最新药理抗高血压药
《药理学》抗高血压药
（一）受体阻断药 ---普萘洛尔 propranolol
【降压机制】 - 抑制心收缩力和减慢心率，↓心输出量，
→BP↓ - 抑制肾素分泌 -↓外周交感神经活性：阻断突触前膜的β2受体
→抑制NA释放的正反馈→↓NA释放 - 中枢降压作用
有多种降压机制，可能在某种疾病发病过程中某 种机制起主导作用
[临床应用]
轻度高血压：氢氯噻嗪12.5～25mg。 中、重度高血压：合用其他降压药。 不良反应 长期大剂量使用可致：↓血K+、Na+、Mg2+ ；↑血总 胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白；↑血尿酸 ；↑血肾 素 ；↓糖耐量( 糖尿病人禁用)
高效利尿药（速尿）用于高血压危象及伴有慢性肾功能 不良的高血压患者.
1.口服起效快 2.作用维持久：24h平稳降压，3~6周后达最大效应
【不良反应】 较ACEI少：
较少引起干咳及血管神经性水肿； 但仍可致低血压及高血钾。禁用于妊娠患者。
三、肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔 propranolol -----受体阻断药
作用特点 １. 口服起效缓慢，降压作用温和；
↓动脉压，↓15～20%/↓10～15%
ACEI降压机制：
抑制ACE，减少AgⅡ的生成，减弱AgⅡ所引发的一系列作用；
抑制局部RAAS，局部AgⅡ生成减少，NA释放减少，扩张血管， 改善心脏功能和降压；
减少缓激肽的降解，促进NO和PGI2的生成，产生扩血管作用。
ACEI降压特点：
（1）降压时不伴有心率↑ （2）可防止和逆转高血压患者血管壁增厚与心肌细胞 增生肥大 （3）不易引起脂质代谢障碍 （4）可↓糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的 损伤 （5）能提高高血压病人生活质量，降低死亡率
药理学抗高血压药
特点：
临床抗高血压的一线药，可单独应用治
疗轻度高血压 或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压 作用温和、持久，不易产生耐药性 主要作用为减轻其他高血压药引起的水 钠潴留。 常作为抗高血压之基础用药
不良反应
高尿酸血症：痛风
水电解质失衡： 低钾
缺钾促发两种室性心律失常： 尖端扭转型心律失常
一、利尿药
常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可 使患者血压平均降低约10%左右。
1.降压机制
1.早期：排钠利尿，减少细胞外液和血容量 2.长期应用 ①排钠，降低动脉壁细胞内Na+的含量，减少Na+-
Ca2+交换，减少胞内Ca2+量 ②降低血管平滑肌对血管收缩剂的反应性 ③诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺
3.减少缓激肽（bradykinin,BK)的降解 促EDHF及NO释放：扩血管及抑制血小板聚集粘附 促PGI2合成：增加扩血管效应
优 点：
各型高血压：降压不伴反射性心率增快 长期应用不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，并可
有效降低糖尿病、肾病患者肾小球损害 可预防和逆转心血管重构（高血压患者的血管壁增
抗高血压药
(antihypertensive drugs)
.
概述：高血压是临床常见病症，WHO建议： 在静息状态下动脉收缩压超过140mmHg,舒张 压超过90mmHg的个体为高血压。可分为原发 性高血压（90%~95%）和继发性高血压。原发 性高血压亦称高血压病。继发性高血压是某 些疾病的一种表现（嗜镉细胞瘤、尿毒症 等）。高血压可分为轻度、中度、重度及高 血压危象。
在受体水平抑制RAAS
与ACEI相比 1. 选择性强，不影响缓激肽系统
抗高血压药(降压药)的药理和机制
是作
特点
①降压作用确切、温和、持久、平稳；
②使收缩压和舒张压成比例地下降，对卧位 和立位血压均能降低；
③长期用药无耐受性
氢氯噻嗪降压机制
⑴用药初期机制：通过排钠利尿，使细胞外液 和血容量减少，血压下降；
⑵长期用药机制：①排钠使血管壁细胞内钠 量减少，通过钠—钙交换，使胞内钙含量减少， 血管平滑肌舒张而降压；②胞内钙减少可使血 管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低；③可 诱导动脉壁产生扩张血管物质，如激肽、前列 腺素等。
如果发生严重而持久的脑血管痉挛，使脑循 环发生急剧障碍，引起脑水肿和颅内压增高， 发生剧烈头痛、恶心、呕吐、昏迷、惊厥等 症状。血压高达200/120 mmHg以上者，称高 血压脑病。 高血压危象 （ hypertension crisis ）
指全身小动脉暂时性强烈痉挛，致使血压 急剧上升，出现剧烈头痛头晕等临床症状。
利尿药降压作用机制
早期：排钠利尿细胞外液及血容量↓
血压↓
长期(3-4W后血容量及心输出量恢复至正常)：
• 血管壁细胞内缺钠 Na+ / Ca2+交换细胞 内低钙 血管张力↓ 血压↓
• [Ca2+]↓→血管平滑肌对缩血管物质(如NE) 反应性↓ 血压↓
• 诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列 腺素等血压↓
其他：酮舍林
第一节 抗高血压药分类
3、利尿降压药：氢氯噻嗪等
4、肾素-血管紧张素系统抑制药：
（1）血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利、 依那普利
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻滞药：氯沙坦 （3）肾素抑制药：瑞米吉仑
抗高血压药 物作用位点
醛固酮 血管紧张素
肾素
中枢交感N抑制药
可乐定 甲基多巴
药理学-抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)
一线用药
利尿剂 －受体拮抗剂 钙通道阻断剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ATEI)或血
管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 由上述药物组成的固定剂量复方降压
制剂
利尿药
一、概况 二、优点 三、降压机理 四、不良反应
利尿药作为降压药的优点
1.降压疗效稳定而确切。 2.口服简便易行。 3.与各类扩血管药合用，可防止这些药
抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)
一、概述 二、病理生理 三、药物分类 四、利尿药 五、 ACEI
六、 -阻断剂 七、钙拮抗药 八、交感神经抑制药 九、血管扩张药 十、合理应用
高血压病的特点
三高
发病率高 致残率高 死亡率高
三低
知晓率低 服药率低 控制率低
高血压的发病规律
1991年，WHO发布健康与寿命公告， 提示高血压病的发病规律：
60％取决于本身 15％取决于遗传 10％取决于社会因素 8％取决于医疗条件 7％取决于气候因素
高血压病的发病诱因
遗传
父母阳性，子女50％发病 父母单方阳性，子女25％发病 父母阴性，子女3％发病
遗传 紧张焦虑－交感神经兴奋－ 血管收缩－血液上升
物的体液潴留。 4.价廉，适于推广
利尿药降压的机理
1.水、钠排出，削减血容量 2.降低血管壁内过多的水钠含量，使血管平滑
Na+-Ca2+交换减少，增加管壁柔顺性，利于降 低外周阻力。 3.降低血管壁对缩血管物（NE、ET）的敏感性。 4.诱导动脉壁产生扩血管物如激肽、PGs
临床应用
末梢递 质释放
利血平
胍乙啶
突触后 膜受体
药理第25章 抗高血压药-wu
新型抗高血压药物
一、钾通道开放药 ( 钾外流促进药 )
钾通道开放，钾外流增多，细胞膜超 极化，膜兴奋性降低，Ca2+内流减少，血 管平滑肌舒张，血压下降。 钾通道开放药有米诺地尔 (minoxidil) 、 吡那地尔 (pinacidil）、尼可地尔 (nicorandil) 等。
2019/5/22
正常
60<85
正常高值 85～89
Ⅰ期
90～99
Ⅱ期
100～109
Ⅲ期
﹥110
高血压危象 ﹥110
收缩压（mmHg）
90<130 130～139 140～159 160～179 ﹥180
200
2
影响因素： 直接影响动脉血压调节的基本因素
有外周血管阻力、心脏功能和血容量。 这些因素主要通过①交感神经系统；
②肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的 调控来保持血压的相对稳定。
3
第一节┃抗高血压药的分类
(1)利尿降压药：氢氯噻嗪
（2）钙通道阻滞药: 硝苯地平、 尼群地平等。
(3)肾上腺素受体阻断药 ①α 1-R阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪等。 ②β -R阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等。 ③α 、β -R阻断药：拉贝洛尔等。
(6)血管扩张药 ①直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠 ②钾通道开放药：吡那地尔 ③其他：吲达帕胺、酮舍林
6
第二节┃常用抗高血压药
第一线抗高血压药是：利尿药、钙通道阻 滞药、β 受体阻滞药、ACE抑制药及血管紧张 素Ⅱ受体阻滞药。
一、利尿降压药（基础降压药） 氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
抗高血压药
能降低外周血管阻力，使动脉血压下降， 治疗高血压的药物。
药理学抗高血压药ppt课件
，方便患者使用。
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发生。
α受体拮抗剂与其他药物的联合应用
α受体拮抗剂与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
α受体拮抗剂与钙通道拮抗剂联合应用
钙通道拮抗剂可抑制钙离子进入细胞，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
药理学抗高血压药 ppt课件
目录
• 抗高血压药的概述 • 常用抗高血压药 • 抗高血压药的联合应用 • 抗高血压药的副作用与注意事项 • 抗高血压药的最新研究进展
01
CATALOGUE
抗高血压药的概述
定义与分类
定义
抗高血压药是一类用于治疗高血压的药物，通过降低血压来降低心血管疾病的 风险。
分类
ARBs与其他药物的联合应用
ARBs与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而 ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用可 产生协同降压作用，同时减少不良反应的发 生。
ARBs与β受体拮抗剂联 合应用
β受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性， 而ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用 可产生协同降压作用，同时减少不良反应的
β受体拮抗剂的副作用与注意事项
心动过缓
β受体拮抗剂可能减慢心率，严重时可导致 心搏骤停。
支气管痉挛
对有哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者，β受 体拮抗剂可能诱发支气管痉挛。
性功能障碍
一些β受体拮抗剂可能导致性功能障碍，如 阳痿、性欲减退等。
乏力、疲倦
长期使用β受体拮抗剂可能导致乏力、疲倦 等症状。
药理学笔记整理之抗高血压药和治心衰药物
抗高血压药（降压药）常用抗高血压分类药物及代表药：1、利尿剂氢氯噻嗪2、钙拮抗剂硝苯地平3、β－阻断药普萘洛尔4、ACE抑制剂卡托普利5、AT1受体拮抗剂氯沙坦6、α－阻断药哌唑嗪一、利尿药——氢氯噻嗪降压机制：应用：氢氯噻嗪 12.5-25mg/天，可使多数病人达到抗高血压的作用。
不宜超过25mg/天（加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加），2~4周显效。
单用治疗轻、中度高血压、与其他降压药联合治疗重度高血压（基础降压药）效果较好：老年人高血压以及合并心衰的患者不良反应：1.低钾、钠、镁，缺钾促发室性心律失常。
合并使用留钾利尿药或补钾或合用ACE抑制剂2.代偿性激活RAAS系统，使肾素活性增高，可与β-R阻断药合用3.升高血脂、血糖、血尿酸4.禁忌：高脂、糖尿病、痛风二、 Ca2+ 通道阻断药降压机制：抑制Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、小动脉扩张、血压下降。
药物分类：1、二氢吡啶类：硝苯地平—选择性作用于血管2、非二氢吡啶类：维拉帕米—作用于心脏和血管常用药物：二氢吡啶类：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平（一）硝苯地平（心痛定）体内过程：1.口服后30min起效，短效，每日口服3-4次；现多用缓释片，每日1次2.在肝脏氧化代谢。
肝功能降低者半衰期延长。
药理作用：1、有明显的降压作用，增加肾血流量，可保护肾功能2、降胞内胆固醇缺点：3、扩血管作用反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加，合用β受体阻断药可对抗之（缓释片可减轻反射性交感活性增加）临床应用：1、伴冠心病、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂及恶性高血压患者。
2、不宜用于伴不稳定型心绞痛及心梗的病人。
有报告短效制剂加重心肌缺血。
不良反应：恶心、呕吐、头痛、眩晕、潮红、心悸、乏力、踝部水肿等，发生率约10% ，可能由于其扩张血管引起。
（二）氨氯地平（Amlodipine）☆缓慢温和：p.o1~2周起效，6~8周达峰，维持降压24h☆生物利用度高☆靶器官保护作用：扩张肾动脉、冠脉；减轻、逆转心肌肥厚☆扩张外周动脉，无反射性心动过速。
吲达帕胺
吲达帕胺(万伯胺)【药理与作用】1、具有利尿作用和钙拮抗作用，为一种新的长效、强效降压药。
口服后2-3小时起效，半衰期13小时，仅从尿中排泄。
2、对血管平滑肌有较高的选择性，使外周血管阻力下降而降压，这与阻滞钙内流有关。
3、对血管平滑肌的作用大于利尿作用，但不致引起体位性低血压、潮红、心动过速。
4、对轻、中度高血压具有良好的疗效。
单独服用降压效果显著，不必加用其他利尿剂。
可与β受体阻断剂合并应用。
【用法】口服一次2.5mg，一日一次。
维持量可两天一次2.5mg。
【注意】个别有眩晕、头痛、恶心、失眠等，但不影响继续治疗。
高剂量时利尿作用增强，可有低血钾。
有严重肝肾不全者慎用。
硝苯地平（心疼定、拜新同）【药理与作用】1、具有抑制钙离子内流的作用，能松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，提高心肌对缺血的耐受性，同时能扩张周围小动脉，降低外周血管阻力，而使血压下降。
2、小剂量扩张冠状动脉时并不影响血压，为较好的抗心绞痛药。
3、用作抗高血压药，没有一般血管扩张剂常有的水钠潴留和浮肿等不良反应。
4、口服吸收良好，10分钟生效，1-2小时达最大效应，作用维持6-7小时。
舌下含服作用较口服迅速。
【适应症】1、由于预防和治疗冠心病心绞疼，特别是变异性心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛。
2、适应于患有呼吸道阻塞性疾病的心绞痛患者，其疗效优于β受体阻断剂。
3、用于各种类型的高血压，对顽固性、重度高血压也有较好的疗效。
4、由于能降低后负荷，对顽固性充血性心力衰竭也有良好的疗效，宜长期服用。
【用法】口服一次5-10 mg，一日15-30 mg；急用时可舌下含服。
对慢性心力衰竭，每6小时20 mg。
【注意】1、不良反应一般较轻，初服者常见面部潮红，其次有心悸、窦性心动过速。
个别有舌根麻木、口干、发汗、头痛、恶心、食欲不振等。
2、低血压者慎用；孕妇禁用。
氨氯地平（络活喜）【药理与作用】为二氢吡啶类钙拮抗药，作用与硝苯地平相似，但对血管的选择性更强，可舒张冠状血管和全身血管，增加冠脉血流量，降低血压，产生作用缓慢，但持续时间长。
《药理学》第18章-抗高血压药
PHARMACOLOGY药理学第十八章抗高血压药学习目标●掌握：氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、卡托普利、硝普钠的作用特点、临床应用及不良反应。
●熟悉：抗高血压药的分类及其他抗高血压药的作用特点及临床应用。
●了解：抗高血压药的临床应用原则。
1抗高血压药分类2常用抗高血压药3抗高血压药的临床应用原则抗高血压药分类01抗高血压药是一类能降低血压、减轻靶器官损伤的药物。
1．利尿药如氢氯噻嗪等2．交感神经抑制药（1）中枢性交感神经抑制药：如可乐定、甲基多巴等。
（2）肾上腺素受体阻断药：①α受体阻断药，如哌唑嗪等。
②β受体阻断药，如普萘洛尔、阿替洛尔等。
③α、β受体阻断药，如拉贝洛尔。
（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：如利血平、胍乙啶等。
（4）神经节阻断药：如美加明等。
3．钙通道阻滞药如硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等。
4．肾素―血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转化酶抑制药：如卡托普利、依那普利等。
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。
5．血管扩张药（1）直接扩张血管药：如肼屈嗪、硝普钠等。
（2）钾通道开放药：如吡那地尔、二氮嗪等。
常用抗高血压药一、利尿药氢氯噻嗪氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）又名双氢克尿噻，是最常用的基础降压药。
【药理作用】降压作用温和而持久。
用药初期，因排钠利尿造成体内钠和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少，血压下降。
长期用药，因持续排钠使血管平滑肌细胞内Na+含量降低，Na+-Ca2+交换减少，使细胞内Ca2+含量降低，导致血管平滑肌对缩血管物质NA等的反应性降低，从而使血管扩张，血压下降。
【临床应用】可单独用于治疗轻度高血压，也可与其他降压药联合应用治疗中、重度高血压。
【不良反应】长期应用可引起低血钾、高尿酸血症，可使血浆胆固醇和血糖升高，并可增高血浆肾素活性。
一、利尿药吲达帕胺吲哒帕胺（indapamide）为新型强效、长效降压药，兼有利尿和钙通道阻滞双重作用。
《药理学》第25章抗高血压药
血管内皮细胞
血管平滑肌细胞
硝普钠作用机制示意图
第三节
三、神经节阻断药 樟磺咪芬
其他经典抗高血压药物
降压机制： 降压机制：对交感神经节和副交感神经节均有阻断作用 不良反应多，降压作用过强过快仅限于一些特殊情 不良反应多， 如高血压危象。 况，如高血压危象。
第三节
哌唑嗪 降压机制： 降压机制：
其他经典抗高血压药物
抑制Ca2+内流→血管平滑肌细胞缺Ca2+→血管平滑肌松 弛→血压↓
临床应用
短效，轻、中、重度高血压。
不良反应
反射性交感兴奋、RAAS激活、头痛、眩晕、心悸、 踝部水肿等。
其它药物
尼群地平(中效， 尼群地平 中效，轻、中、重度高血压) 中效 重度高血压
氨氯地平(长效， 氨氯地平 长效，轻、中度高血压) 长效 中度高血压
第三节
七、其他
其他经典抗高血压药物
前列环素合成促进药： 前列环素合成促进药：沙克太宁 肾素抑制药：依那克宁、雷米克林 肾素抑制药：依那克宁、 5-HT受体阻断药：酮色林 HT受体阻断药： 受体阻断药 内皮素受体阻断药： 内皮素受体阻断药：波生坦
第四节
高血压药物治疗的新概念
一、有效治疗与终生治疗 二、保护靶器官 三、平稳降压 四、联合用药
临床应用
轻、中、重度高血压 尤其适用于高血压伴心绞痛、偏头痛、焦虑症等。
不良反应
心血管反应、诱发或加剧支气管哮喘、反跳现象。
其它药物
阿替洛尔 β1受体阻断药，轻、中、重度高血压 卡维地洛 α、β受体阻断药，轻、中度高血压
四、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
肾素-血管紧张素系统新靶标
药理-抗高血压药
第一线抗高血压药物：
利尿药、 钙拮抗药、 β 受体阻断药、 ACE抑制药、 血管紧张素Ⅱ受体阻断药
7
8
第二节
常用的抗高血压药
9
一
利尿药
主要影响血容量的抗高血压药：噻嗪类，呋噻米 (速尿)
10
噻嗪类
乙酰唑 胺
袢利尿药
醛固酮拮抗药
肾小管各段功能及利尿作用部位
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早期是通过排钠利尿，使血容量减少、心输出量
2、卡托普利与利尿药及β 受体阻断药合用 于重型或顽固性高血压。
26
（二）AT1受体阻断药
AT1受体阻断药具有良好的降压作用，没有转化酶抑
制药的血管神经性水肿、咳嗽等不良反应。
氯沙坦
非肽类血管紧张素AT1受体阻断药，属于二苯咪唑类
化合物，在体内转化为EXP-3174与AT1受体相结合， 阻断AT1受体，发挥抗高血压作用，并可逆转高血压 左室心肌肥厚。
减少而降压。
长期用药所致的降压效应可能与小动脉扩张有关
(1) 降低平滑肌细胞内Na+的含量，Na+-Ca2+交换减少， Ca2+ 内流减少，减少血管平滑肌对缩血管物质的反应性。 (2) 降低血管对去甲肾上腺素（NA）的反应性。 (3) 诱导血管壁产生舒血管物质如激肽，前列腺素。
12
应用：
1. 作为基础降压药用于各型高血压，常用氢氯噻
35
应用：
高血压：单用治疗轻、中度高血压，与利尿降压药 或β受体阻断药合用治疗重度或伴肾功能不全的高 血压。
36
不良反应：
主要有“首剂现象”（低血压)：
第一次用药后某些病人出现体位性低血压、
眩晕、心悸，严重时可突然虚脱以至意识丧
药理(抗高血压,抗心绞痛,调血脂,心衰)
1.利尿药：氢氯噻嗪
2.肾素－血管紧张素系统抑制药:
血管紧张素转化酶(ACE)抑制药：卡托普利
血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦
肾素抑制药：雷米克林
3.钙拮抗剂：硝苯地平
4.交感神经抑制药：
中枢性抗高血压药：可乐定
神经节阻断药：樟磺咪芬
去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平
肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔
5.扩血管药：肼屈嗪、硝普钠
心力衰竭药物的分类
1．肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
（1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利（与利尿药一起作为治疗心衰的一线药物，特别是用于舒张性心力衰竭者）（2）血管紧张素Ⅱ受体(A T1)拮抗药：氯沙坦等。
（3）醛固酮拮抗药：螺内酯。
2．利尿药氢氯噻嗪、呋塞米等。
3．β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等。
（扩张型心肌病）
4．强心苷类药：地高辛等。
5．扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等。
6. 非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等。
强心苷类
抗心绞痛药物
一、硝酸酯类
①硝酸甘油
②硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯
二、β肾上腺素受体拮抗药
三、钙通道阻滞药。
最新关于“硝苯地平”的认识
3. 硝苯地平与ACEI或ARB类药物 联用，可协同降低血压，减少心 血管事件的发生。
2. 硝苯地平与利尿剂合用，可 提高降压效果，但可能导致血 钾过低。
三、硝苯地平的临床应用
1. 硝苯地平在高血压治疗中的应用
1. 硝苯地平是一种钙离子拮抗剂，主要用于治疗高血压和心绞痛。
1
2. 在高血压治疗中，硝苯地平可以降低血压，改善心脏功能，减少 心血管事件的发生。
3. 硝苯地平自上市以来，已经成为全球范围内广泛使用的抗高血压药物之 一，其疗效确切，副作用较小，深受医生和患者的喜爱。
03
二、硝苯地平的药理作用
1. 硝苯地平对心血管系统的影响
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1. 硝苯地平是一种钙离子拮 抗剂，能够阻止钙离子进入 心肌和血管平滑肌细胞，从 而降低心脏的收缩力和血管 的紧张度，对心血管系统产 生显著的影响。
2. 硝苯地平使用过程中的禁忌和注意事项
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1. 硝苯地平对严重低 血压、主动脉瓣狭窄等 病症患者禁用，使用前 需咨询医生。
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2. 孕妇和哺乳期妇女 慎用硝苯地平，可能会 对胎儿或婴儿产生不良 影响。
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3. 长期服用硝苯地平 的患者需要定期监测血 压和心率，避免出现不 良反应。
3. 如何正确使用硝苯地平以减少副作用
3. 硝苯地平的发现和发展历程
1. 硝苯地平的发现可以追溯到20世纪60年代，由美国辉瑞制药公司的科学 家在寻找治疗高血压的药物过程中偶然发现的。
01
2. 硝苯地平的发展历程中，经历了大量的临床试验和改良，最终在1975 年被美国食品药品监督管理局（FDA）批准上市，用于治疗高血压和心绞 痛。
02
四、硝苯地平的副作用与注意事项
第17章 抗高血压药(药理学人民卫生出版社第8版)
43 β受体阻断药
AT1 受体阻断剂（洛沙坦）
制药血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素受体
ACE 转化酶 ACEI(卡托普利）
（磷脂酶A2）
抑制细胞肥大、增生
3. 抑NE释放，↓交感神经兴奋性（降压时不伴心率加快） 4. 保护肾脏 Ang II↓→出球小A舒张→肾小球囊内压↓→滤过↑
与其他降压药比较，具有以下特点：
①降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响； ②可预防和逆转心肌与血管构型重建； ③增加肾血流量，保护肾脏； ④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。
第十七章 抗高血压药
1
目录
第一节 抗高血压药物分类 第二节 常用抗高血压药物 第三节 其他抗高血压药物 第四节 抗高血压药的合理应用
重点难点
掌握 抗高血压药的分类、代表药名和降压机制，常用 抗高血压药（利尿药、钙拮抗药、β受体阻断药、 血管紧张素转化酶抑制药、AT1受体拮抗药）。
熟悉 其他抗高血压药物的特点。
血管紧
张素原
张素ⅠACEI张素Ⅱ 醛固酮分泌→
(卡托普利 )
氯沙坦
水钠潴留 利尿药
一、抗高血压药的作用环节和分类 (噻嗪类13)
二、抗高血压药的分类（机制）
（一）肾素-血管紧张素系统抑制药
1、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利 2、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 氯沙坦 3、肾素抑制药 阿利吉仑
5.影响血压的因素
血压的调节机制
血压
心输出量
外周阻力
药理学对抗高血压药物的研究进展
药理学对抗高血压药物的研究进展高血压是一种慢性疾病，可引发多种心血管疾病并对人体健康造成严重威胁。
为了降低血压并减少并发症的风险，药物治疗是常用的方法之一。
近年来，药理学研究在高血压治疗领域取得了一系列进展，提供了新的治疗策略和药物选择。
本文将对药理学在抗高血压药物研究中的最新进展进行综述。
一、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂ACE抑制剂通过抑制ACE酶的活性，阻断血管紧张素Ⅱ的形成，起到扩张血管、降低外周阻力的作用。
目前，ACE抑制剂已成为高血压治疗的首选药物之一。
研究表明，ACE抑制剂不仅能有效降低血压，还能改善心脏功能，减轻心脏负荷，并对肾脏有一定的保护作用。
二、钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过抑制细胞内钙离子的进入，减少心脏和平滑肌细胞的收缩，从而扩张血管，降低血压。
该类药物可分为二氢吡啶类、非二氢吡啶类和苯二氮䓬类。
其中，二氢吡啶类药物应用最广泛，具有良好的降压效果和耐受性。
三、利尿剂利尿剂通过增加尿液排泄，减少体液潴留，达到降低血压的效果。
常用的利尿剂有噻嗪类利尿剂和袢利尿剂。
研究表明，利尿剂可用于一级高血压患者的治疗，并与其他降压药物的联合应用效果更好。
四、β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过抑制β受体，减少交感神经对心脏和血管的影响，从而降低血压。
该类药物广泛应用于高血压患者，并在心肌梗死、心力衰竭等疾病的治疗中也具有重要地位。
研究显示，β受体阻滞剂不仅能降低血压，还能减少心脏重塑，改善预后。
五、抗血小板药物高血压患者常伴随血小板活化和凝集的异常，抗血小板治疗有助于改善血管炎症和血管内皮功能。
常用的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷等。
研究表明，抗血小板治疗可减轻高血压引起的动脉损伤，降低心血管事件的发生率。
六、新型降压药物随着研究的深入，一些新型降压药物相继问世。
例如，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂具有降压、改善内皮功能和心肌重构的作用；直接肾素抑制剂通过抑制肾素-血管紧张素系统的活性，降低血压。
综上所述，药理学在抗高血压药物的研究中发挥着重要作用。
药理学 抗高血压药
三、正常血压的维持
一）血压的形成及影响因素 • 动脉血压 = 心输出量 × 外周血管阻力 外周血管阻力 血管
Arterial blood pressure cardiac output peripheral vascular resistance
心功能 回心血量 循环血容量
小动脉紧张度 大动脉弹性
(一)血管紧张素 转换酶抑制药 (ACEI) 一 血管紧张素 血管紧张素I转换酶抑制药
卡托普利 Captopril
• 又名巯甲丙脯氨酸/开博通，人工合成的 又名巯甲丙脯氨酸 开博通 人工合成的ACEI， 巯甲丙脯氨酸 开博通， ， 1981年用于临床 年用于临床 • 体内过程： 体内过程： – 吸收快 吸收快15min，食物影响吸收，宜餐前服用 ，食物影响吸收， – 半衰期 ，巯基易在体内被氧化 半衰期2h，巯基易在体内被氧化 – 其他如：培哚普利、依那普利、喹那普利 其他如：培哚普利、依那普利、 等是前体药， 作用弱， 等是前体药，ACEI作用弱，需转化后方有 作用弱 强的酶抑制作用。 强的酶抑制作用。
ACEI的降压机制（以卡托普利为例） 的降压机制（以卡托普利为例） 的降压机制
血管紧张素I 缓激肽
血管紧张素转换酶 1、抑制ACE减少AngII，舒张AV降低血管阻力 2、减少缓激肽降解，并促进NO和PG生成，舒血 血管紧张素II 降解产物 管 3、抑制ACE，防止血管重构，改善顺应性 4、减少AngII对受体的作用，减少NA释放，抑 制中枢RAS，降低交感中枢活性 5、减少肾组织AngII,减轻醛固酮介导的水钠潴 留
– 原发性（占90%）和继发性（占5～10%） 原发性（ ） 继发性（ ～ ） 第一位： 第一位：肾实质性高血压 – 根据舒张压大小和脑、 心 、 肾等重要器官损害的程 根据舒张压大小和脑 、 第二位： 第二位：肾血管性高血压 可分为轻 度高血压病。 度，可分为轻、中、重度高血压病。 第三位： 第三位：嗜铬细胞瘤 第四：原发性醛固酮增多症 第四： 第五：cushing’s综合症 第五：cushing’s综合症 第六： 第六：药物诱发的高血压
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第十九章抗高血压药一、高血压的WHO 标准及抗高血压药物的分类？高血压的WHO 标准正常成人：收缩压＜140 mmHg舒张压＜90 mmHg高血压：收缩压＞160 mmHg舒张压＞95mmHg原发性高血压：占90%-95% 发病机制不明. 继发性高血压：是一些疾病的表现. 抗高血压药物分类一、影响血容量的药物利尿药氢氯噻嗪等二、交感神经抑制药1. 作用于中枢咪唑啉受体的降压药（可乐定）2. 肾上腺素能受体阻断药B肾上腺素能受体阻断药（普萘洛尔；美托洛尔）a l受体阻断药（派唑嗪）a、B受体阻断药（拉贝洛尔）三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统1 、血管紧张素I 转换酶抑制剂（卡托普利）2、血管紧张素II 受体阻断药（氯沙坦）四、钙通道阻断药—硝苯地平五、血管扩张药1、直接扩张血管药（肼屈嗪、硝普钠）2. 、钾通道开放药（米诺地尔、吡那地尔）二、利尿药的降压作用特点？一、主要影响血容量的药物——利尿药概况常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可使患者血压平均降低约利尿药的降压机制:1、早期降压: 排钠利尿。
10%左右。
排钠利尿—细胞外液J、血容量血压J利尿药的降压机制:2、长期降压：细胞内钙含量减少。
推理过程长期排钠J血管壁细胞内Na+JJJNa+-Ca2+泵交换JJ胞内Ca2+J血管平滑肌舒张氢氯噻嗪降压特点氢氯噻嗪12.5-25.0 mg天，可使多数病人达到抗高血压的作用。
大剂量易引起不良反应阳痿、痛风、低钾1、缺钾促发两种室性心律失常：①尖端扭转型心律失常；②心室颤动2、增加高脂血症3、增加糖尿病人的血糖——不宜用于有糖尿病的高血压病.三、ACEI及Ang H受体阻断药的降压作用特点？二、血管紧张素I 转化酶抑制剂( ACEI )卡托普利( captopril)降压途径①抑制ACE活性一血管紧张素Ang Uj②减少醛固酮的分泌③使缓激肽的降解减少④增加对胰岛素的敏感性⑤阻止心血管的病理性重构-改善心功能。
⑥减轻动脉血管平滑肌的增生，防止动脉硬化。
ACEI —卡托普利( captopril)降压作用特点1 、降压同时不伴有反射性心率加快2、可防止病理性重构：逆转心室/主动脉肥厚3、对肾脏保护作用4、能改善胰岛素抵抗,不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍ACEI —卡托普利(captopril)临床应用适用于各型高血压.1、治疗原发性、肾性高血压(基础用药之一)2、对伴有慢性心功能不全、缺血性心脏病、糖尿病肾病、左心室肥厚的高血压患者，可延缓病情。
3、对高血压患者的并发症具有良好影响。
不良反应1、高血钾(可见于伴肾功能不全等患者)2、刺激性干咳(暂时停药会慢慢消失)3、低血压(小剂量开始用药可克服)4、妊娠早期持续使用可致胎儿发育不全或死亡。
孕妇禁用。
5、久用可因血锌降低引起皮疹、味觉缺失等其他ACEI 药物依那普利( enalapril)赖诺普利( lisinopril)喹那普利( quinapril)培哚普利( perinpril)血管紧张素U受体阻断药代表药物氯沙坦Losartan、缬沙坦Valsartan优点有安全、有效、耐受性好，有心、脑、肾保护作用。
药理作用及作用机制：该药选择性竞争性阻断AT1 受体该药选择性竞争性阻断AT1 受体还可逆转高血压左室心肌肥厚血管紧张素U受体阻断药一氯沙坦临床应用单独口服给药，合用利尿药氢氯噻嗪，每天25mg,更适合于老年人、肝硬化或肾功能损害的患者。
优点安全、有效、耐受性好，有心、脑、肾保护作用。
不良反应头痛、头晕。
妊娠早期不用氯沙坦，可引起胎儿损伤或死亡。
动物乳汁中药物显著增加，也不用于哺乳期患者。
四、肾上腺素受体阻断药的降压作用特点？B受体阻断药普萘洛尔(propranolol)使高血压患者的收缩压下降15-20% ，舒张压下降10-15% 。
但最大降压作用出现较晚，常需数周时间。
降压机制继发于其b1 受体阻断所继发①心脏兴奋性收缩性J心率J心排出量J②肾素分泌J③外周交感活性J④中枢降压作用、改变压力感受器的敏感性、增加前列腺素的合成等临床应用适用于各型高血压1、与利尿药、扩血管药物合用治疗顽固性高血压。
2、对肾素活性高和心输出量高的年青高血压患者疗效较好，尤其适用于高血压伴心绞痛和焦虑的患者。
禁忌症1、左室心功能不全；2、窦性心动过缓；3、重度房室传导阻滞；4、支气管哮喘；选择性B1受体阻断药代表药阿替洛尔（Atenolol）和美托洛尔（metoprolo D降压特点口服易于吸收，其抗高血压作用优于普萘洛尔。
对包受体作用很弱，不良反应较少。
a l肾上腺素受体阻断药概述降低动脉血管阻力，增加静脉容量和肾素活性分类哌唑嗪( Prazosin)特拉唑嗪( terazosin)多沙唑嗪(doxazosin)选择性a1 受体阻断药—哌唑嗪( prozosin)药理作用特点1. 阻断a l受体，扩张动脉和静脉。
2. 增加患者血浆的高密度胆固醇，降低低密度胆固醇，甘油三酯和总胆固醇，减少冠脉病变。
3. 缓解前列腺增生病人的排尿困难，哌唑嗪适用于各型高血压。
不良反应首剂现象非选择性a 受体阻断药，酚妥拉明、酚苄明引起交感神经和RASS 反射性激活？a、B受体阻断药拉贝洛尔(labetalol)降压作用特点作用温和临床应用用于治疗各型高血压，静脉注射可用于治疗高血压危象。
五、钙通道阻断药的降压作用特点？Ca2+ 通道阻断药—硝苯地平降血压作用机制继发于其阻断钙通道的作用（主要扩张小动脉，对静脉血管影响较小）—外周血管阻力J,血压J 常用药物硝苯地平、尼群地平、氨氯地平。
Ca2+通道阻断药一硝苯地平（Nifedipine、心痛定）作用对各型高血压均有降压作用，对低肾素性高血压疗效好。
但可引起交感神经的兴奋一心率T肾素活性T （可合用B受体阻断药以克服）。
不良反应有恶心、头痛、呕吐、眩晕、潮红、心悸、乏力等，发生率约10% ，可能由于其扩张血管引起.Ca2+ 通道阻断药—氨氯地平（Amlodipine）概况属于新的二氢吡啶类药物，具有起效慢，作用时间长，生物利用度高等特点.药理作用1、扩血管作用主要表现在外周动脉及冠状动脉，无反射性心动过速，对心率、房室传导、心肌收缩力无明显影响。
2、缓慢扩张肾动脉，减少心绞痛的发作次数，并能减轻或逆转左室肥厚，适用于治疗高血压。
六、中枢性降压药—可乐定的降压作用特点？中枢性降压药分类可乐定( clonidine)甲基多巴( methyldopa)(其对肾血管有一定的扩张作用)莫索尼定( moxonidine)中枢性降压药—可乐定( clonidine)作用机制：复杂①选择性激动延髓腹外侧核的咪唑啉受体—使外周交感活性血压J②激动延髓次一级神经元(抑制性神经元)突触后膜的a2受体一使外周交感活性血压J中枢性降压药—可乐定( clonidine)临床应用①治疗中度高血压②可乐定与利尿药合用有协同作用。
③控制戒断综合征中的各种症状和体征。
不良反应①口干等外周胆碱能作用②水、钠潴留③长期服药停药后易出现交感功能亢进的现象。
七、直接扩张血管药？直接扩张血管药概况直接作用于小动脉，松弛血管平滑肌, 降低外周阻力，产生降压作用，用于治疗重症高血压。
分类肼屈嗪（扩张小动脉）硝普钠（扩张动静脉）降压特点①作用强、快。
不抑制交感神经活性，不会引起直立性低血压。
②久用反射性引起交感神经兴奋③久用可增强血浆肾素活性（②③可合用利尿药或B受体阻断药克服）临床应用高血压危象、高血压脑病等.不良反应引起呕吐、头痛、出汗、心悸等, 使用时间过长，可致硫氰酸盐中毒，耳产生恶心、鸣、肌痉挛.八、抗高血压药物治疗的新概念、原则及其药物选用？抗高血压药物治疗的新概念1、有效治疗、终生治疗2、保护靶器官3、平稳降压4、个体化治疗5、联合用药6、疗效最好，不良反应最少高血压药物的应用原则1、根据高血压程度选用药物-体育活动、低盐等2. 个体化治疗幷龄、性别、种族、疾病等3. 高血压危象及脑病时选用-硝普钠1. 根据高血压的程度选药中度高血压：首选单药治疗，利尿药、B受体阻断药、ACEI、钙拮抗药、效果不好，可选用两种药物，且以利尿药为基础。
若仍无效，则三联用药，再加中枢性降压药或直接扩血管药。
高血压危象以及高血压脑病：静脉给药（如硝普钠）2. 根据合并症选药支气管哮喘或心功能不全：不宜用B阻断药。
肾功能不全者：卡托普利、硝苯地平、甲基多巴窦性心动过速：B阻断药消化性溃疡：可乐定（禁用利血平）糖尿病以及痛风患者：不宜使用噻嗪类药物。
精神抑郁者：不宜用利血平、甲基多巴心力衰竭、心脏扩大者：不宜使用阳断药，而应用氢氯噻嗪、等。
第二十章抗高血压药a l受体阻断药等。
硝苯地平、ACEI一、名词解释 1 .高血压2.首剂现象 二、单选题 1 .关于利尿药的降压机制下列哪项是不正确的 A .排钠利尿，降低血容量B .C . E . 2. 血管壁细胞内钠减少，钠钙交换减少，细胞内钙减少，使血管平滑肌松弛 降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性D .诱导动脉壁产生扩血管物质 降低肾素活性 卡托普利的降压机制不包括 ( ) A .抑制整体的RAAS 的血管紧张素II 的合成 B .抑制局部RAAS 减少血管紧张素II 的合成 C .促进组胺的释放 D .减少缓激肽的降解 3. 血管紧张素转化酶抑制剂的降压特点不包括下列哪项A .适用于各型高血压B .降压时使心率加快C .长期应用不易引起电解质和脂质代谢障碍D .可防止和逆转高血压患者血管壁增厚和心肌肥厚E . 改善患者的生活质量，降低死亡率 4. 下列哪项不属于血管紧张素转化酶抑制剂的不良反应A .红斑狼疮样综合征B .低血压C .刺激性干咳5. 卡托普利可引起下列哪种离子缺乏 ( ) A . K+ B . Mg2+ C . Fe2+ D . Zn2+6. 关于普萘洛尔降压机制叙述错误的是 ( A .阻断心脏的 3 1 受体，减少心排出量E .促进前列腺素的合成 ( )( ) D .高血钾 E .胎儿发育不全 E . Ca2+)B .阻断肾小球旁器的 3 1受体，抑制肾素分泌C .阻断突触前膜3 2受体，取消正反馈减少去甲肾上腺素的释放D .抑制血管紧张素转化酶，减少肾素释放E .阻断中枢的3受体，减少外周交感神经释放去甲肾上腺素 7. 关于氨氯地平的叙述哪项是错误的 ( ) A .降压作用起效慢，持续时间长 B .对心率房室结传导、心肌收缩力无明显的影响C .对血管选择性高D .属苯烷胺类钙拮抗药 8. 静脉注射较大剂量可引起血压短暂升高的降压药是 A .哌唑嗪 B .可乐定 C .二氮嗪 D .硝普钠 9. 哌唑嗪降低血压不引起心率加快的原因是 ( A .阻断a 1受体而不阻断a 2受体 B .阻断 D .阻断a 1受体和a 2受体E .阻断3受体 10．可治疗脑血管病的抗高血压是 ( )A .维拉帕米B .哌唑嗪C .尼莫地平 11．肼屈嗪的降压机制是 ( ) A .抑制中枢交感神经D .直接松弛血管平滑肌E .能减轻或逆转心室肥厚 ( ) E .吡那地尔 ) a 1D ． 受体与3受体 C .阻断a 2受体 硝苯地平E .地尔硫卓 12．伴有前列腺肥大的高血压宜选用的药物是 A .特拉唑啉 B . 哌唑嗪13．肾性高血压最好选用 ( A .卡托普利 B .可乐定B .降低肾素活性C .抑制血管紧张素转化酶E .减少心排出量和减慢心率 ( ) D .拉贝洛尔 E .肼屈嗪 C .乌拉地尔 )C . 肼屈嗪D .氨氯地平E .米诺地尔14．下列何药不属于钾通道开放药（）A .米诺地尔B .乌拉地尔C. 吡那地尔D .二氮嗪E.尼可地尔15．关于吲哒帕胺的叙述哪项是错误的（）A •为非噻嗪类吲哚啉衍生物B •有弱的利尿作用C •可引起血脂代谢紊乱D ．舒张小动脉，降低血管壁张力E ．降低血管平滑肌细胞内的钙浓度16．有关硝苯地平将压时伴随状况的描述,下列哪项正确（）A .心率不变E.心排血量下降 C.血浆肾素活性增高D.尿量增加E.肾素活性降低17．哌唑嗪降压同时，易引起（）A.心率加快 E.心肌收缩力增加 C.血中高密度脂蛋白增加D.血浆肾素活性增高E.冠状动脉病变加重18．高血压伴有支气管哮喘时，不宜应用（）A.利尿剂B. 3受体阻滞剂C. a受体阻滞剂D. 钙拮抗剂E.血管紧张素转换酶抑制剂19．高血压伴发外周血管疾病时，不应选用（）A.利尿剂B. 3受体阻滞剂C. a受体阻滞剂D.钙拮抗剂E. ACEI 20．老年高血压患者应慎用（）A.氢氯噻嗪B.普萘洛尔C.哌唑嗪D.硝苯地平E. ACEI21．在长期用药的过程中，突然停药易引起心动过速，这种药物最可能是（）A.哌唑嗪B.肼屈嗪C.普萘洛尔D. a-甲基多巴E.利血平22．关于哌唑嗪的论述，下列哪点是不正确的（）A.可用于治疗充血性心力衰竭B.适用于肾功能障碍的高血压患者C.选择性地阻断突触后膜a 1受体D.可明显增加心肌收缩力E. 首次给药可产生严重的直立性低血压23．关于利血平的不良反应中，哪项是不正确的（）A.鼻塞B.心率减慢C.精神抑郁D.胃酸分泌增加E.血糖生高24．最易引起直立性低血压的药物是（）A.卡托普利B.肼屈嗪C. a -甲基多巴D.胍乙啶E.利血平25．伴有十二指肠溃疡的高血压病人不宜用（）A.普萘洛尔B.可乐定C.哌唑嗪D.氢氯噻嗪E. a -甲基多巴26．显著降低肾素活性的药物是（）A.氢氯噻嗪B.可乐定C.利血平D.普萘洛尔E.肼屈嗪27．可能诱发心绞痛的降压药是（）A.可乐定B.哌唑嗪C.哌唑嗪D.普萘洛尔E.肼屈嗪28．下列有关硝普钠的叙述，哪点是错误的（）A.具有迅速而持久的降压作用B.降压时不影响肾血流量C.对小动脉和小静脉均有明显的舒张作用D.能抑制血管平滑肌细胞外C a2+往细胞内转运E.可用于充血性心衰的治疗29．关于直接作用于血管平滑肌的降压药的描述，哪点是错误的（）A.不引起阳痿B.不引起直立性低血压C.可激活交感神经活性D.不增强肾素活性E.可诱发心绞痛30．下列哪点不是高血压的治疗目的及原则（）A.控制血压于正常水平B.减少致死性及非致死性并发症C.根据高血压程度选用药物D.根据并发症选用药物E.剂量不需调整31. 下列有关B受体阻滞剂的描述中，哪项不对（）A. 3受体阻滞剂已广泛用于治疗高血压E.对伴有心绞痛者还可减少发作C.普萘洛尔用量个体差异大，一般易从小剂量开始D.普萘洛尔的作用优于3 1受体阻滞剂E.美托洛尔对伴有阻塞性肺疾病患者比普萘洛尔安全32. 可防止和逆转高血压患者血管壁增厚的降压药为（）A.卡托普利E.可乐定C.氢氯噻嗪 D.哌唑嗪E.利血平三、填空题1 . 卡托普利可选择性地抑制 ______________ ，使血管紧张素I 不能转变为_____________ ，从而使血管_________ ，血压 ________2. 治疗高血压危象的药物有 ___________ 、_ ______ 、 ______ 和_________ 等。