性磷酸酶：包括总血碱性磷酸酶和骨特异性血碱性磷酸酶两
种，前者主要反映骨骼与肝脏碱性磷酸酶的活性，在高转化和混 合性骨病中明显升高，低转化骨病患者多正常，但易受肝功能影 响。后者由成骨细胞分泌，在骨形成和骨矿化过程中发挥重要作 用，对诊断各型骨病具有很高的价值。 血清骨钙素：反应成骨细胞活性； 血PTH：全段PTH分泌后分解成氨基（N）端和羧基（C）端片段， 测定N端片段比测定C端对诊断甲旁亢骨病意义更大。 血1.25-(OH)2D3：肾衰时血1.25-(OH)2D3浓度下降。
ROD包括了一系列异常的骨重塑过程，最终导致各型 骨病。
肾性骨病-发病机制
慢性肾脏病继发甲状旁腺亢进(secondry hyperparathyroidism, SHPT), SHPT 可造成低钙血症1 , 25-羟化维生素D3 缺乏、高磷血 症
慢性肾脏病导致金属如铝、铁、镉、锶等中毒 慢性肾脏病导致局部细胞因子异常:如肿瘤坏死因子, 白介素, 内
维
1α 羟化酶活性H）2D3
代
谢 异
血PO43-
肠道钙吸收
谢
异
常
血Ca
骨矿化不良
常
PTH
肌病
表现为近端肌肉无力, 起病隐袭, 进行性加 重, 多于下肢肌肉表现明显。给予骨化三醇 或肾移植治疗后, 症状可明显改善。肌肉活 检无特异表现, 可有局灶的肌纤维破坏和散 在“Z”带异常, 后者证明为维生素D 类似 物。
肾性骨病-实验室表现
血钙：血钙浓度在甲旁亢骨病和混合性骨病中低于正常，而在低 转化骨病中则正常或正常偏高。
血磷：晚期肾衰患者的血磷升高。 血碱性磷酸酶：包括总血碱性磷酸酶和骨特异性血碱性磷酸酶两
种，前者主要反映骨骼与肝脏碱性磷酸酶的活性，在高转化和混 合性骨病中明显升高，低转化骨病患者多正常，但易受肝功能影 响。后者由成骨细胞分泌，在骨形成和骨矿化过程中发挥重要作 用，对诊断各型骨病具有很高的价值。 血清骨钙素：反应成骨细胞活性； 血PTH：全段PTH分泌后分解成氨基（N）端和羧基（C）端片段， 测定N端片段比测定C端对诊断甲旁亢骨病意义更大。 血1.25-(OH)2D3：肾衰时血1.25-(OH)2D3浓度下降。
ROD包括了一系列异常的骨重塑过程，最终导致各型 骨病。
肾性骨病-发病机制
慢性肾脏病继发甲状旁腺亢进(secondry hyperparathyroidism, SHPT), SHPT 可造成低钙血症1 , 25-羟化维生素D3 缺乏、高磷血 症
慢性肾脏病导致金属如铝、铁、镉、锶等中毒 慢性肾脏病导致局部细胞因子异常:如肿瘤坏死因子, 白介素, 内
维
1α 羟化酶活性H）2D3
代
谢 异
血PO43-
肠道钙吸收
谢
异
常
血Ca
骨矿化不良
常
PTH
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影像学：评价显示左 股骨外侧髁，跗 骨和前肢的骨头 的斑片状骨质疏 松。骨盆带的影 像学检查正常。 同位素骨扫描显 示多部位骨骺固 定过度。下肢的 磁共振 MRI证实 多重骨折。
肾性骨病
肾性骨病
肾性骨病的定义、分类 肾性骨病的临床表现 病例
肾性骨病又称 肾性骨营养不良
（Renal Osteodystrophy ROD)
是指发生于慢性肾衰（CRF）时的代谢性骨病 是长期代谢紊乱导致骨重塑异常的复杂结果。
当GFR下降50%时，已有50%CRF患者可出现ROD。 当进入透析阶段，几乎100%患者均有ROD
高钙血症、钙磷乘积过高可以发生 可引起全身血管和软组织的钙化 “钙化防御”
肌病
表现为近端肌肉无力, 起病隐袭, 进行性加 重, 多于下肢肌肉表现明显。给予骨化三醇 或肾移植治疗后, 症状可明显改善。肌肉活 检无特异表现, 可有局灶的肌纤维破坏和散 在“Z”带异常, 后者证明为维生素D 类似 物。
Hale Waihona Puke 肾性骨病-诊断 慢性肾衰患者合并骨痛等临床症状 血液检查
钙 磷 iPTH AKP
X-线检查，MRI 骨活检
病例
病例介绍 一位无尿的慢性血液透析患者抱怨机械性的下肢关节疼痛，尤
其是膝部和足部。 既往史：一年半前慢性肾小球肾炎导致的终末期肾脏病和酒精
滥用。这一次患者承认一天内喝了差不多一瓶威士忌。没 有服用仍何磷结合剂或制酸药。体重67.1 kg，BMI 22 kg/m2。没有关节炎的征象和关节触诊不痛。 实验室检查：显示 CRP<0.5 mg/dl、总钙 2.20 mmol/L、磷 0.28 mmol/L、碳酸氢盐 26 mmol/L、全段 PTH64 pg/ml、 25(OH) 维生素 D 21pg/ml、1,25(OH)2 维生素 D 14.7pg/ml。肌酸激酶水平正常、肝酶升高、血清白蛋白水 平正常。
肾性骨病-实验室表现
血钙：血钙浓度在甲旁亢骨病和混合性骨病中低于正常，而在低 转化骨病中则正常或正常偏高。
血磷：晚期肾衰患者的血磷升高。 血碱性磷酸酶：包括总血碱性磷酸酶和骨特异性血碱性磷酸酶两
种，前者主要反映骨骼与肝脏碱性磷酸酶的活性，在高转化和混 合性骨病中明显升高，低转化骨病患者多正常，但易受肝功能影 响。后者由成骨细胞分泌，在骨形成和骨矿化过程中发挥重要作 用，对诊断各型骨病具有很高的价值。 血清骨钙素：反应成骨细胞活性； 血PTH：全段PTH分泌后分解成氨基（N）端和羧基（C）端片段， 测定N端片段比测定C端对诊断甲旁亢骨病意义更大。 血1.25-(OH)2D3：肾衰时血1.25-(OH)2D3浓度下降。
ROD包括了一系列异常的骨重塑过程，最终导致各型 骨病。
肾性骨病-发病机制
慢性肾脏病继发甲状旁腺亢进(secondry hyperparathyroidism, SHPT), SHPT 可造成低钙血症1 , 25-羟化维生素D3 缺乏、高磷血 症
慢性肾脏病导致金属如铝、铁、镉、锶等中毒 慢性肾脏病导致局部细胞因子异常:如肿瘤坏死因子, 白介素, 内
维
1α 羟化酶活性
生
素
D
1，25（OH）2D3
代
谢 异
血PO43-
肠道钙吸收
谢
异
常
血Ca
骨矿化不良
常
PTH
骨软化病
继发性甲旁亢
动员骨Ca入血
肾性骨营养不良
骨痛
常见的症状, 起病隐匿 变化姿势时痛感加重 以腰背部、髋关节、大腿部易受影响
骨畸形
皮肤瘙痒
皮内钙沉积 尿毒症毒素 SHPT
异位钙化
皮素, 内皮细胞相关的舒张因子等 慢性肾脏病导致代谢产物残留:如磷酸盐、β2微球蛋白、甲状旁腺
激素相关蛋白 慢性肾脏病导致生长、分化因子异常:如成骨蛋白-1 缺乏、成纤
维细胞生长因子、胰岛素样生长因子-1 、生长激素、性腺功能缺 乏、骨化三醇、酸中毒
肾性骨病
肾脏病变
磷 酸
GFR
盐 代
肾小管排PO43-