脑梗死分型PPT课件
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脑梗死ppt课件
42
Cerebral Vascular Disease
Cerebral Thrombosis
Diagnosis
----
确诊手段： CT或/和MR，单凭临床不能
100％确诊，
因为：大面积脑梗塞时，从起病、病情严重程度、头痛、脑膜刺激征、脑脊液中 有RBC都与脑出血极其相似 临床诊断：临床特点＋确诊手段
病理生理（一）
缺血损伤机制
缺 血 缺 氧
代 谢 紊 乱
细胞死亡
病理生理（二）
急性脑梗死病灶 是由中心坏死区及周围 的缺血半暗带组成 缺血半暗带 溶栓治疗 ischemic penumbra 的病理基础
治疗时间窗（therapeutic time
window）
临床表现（一）
偏瘫
平衡障碍
偏盲
构音障碍
3、根据发病机制和临床表现
脑血栓形成 Cerebal thrombosis 腔隙性梗塞 lacuna infarct
脑栓塞
Cerebal embolism
中国缺血性脑卒中分型
S. Gao1,2011 neurology
CISS分型-颅内外大动脉粥样硬化性脑卒中
无论何种类型卒中 灶，有相应颅内或 颅外大动脉粥样硬 化证据（易损斑块 或狭窄≥50%）。
脑桥梗死
侧枝循环
脑血栓形成—辅助检查
CT：24~48h，梗塞区出现低密度灶 MRI：显示病灶早 DSA：血栓形成部位及侧支循环 TCD：颈动脉及颈内动脉狭窄、粥样硬化 其他：颈部血管及心脏彩超，血液化验、心电
CT
脑卒中病灶
CT检查, 病后24h逐渐显示低密度卒中灶
MRA+DWI
不同部位梗死的脑干综合征
Cerebral Vascular Disease
Cerebral Thrombosis
Diagnosis
----
确诊手段： CT或/和MR，单凭临床不能
100％确诊，
因为：大面积脑梗塞时，从起病、病情严重程度、头痛、脑膜刺激征、脑脊液中 有RBC都与脑出血极其相似 临床诊断：临床特点＋确诊手段
病理生理（一）
缺血损伤机制
缺 血 缺 氧
代 谢 紊 乱
细胞死亡
病理生理（二）
急性脑梗死病灶 是由中心坏死区及周围 的缺血半暗带组成 缺血半暗带 溶栓治疗 ischemic penumbra 的病理基础
治疗时间窗（therapeutic time
window）
临床表现（一）
偏瘫
平衡障碍
偏盲
构音障碍
3、根据发病机制和临床表现
脑血栓形成 Cerebal thrombosis 腔隙性梗塞 lacuna infarct
脑栓塞
Cerebal embolism
中国缺血性脑卒中分型
S. Gao1,2011 neurology
CISS分型-颅内外大动脉粥样硬化性脑卒中
无论何种类型卒中 灶，有相应颅内或 颅外大动脉粥样硬 化证据（易损斑块 或狭窄≥50%）。
脑桥梗死
侧枝循环
脑血栓形成—辅助检查
CT：24~48h，梗塞区出现低密度灶 MRI：显示病灶早 DSA：血栓形成部位及侧支循环 TCD：颈动脉及颈内动脉狭窄、粥样硬化 其他：颈部血管及心脏彩超，血液化验、心电
CT
脑卒中病灶
CT检查, 病后24h逐渐显示低密度卒中灶
MRA+DWI
不同部位梗死的脑干综合征
脑梗死PPT课件
缘动脉闭塞)。 ➢ 对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症
状(眶动脉及额极动脉闭塞) 4) 深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
（4）大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于 侧枝循环。
1) 单侧皮质支闭塞 ➢ 对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常
见，黄斑区视力不受累(黄斑区的视皮质代表 区为大脑中、后动脉双重供应)。 ➢ 优势半球受累可出现失读，伴或不伴失写，命 名性失语，失认等。
➢ 病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病 灶对侧凝视麻痹。
➢ 病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和 颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。
一、脑血栓形成
临床表现
图8-1示大面积脑梗塞
独出现。 ➢ 对侧同向性上四分之一视野缺损。 ➢ 伴Wernicke失语(优势半球)，急性意识模糊状态
(非优势半球)。 ➢ 无偏瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
3) 深穿支闭塞 ➢ 最常见的是纹状体内囊梗死。 ➢ 对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，
可伴对侧同向性偏盲。 ➢ 优势半球病变出现皮质下失语，持续时间短暂。
一、脑血栓形成
病因及发病机制 ➢ 最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60％。
➢ 动脉粥样硬化是本病的基本病因。
➢ 脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗 死。
一、脑血栓形成
病因及发病机制
1.动脉硬化 ➢ 本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高
血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可 加速动脉粥样硬化的进程。 ➢ 脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉 处多见。
一、脑血栓形成
临床表现
4) 大脑后动脉穿支闭塞
状(眶动脉及额极动脉闭塞) 4) 深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
（4）大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于 侧枝循环。
1) 单侧皮质支闭塞 ➢ 对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常
见，黄斑区视力不受累(黄斑区的视皮质代表 区为大脑中、后动脉双重供应)。 ➢ 优势半球受累可出现失读，伴或不伴失写，命 名性失语，失认等。
➢ 病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病 灶对侧凝视麻痹。
➢ 病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和 颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。
一、脑血栓形成
临床表现
图8-1示大面积脑梗塞
独出现。 ➢ 对侧同向性上四分之一视野缺损。 ➢ 伴Wernicke失语(优势半球)，急性意识模糊状态
(非优势半球)。 ➢ 无偏瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
3) 深穿支闭塞 ➢ 最常见的是纹状体内囊梗死。 ➢ 对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，
可伴对侧同向性偏盲。 ➢ 优势半球病变出现皮质下失语，持续时间短暂。
一、脑血栓形成
病因及发病机制 ➢ 最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60％。
➢ 动脉粥样硬化是本病的基本病因。
➢ 脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗 死。
一、脑血栓形成
病因及发病机制
1.动脉硬化 ➢ 本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高
血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可 加速动脉粥样硬化的进程。 ➢ 脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉 处多见。
一、脑血栓形成
临床表现
4) 大脑后动脉穿支闭塞
脑梗死CISS分型ppt课件
性
孤立梗死灶类型）；
➢ 不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬 化性狭窄或闭塞
脑梗死CISS分型
MCA主干闭塞 AF 心源性栓塞
脑梗死CISS分型
心脏粘液瘤（心源性）
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
• 与临床症状相吻合的 穿支动脉区急性孤立 梗死灶；直径小于 15mm
• 有至少一个以上卒中 危险因素；
与梗死相应的动脉 粥样硬化性>50%狭窄 或<50%但易损斑块证据
非粥样硬化
无粥样硬化证据 但与梗死相应动脉
狭窄>50%
穿支孤立梗死
基底节区 桥脑 （腔梗样梗死）
非穿支孤立梗死
发生在一条动脉供血区内的： •皮层梗死 •流域性梗死 •分水岭梗死 脑梗死CISS分型
动脉夹层 烟雾病 动脉炎 纤维肌营养不良 其他
• 有至少一个以上卒 中危险因素或有至 少1个以上的系统 性动脉粥样硬化证 据
脑梗死CISS分型
大动脉粥样硬化
肯定
同时符合以下条件：
非穿支动脉供血区孤立梗死灶的任一急性梗死灶 类型
不合并心源性栓塞证据 并排除了其他肯定的病因
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
• 大面积脑梗死或多发梗死， 符合栓塞病灶特点
肯定 很可能 可能
粥样硬化
肯定
很可能 可能
肯定
脑梗死CISS分型
很可能
可能
原因不明
无确定病因 难分类病因
缺血性卒中的诊断
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
• 与梗死病灶相对应 的颅内或颅外动脉 闭塞或狭窄(≥50% 或<50%但有易损 斑块证据)
脑梗塞PPT课件
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18
3、语言与精神改变。指发音困难、 失语，写字困难;个性忽然改变，沉静 寡言、表情淡漠或暴躁多语、烦躁不 安，或出现短暂的判定或智力障碍。
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4、困乏与嗜睡。表现为哈欠连连， 格外是呼吸中枢缺氧的反应。随着脑动脉 硬化加重，动脉管腔愈来愈窄，脑缺血严 峻恶化80左右的人在缺血性脑梗塞发作5 至10天前，频频打哈欠，所以，千万不要 忽略了这一重要的报警信号。
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4
根据起病形式和病程将脑梗死分为： ❖ 完全型 指起病6小时内病情达高峰； ❖ 进展型 病情逐渐进展，可持续6小时至数天
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5
目前临床常用的分型方法使按发病机制分为：
❖ 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 ❖ 脑梗塞 ❖ 腔隙性脑梗塞 ❖ 分水岭梗死
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6
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死
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8
病因 ： 最常见的病因是动脉粥样硬化，其次
为高血压、糖尿病和血脂异常等。
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9
发病机制：
缺血性机联反映 ― 神经细胞在完全缺血、缺氧厚十几秒即出现
电位变化，20-30秒厚大脑皮质的生物电活动消失， 30-90秒后小脑及延髓的生物电活动也消失。脑动 脉血流中断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆 性损害，出现脑梗死。
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13
脑梗塞发生的八大前兆
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14
日常生活中，事情发生前往往会有一些前兆，比 如夏季要下雨时，蚂蚁会搬家。同样的道理，脑梗塞 作为一种疾病，它的发生也不会悄无声息，而会有一 定的前兆，对这些前兆的及时发现和积极治疗是患者 早日康复的前提，因此了解脑梗塞前兆就显得比较重 要了。专家告诉您脑梗塞发生的八大前兆，希望能对 您有一定的帮助。
脑梗死的分型分期治疗幻灯片PPT课件
主次转换、相互影响
水
细胞
肿
内
细胞 外Байду номын сангаас
阶段性、相关性、各环节的主要作用因素
代
失
损害
偿
衡
复常
第10页/共47页
微小血管障碍
病灶周边血管通透性增加 内皮细胞损害 血管壁破坏 微血栓或栓子 血管床减少 侧支循环及自动调节障碍
部位、范围、程度、影响因素
第11页/共47页
疗效评价的重要条件
标准明确 条件控制严格 排除影响因素 循证医学（注意可比性） 分析客观、结论可靠（靶点、 评定终点）
第21页/共47页
● TOAST分型（Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment ） : 基 本 上 与LSR相似 ▲ 大动脉粥样硬化 ▲ 心源性脑栓塞 ▲ 小动脉闭塞（腔隙） ▲ 其他原因 ▲ 未能确定病因
第22页/共47页
脑梗塞有多种分型方法，其中较 多分为动脉血栓性脑梗塞、心源性脑 梗塞、腔隙性脑梗塞等。在临床上最 实用的是急性期确定梗塞部位及大小 的分型，然而在早期，尤其是在3～6 小时的复流时间窗内，常规CT和MRI 不易显示梗塞灶及确定范围。
第33页/共47页
● 脑梗塞的分期：缺血性脑损害的 病理生理及生化改变呈一个动 态发展过程，典型的脑梗塞在 临床上基本可分几个阶段，即 急性期（1个月），恢复期 （2~6个月），后遗症期（6个 月后）
第34页/共47页
分期治疗
第35页/共47页
典型的脑梗塞，主 要是大、中梗塞（TACI、 部 分 的 POCI 及 PACI ） 在临床上可按病程分为 三期。
第12页/共47页
分子生物学基础 ─ 千差万别的重要原因
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分型
根据梗死部位和范围可分为腔隙性梗死、脑血栓形成、脑栓塞等类型。其中， 腔隙性梗死症状较轻，而脑血栓形成和脑栓塞则可能导致严重的神经功能缺损 甚至死亡。
02 诊断与鉴别诊断
诊断依据及方法
临床表现
急性起病，出现局灶性神经功能 缺损，少数为全面神经功能缺损
。
影像学检查
首选CT检查，早期CT检查有助 于鉴别诊断，排除脑出血等病变 。MRI对脑梗死的检出极为敏感 ，能够检出较早期的脑缺血性损
物理治疗包括针灸、按摩、理疗等，可以通过刺激患者的肌肉和神经， 促进血液循环和神经功能恢复，对脑梗死患者的康复有一定的帮助。
06 患者教育与心理 支持
患者教育内容设计
脑梗死基础知识
向患者介绍脑梗死的定义、 原因、症状、治疗及预防等 方面的知识，提高患者对疾 病的认知。
生活方式调整
教育患者改善不良生活习惯 ，如戒烟、限酒、合理饮食 、规律作息等，以降低脑梗 死复发风险。
康复训练
根据患者的具体情况，制 定个性化的康复训练计划 ，包括肢体功能训练、语 言训练、认知训练等。
心理治疗
针对患者可能出现的焦虑 、抑郁等心理问题，进行 心理疏导和治疗。
并发症预防与处理
01
02
03
04
肺部感染
加强呼吸道管理，定期翻身拍 背、吸痰，保持呼吸道通畅；
使用抗生素控制感染。
尿路感染
保持尿道口清洁，定期更换导 尿管；鼓励患者多饮水，增加 尿量；使用抗生素控制感染。
。
近年来，随着医疗技术的不断进 步，血管内介入治疗技术也在不 断发展和完善，如球囊扩张术、
支架植入术等。
这些新技术具有创伤小、恢复快 、疗效显著等优点，已经成为脑
根据梗死部位和范围可分为腔隙性梗死、脑血栓形成、脑栓塞等类型。其中， 腔隙性梗死症状较轻，而脑血栓形成和脑栓塞则可能导致严重的神经功能缺损 甚至死亡。
02 诊断与鉴别诊断
诊断依据及方法
临床表现
急性起病，出现局灶性神经功能 缺损，少数为全面神经功能缺损
。
影像学检查
首选CT检查，早期CT检查有助 于鉴别诊断，排除脑出血等病变 。MRI对脑梗死的检出极为敏感 ，能够检出较早期的脑缺血性损
物理治疗包括针灸、按摩、理疗等，可以通过刺激患者的肌肉和神经， 促进血液循环和神经功能恢复，对脑梗死患者的康复有一定的帮助。
06 患者教育与心理 支持
患者教育内容设计
脑梗死基础知识
向患者介绍脑梗死的定义、 原因、症状、治疗及预防等 方面的知识，提高患者对疾 病的认知。
生活方式调整
教育患者改善不良生活习惯 ，如戒烟、限酒、合理饮食 、规律作息等，以降低脑梗 死复发风险。
康复训练
根据患者的具体情况，制 定个性化的康复训练计划 ，包括肢体功能训练、语 言训练、认知训练等。
心理治疗
针对患者可能出现的焦虑 、抑郁等心理问题，进行 心理疏导和治疗。
并发症预防与处理
01
02
03
04
肺部感染
加强呼吸道管理，定期翻身拍 背、吸痰，保持呼吸道通畅；
使用抗生素控制感染。
尿路感染
保持尿道口清洁，定期更换导 尿管；鼓励患者多饮水，增加 尿量；使用抗生素控制感染。
。
近年来，随着医疗技术的不断进 步，血管内介入治疗技术也在不 断发展和完善，如球囊扩张术、
支架植入术等。
这些新技术具有创伤小、恢复快 、疗效显著等优点，已经成为脑
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第二节 脑梗死
概述
脑梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型 ： ①大动脉粥样硬化型 ②心源性栓塞型 ③小动脉闭塞型 ④其他病因型 ⑤不明原因型
第二节 脑梗死
概述
依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死 分为3种主要病理生理学类型： ➢ 脑血栓形成(cerebral thrombosis) ➢ 脑栓塞(cerebral embolism) ➢ 血流动力学机制所致的脑梗死
一、脑血栓形成
病因及发病机制
2. 动脉炎 结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、 螺旋体感染均可导致动脉炎症，而使管腔狭窄或 闭塞。
一、脑血栓形成
病因及发病机制
3. 其他少见原因 ➢ 药源性： 如可卡因、安非他明。 ➢ 血液系统疾病： 红细胞增多症、血小板增多症、
弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血。 ➢ 蛋白C和蛋白S异常。
一、脑血栓形成
临床表现
2) 双侧皮质支闭塞 ➢ 完全型皮质盲 ➢ 有时伴有不成形的视幻觉、记忆受损(累及颞
叶)、不能识别熟悉面孔(面容失认症)。
一、脑血栓形成
临床表现
3) 大脑后动脉起始段的脚间支闭塞： ➢ 中脑中央和下丘脑综合征:垂直性凝视麻痹、
昏睡甚至昏迷。 ➢ 旁正中动脉综合征:同侧动眼神经麻痹和对侧
➢ 包括眶额部、额部、中央前回及顶前部分支。 ➢ 病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢
瘫痪较上肢轻，而且足部不受累。 ➢ 头、眼向病灶侧凝视程度轻。 ➢ 伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，
通常不伴意识障碍。
一、脑血栓形成
临床表现
② 下部分支闭塞 ➢ 包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支，较少单
独出现。 ➢ 对侧同向性上四分之一视野缺损。 ➢ 伴Wernicke失语(优势半球)，急性意识模糊状态
(精品)脑梗死 PPT课件
ischemic neurological defict, RIND)
临床表现（分型）
1、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND） 时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留后遗症。
2、完全型： 起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫， 病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。
3、进展型： 局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6小时至数 日。
脑血栓形成与脑肿瘤鉴别
脑功能静区的肿瘤：抽搐、偏瘫，头痛 视神经乳头水肿，脑脊液压力增高， CT增强扫描容易鉴别：有局灶性慢波灶，
对颅底部和后颅凹占位病变更易鉴别。
脑血栓形成—治疗（一）
急性期 治疗原则
超早期
个
体
整体化
化
观念
治
疗
防治 并发症
脑血栓形成—治疗（二）
血压的管理
控制感染
对
降颅压
脑血栓形成—临床表现（一）
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1～2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单
Thrombus
Plaque
脑血栓形成
指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬 化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔 狭窄或闭塞，进而发生血栓形成，造成脑局部 供应区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软 化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。
临床表现（分型）
1、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND） 时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留后遗症。
2、完全型： 起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫， 病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。
3、进展型： 局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6小时至数 日。
脑血栓形成与脑肿瘤鉴别
脑功能静区的肿瘤：抽搐、偏瘫，头痛 视神经乳头水肿，脑脊液压力增高， CT增强扫描容易鉴别：有局灶性慢波灶，
对颅底部和后颅凹占位病变更易鉴别。
脑血栓形成—治疗（一）
急性期 治疗原则
超早期
个
体
整体化
化
观念
治
疗
防治 并发症
脑血栓形成—治疗（二）
血压的管理
控制感染
对
降颅压
脑血栓形成—临床表现（一）
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1～2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单
Thrombus
Plaque
脑血栓形成
指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬 化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔 狭窄或闭塞，进而发生血栓形成，造成脑局部 供应区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软 化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。
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缺血性卒中分型
.
1
脑卒中
一组疾病共同的临床病理状态
多种病因：高血压、动脉硬化、心脏病、 糖尿病、动脉炎 ┄ 不同发病机制：栓塞、血栓形成、低血压 ┄ 众多临床征象组合的综合征：受累血管及 梗塞的部位、大小、侧支循环
.
2
脑卒中
梗死灶的差异：部位、大小 动态发展的病理损害：不同时期缺血的 主要病变，如缺血性瀑布、损伤级联性 反应 代偿修复的不同：侧支循环、自动调节
➢ 大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上 ➢ 中梗塞：小于一个脑叶，3.1 ～ 5cm ➢ 小梗塞：1.6 ～ 3cm ➢ 腔隙梗塞：1.5cm以下 ➢ 多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞
.
14
大梗塞
.Hale Waihona Puke 中梗塞15小梗塞
腔隙性梗塞
.
16
多发性梗塞
.
17
LSR分型（瑞士洛桑卒中登记）
大动脉粥样硬化（颅外动脉或颈内大动脉 的狭窄 ＞ 50%或闭塞）
中度危险的栓子来源
➢ 二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化 ➢ 二尖瓣狭窄不伴房颤 ➢ 房间隔缺损、卵圆孔未闭 ➢ 心房扑动、单独出现的房颤 ➢ 生物心脏瓣膜 ➢ 非细菌性血栓性心内膜炎 ➢ 充血性心力衰竭 ➢ 左心室区段性运动功能减退 ➢ >4周，<6月的心梗
.
22
TOAST分型
大动脉粥样硬化性卒中 （Large-artery atherosclerosis）
颈部血管超声 确认颈内动脉闭塞或狭窄达50% 血管造影或MRA 发现颈动脉、ACA、MCA、PCA 、 VA 、BA狭窄达50%
.
23
TOAST分型
小动脉卒中（腔隙性脑梗死） （Small-artery occlusion Lacunar）
具备以下三项标准之一即可确诊：
➢ 脑部影像与临床标准的腔隙综合征相符， 最大径小于1.5cm的病灶
.
19
TOAST分型
心源性脑栓塞（Cardioembolism）
多种可以产生心源性栓子的疾病引发的脑栓 塞：
➢ 卒中发作前4周内的心梗 ➢ 充血性心力衰竭 ➢ 冠状动脉狭窄 ➢ 房颤、房扑、病窦综合征 ➢ 人工心脏瓣膜 ➢ 心室壁运动不能和心室壁运动功能减退 ➢ 心房、心室、主动脉、冠状动脉血栓形成
.
28
Hisayama 腔梗 粥样血栓- 心源性 脑出 栓塞性梗塞 梗塞 血
哈佛卒
45
中登记
20
17
15
2
36
33
11
.
29
.
30
.
5
TACI
.
6
27小时CT
48小时CT
TACI
.
7
PACI-皮层梗塞
.
8
PACI-基底节梗塞
.
9
LACI-腔隙性梗塞
.
10
POCI- 小脑 和 脑桥梗塞
.
11
POCI--中脑梗塞
.
12
POCI-延髓梗塞
.
13
CT分型
按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及 脑干梗塞，其中大脑梗塞又可分为：
心源性损害（心内血栓形成、心内膜炎、 心房纤颤、心梗、病窦综合征等）
脑小动脉病（高血压深穿通支闭塞）
其他病因（动脉夹层分离、脉管炎、血液 病、囊状动脉瘤、动静脉畸形等）
病因未能确定
.
18
TOAST分型（Trial of Org 10172 in
Acute Stroke Treatment）
心源性脑栓塞 大动脉粥样硬化 小动脉闭塞（腔梗） 其他原因 未能确定病因
➢ 夹层动脉瘤、烟雾病、脱水、感染、无脉 症、先天性血管畸形、真红细胞增多症、 高凝状态、吸毒等
.
25
TOAST分型
原因不明的缺血性卒中 （Stroke of other undemonstrated etiology）
不能归于以上类别的缺血性卒中 a. 2种或更多原因引起； b. 检查结果阴性； c. 检查不完全。
.
3
脑卒中的分型
已较多应用的分型 社区流调及临床观察：OCSP分型 多中心临床药物试验：
TOAST、LSR分型（病因） 临床诊断（主要病因及机制）：
动脉血栓性、心源性、腔隙性、其他 影像学：CT分型
.
4
OCSP分型
依据临床表现迅速分型，提示受累血 管及梗塞灶的大小和部位：
➢ 完全前循环梗塞（TACI） ➢ 部分前循环梗塞（PACI） ➢ 腔隙性梗塞（LACI） ➢ 后循环梗塞（POCI）
.
20
TOAST分型
心源性栓子的来源
高度危险的栓子来源
➢ 机械心脏瓣膜 ➢ 二尖瓣狭窄伴心房纤颤 ➢ 心房纤颤、病窦综合征 ➢ 4周之内的心梗 ➢ 左心房或左心耳、左心室血栓 ➢ 扩张型心肌病 ➢ 左心室区段性运动功能不良 ➢ 左心房粘液瘤 ➢ 感染性心内膜炎
.
21
TOAST分型
心源性栓子的来源
.
26
TOAST分型
国外评价的信度为尚好至高度，可明确 62～70.5%患者的病因。 敏感度是大动脉血栓或栓塞68%，心源性 栓塞52%，小动脉闭塞81%，其它原因的 卒中18%，未确定原因的卒中29%。 特异度依次为81%，94%，81%，100%和 92%。
.
27
早期国外的研究结果
OCSP：PACI占34%~43%，LACI占 25%~26%，POCI占21~%24%，TACI占 10%~17%，似以PACI和LACI最多见， POCI次之，TACI最少。 TOAST：大动脉粥样硬化13~16.5%，心源 性栓塞18.3%~27%，小动脉闭塞21.5~23%， 其它原因的卒中2~3.1%，未确定原因的卒 中35~40.6%。
➢ 脑部影像没有显示可以解释临床综合征的 病灶，但临床表现通常与深部小病灶有关。
➢ 影像显示与临床表现相符，但这种表现不 是一种典型的腔隙综合征
.
24
TOAST分型
其他原因引发的缺血性卒中 （Stroke of other demonstrated etiology）
其他明确原因引发的脑梗死
➢ 动脉壁炎症：结核性、梅毒性、化脓性、 钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应 性动脉炎
.
1
脑卒中
一组疾病共同的临床病理状态
多种病因：高血压、动脉硬化、心脏病、 糖尿病、动脉炎 ┄ 不同发病机制：栓塞、血栓形成、低血压 ┄ 众多临床征象组合的综合征：受累血管及 梗塞的部位、大小、侧支循环
.
2
脑卒中
梗死灶的差异：部位、大小 动态发展的病理损害：不同时期缺血的 主要病变，如缺血性瀑布、损伤级联性 反应 代偿修复的不同：侧支循环、自动调节
➢ 大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上 ➢ 中梗塞：小于一个脑叶，3.1 ～ 5cm ➢ 小梗塞：1.6 ～ 3cm ➢ 腔隙梗塞：1.5cm以下 ➢ 多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞
.
14
大梗塞
.Hale Waihona Puke 中梗塞15小梗塞
腔隙性梗塞
.
16
多发性梗塞
.
17
LSR分型（瑞士洛桑卒中登记）
大动脉粥样硬化（颅外动脉或颈内大动脉 的狭窄 ＞ 50%或闭塞）
中度危险的栓子来源
➢ 二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化 ➢ 二尖瓣狭窄不伴房颤 ➢ 房间隔缺损、卵圆孔未闭 ➢ 心房扑动、单独出现的房颤 ➢ 生物心脏瓣膜 ➢ 非细菌性血栓性心内膜炎 ➢ 充血性心力衰竭 ➢ 左心室区段性运动功能减退 ➢ >4周，<6月的心梗
.
22
TOAST分型
大动脉粥样硬化性卒中 （Large-artery atherosclerosis）
颈部血管超声 确认颈内动脉闭塞或狭窄达50% 血管造影或MRA 发现颈动脉、ACA、MCA、PCA 、 VA 、BA狭窄达50%
.
23
TOAST分型
小动脉卒中（腔隙性脑梗死） （Small-artery occlusion Lacunar）
具备以下三项标准之一即可确诊：
➢ 脑部影像与临床标准的腔隙综合征相符， 最大径小于1.5cm的病灶
.
19
TOAST分型
心源性脑栓塞（Cardioembolism）
多种可以产生心源性栓子的疾病引发的脑栓 塞：
➢ 卒中发作前4周内的心梗 ➢ 充血性心力衰竭 ➢ 冠状动脉狭窄 ➢ 房颤、房扑、病窦综合征 ➢ 人工心脏瓣膜 ➢ 心室壁运动不能和心室壁运动功能减退 ➢ 心房、心室、主动脉、冠状动脉血栓形成
.
28
Hisayama 腔梗 粥样血栓- 心源性 脑出 栓塞性梗塞 梗塞 血
哈佛卒
45
中登记
20
17
15
2
36
33
11
.
29
.
30
.
5
TACI
.
6
27小时CT
48小时CT
TACI
.
7
PACI-皮层梗塞
.
8
PACI-基底节梗塞
.
9
LACI-腔隙性梗塞
.
10
POCI- 小脑 和 脑桥梗塞
.
11
POCI--中脑梗塞
.
12
POCI-延髓梗塞
.
13
CT分型
按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及 脑干梗塞，其中大脑梗塞又可分为：
心源性损害（心内血栓形成、心内膜炎、 心房纤颤、心梗、病窦综合征等）
脑小动脉病（高血压深穿通支闭塞）
其他病因（动脉夹层分离、脉管炎、血液 病、囊状动脉瘤、动静脉畸形等）
病因未能确定
.
18
TOAST分型（Trial of Org 10172 in
Acute Stroke Treatment）
心源性脑栓塞 大动脉粥样硬化 小动脉闭塞（腔梗） 其他原因 未能确定病因
➢ 夹层动脉瘤、烟雾病、脱水、感染、无脉 症、先天性血管畸形、真红细胞增多症、 高凝状态、吸毒等
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25
TOAST分型
原因不明的缺血性卒中 （Stroke of other undemonstrated etiology）
不能归于以上类别的缺血性卒中 a. 2种或更多原因引起； b. 检查结果阴性； c. 检查不完全。
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3
脑卒中的分型
已较多应用的分型 社区流调及临床观察：OCSP分型 多中心临床药物试验：
TOAST、LSR分型（病因） 临床诊断（主要病因及机制）：
动脉血栓性、心源性、腔隙性、其他 影像学：CT分型
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4
OCSP分型
依据临床表现迅速分型，提示受累血 管及梗塞灶的大小和部位：
➢ 完全前循环梗塞（TACI） ➢ 部分前循环梗塞（PACI） ➢ 腔隙性梗塞（LACI） ➢ 后循环梗塞（POCI）
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TOAST分型
心源性栓子的来源
高度危险的栓子来源
➢ 机械心脏瓣膜 ➢ 二尖瓣狭窄伴心房纤颤 ➢ 心房纤颤、病窦综合征 ➢ 4周之内的心梗 ➢ 左心房或左心耳、左心室血栓 ➢ 扩张型心肌病 ➢ 左心室区段性运动功能不良 ➢ 左心房粘液瘤 ➢ 感染性心内膜炎
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21
TOAST分型
心源性栓子的来源
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TOAST分型
国外评价的信度为尚好至高度，可明确 62～70.5%患者的病因。 敏感度是大动脉血栓或栓塞68%，心源性 栓塞52%，小动脉闭塞81%，其它原因的 卒中18%，未确定原因的卒中29%。 特异度依次为81%，94%，81%，100%和 92%。
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27
早期国外的研究结果
OCSP：PACI占34%~43%，LACI占 25%~26%，POCI占21~%24%，TACI占 10%~17%，似以PACI和LACI最多见， POCI次之，TACI最少。 TOAST：大动脉粥样硬化13~16.5%，心源 性栓塞18.3%~27%，小动脉闭塞21.5~23%， 其它原因的卒中2~3.1%，未确定原因的卒 中35~40.6%。
➢ 脑部影像没有显示可以解释临床综合征的 病灶，但临床表现通常与深部小病灶有关。
➢ 影像显示与临床表现相符，但这种表现不 是一种典型的腔隙综合征
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24
TOAST分型
其他原因引发的缺血性卒中 （Stroke of other demonstrated etiology）
其他明确原因引发的脑梗死
➢ 动脉壁炎症：结核性、梅毒性、化脓性、 钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应 性动脉炎