肾性骨病PPT课件
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肾性骨病精品PPT课件
肾内科
甲状旁腺手术切除的指征
有明确的继发性甲旁亢证据，排除铝中毒 有下列任何一项者 1. 持续高钙血症，难治性瘙痒 2. Ca2+×P3- >70，伴软组织钙化 3. 进行性骨骼、关节疼痛、骨折或畸形 4. 肢端缺血坏死 5. 甲状旁腺结节状增生，对药物治疗反应差
肾内科
纤维性骨炎发病机制
慢性肾衰甲状旁腺异常 甲状旁腺增生：弥漫、结节 维生素D受体表达降低 钙受体表达降低 调节PTH分泌钙调点增高
肾内科
低转换型骨病发病机制
骨软化 1,25(OH)2D3缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病
非动力性骨病 机制未明，易患因素有老年，CAPD 糖尿病，甲状旁腺切除 过多使用1,25(OH)2D3治疗 氟和铁中毒等
磷酸酶升高 4. 血清PTH升高 5. 血浆1,25(OH)2D3水平降低
肾内科
放射学检查
纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆 和头颅骨出现局灶性X线透亮 区和毛玻璃样改变。
骨软化：假性骨折 β2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病
肾内科
骨活检
纤维性骨炎 ：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增 加，类骨质增多，小梁周围纤维化。
碳酸铝 450mg(铝) 61±17
肾内科
使用1,25(OH)2D3的指征
甲旁亢 iPTH(pg/ml) 正常值上限的倍数 治疗选择
极轻度 <400
2~3倍
不用
轻~中度 400~600
3~5倍
常规口服疗法
中~重度 600~1200
5~9倍
口服冲击或静脉注射
极重度 >1200
>10倍
药物治疗往往无效
NPS R-568 钙受体的激动剂
护理查房--肾性骨病的护理【内科】 ppt课件
病例讨论
——肾性骨病的治疗及护理
内三科
ppt课件 1
病例资料
患者XXX，女，87岁，2017年2月7日因“发现肾功能异常10+年，
维持性血液透析5+年，右膝关节疼痛1+月”于10：42入院，测
BP:158/82mmHg,手指随机血糖10.7mmol/L.目前患者每周血液透析3 次。
患者病程中伴有骨痛、钙磷代谢失衡，诊断为肾性骨病，予以调节钙 磷代谢等对症处理后，患者骨痛症状有所好转，1月前，患者自信下 床后至“右侧股骨远端骨折”，经外科会诊后给予右侧石膏固定，患者 右侧石膏固定，患者右膝关节疼痛反复，特于今日入院。
的多少来补充钙。常见富含钙的食物：奶制品、豆制品、菠菜、水果
等。防止各种影响钙吸收的因素：1、摄入适量优质蛋白质和维生素 C有利于钙的吸收2、补充维生素D和维生素A。3、科学烹饪能够促 进钙的吸收
ppt课件
22
护士长xxx：肾性骨病患者跌倒后易骨折，在平时的宣教 及护理中我们应该做到哪些？
1、针对所有住院患者进行风险评估及筛查 2、入院时对所有患者及家属进行预防知识宣教，做好防范措施，防 止跌倒发生。 3、针对筛查出的高危患者，佩戴手腕带进行识别，在患者床头张贴 “防跌倒”提示，并在健康教育单上签字，将患者列入交接班重点，班
ppt课件
5
肾性骨病的病因
3、活性维生素Ｄ3的变化。肾功能减退时，近端肾小管细胞内磷含量
增高抑制线粒体1ａ羟化酶，使1，25（OH）2D3合成减少，甲状旁
腺素基因转录和表达增加。
4、骨骼对PTH的抵抗。 5、甲状旁腺自主性增生。
课件
6
肾性骨病分型及临床表现
——肾性骨病的治疗及护理
内三科
ppt课件 1
病例资料
患者XXX，女，87岁，2017年2月7日因“发现肾功能异常10+年，
维持性血液透析5+年，右膝关节疼痛1+月”于10：42入院，测
BP:158/82mmHg,手指随机血糖10.7mmol/L.目前患者每周血液透析3 次。
患者病程中伴有骨痛、钙磷代谢失衡，诊断为肾性骨病，予以调节钙 磷代谢等对症处理后，患者骨痛症状有所好转，1月前，患者自信下 床后至“右侧股骨远端骨折”，经外科会诊后给予右侧石膏固定，患者 右侧石膏固定，患者右膝关节疼痛反复，特于今日入院。
的多少来补充钙。常见富含钙的食物：奶制品、豆制品、菠菜、水果
等。防止各种影响钙吸收的因素：1、摄入适量优质蛋白质和维生素 C有利于钙的吸收2、补充维生素D和维生素A。3、科学烹饪能够促 进钙的吸收
ppt课件
22
护士长xxx：肾性骨病患者跌倒后易骨折，在平时的宣教 及护理中我们应该做到哪些？
1、针对所有住院患者进行风险评估及筛查 2、入院时对所有患者及家属进行预防知识宣教，做好防范措施，防 止跌倒发生。 3、针对筛查出的高危患者，佩戴手腕带进行识别，在患者床头张贴 “防跌倒”提示，并在健康教育单上签字，将患者列入交接班重点，班
ppt课件
5
肾性骨病的病因
3、活性维生素Ｄ3的变化。肾功能减退时，近端肾小管细胞内磷含量
增高抑制线粒体1ａ羟化酶，使1，25（OH）2D3合成减少，甲状旁
腺素基因转录和表达增加。
4、骨骼对PTH的抵抗。 5、甲状旁腺自主性增生。
课件
6
肾性骨病分型及临床表现
肾性骨病的诊断与防治PPT课件
Moe S,et al.Kidney Int,2006,69,1945-1953
CHENLI
4
肾性骨营养不良的定义、评估和分类 2006年KDIGO权威论述
• 会议推荐：
1、“肾性骨营养不良”（renal
osteodystrophy）
是经骨组织形态学检查，在测定骨转换、 骨矿化及骨容量（TMV）指标基础上， 对慢性肾脏病骨病变进行的病理诊断
物质密度减少（英）
• 应从CKD第3期起定期检测PTH（美、英、
印）
• 在校正钙磷及PTH异常时检测应较频；在钙
磷及PTH接近靶目标值时检测频度可减少 （美）
CHENLI
12
CKD钙磷代谢紊乱及甲旁亢
磷代谢紊乱
≥90
GFR（ml/min/1.73m2）
89-60
59-30
29-15
<15
磷潴留
---------------高磷血症-------------
IGO权威论述
• 2003年KDIGO成立 • 2005年9月于西班牙马德里市召开了“肾性骨营
养不良定义、评估和分类 研讨会” 任务： 1、制定肾性骨病临床实用的定义及分类 2、制定肾性骨营养不良统一的组织学评估方法 和分类 3、对能帮助判断矿物质及骨代谢紊乱的血清标 志物及影像学检查进行评价
CHENLI
16
血清钙磷—检测时机
• GFR降在60ml/min水平，血磷才明显升高（印）
GFR降在30ml/min水平，血钙才呈现异常（印）
• 应从CKD3期起定期检测血钙磷（美、英、印） • 在校正钙磷及PTH异常时检测应较频；在钙磷
及PTH接近靶目标值时检测频度可减少（美）
CHENLI
CHENLI
4
肾性骨营养不良的定义、评估和分类 2006年KDIGO权威论述
• 会议推荐：
1、“肾性骨营养不良”（renal
osteodystrophy）
是经骨组织形态学检查，在测定骨转换、 骨矿化及骨容量（TMV）指标基础上， 对慢性肾脏病骨病变进行的病理诊断
物质密度减少（英）
• 应从CKD第3期起定期检测PTH（美、英、
印）
• 在校正钙磷及PTH异常时检测应较频；在钙
磷及PTH接近靶目标值时检测频度可减少 （美）
CHENLI
12
CKD钙磷代谢紊乱及甲旁亢
磷代谢紊乱
≥90
GFR（ml/min/1.73m2）
89-60
59-30
29-15
<15
磷潴留
---------------高磷血症-------------
IGO权威论述
• 2003年KDIGO成立 • 2005年9月于西班牙马德里市召开了“肾性骨营
养不良定义、评估和分类 研讨会” 任务： 1、制定肾性骨病临床实用的定义及分类 2、制定肾性骨营养不良统一的组织学评估方法 和分类 3、对能帮助判断矿物质及骨代谢紊乱的血清标 志物及影像学检查进行评价
CHENLI
16
血清钙磷—检测时机
• GFR降在60ml/min水平，血磷才明显升高（印）
GFR降在30ml/min水平，血钙才呈现异常（印）
• 应从CKD3期起定期检测血钙磷（美、英、印） • 在校正钙磷及PTH异常时检测应较频；在钙磷
及PTH接近靶目标值时检测频度可减少（美）
CHENLI
肾性骨病的防治ppt课件
高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制
高血磷可以延缓、减轻SHP的过程
高血磷对机体的不良影响
高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗
1.25(OH)2D3对PTH的抑制作用。 高血磷可使Ca、P乘积增高，当>65易出现转 移性钙化
Ribeiro S, et al. Nephrol Dial Transplant. 1998;13:2037-2040. Hüting J. Chest. 1994;105:383-388.
心脏钙化的后果
缺血性心脏病 左室功能失调
死亡
心脏衰竭 心律失常
钙和磷的过量是导致软组织钙化的主要因素.
1. Llach F. Kidney Int. 1999;56(suppl 73):S-31–S-37. 2. Hsu CH. Am J Kidney Dis. 1997;28:641-649.
组织学表现：纤维性骨炎(Osteitis
fibrosa)
骨形成及骨吸收均增加 周围骨小梁纤维化面积0.5%， 骨形成率（Bone Formation Rate, BFR）
升高
并非所有的慢性肾衰竭病人（包括透析前
或开始透析治疗后）都出现继发性甲状旁腺 功能亢进 有资料表明，大约39%的透析病人iPTH水 平在正常值的2-3倍以上。 继发性甲状旁腺功能亢进发生的主要危险 因素 进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症
Ca++
Plasma Ionized Level Dialysate 1.1-1.3 mmol/L (2.2-2.6 mEq/L) 1.75 mmol/L (3.5 mEq/L)
高钙血症是使用碳酸钙和高钙透析液时的 最常见并发症
肾性骨病讲课PPT课件
探索肾性骨病与其他慢性疾病之间的关联，深入了解其发病机制。
加强国际合作与交流，共同推进肾性骨病病因和发病机制的研究进展。
新的治疗方法研究
干细胞治疗：利用干细胞移植技术，修复受疗：研究新的药物，针对肾性骨病的病因进行治疗。
基因治疗：探索基因疗法在肾性骨病治疗中的应用，通过改变基因表达来治疗疾病。
联合治疗：结合药物治疗、物理治疗和康复训练等多种方法，提高治疗效果。
预防和保健研究
预防措施：针对肾性骨病的发病机制，研究更加有效的预防措施，如改善饮食习惯、加强锻炼等。
保健方法：研究如何通过保健方法来预防肾性骨病的发生，如补充钙质、维生素D等营养素。
早期诊断：研究更加准确的早期诊断方法，以便及时发现肾性骨病，采取有效的治疗措施。
诊断过程：实验室检查、影像学检查等
治疗过程：药物治疗、手术治疗等
案例分析和讨论
患者基本信息：年龄、性别、病史等
临床表现：疼痛、骨折、骨畸形等症状
诊断依据：骨密度测定、X线检查等检查结果
治疗方案：药物治疗、手术治疗等方案的选择与实施
经验和教训总结
患者情况：患者年龄、性别、病情等基本信息
诊疗过程：治疗经过、用药情况、病情变化等
经验和教训：医生在诊疗过程中的经验和教训，如何避免类似问题的发生
未来展望：对肾性骨病诊疗的展望，未来可能的治疗方法和研究方向
肾性骨病的未来研究方向
PART SIX
病因和发病机制研究
深入研究肾性骨病的病因和发病机制，为预防和治疗提供科学依据。
针对不同病因和发病机制，开展个性化治疗和精准医疗的研究。
手术治疗
手术方法：包括骨矫形术、骨移植术等，根据患者具体情况选择合适的手术方式
手术指征：肾性骨病严重影响到患者的生活质量，且药物治疗无效时，考虑手术治疗
加强国际合作与交流，共同推进肾性骨病病因和发病机制的研究进展。
新的治疗方法研究
干细胞治疗：利用干细胞移植技术，修复受疗：研究新的药物，针对肾性骨病的病因进行治疗。
基因治疗：探索基因疗法在肾性骨病治疗中的应用，通过改变基因表达来治疗疾病。
联合治疗：结合药物治疗、物理治疗和康复训练等多种方法，提高治疗效果。
预防和保健研究
预防措施：针对肾性骨病的发病机制，研究更加有效的预防措施，如改善饮食习惯、加强锻炼等。
保健方法：研究如何通过保健方法来预防肾性骨病的发生，如补充钙质、维生素D等营养素。
早期诊断：研究更加准确的早期诊断方法，以便及时发现肾性骨病，采取有效的治疗措施。
诊断过程：实验室检查、影像学检查等
治疗过程：药物治疗、手术治疗等
案例分析和讨论
患者基本信息：年龄、性别、病史等
临床表现：疼痛、骨折、骨畸形等症状
诊断依据：骨密度测定、X线检查等检查结果
治疗方案：药物治疗、手术治疗等方案的选择与实施
经验和教训总结
患者情况：患者年龄、性别、病情等基本信息
诊疗过程：治疗经过、用药情况、病情变化等
经验和教训：医生在诊疗过程中的经验和教训，如何避免类似问题的发生
未来展望：对肾性骨病诊疗的展望，未来可能的治疗方法和研究方向
肾性骨病的未来研究方向
PART SIX
病因和发病机制研究
深入研究肾性骨病的病因和发病机制，为预防和治疗提供科学依据。
针对不同病因和发病机制，开展个性化治疗和精准医疗的研究。
手术治疗
手术方法：包括骨矫形术、骨移植术等，根据患者具体情况选择合适的手术方式
手术指征：肾性骨病严重影响到患者的生活质量，且药物治疗无效时，考虑手术治疗
护理查房----肾性骨病的护理ppt课件
患者病程中伴有骨痛、钙磷代谢失衡，诊断为肾性骨病，予以调节钙 磷代谢等对症处理后，患者骨痛症状有所好转，1月前，患者自信下 床后至“右侧股骨远端骨折”，经外科会诊后给予右侧石膏固定，患者 右侧石膏固定，患者右膝关节疼痛反复，特于今日入院。
精选
2
病例资料
入院诊断： 1、慢性肾功能不全（尿毒症期）肾性高血压、肾性贫血、肾性骨病 2、右侧股骨远端骨折 3、慢性阻塞性肺疾病 4、冠状动脉硬化性心脏病 5、2型糖尿病 6、血小板减少症
1、充分透析（尿毒症患者） 2、药物治疗 3、手术治疗 4、护理（心理、饮食、防跌倒宣教等）
精选
13
1、充分透析
尿毒症透析患者肾性骨病的治疗前提仍是以充分透析为基础，应尽可 能延长透析时间，并在可能的情况下增加透析频率，配合多种透析方 式，如高通量透析、血液透析滤过、血液灌流等，以增加磷、PTH等 毒素的清除。
目前患者每周血液透析3患者病程中伴有骨痛钙磷代谢失衡诊断为肾性骨病予以调节钙磷代谢等对症处理后患者骨痛症状有所好转1月前患者自信下床后至右侧股骨远端骨折经外科会诊后给予右侧石膏固定患者右侧石膏固定患者右膝关节疼痛反复特于今日入院
病例讨论
——肾性骨病的治疗及护理
内三科
精选
1
病例资料
患者XXX，女，87岁，2017年2月7日因“发现肾功能异常10+年， 维持性血液透析5+年，右膝关节疼痛1+月”于10：42入院，测 BP:158/82mmHg,手指随机血糖10.7mmol/L.目前患者每周血液透析3 次。
精选
11
肾性骨病的治疗原则
维持正常血钙，磷水平或尽可能接近正常； 避免继续发生甲旁亢，甲状旁腺增生和转移性钙化，减少PTH分泌，
精选
2
病例资料
入院诊断： 1、慢性肾功能不全（尿毒症期）肾性高血压、肾性贫血、肾性骨病 2、右侧股骨远端骨折 3、慢性阻塞性肺疾病 4、冠状动脉硬化性心脏病 5、2型糖尿病 6、血小板减少症
1、充分透析（尿毒症患者） 2、药物治疗 3、手术治疗 4、护理（心理、饮食、防跌倒宣教等）
精选
13
1、充分透析
尿毒症透析患者肾性骨病的治疗前提仍是以充分透析为基础，应尽可 能延长透析时间，并在可能的情况下增加透析频率，配合多种透析方 式，如高通量透析、血液透析滤过、血液灌流等，以增加磷、PTH等 毒素的清除。
目前患者每周血液透析3患者病程中伴有骨痛钙磷代谢失衡诊断为肾性骨病予以调节钙磷代谢等对症处理后患者骨痛症状有所好转1月前患者自信下床后至右侧股骨远端骨折经外科会诊后给予右侧石膏固定患者右侧石膏固定患者右膝关节疼痛反复特于今日入院
病例讨论
——肾性骨病的治疗及护理
内三科
精选
1
病例资料
患者XXX，女，87岁，2017年2月7日因“发现肾功能异常10+年， 维持性血液透析5+年，右膝关节疼痛1+月”于10：42入院，测 BP:158/82mmHg,手指随机血糖10.7mmol/L.目前患者每周血液透析3 次。
精选
11
肾性骨病的治疗原则
维持正常血钙，磷水平或尽可能接近正常； 避免继续发生甲旁亢，甲状旁腺增生和转移性钙化，减少PTH分泌，
肾性骨病治疗及护理PPT课件
2、高磷血症。刺激甲状旁腺素的分泌。
NO.3-1
.
肾性骨病病因
3 活性维生素Ｄ3的变化。肾功能减退时， 近端肾小管细胞内磷含量增高使甲状旁 腺素基因转录和表达增加。
4 骨骼对PTH的抵抗。 5 甲状旁腺自主性增生。
NO.3-1
.
腕管综合征在透析3～5年即可出现，随透析 年数增多其发生率增高，15年后可达100％。
NO.3-1. Nhomakorabea 肾性骨病的临床表现
不安腿综合症 临床表现：患者小腿有难 以形容的不适感，蚁走感，酸痛，胀痛， 常在晚间出现，不能安睡，活动或步行后 症状可消失。
NO.3-1
NO.3-1
.
肾性骨病的治疗
减少铝的摄入，服用氢氧化铝不宜超过3 克以及保证透析用水的质量
补充维生素D及其衍生物 注意限制使用维生素A，以防刺激甲状膀
腺 2、外科治疗： 切除甲状旁腺
NO.3-1
.
肾性骨病的血液净化治疗
.
肾性骨病的临床表现
关节疼、关节炎：关节周围痛的常发部位 为足跟和膝关节。局部红、肿、热、痛， 可单一关节或多个关节发作；
转移性钙化：由于血管广泛钙化，出现手 指(趾)端、趾、股和臂部缺血性坏死和皮 肤溃疡；
NO.3-1
.
肾性骨病的临床表现
骨畸形在儿童较多见，以股骨弯曲及由骨 骺端滑脱引起的变形常见，并且生长延迟。 成人则表现为背部脊柱弯曲，胸廓畸形及 骨端的杵状变。
与甲状旁腺功能亢进有关的症状：皮肤瘙 痒和结膜刺激症状。
NO.3-1
.
肾性骨病的临床表现
腕管综合征 临床表现为双侧正中神经支 配区域感觉异常、麻木、疼痛，出现腕部 烧灼痛，疼痛可放射至肘、肩部及手指， 症状于夜间及透析时加重。
NO.3-1
.
肾性骨病病因
3 活性维生素Ｄ3的变化。肾功能减退时， 近端肾小管细胞内磷含量增高使甲状旁 腺素基因转录和表达增加。
4 骨骼对PTH的抵抗。 5 甲状旁腺自主性增生。
NO.3-1
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腕管综合征在透析3～5年即可出现，随透析 年数增多其发生率增高，15年后可达100％。
NO.3-1. Nhomakorabea 肾性骨病的临床表现
不安腿综合症 临床表现：患者小腿有难 以形容的不适感，蚁走感，酸痛，胀痛， 常在晚间出现，不能安睡，活动或步行后 症状可消失。
NO.3-1
NO.3-1
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肾性骨病的治疗
减少铝的摄入，服用氢氧化铝不宜超过3 克以及保证透析用水的质量
补充维生素D及其衍生物 注意限制使用维生素A，以防刺激甲状膀
腺 2、外科治疗： 切除甲状旁腺
NO.3-1
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肾性骨病的血液净化治疗
.
肾性骨病的临床表现
关节疼、关节炎：关节周围痛的常发部位 为足跟和膝关节。局部红、肿、热、痛， 可单一关节或多个关节发作；
转移性钙化：由于血管广泛钙化，出现手 指(趾)端、趾、股和臂部缺血性坏死和皮 肤溃疡；
NO.3-1
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肾性骨病的临床表现
骨畸形在儿童较多见，以股骨弯曲及由骨 骺端滑脱引起的变形常见，并且生长延迟。 成人则表现为背部脊柱弯曲，胸廓畸形及 骨端的杵状变。
与甲状旁腺功能亢进有关的症状：皮肤瘙 痒和结膜刺激症状。
NO.3-1
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肾性骨病的临床表现
腕管综合征 临床表现为双侧正中神经支 配区域感觉异常、麻木、疼痛，出现腕部 烧灼痛，疼痛可放射至肘、肩部及手指， 症状于夜间及透析时加重。
肾性骨病PPT课件
最主要的原因是铝中毒，而1，25（OH）2 D3 的缺乏亦是骨矿物化减少导致肾性骨病 的主要原因之一。生化检查示血钙水平多
正常，血磷增高，血铝水平通常升高，而 血碱性磷酸酶、骨钙素及iPTH水平多降低。 骨骼X线检查主要表现为假性骨折。 90% 低转化属于此类型。
混合型骨病
组织学表现为纤维性骨炎和骨软化并存。 多数透析病人（占45％-80％）及非透 析的终末期肾衰患者的骨病变多属于 此型。
此危害是：①诱发无动力性骨病②致成软组织钙 化
• 未将血磷水平及钙磷乘积将达许可范围，就给予
活性VD治疗
• 不知道不同CKD分期病人，应用活性VD治疗甲旁
亢血清iPTH指标及治疗目标值不同
• 不知道冲击治疗剂量要参考血清iPTH水平决定
CRF继发性甲旁亢治疗
• 降低血磷 • 调整血钙 • 应用活性维生素D • 钙敏感受体激动剂 • 甲状旁腺酒精注射术 • 甲状旁腺切除术
• 颅底硬化如象牙 • 四肢骨以骨端显著，骨干可有花边状骨膜
增生。
• 局限硬化
双手皮质轮廓模糊，箭头处囊性溶 骨改变
双侧坐骨结节膨胀，可见分隔
腰椎上下1/3密度增高，中间减低
颅底、颈椎骨质硬化。尺桡骨骨质硬化。
腹腔内钙化
肾小管性骨病
• 肾小管性骨病多见于先天性肾小管功能失
常，发病率较低。
• 小关节狭窄，骨质硬化，韧带下骨吸收类
似。但韧带骨化少见
• 骶髂关节硬化，但关
节间隙增宽。骨小梁
增粗
氟骨症
• 骨硬化，骨质增厚类似 • 氟骨症流行病史，骨膜增生广泛，肌腱附
着处明显骨化。
2009 3.23
• ALP 746 ↑ 40-160 • P 1.97↑ 0.96-1.62 • Mg 1.31↑ 0.8-1.2 • Ca 2.51 2.12-2.75 • 慢性肾盂肾炎致肾衰22年，血液透析22年，
正常，血磷增高，血铝水平通常升高，而 血碱性磷酸酶、骨钙素及iPTH水平多降低。 骨骼X线检查主要表现为假性骨折。 90% 低转化属于此类型。
混合型骨病
组织学表现为纤维性骨炎和骨软化并存。 多数透析病人（占45％-80％）及非透 析的终末期肾衰患者的骨病变多属于 此型。
此危害是：①诱发无动力性骨病②致成软组织钙 化
• 未将血磷水平及钙磷乘积将达许可范围，就给予
活性VD治疗
• 不知道不同CKD分期病人，应用活性VD治疗甲旁
亢血清iPTH指标及治疗目标值不同
• 不知道冲击治疗剂量要参考血清iPTH水平决定
CRF继发性甲旁亢治疗
• 降低血磷 • 调整血钙 • 应用活性维生素D • 钙敏感受体激动剂 • 甲状旁腺酒精注射术 • 甲状旁腺切除术
• 颅底硬化如象牙 • 四肢骨以骨端显著，骨干可有花边状骨膜
增生。
• 局限硬化
双手皮质轮廓模糊，箭头处囊性溶 骨改变
双侧坐骨结节膨胀，可见分隔
腰椎上下1/3密度增高，中间减低
颅底、颈椎骨质硬化。尺桡骨骨质硬化。
腹腔内钙化
肾小管性骨病
• 肾小管性骨病多见于先天性肾小管功能失
常，发病率较低。
• 小关节狭窄，骨质硬化，韧带下骨吸收类
似。但韧带骨化少见
• 骶髂关节硬化，但关
节间隙增宽。骨小梁
增粗
氟骨症
• 骨硬化，骨质增厚类似 • 氟骨症流行病史，骨膜增生广泛，肌腱附
着处明显骨化。
2009 3.23
• ALP 746 ↑ 40-160 • P 1.97↑ 0.96-1.62 • Mg 1.31↑ 0.8-1.2 • Ca 2.51 2.12-2.75 • 慢性肾盂肾炎致肾衰22年，血液透析22年，
肾性骨病PPT课件
• 低转化骨病（Low tumover bone disease ）包
括骨软化病症和无动力性骨病，其特点是骨转化率和矿 化率均降低。
• 混合性骨病（ Mix renal osteodystrophy ）
由甲旁亢和矿化缺陷引起，骨形成率可正常或降低，交 织骨样组织与板层骨样组织共存，总骨量变化不定。
肾性骨病-病因及发病机理
• 血 PTH ：全段PTH 分泌后分解成氨基（ N ）端和羧基（ C ）端片段， 测定N端片段比测定C端对诊断甲旁亢骨病意义更大。 • 血1.25-(OH)2D3：肾衰时血1.25-(OH)2D3浓度下降。
肾性骨病-诊断
• 慢性肾衰患者合并骨痛等临床症状 • 血液检查
• • • • 低钙 高磷 iPTH AKP
肾性骨病-临床表现
• 血钙：血钙浓度在甲旁亢骨病和混合性骨病中低于正常，而在低 转化骨病中则正常或正常偏高。 • 血磷：晚期肾衰患者的血磷升高。
• 血碱性磷酸酶：包括总血碱性磷酸酶和骨特异性血碱性磷酸酶两 种，前者主要反映骨骼与肝脏碱性磷酸酶的活性，在高转化和混 合性骨病中明显升高，低转化骨病患者多正常，但易受肝功能影 响。后者由成骨细胞分泌，在骨形成和骨矿化过程中发挥重要作 用，对诊断各型骨病具有很高的价值。 • 血清骨钙素：反应成骨细胞活性；
CKD-MBD的诊断与治疗
肾性骨病
• 肾性骨病的定义、分类
• 肾性骨病的病因及发病机理 • 肾性骨病的临床表现 • 肾性骨病的诊断 • 肾性骨病(甲旁亢SHPT骨病)的处理原则
肾性骨病又称
（Renal
肾性骨营养不良-Old Osteodystrophy ROD)
• 是指发生于慢性肾衰（CRF）时的代谢性骨病 是长期代谢紊乱导致骨重塑异常的复杂结果。 • 当GFR下降50%时，已有50%CRF患者可出现ROD。 当进入透析阶段，几乎100%患者均有ROD • ROD包括了一系列异常的骨重塑过程，最终导致各型骨 病。
尿毒症肾性骨病a17页PPT
3/23/2020
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预防肾性骨病在饮食上应选 用含钙高的食品,如牛奶、绿 叶蔬菜、芝麻酱等.同时,每 日应口服钙剂、阿法 D3 、 阿法骨化醇、钙三醇等，避 免进食动物内脏、蛋黄、肉 松及坚果类等含磷较高的食 物。
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肾性骨病应早期发现,早期治 疗.及早发现和诊治是肾性骨 病治疗的重要原则,其要点是 预防并纠正钙、磷代谢紊乱, 防治甲状旁腺功能亢进,预防 和逆转骨外钙沉积。
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肾性骨病的治疗措施具体包 括以下方面: 1. 控制磷酸盐 代谢.限制膳食中磷的摄入, 每日膳食中摄入的磷应低于 1000 毫克;口服磷酸盐结合 剂如碳酸钙可以结合血中过 多的磷,使血中的磷减少。
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2. 控制钙代谢.大剂量碳酸 钙治疗可以有效升高血钙,抑 制甲状旁腺功能亢进,改善软 骨病.但应注意,服用钙制剂 时应与饮食共同配合,这样才 可以最大程度发挥结合磷的 效率以减少磷的吸收.
可以明显纠正慢性肾功能不 全患者的钙磷代谢紊乱,治疗
继发性甲状旁腺功能亢进、 肾性骨病.这样在减轻肾脏负 担的同时也限制了磷的摄入. 另外,其中一些成分可以直接 作用于甲状旁腺,还可与磷结 合,降低血磷,从而阻止继发
性甲状旁腺功能亢进和肾性 骨病.
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5. 无水乙醇注射及切除甲状 旁腺.当慢性肾功能不全并发 严重的骨病、高钙性甲状旁 腺功能亢进骨病,为了缓解继 发性甲状旁腺功能亢进给人 体带来的损害,将对甲状旁腺 进行无水乙醇注射或切除甲 状旁腺.但切除后容易复发铝 性骨病,应注意预防.
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3. 维生素 D 治疗.为了增加 经肠道摄入钙的吸收率,以更 好地升高血钙,抑制甲状旁腺 功能亢进,补充维生素 D 是 必需的.如阿法 D3 或阿法骨 化醇.
肾性骨病-基础知识82页PPT
招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢！
肾性骨病-基础知识
16、人民应该为法律而战斗，就像为 了城墙 而战斗 一样。 ——赫 拉克利 特 17、人类对于不公正的行为加以指责 ，并非 因为他 们愿意 做出这 种行为 ，而是 惟恐自 己会成 为这种 行为的 牺牲者 。—— 柏拉图 18、制定法律法令，就是为了不让强 者做什 么事都 横行霸 道。— —奥维 德 19、法律是社会的习惯和思想的结晶 。—— 托·伍·威尔逊 20、人们嘴上挂着的法律，其真实含 义是财 富。— —爱献 生
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢！
肾性骨病-基础知识
16、人民应该为法律而战斗，就像为 了城墙 而战斗 一样。 ——赫 拉克利 特 17、人类对于不公正的行为加以指责 ，并非 因为他 们愿意 做出这 种行为 ，而是 惟恐自 己会成 为这种 行为的 牺牲者 。—— 柏拉图 18、制定法律法令，就是为了不让强 者做什 么事都 横行霸 道。— —奥维 德 19、法律是社会的习惯和思想的结晶 。—— 托·伍·威尔逊 20、人们嘴上挂着的法律，其真实含 义是财 富。— —爱献 生
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• 颅底硬化如象牙 • 四肢骨以骨端显著，骨干可有花边状骨膜
增模糊，箭头处囊性溶 骨改变
双侧坐骨结节膨胀，可见分隔
腰椎上下1/3密度增高，中间减低
颅底、颈椎骨质硬化。尺桡骨骨质硬化。
腹腔内钙化
肾小管性骨病
• 肾小管性骨病多见于先天性肾小管功能失
常，发病率较低。
• β2-微球蛋白淀粉样变 β2-microglobulin
amyloidosis（dialytic osteopathy）
肾性骨病的定义
• 高转化性骨病 • 是最常见的骨病类型。由于甲状旁腺增生
和功能亢进，甲状旁腺素（PTH）分泌过多， 产生高运转型的骨病如纤维性骨炎等，同 时伴有1，25（OH）2 D3的缺乏。典型的生 化改变包括血钙的降低及血磷、碱性磷酸 酶、骨钙素的升高，血PTH水平显著升高。
正常，血磷增高，血铝水平通常升高，而 血碱性磷酸酶、骨钙素及iPTH水平多降低。 骨骼X线检查主要表现为假性骨折。 90% 低转化属于此类型。
混合型骨病
组织学表现为纤维性骨炎和骨软化并存。 多数透析病人（占45％-80％）及非透 析的终末期肾衰患者的骨病变多属于 此型。
• β2-微球蛋白淀粉样变。正常人每日产生
磷能力不足。
• 透析相关淀粉样变和腕管综合症。清除β2-MG不
满意，可形成淀粉样纤维，常以腕管综合征半关 节周围肿首先发现。骨骼呈囊肿样病变。
• 铝相关骨软化症。从脊柱向肋骨、骨盆扩展骨痛
或关节痛。
透析相关淀粉样变
• Β2-MG易与胶原蛋白结合，骨及关节组织胶
The main chang of bone
• osteoporosis 骨质疏松 • osteomalacia /rickets 骨质软化/佝偻病 • bone resorption( osteitis fibrosa
cystica ) 骨质吸收（纤维囊性骨病）
• Osteosclerosis 骨质硬化
3 活性维生素Ｄ3的变化，肾功能减退时，近端 肾小管细胞内磷含量增高抑制线粒体1ａ羟化 酶，使1，25（OH）2D3合成减少，PTH基 因转录和表达增加。
4 骨骼对PTH的抵抗 5 甲状旁腺自主性增生。
低转化性骨病 Low turnover bone disease
– 1 无动力性骨病；机制尚未阐明，多与糖尿病、 甲状旁腺切除抑制PTH分泌有关。 在组
肾性骨病的分类：classification
• 高转化性骨病High turnover bone disease
• 低转化性骨病：Low turnover bone disease
•
1、无动力性骨病；Adynamic bone disease
•
2、骨软化症；Osteomalacia
• 混合型骨病 Mix renal osteodystrophy
2明显软组织钙化，动脉钙化相当广泛。
X线片四肢和关节周围软组织条状及斑片状 钙化。腹腔内大小不等钙化。
血管钙化分两种：小而散，为粥样斑块钙化。 密度不高管状，为动脉内膜钙化。
骨质硬化
• 多见于病程较长患者，以脊柱、颅底为重，
骨盆、四肢较轻。
• 脊柱以腰椎显著，椎体和附件一致性增高，
或椎体上下1/3发生硬化。
β2-微球蛋白150-200毫克，当肾功能 衰竭时β2-微球蛋白排泄减少在血中蓄积， 并沉积于骨、关节及肌腱等处，引起骨 的囊性损害，弥漫性脱钙及腕管综合症。
高转化性骨病的临床表现
The clinical performance of high tumover bone disease
肌肉骨骼症状
• 主要表现为佝偻病和软骨病。极少出现甲
旁亢表现。
肾性佝偻病
• 男，11岁，肢体疼痛，
身材矮小。
• X线平片显示：骨质疏
松，股骨远端、胫骨 近端骨骺线明显增宽， 股骨髁及胫骨平台下 有透亮线。
肾小管酸中毒型
• 尺桡骨远端干骺端呈
毛刷状，干骺间距增
大，尺骨远端骨膜下 骨吸收。
透析性骨病
• 可看作肾性骨病的延续和加重。 • 继发性甲旁亢，常规透析清清除甲状旁腺激素和
于手指，足趾，股和踝部等 – 软组织钙化，包括血管、关节周围、
内脏、皮下和眼睛等 – 内脏钙化，常发生于心肌和肺，如
广泛的肺钙化引起肺纤维化
继发甲旁亢表现
1 显著骨膜下骨吸收，骨干及骨皮质轮廓不 光滑，皮质轮廓破坏、模糊。 肌腱韧带处：边缘不规整、毛糙。 软骨下骨吸收：关节面模糊，不规则，关 节间隙增宽。 皮质内骨吸收：长骨骨干隧道样改变。椎 体、髂骨、肋骨囊性纤维化，呈肥皂泡样 改变，骨质膨胀，严重时形成棕色瘤。
发病机制 Pathogenesis
• 高转化性骨病（囊性纤维性骨炎）
1 低钙血症，肾功能减退时，肾脏合成1， 25（OH）2D3和排磷能力降低,导致低钙血 症，而低钙血症增加PTH的分泌
2 高磷血症，抑制1ａ羟化酶的活性，增加 骨骼对ＰＴＨ的抵抗，刺激PTH的分泌。
发病机制 Pathogenesis
– 织学上以骨细胞活性的全面下降为特征，破骨细 – 胞和成骨细胞数 目均减少， 骨形成率显著下降，
骨 质矿化及胶原合成同等程度降低，类骨质间隙一 – 般正常，没有继发甲旁亢表现。
• ．骨软化病 以骨矿物化障碍为主要特征。
最主要的原因是铝中毒，而1，25（OH）2 D3 的缺乏亦是骨矿物化减少导致肾性骨病 的主要原因之一。生化检查示血钙水平多
此PPT下载后可自行编辑修改
肾性骨病
医之为道大矣，医之为任重矣。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
定义 definition
• 肾性骨病是指慢性肾衰竭伴发代谢性骨病。 • The definition is referred to chronic
renal failure with metabolism bone diseases.
• 骨痛和骨折，疼痛部位多见于腰背部、下肢
等。表现为深部剧痛。
• 自发性肌腱撕裂，多发于四头肌、三头肌、
跟腱、常发生于行走、下楼梯、和颠倒时
• 骨骼畸形和生长障碍，常见于小儿尿毒症患
者
• 关节炎和关节周围炎，常表现为类似痛风性
关节炎的红、肿、痛 .
– 皮肤瘙痒，钙磷在皮肤沉积所致 – 皮肤溃疡和组织坏死，少见，后发
增模糊，箭头处囊性溶 骨改变
双侧坐骨结节膨胀，可见分隔
腰椎上下1/3密度增高，中间减低
颅底、颈椎骨质硬化。尺桡骨骨质硬化。
腹腔内钙化
肾小管性骨病
• 肾小管性骨病多见于先天性肾小管功能失
常，发病率较低。
• β2-微球蛋白淀粉样变 β2-microglobulin
amyloidosis（dialytic osteopathy）
肾性骨病的定义
• 高转化性骨病 • 是最常见的骨病类型。由于甲状旁腺增生
和功能亢进，甲状旁腺素（PTH）分泌过多， 产生高运转型的骨病如纤维性骨炎等，同 时伴有1，25（OH）2 D3的缺乏。典型的生 化改变包括血钙的降低及血磷、碱性磷酸 酶、骨钙素的升高，血PTH水平显著升高。
正常，血磷增高，血铝水平通常升高，而 血碱性磷酸酶、骨钙素及iPTH水平多降低。 骨骼X线检查主要表现为假性骨折。 90% 低转化属于此类型。
混合型骨病
组织学表现为纤维性骨炎和骨软化并存。 多数透析病人（占45％-80％）及非透 析的终末期肾衰患者的骨病变多属于 此型。
• β2-微球蛋白淀粉样变。正常人每日产生
磷能力不足。
• 透析相关淀粉样变和腕管综合症。清除β2-MG不
满意，可形成淀粉样纤维，常以腕管综合征半关 节周围肿首先发现。骨骼呈囊肿样病变。
• 铝相关骨软化症。从脊柱向肋骨、骨盆扩展骨痛
或关节痛。
透析相关淀粉样变
• Β2-MG易与胶原蛋白结合，骨及关节组织胶
The main chang of bone
• osteoporosis 骨质疏松 • osteomalacia /rickets 骨质软化/佝偻病 • bone resorption( osteitis fibrosa
cystica ) 骨质吸收（纤维囊性骨病）
• Osteosclerosis 骨质硬化
3 活性维生素Ｄ3的变化，肾功能减退时，近端 肾小管细胞内磷含量增高抑制线粒体1ａ羟化 酶，使1，25（OH）2D3合成减少，PTH基 因转录和表达增加。
4 骨骼对PTH的抵抗 5 甲状旁腺自主性增生。
低转化性骨病 Low turnover bone disease
– 1 无动力性骨病；机制尚未阐明，多与糖尿病、 甲状旁腺切除抑制PTH分泌有关。 在组
肾性骨病的分类：classification
• 高转化性骨病High turnover bone disease
• 低转化性骨病：Low turnover bone disease
•
1、无动力性骨病；Adynamic bone disease
•
2、骨软化症；Osteomalacia
• 混合型骨病 Mix renal osteodystrophy
2明显软组织钙化，动脉钙化相当广泛。
X线片四肢和关节周围软组织条状及斑片状 钙化。腹腔内大小不等钙化。
血管钙化分两种：小而散，为粥样斑块钙化。 密度不高管状，为动脉内膜钙化。
骨质硬化
• 多见于病程较长患者，以脊柱、颅底为重，
骨盆、四肢较轻。
• 脊柱以腰椎显著，椎体和附件一致性增高，
或椎体上下1/3发生硬化。
β2-微球蛋白150-200毫克，当肾功能 衰竭时β2-微球蛋白排泄减少在血中蓄积， 并沉积于骨、关节及肌腱等处，引起骨 的囊性损害，弥漫性脱钙及腕管综合症。
高转化性骨病的临床表现
The clinical performance of high tumover bone disease
肌肉骨骼症状
• 主要表现为佝偻病和软骨病。极少出现甲
旁亢表现。
肾性佝偻病
• 男，11岁，肢体疼痛，
身材矮小。
• X线平片显示：骨质疏
松，股骨远端、胫骨 近端骨骺线明显增宽， 股骨髁及胫骨平台下 有透亮线。
肾小管酸中毒型
• 尺桡骨远端干骺端呈
毛刷状，干骺间距增
大，尺骨远端骨膜下 骨吸收。
透析性骨病
• 可看作肾性骨病的延续和加重。 • 继发性甲旁亢，常规透析清清除甲状旁腺激素和
于手指，足趾，股和踝部等 – 软组织钙化，包括血管、关节周围、
内脏、皮下和眼睛等 – 内脏钙化，常发生于心肌和肺，如
广泛的肺钙化引起肺纤维化
继发甲旁亢表现
1 显著骨膜下骨吸收，骨干及骨皮质轮廓不 光滑，皮质轮廓破坏、模糊。 肌腱韧带处：边缘不规整、毛糙。 软骨下骨吸收：关节面模糊，不规则，关 节间隙增宽。 皮质内骨吸收：长骨骨干隧道样改变。椎 体、髂骨、肋骨囊性纤维化，呈肥皂泡样 改变，骨质膨胀，严重时形成棕色瘤。
发病机制 Pathogenesis
• 高转化性骨病（囊性纤维性骨炎）
1 低钙血症，肾功能减退时，肾脏合成1， 25（OH）2D3和排磷能力降低,导致低钙血 症，而低钙血症增加PTH的分泌
2 高磷血症，抑制1ａ羟化酶的活性，增加 骨骼对ＰＴＨ的抵抗，刺激PTH的分泌。
发病机制 Pathogenesis
– 织学上以骨细胞活性的全面下降为特征，破骨细 – 胞和成骨细胞数 目均减少， 骨形成率显著下降，
骨 质矿化及胶原合成同等程度降低，类骨质间隙一 – 般正常，没有继发甲旁亢表现。
• ．骨软化病 以骨矿物化障碍为主要特征。
最主要的原因是铝中毒，而1，25（OH）2 D3 的缺乏亦是骨矿物化减少导致肾性骨病 的主要原因之一。生化检查示血钙水平多
此PPT下载后可自行编辑修改
肾性骨病
医之为道大矣，医之为任重矣。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
定义 definition
• 肾性骨病是指慢性肾衰竭伴发代谢性骨病。 • The definition is referred to chronic
renal failure with metabolism bone diseases.
• 骨痛和骨折，疼痛部位多见于腰背部、下肢
等。表现为深部剧痛。
• 自发性肌腱撕裂，多发于四头肌、三头肌、
跟腱、常发生于行走、下楼梯、和颠倒时
• 骨骼畸形和生长障碍，常见于小儿尿毒症患
者
• 关节炎和关节周围炎，常表现为类似痛风性
关节炎的红、肿、痛 .
– 皮肤瘙痒，钙磷在皮肤沉积所致 – 皮肤溃疡和组织坏死，少见，后发