糖尿病肾小球硬化症的诊断及治疗
糖尿病肾脏病指南及专家共识解读
糖尿病肾脏病指南及专家共识解读糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病最主要的微血管并发症之一，已成为慢性肾脏病和终末期肾病的主要原因。
随着对 DKD 认识的不断深入，相关的指南和专家共识也在不断更新和完善。
本文将对糖尿病肾脏病的指南及专家共识进行解读，旨在帮助大家更好地了解这一疾病的诊治要点。
一、糖尿病肾脏病的定义与诊断糖尿病肾脏病是指由糖尿病引起的慢性肾脏病，主要表现为尿白蛋白排泄增加和（或）肾小球滤过率下降，并伴有肾脏结构和功能的异常。
诊断 DKD 通常需要综合考虑患者的糖尿病病史、尿蛋白水平、肾功能以及肾脏影像学检查等。
目前，临床上常用的诊断指标包括尿白蛋白肌酐比值（UACR）和估算肾小球滤过率（eGFR）。
UACR 升高（≥30mg/g）是诊断 DKD 的重要依据之一，但需要在 3-6 个月内重复检测，以排除其他可能导致尿蛋白增加的原因。
同时，eGFR 持续低于 60ml/min/173m²也提示可能存在 DKD。
此外，肾脏病理检查对于明确 DKD 的诊断和分型具有重要意义，但由于其为有创性检查，通常在临床诊断不明确或需要进一步评估病情时进行。
二、糖尿病肾脏病的危险因素糖尿病患者发生肾脏病的危险因素众多，主要包括血糖控制不佳、高血压、高血脂、肥胖、吸烟、遗传因素以及糖尿病病程等。
其中，长期高血糖是导致 DKD 发生和发展的关键因素。
血糖波动过大也会加重肾脏损伤。
高血压不仅是 DKD 的常见并发症，也是促进 DKD 进展的重要危险因素。
严格控制血压可以显著延缓 DKD 的进展。
高血脂会导致肾脏内脂质沉积，引起肾小球硬化和肾小管间质损伤。
肥胖可通过多种机制影响肾脏功能，如增加肾脏的代谢负担、引发胰岛素抵抗等。
吸烟会损伤血管内皮细胞，导致肾脏血液循环障碍，增加 DKD 的发病风险。
遗传因素在 DKD 的发生中也起着一定作用，某些基因变异可能使个体更容易患上 DKD。
三、糖尿病肾脏病的筛查早期筛查对于 DKD 的诊断和治疗至关重要。
糖尿病肾病的诊断与护理
糖尿病肾病患者的康复与自我管理
6
康复训练与指导
运动训练：适当进行有 氧运动，如散步、慢跑
等
心理辅导：保持积极心 态，减轻心理压力
饮食指导：控制饮食， 减少糖分摄入，多吃蔬
菜水果
自我监测：定期监测 血糖、血压、血脂等 指标，及时调整治疗
方案
自我监测与记录
血糖监测：定期检测血糖，了解病情变 化
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
心理护理的重要性：减轻心理压力， 提高生活质量，增强治疗效果
家属和医护人员的角色：提供情感 支持，帮助患者调整心态，积极配 合治疗
饮食护理
控制热量摄入，避免肥胖 均衡膳食，保证营养全面 适量摄入蛋白质，避免过量
限制盐分摄入，预防高血压和心血管疾 病
适量摄入膳ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ纤维，促进肠道健康
X光检查： 观察肾脏 大小、形 态和位置
CT检查： 了解肾脏 内部结构， 判断病变 程度
MRI检查： 清晰显示 肾脏内部 结构，判 断病变程 度
超声检查： 观察肾脏 血流情况， 判断病变 程度
核素扫描： 了解肾脏 功能，判 断病变程 度
血管造影： 了解肾脏 血管情况， 判断病变 程度
病理学诊断
糖尿病肾病的病 理变化：肾小球 硬化、肾小管间 质纤维化、肾小 管萎缩等
神经病变的预防与护理
健康饮食：均衡膳食，控制 热量摄入，减少饱和脂肪和 反式脂肪的摄入
控制血糖：保持血糖稳定， 减少血糖波动，降低神经病 变的风险
定期检查：监测血糖、血压、 血脂等指标，及早发现神经 病变的迹象
适当运动：坚持适量运动， 提高身体免疫力，减轻神经
病变的症状
戒烟限酒：戒烟限酒，减少 神经病变的风险
糖尿病肾病(DN)和糖尿病肾脏病变干预(DKD)重在早起
糖尿病肾病（DN）和糖尿病肾脏病变干预（DKD）重在早起糖尿病之所以成为全球瞩目的焦点，主要是因为长期的高血糖可能导致全身多种慢性并发症的发生。
而糖尿病肾病作为糖尿病严重的微血管并发症之一，以其较高的致残率和致死率严重危害着广大糖尿病患者的生活质量和生命健康。
糖尿病肾病（DN）偏重病理诊断，糖尿病肾脏病变（DKD）偏重临床诊断在讨论糖尿病肾病的诊疗之前，我想先明确下糖尿病肾病的概念。
我们注意到，在我国一直都是采用糖尿病肾病（DN）这一概念，而在2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》中提出了糖尿病肾脏病变（DKD）的概念，并且在2008年第41届美国肾脏病协会（ASN）年会上正式应用DKD取代了DN。
DKD和DN在概念上有什么区别？哪个说法更确切？随着糖尿病患病率的急剧增加，作为糖尿病常见的慢性微血管并发症－糖尿病肾病一直是我们临床医生关心的热点话题。
谈到糖尿病肾病的概念，DN和DKD两者概念有所不同，谈不上哪个更确切，都有各自的道理。
DN是我们一直采用的传统概念，是指糖尿病所合并的肾脏肾小球硬化，即我们所指糖尿病肾病，偏重病理诊断。
糖尿病肾病肾小球硬化病理表现为典型的系膜区增生、基底膜增厚，甚至包括一些渗出性改变。
长期以来国内外一直把病理诊断的DN简单地用作临床诊断，凡是糖尿病患者出现的肾脏问题很多临床医生就简单归结为糖尿病肾病。
这种临床诊断和病理诊断的简单对等造成了混乱，各个地区和医院在糖尿病肾病的诊断上也不一致，这在很大程度上限制了我们的交流。
具体来说，很多1型糖尿病肾病患者在5到10年病程后出现的肾脏损害很大比例是糖尿病肾病也就是糖尿病肾小球硬化，符合DN的病理改变。
即便如此，这部分患者经过病理诊断后，仍有相当大比例的患者并不是我们所说的糖尿病肾病肾小球硬化症的病理改变。
这种临床诊断和病理诊断的不一致性在2型糖尿病肾病显得尤为突出，这种长时间的混乱限制了我们对糖尿病肾病的交流和科研。
糖尿病肾病的早期诊断与治疗
留在局部 ，进一 步加重 了系膜 区增宽以及 肾小球 基底膜增 厚 ．最终导致糖尿病肾病病理改变的形成。 ２ 蛋 白质 非酶 糖化 蛋 白质非酶糖蛋 白质
的反应过程 ，最终形成糖基化 终末产物 ，这些产物与 系膜 细胞上 特异性受体结合 后 ，能增加 系膜 细胞释放细胞 因子 和产生细胞 外基质 ，进 而导致 肾小球肥 大和肾小球硬化 ，
膜 细胞和 上皮细胞在 这种 牵张力的作用 下细胞基质合 成增 加 ，表现为 系膜 区增宽和肾小球基底 膜增厚 。肾小球 高压
力和高滤过可使 血浆 中的一些大 分子 通过毛细血管 壁并滞
是中国人 口众多 ，估计在 ２ 以上 的中国人 中每年新诊断 ５岁
的糖尿病病人至少 １０万 ，到 ２ １ ０ ０ ０年 ，如果中国人 口达 １ ４ 亿 ，糖尿病患病率为现在的 ３倍 （ ７ ５ ％ ） 即 ３ ，糖尿病人数
球 毛细血管 的扩 张状 态同样 对系膜 区造成 一种牵 张力 ，系
教授
糖 尿病 的发病 有逐 年增高 的趋势 ．据 ＷＨ Ｏ估
计 ，全世界糖 屎病患者已有 １ ２ 亿 上 ，根据 中国 １８ ９０年 和 １９ ９４年糖尿病普查结果 ．估计 目前莪国糖尿病的患病率
是 ２ ５ ％ ，约为 １８ １ ９ ０年的 ４倍 。目前 ．中国的糖尿病和糖 耐量异常 （ Ｔ Ｉ ）的发病 率与世界发达国家相 比虽较低 ，但 Ｇ
促使糖尿病 肾病 的发生
３ ．多元醇 旁路 酌激活 许多研究证实 ．高血糖可使多 元醇旁 路活化 ，细胞 内的高血糖可擞 活该通路的关髓 酶醛 糖还原酶 ，使大量 的葡萄糖 转化 为山梨醇 ，细胞 内山梨醇
堆积 ，造成 高渗 ，大量细胞外液渗入 ，造成 细胞水 肿 、结 构破 坏 ，导致细 胞功 能障碍和形态结 构改变 ，这 些都证 实 多元醇旁路的澈活是糖屎病 肾病 的发病机 制之一 。 ４ ．细胞 因子的作 用 细胞因子在糖 尿病 肾病发病 中的
糖尿病肾脏病变的诊断与治疗
张 反 应表 现 为下 降 ， 中 ＮＯ代 谢产 物 也 多减 少 ， 尿
因 此有 人 认 为 ＮＯ 已不 起 重 要 作 用 。 由于 ＮＯ 有 对抗 某 些 促 进 细 胞 生 长 的 作 用 ， 因此 又 有 认 为 Ｎ Ｏ
重 点。
多 数 研 究表 明 ＤＮ 的发 生 实 际上 是 多种 细 胞 因子 、 生长 因子 以及 激 素 等对 过 高 血糖 的综 合 反应 结 果 。 了解 这 些 改 变 为 Ｄ 早 期 诊 断 及 治 疗 的关 Ｎ 键， 晚近 比较 为 人 们 所 注 意 的有 ：
２ 一 氧化 氮（ Ｏ Ｎ ） 由 于 ＮＯ有 扩 张 血 管 作 用 ， 因此 认 为 与 异 常 的
关键 词 糖尿 病 ＡＣ Ｉ 肾脏 病 Ｅ Ｄ Ｎ
糖 尿 病 肾病 （ ＤＮ） 的过 程 在 早 期 为 肾脏 体 积 过 大， 肾小 球 容 积 过 多 ， 以及 肾 小 球 滤 过 率 过 高 ； 之 后 肾小 球 系膜 细 胞 增 生 ， 小球 基 质 积 聚 ， 白蛋 肾 尿 白排 泄 增 加 ； 后 肾 小球 硬 化 ， 最 临床 上 表 现 为 肾功 能 衰 竭 。 由于 早 期 肾脏 病 有 关 症 状 不 多 ，在 少 量 蛋 白尿 时也 不 容 易 被 注 意 ， 因此 大 多数 Ｄ Ｎ患 者 总
组织中， ＮＯ依赖 的 ｃ ＧＭＰ产 生 过 多 ，仅 是通 过对
理 论上 可 以从 糖 尿 病 肾活 检 标 本 中对 上 述 细 胞 、 长 因子 等 应 用 分 子 生 物 学 方 法进 行测 定 ， 生 同
ＮＯ Ｓ的刺 激后 而 产 生过 多 ，对 其 他 如胆 碱 样激 动
糖尿病肾病诊断治疗新进展
个体化治疗
每个糖尿病肾病患者的病情和身体状况不同， 因此需要个体化的治疗方案，根据患者的具 体情况选择最合适的治疗方法。
04 糖尿病肾病预防与控制的 新进展
生活方式干预
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于降低糖尿病肾病的 发生风险。
02 糖尿病肾病诊断技术的新 进展
早期诊断技术
微量白蛋白尿检测
通过检测尿液中微量白蛋白的排泄量 ，判断肾脏损伤程度，有助于早期发 现糖尿病肾病。
肾小球滤过率评估
通过检测血清肌酐、尿素氮等指标， 结合年龄、性别、种族等参数，计算 肾小球滤过率，评估肾脏功能。
血液检测指标
血糖控制
监测血糖水平，评估糖尿病控制情况，预防糖尿病肾病的发生。
药物治疗
新型降糖药
近年来，新型降糖药如胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1受体激动剂）和钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2抑制剂）等被广泛应用于糖尿病肾病的治 疗，这些药物不仅具有降糖作用，还能保护肾脏，减少蛋白尿。
新型免疫抑制剂
一些新型免疫抑制剂如他克莫司、霉酚酸酯等在糖尿病肾病的治疗中显示出较好 的疗效，能够抑制炎症反应和免疫反应，延缓肾脏损伤的进展。
根据病情的严重程度，糖尿病肾病可 分为五期，从早期的肾小球滤过率增 高到晚期的肾衰竭。
糖尿病肾病的发病机制
高血糖
长期高血糖状态导致肾脏微血管病变，引起肾小球硬 化和肾功能损害。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗导致肾脏血流动力学异常，加重肾脏负担。
遗传因素
糖尿病肾病的发生与遗传基因有关，某些基因突变增 加了患病风险。
消渴病肾病(糖尿病肾病)早中期诊疗解决方法详情
菏泽市中医医院2010年消渴病肾病（糖尿病肾病）早中期诊疗方案糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）又称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见的慢性微血管并发症。
早期表现为尿中排出微量蛋白尿，继之出现临床蛋白尿，最后进展为慢性肾功能不全，终末期肾病是糖尿病引起死亡的主要原因。
在中医学中虽无糖尿病肾病的名称，但按其发病机制和临床表现，属于中医“消渴”、“虚劳”、“腰痛”、“水肿”等范畴。
一、中西医病名（一）中医病名：消渴病肾病（TCD编码：BNV068）（二）西医病名：糖尿病肾病（ICD-10编码：E14.2）二、诊断（一）中医诊断参照《中医内科常见病诊疗指南-病证部分》和《中医病证诊断疗效标准》制定糖尿病肾病中医诊断标准：1、口渴多饮，多食易饥，尿频量多，形体消瘦或尿有甜味等特征性临床症状。
2、有的患者初起时“三多”症状不著。
但若中年以后发病，且嗜食醇甘厚味，以及病久可并发水肿，水肿先从眼睑或下肢开始，继及四肢、全身。
轻者仅眼睑或足胫浮肿，重者全身皆肿，甚则腹大胀满，气喘不能平卧。
3、本病发生与禀赋不足有较密切的关系，故家族史可供诊断参考（二）西医诊断目前对糖尿病肾病诊断尚无统一的标准，又没有除肾活检以外特异诊断方法，而肾活检也不可能普遍进行。
因此，临床诊断，在确诊为糖尿病的前提下，排除泌尿系感染、糖尿病酮症酸中毒、肾小球肾炎、心力衰竭等其他原因引起的肾损害，出现持续性微量白蛋白尿：20ug∕min < 白蛋白尿的排泄（UAER）< 200ug∕min ，间歇性或持续性临床蛋白尿，肾功能障碍，即可考虑糖尿病肾病之诊断。
丹麦Mogensen 对糖尿病肾病提出了五期分类，为糖尿病肾病的诊断和早期预测提供了依据。
但Ⅰ、Ⅱ期目前一般的诊断方法难以发现，因此，我们依据临床实际出发，把糖尿病肾病分为早期、临床期、肾衰期。
早期：尿微蛋白排出率（UAER）增加，三月内连续尿检有三次UAER>20 ug∕min ，但﹤200 ug∕min（30—300 mg∕24h）同时排除其他可能引起的UAER增加的原因，如泌尿系感染、运动、原发性高血压、心力衰竭、糖尿病酮症酸中毒等。
糖尿病肾病常用临床诊断及治疗方法
０ 引言
糖 尿病 早期 肾损 害是血 管损 害为 主的 肾小球病 变 ，主要 表 现 为 微 量 白蛋 白尿 ，此 时 仍 具有 一 定 程 度 的可 逆 性 ，对 糖 尿 病 肾 病进 行 早 期 治疗 是 防 治其 进 展 到 不可 逆 转 的 临床 蛋 白尿 阶段 的关键 ｌ ｌ 】 。累积 肾脏 ，出现 持续性 蛋 白尿 时 ，肾 脏 病 变 往 往 不可 逆 转 ，最 终 在较 短 时 间 内进 入 终 末期 肾衰 竭 。 临床 以蛋 白尿 、水 肿 、高血 压 、渐 进 性 的 肾 功能 损 害 为 特 征 。如 经 肾 穿刺 病 理 检 查证 实 则 称 为糖 尿 病 肾 小球 病 变（ ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｉ ｃ ｇ ｌ ｏ ｍｅ ｒ ｕ ｌ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ），其 中最特 征 性 的乃 是糖 尿 病 肾小球 硬化 症 ，即所 谓 的糖尿 病 肾病 （ ｄ ｉ ａ ｈ ｅ ｔ ｉ ｃ ｎ ｅ ｐ ｈ ｒ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ， ＤＮ ），其发 病 率随 着糖 尿病 的快速 增 长而逐 年 上升 ，Ｄ Ｎ 的 防治成 为 肾脏 科 医师 面临 的难 题之 一 『 ２ ］ 。 因此 ，如 何 防治糖 尿 病 肾病 ，最 大 程度 阻 止 或 延缓 其 向终末 期 肾病 发展 已成 为 近年研 究 的重点 。 中 医无 糖 尿 病 肾病 的名 称 ，由于 糖 尿 病 肾病 由 中 医消 渴 病发 展 而来 的 ，故被 命 名 为 “ 消 渴 肾病 ” ，属 中 医学 “ 水
严 重 并 发 症 ，是 终 末 期 肾功 能 衰竭 的 主要 原 因之 一 ， 亦是 糖 尿 病 患 者 的 主 要 死 亡 原 因。 关键 词 ：糖 尿 病 ； 肾病 ； 治 疗 方 法 中 图 分 类 号 ：Ｒ ５ ８ ７ ． １ 文 献 标 识 码 ：Ｂ ＤＯ Ｉ ：１ ０ ． ３ ９ ６ ９ ￣ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ １ — ３ １ ４ １ ． ２ ０ １ ３ ． １ ２ ． １ ２ ６
糖尿病肾病分期诊断与治疗新进展
糖尿病肾病分期诊断与治疗新进展糖尿病是由于胰岛素缺乏或作用不足引起的以高血糖为特征的一组代谢性疾病。
糖尿病可由不同的途径损害肾脏，这些损害可以累及肾脏所有结构，从肾血管、肾小球到间质，可以有不同的病理改变和临床意义。
从广义上讲，与糖尿病有关的肾脏病包括糖尿病性肾小球硬化症、肾小管上皮细胞空泡变性、小动脉性肾硬化症，以及感染性的肾盂肾炎和肾乳头坏死。
但其中只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，故又称为“糖尿病性肾病”（diabetic nephropathy,简称DN），是糖尿病全身性微血管合并症之一，其余均非糖尿病所特有。
病理改变：糖尿病病人肾脏损害的病理改变主要有以下几个方面，但其中仅“结节型肾小球硬化”为糖尿病病人所特有。
㈠肾脏肥大：在糖尿病早期甚至新诊断的Ⅰ型糖尿病病人，在X线和超声波检查下肾脏体积增大约20%~40%，伴有肾小球滤过率（GRF）增高。
㈡病理性肾小球硬化症：为DN的病理改变，其基本病变为肾小球基底膜（GBM）增厚和系膜基质增生。
1、结节型糖尿病肾小球硬化：为典型的Kimmelstiel与Wilson损害，约见于48%的DN病人。
2、弥漫型糖尿病性肾小球硬化：约见于75%糖尿病病人。
3、肾小球的渗出性损害：较少见，质见于严重的结节型和弥漫型损害的糖尿病病人，出现于糖尿病肾病进展时。
㈢肾小管-间质损害：肾小管上皮细胞内可见颗粒样和空泡样变性，一般属退行性改变，有的空泡内含有糖原或脂质，在糖尿病肾病晚期可发生小管萎缩，基底膜增厚。
肾间质损害包括水肿，淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及多形核白细胞浸润，并在晚期纤维化。
㈣血管损害：一般认为糖尿病的肾小球和肾血管损害实际代表了两种不同的病理过程，它们往往同时发生。
多数损害是动脉硬化。
发病机制：糖尿病肾病是糖尿病全身性微血管病变表现之一，发病机制是多因素的，主要有以下几方面：㈠血流动力学改变。
㈡蛋白非酶糖化在糖尿病肾病发生中的作用：高血糖可以引起循环蛋白，如血红蛋白、血清白蛋白，以及包括细胞外基质和细胞膜成分的组织蛋白发生非酶糖化。
糖尿病肾病
什么是糖尿病肾病
糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一 肾脏病理表现以肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节（糖尿病性节段 性肾小球硬化症）为特征，
临床上可表现为蛋白尿、水肿、高血压、贫血、肾功能不全等
在美国和欧洲许多国家，糖尿病肾病已成为终末期肾病的首要病因 随着我国糖尿病发生率的不断增加，相信在不久的将来即会成为终末 期肾病的首位病因
normal nodular sclerosis
Accumulation of increased mesangial matrix
病史汇报
• 患者25年前生育后出现多饮、多食及多尿及消瘦明显，入当地医院就诊，诊断为“糖尿病”，3年前血压出现升高， 血压最高180/90mmHg,予以口服降压药，血压控制不详。3年前患者出现双下肢水肿，查尿常规示：尿蛋白（2+）， 隐血不详，考虑为2型糖尿病并糖尿病肾病，予以胰岛素应用控制血糖，并予以利尿等对症治疗，症状时轻时重， 未能按时监测肾功能。2012年12月患者因肢体水肿加重，并感胸闷，夜间阵发性呼吸困难，于怀远县医院住院治疗， 查肌酐为203umol/l，血压控制不佳目前口服“氨氯地平、比索洛尔、乌拉地儿”控制血压，口服“炎黄肾保”保护 肾功能。此次为近半月来水肿明显加重，腹胀明显，为进一步治疗，就诊我院门诊，拟“2型糖尿病并糖尿病肾病 收住” 2013-05-22 糖化血红蛋白： 7.7%，24小时尿蛋白定量示：2.45g/l 2013-12-04肾功能：葡萄糖 8.99mmol/L，尿酸 653μmol/L，肌酐 523μmol/L，尿素 25.19mmol/L，血常规：白细 胞计数9.18x10^9/L，中性粒细胞计数 7.70x10^9/L，中性粒细胞 83.9%，红细胞计数 2.93×10^12/L，血红蛋 白 87g/L，心电图示：1.窦性心率2.ST-T改变。今日入血透室透析，总超滤量约800ml，透析后症状略有改善 2013-12-05 尿常规：蛋白质阳性(3+)，隐血 阳性(+)，生化常规：葡萄糖7.00mmol/L，尿酸650μmol/L，肌酐 531μmol/L，尿素24.52mmol/L，碳酸氢根 11.2mmol/L，总胆固醇5.64mmol/L，低密度脂蛋白3.49mmol/L，糖化血 红蛋白 7.7%，凝血四项：纤维蛋白原 5.17g/L，脑钠肽 1313.5pg/ml，
糖尿病肾病中医防治指南
糖尿病肾病中医防治指南一、概述糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病（Diabetes Mellitus，DM）最常见的微血管并发症之一，是糖尿病全身性微血管病变表现于肾脏的结果。
糖尿病肾病严重危害人类的健康，是糖尿病的主要死亡原因之一。
随着糖尿病发病率的逐年上升，糖尿病肾病的患者人数也在不断增加，对糖尿病肾病的防治工作显得尤为重要。
中医对糖尿病肾病的认识源远流长，早在《黄帝内经》中就有关于消渴病（糖尿病）并发肾病的描述。
中医认为，糖尿病肾病的发生发展与脾肾两虚、气阴不足、瘀血阻络等病机密切相关。
中医治疗糖尿病肾病强调整体观念和辨证论治，通过调理脏腑功能、改善气血运行、祛邪扶正等方法，达到治疗疾病的目的。
近年来，中医药在糖尿病肾病防治中发挥了重要作用，临床研究显示，中医药在改善糖尿病肾病患者临床症状、延缓病情进展、减少并发症等方面具有独特优势。
制定《糖尿病肾病中医防治指南》，旨在规范糖尿病肾病的中医诊疗行为，提高中医临床疗效，为广大糖尿病肾病患者提供科学、规范、有效的中医防治方案。
1. 糖尿病肾病的定义与背景糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是一种由长期糖尿病导致的慢性肾脏疾病，也被称作糖尿病性肾小球硬化症。
它是糖尿病最主要的微血管并发症之一，对糖尿病患者的健康和生存质量构成了严重威胁。
据全球统计，糖尿病肾病的患病率约为2040，且呈现上升趋势。
在我国，糖尿病肾病已成为导致终末期肾脏病（EndStage Renal Disease，ESRD）的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。
糖尿病肾病的发生和发展涉及多种因素，包括遗传、年龄、血糖控制、血压、肾小球滤过率、肥胖等。
遗传因素可能在糖尿病肾病的发病及病情严重程度中起到决定性作用。
随着病程的延长，患者发生白蛋白尿的风险也会随之增加。
高血压、肾小球高滤过、糖代谢异常、肾脏血流动力学改变、氧化应激等因素也在糖尿病肾病的发病机制中起着关键作用。
糖尿病肾病的诊断
糖尿病肾病早期诊断生化指标
1、转铁蛋白 Tr的等电点比白蛋白高。一般来说，具有较高等电点的蛋白质更易滤入肾
小球囊。因为后者表面负电荷层对其排斥降低。所以从理论上讲当肾小球
发生损害时Tr要比Alb更早从尿中排出。 UTr既反映肾小球滤过功能，也反 映了肾小管吸收功能的损害，可能是较UAlb更早地反映肾损害的标志物。
（4）血压正常
有研究显示：GFR升高与高糖有关，随着血糖控制正常，GFR恢复正常。 本期常出现在1型糖尿病0-2年内， GFR＞150ml/min可作为本期糖尿病
肾病诊断标准。
糖尿病肾病分期
Ⅱ期又称为间断微量白蛋白尿期，特点 （1）GFR＞150ml/min
（2）无临床蛋白尿，尿微量白蛋白排泄率（UREA）正常，但运动后有
为大量的研究已经证实正常的BMI能够有助于稳定肾功能，防止和减少心
血管疾病的发生
治疗 ESRD
透析 Scr 5-6 mg/dl
7.0%都可以显著减少尿蛋白的产生并且延缓进入大量蛋白尿期的时间。 降糖药物使用注意： 1、磺脲类药物GFR高于30ml/min者，使用胰岛素不便之时可选用格列喹酮 2、那格列奈在CKD体内代谢活性产物增加，而瑞格列奈则无此现象
3、二甲双胍避免应用于Scr≥1.5mg/L
4、罗格列酮通过肝脏代谢，在CKD患者不用挑中剂量
4.工作组推荐晨尿为最佳检测标本。
5.ACR 较单纯白蛋白测定更具早期诊断价值。
糖尿病肾脏病的诊断
1、目前微量白蛋白尿和eGFR是筛查DKD的重要指标 2、指南建议:尿微量白蛋白阳性的随后3-6个月再复查2次，若3次重2次 均考虑诊断
3、大量白蛋白尿患者或微量白蛋白尿患者合并糖尿病视网膜病变，或1
糖尿病肾病的诊断和治疗
发生率 为 Ｄ 患者 的 ５ ９ 一 ０ ． Ｍ ． ％ ５ ％ 其 小 血 微 量 白 蛋 白 尿 是 ＤＮ 早 期 诊 断 的 变性 和 肾 小 球 硬 化 。 部 分 残 余 有 功 能 中 １型 ＤＭ 占 ３ ％ 一４ ％ ， ３ ０ ２型 Ｄ 约 重 要 指 标 。 尿 蛋 白 排 出 在 ２ ～２ ０ 的 肾 小 球 代 偿 性 增 大 。 随 着 肾 单 位 的 Ｍ ０ ０
１ Ｄ Ｎ的 诊 断
１１ 有 糖 尿 病 病 史 排 除 其 它 肾 脏 应该 在 ６个 月 中 反 复 再 查 尿 白蛋 白排 性 肾 小 球 硬 化 （ Ｄ 特 征 性 病 变 ） ． 是 Ｎ 和
疾 病 ， 也 可 伴 有 其 它 肾 病 如 痛 风 性 出 率 ， 果 均 显 示 有 微 量 白蛋 白 尿 ， 但 如 早 渗 出 型 肾 小 球 硬 化 。
随 着 糖 尿 病 （ Ｍ ） 病 率 的 逐 年 １ ２ ３ ｌ 期 为 早 期 Ｄ Ｄ 发 ． ． ｌ Ｉ Ｎ。 这 期 尿 白 这 种 早 期 的 肾 脏 体 积 增 大 和 Ｇ Ｒ 增 Ｆ
上 升 及 糖 尿 病 患 者 寿 命 的 延 长 ， 尿 蛋 白排 除 率 高 于 ２ 糖 ０～２ ０ ｇ ｍｎ ３ 高 ， 随 糖 尿 病 治 疗 的 好 转 而 恢 复 正 ０ ／ ｉ（ ０ 可 病 肾 病 （ Ｎ） 成 为 糖 尿 病 患 者 致 死 Ｄ 已
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糖尿病肾病中医治疗
糖尿病肾病中医治疗糖尿病肾病是糖尿病患者糖代谢持久异常引起的肾小球毛细血管基膜增厚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化所产生的微血管并发病,其进展将造成肾衰竭,是糖尿病致死的重要原因之一。
早期诊断早期治疗对延缓糖尿病肾病进展十分关键。
1 对糖尿病肾病病因病机的认识糖尿病肾病属于中医学消渴并发水肿范畴,古籍中对本病的病机及症状早有论述。
如《圣济总录》曰:“消渴病久,肾气受伤,肾主水,肾气虚衰,气化失常,开阖不利,能为水肿。
”现今多数学者认为,本病为本虚标实之证,本虚包括阴、阳、气、血及肺、肝、脾、肾等脏器的虚损;标实包括风寒、风热、湿热、水湿、气滞、瘀血、痰饮、浊毒等致病因素,其病变早期病机以阴虚为本,涉及肝肾,随着病情发展,逐渐阴损及阳、脾肾阳虚;病至晚期,肾脏受损,肾阳衰败,阴阳俱竭,浊毒内停,从而导致气血阴阳俱虚,脏腑功能失调之重症。
而阴虚气亏血瘀则始终贯穿于本病的发生发展过程中[1]。
还有人认为气虚血瘀贯穿本病的始终[2]。
屠伯言等临床观察发现,无论是脾肾阳虚还是肝肾阴虚均夹有瘀血症,但主要还是肾虚血瘀[3]。
邓权强调阴虚燥热为病理基础,久病必及肾,而致肾气亏损;病久入络,气血淤滞,此为因消致淤[4]。
李琪等认为,糖尿病肾病的发生与患者气化功能失常密切相关,责之于脏腑,则生病在肾,其次在脾,其病机特点为阴阳两虚,湿淤内阻[5]。
唐光钰认为,糖尿病肾病的病机重点在肾虚痰淤,而肾体虚弱时本病发生发展的关键[6]。
总之,本病以气阴两虚为病之本,多涉及肝、脾、肾诸脏,而以瘀血、痰湿为病之标多见。
2 辨证施治治疗上应以补虚扶正治本,以泻实祛邪治标。
临床上分为肝肾阴虚、气阴两虚、脾肾气虚、脾肾阳虚、阴阳两虚5型分别用六味地黄汤、参芪地黄汤或生脉散、补中益气汤、真武汤、金匮肾气丸加减进行辨证施治,疗效可观[7]。
高阳将本病分3型,并与糖尿病肾病分期相结合进行治疗:①早期多属肝肾气阴两虚、湿淤内阳型,治宜滋补肝肾,益气活血。
2 糖尿病肾病的诊断与治疗
血糖、血压控制不良是导致糖尿病肾病一系列病理生 理变化的主要原因，而后者又影响了血压和血糖的控 制。从而使糖尿病肾病表现出较为显著的临床特征。
血压、血糖控制不理想
伴心血管疾病 比例增高
肾病综合征、肾功能 不全比例增高 … …
伴视网膜病变 比例增高
进展至ESRD
糖尿病肾病的治疗
有效控制高血压，尿蛋白<1g/d时应控制在130/80mmHg以下， 尿蛋白>1g/d时应控制在125/75mmHg以下 首选并早期应用ACEI及ARB类药物（血压正常时即可使用）
异常有助于早期糖尿病肾病的诊断 肾组织病理学检查是诊断糖尿病肾病的唯一金指标
糖尿病肾病的病理变化
糖尿病肾病组织学诊断标准
1） 弥漫性肾小球硬化症：肾小球系膜区弥漫性增宽， 并有逐渐增多的PAS阳性的均质蛋白性物质，少 数可有系膜细胞增生。肾小球毛细血管基底膜均 质性增厚。 2） 结节性肾小球硬化症：病变肾小球的系膜区出现
早期糖尿病肾病的筛检时机
早期糖尿病肾病期即微量白蛋白尿期
2型糖尿病患者诊断伊始即需进行糖尿病肾病筛检，因为有报道显 示此时已有约7％伴微量白蛋白尿
1型糖尿病患者，过去建议确诊5年后进行首次微量白蛋白尿筛检
然而有报道显示前5年内即有很多发生微量白蛋白尿，尤其那些血 糖、血脂控制不佳、肥胖、血压处于正常高限的患者更是如此
糖尿病及其发病率
什么是糖尿病肾病？
糖尿病肾病的分期及诊断 糖尿病肾病的治疗
什么是糖尿病？
糖尿病是一种代谢疾病 以慢性高血糖为特征，伴有糖、脂肪和蛋白质代 谢紊乱 因胰岛素分泌绝对不足（1型）和/或作用缺陷 （2型）引起 临床表现为多饮、多食、多尿、体重下降
糖尿病肾病诊断与治疗PPT课件
糖尿病肾病患者可能面临较大的心理压力 ，心理支持可以帮助患者更好地应对疾病 。
患者教育与管理
知识普及
向患者普及糖尿病肾病的基本知识，提高患 者的认知水平。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括血糖监测、记 录饮食和运动情况等。
定期随访
医生应定期对患者进行随访，了解患者的病 情变化和治疗情况。
社区支持
利用社区资源为患者提供支持，如健康讲座、 义诊等。
新型治疗方法临床试验
目前正在进行大量的新型治疗方法临 床试验，以评估这些方法在糖尿病肾 病患者中的疗效和安全性。
研究前景与展望
未来研究方向
未来的研究将更加注重个性化治疗和精准治疗，针对不同患者的具体情况制定最合适的治疗方案。同时，还需要 加强病因研究和预防措施的研究，以降低展
新型药物研究
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新型药物研发
针对糖尿病肾病的新型药物正在不断研发中，包括新型的免疫抑制剂、 细胞因子抑制剂等，这些药物可能对糖尿病肾病的治疗具有更好的疗效 和更少的不良反应。
新型药物临床试验
目前正在进行大量的新型药物临床试验，以评估这些药物在糖尿病肾病 患者中的安全性和有效性。
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糖尿病肾病的诊断
实验室检查
尿常规检查
观察尿液中是否有蛋白尿、血尿、白细胞尿 等异常情况。
血糖和糖化血红蛋白检测
了解糖尿病控制情况，判断是否与糖尿病肾 病有关。
肾功能检查
检测血液中的尿素氮、肌酐等指标，评估肾 脏功能。
其他相关指标检测
如血脂、尿酸、钙磷代谢等指标，有助于全 面评估患者情况。
影像学检查
糖尿病肾病的治疗
药物治疗
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慢性肾脏疾病的诊断和治疗综述
慢性肾脏疾病的诊断和治疗综述慢性肾脏疾病（Chronic Kidney Disease，简称CKD）是一种进展缓慢、不可逆转的肾脏功能损害，常常伴随着炎症、纤维化和肾小球硬化等病理改变。
根据世界卫生组织（WHO）的统计数据，全球有超过3亿人患有CKD，其中许多人最终发展成为肾衰竭，需要进行肾脏替代治疗。
本文将对慢性肾脏疾病的诊断和治疗进行综述，以便于医生和患者更好地了解和管理这一疾病。
一、慢性肾脏疾病的诊断慢性肾脏疾病的诊断主要依靠以下几个方面：病史采集、体格检查、实验室检查和影像学检查。
1. 病史采集：医生需要详细了解患者的病史，包括病程、症状、糖尿病或高血压等慢性病的存在以及使用的药物等情况。
2. 体格检查：通过观察患者的一般状况、皮肤黄染、水肿、高血压等体征，初步判断患者是否存在肾脏问题。
3. 实验室检查：包括尿液分析、血常规、肾功能指标（如血尿素氮、肌酐、肌酐清除率）等检查。
这些指标能够全面评估肾功能的损害程度，并排除其他可能的原因。
4. 影像学检查：常用的影像学检查方法有超声、CT扫描和MRI。
它们能够提供肾脏的形态和结构信息，对肾脏梗阻、囊肿、肿瘤等病变进行判断。
综合以上各项检查结果，医生能够对患者是否患有慢性肾脏疾病及其进展程度进行明确诊断。
二、慢性肾脏疾病的治疗慢性肾脏疾病的治疗主要目的是延缓或阻止疾病的进展，减少并发症的发生，并保护残余肾功能。
1. 基础治疗：包括调整生活方式和饮食习惯。
患者需要戒烟限酒、保持体重，控制血糖和血压水平。
饮食方面，限制蛋白质摄入、盐摄入和钾摄入，避免高磷饮食。
2. 药物治疗：根据患者的具体情况，采取相应的药物治疗。
常用的药物包括血压控制药物（如ACEI、ARB）、糖尿病治疗药物（如口服降糖药和胰岛素）、补充维生素D和钙剂等。
此外，还可以应用利尿剂控制水盐代谢，降低水肿。
3. 肾脏替代治疗：对于进展到晚期的慢性肾脏疾病患者，肾脏替代治疗成为必要的选择。
糖尿病性弥漫性肾小球硬化症的健康宣教
适当运动
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运动方式：选择适合自 己的运动方式，如散步、 慢跑、瑜伽等
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运动强度：根据个人身 体状况，选择适当的运 动强度，避免过度运动
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运动频率：每周至少进 行3-5次运动，每次持 续30-60分钟
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运动注意事项：运动前 后注意热身和拉伸，避 免运动损伤
糖尿病性弥漫性肾小 球硬化症的治疗方法
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糖尿病性弥漫 性肾小球硬化 症的心理调适
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糖尿病性弥漫 性肾小球硬化 症的康复锻炼
谢谢
定期监测尿蛋白： 了解肾脏功能，及 时发现肾脏病变
定期监测血糖：了 解血糖控制情况， 及时调整治疗方案
定期监测血压：了 解血压控制情况， 预防高血压并发症
定期监测血脂：了 解血脂控制情况， 预防心血管疾病
自我监测
定期监测 血糖：每 天至少监 测一次空 腹血糖和 餐后血糖
监测血压： 每周至少 监测一次 血压，保 持血压稳 定
肆
症糖 的尿 健病 康性 管弥 理漫
性 肾 小 球 硬 化
糖尿病性弥漫性肾小 球硬化症的基本知识
疾病定义
糖尿病性弥漫性肾小球硬化症 （Diabetic Diffuse Glomerulosclerosis，简称 DDGS）是一种由糖尿病引起的 肾脏疾病。
DDGS的发病率与糖尿病病程、 血糖控制情况以及高血压等因素 有关。
控制总热量摄入：根据个人情况，合
0 1 理控制每日总热量摄入
均衡营养：保证蛋白质、脂肪、碳水化
0 2 合物、维生素、矿物质等营养素的摄入
低糖饮食：减少糖分摄入，避免血糖
0 3 波动
高纤维饮食：增加纤维素摄入，有助
0 4 于控制血糖和改善肠道健康
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糖尿病肾病进入第Ⅳ、Ⅴ期时常出现肾病综合征，对此肾病综合征只能对症治疗，而且利尿消肿比原发性肾病综合征困难。病人常需先静脉点滴低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉溶液扩容，然后再静脉投给袢利尿剂才能利尿，并需严格限盐。如果利尿无效,则可在静脉点滴扩容剂后利用血液净化技术超滤脱水消肿。
一、发病机理
糖尿病肾小球硬化症是由细胞外基质（ECM）在肾小球系膜及基底膜内过度聚集而致成，这既与ECM合成过多，也与ECM降解减少相关。现已知糖尿病时非酶糖化的终末产物能刺激肾小球系膜细胞合成ECM，而肾小球内的ECM被非酶糖化又能使其抵抗蛋白酶降解，故而造成肾小球内ECM聚集。另外，糖尿病时肾小球内的血液动力学变化，即肾小球高滤过，也能促进肾小球硬化发生。
糖尿病肾小球硬化症的诊断及治疗
糖尿病是中、老年人常见病，西方国家该病发病率极高，我国近年糖尿病病人也在迅速增多。糖尿病未能很好控制时，即可能逐渐发生糖尿病肾损害。据统计，约30%～50%的2型糖尿病病人，及约20%的1型糖尿病病人已继发糖尿病肾小球硬化症(diabetic glomerulosclerosis)。
从尿中出现微量白蛋白开始，除继续控制高血糖外，即应开始给病人服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(AT1RA)，无论有无系统性高血压均应服用。ACEI及AT1RA对糖尿病肾小球硬化症具有如下治疗作用：①降低肾小球内高压、高灌注及高滤过(扩张出球小动脉强于扩张入球小动脉)；②改善肾小球滤过膜选择通透性；③减少肾小球内细胞外基质蓄积。因此，ACEI及AT1RA均能减少尿蛋白排泄及延缓肾病进展。很多多中心、大样本的前瞻、随机、对照临床试验都已证实了这一疗效。
从第Ⅱ期起病人运动后已出现白蛋白尿，肾小球已开始发生器质性变化，但Mogensen仍从第Ⅲ期起，从病人呈现持续性白蛋白尿后才正式下早期糖尿病肾小球硬化症诊断。进入第Ⅳ期后病人临床表现逐渐明显，从尿常规化验尿蛋白轻度阳性，直发展至成肾病综合征。糖尿病肾小球硬化症病人一旦出现大量蛋白尿（≥3.5g/d），肾功能即不可遏止地迅速坏转, 很快（约3～5年）进入肾功能衰竭（第Ⅴ期）；而且，病人进入肾功能衰竭时，仍常有大量蛋白尿及肾病综合征，为治疗带来更多困难。
糖尿病肾小球硬化症进展至慢性肾衰竭时，如果血清肌酐达到530μmol/L (6mg/dl)，肌酐清除率低于15～20ml/min即应开始透析。其开始透析应较其它疾病导致的慢性肾衰竭早，因为透析较晚时，糖尿病的其它器官并发症可能都已发生，病人透析效果及生存条件将更差。糖尿病肾小球硬化症病人透析多采取腹膜透析，这是因为病人常合并动脉粥样硬化及冠心病，动静脉内瘘容易失败，血液透析易导致心衰。 (谌贻璞) �
病人并发系统性高血压及高脂血症时，也应积极治疗并达标，这对防止糖尿病肾小球硬化症进展也十分重要。高血压治疗的目标值为：无肾损害或尿蛋白＜1g/d时应达130/80mmHg(平均动脉压97mmHg)；尿蛋白＞1g/d时应达125/75mmHg(平均动脉压92mmHg)。高脂血症治疗的目标值为：总胆固醇＜4.5mmol/L，低密度脂蛋白-胆固醇＜2.5mmol/L，高密度脂蛋白-胆固醇＞1.1 mmol/L，甘油三脂＜1.5mmol/L。
四、治疗
从糖尿病早期即应积极控制高血糖，这是防止糖尿病肾小球硬化症发生的关键。治疗后病人空腹血糖应＜6.1mmol/L(110mg/dl)，餐后血糖应＜8.0mmol/L (144m到，如未达标，仍无法阻止糖尿病肾小球硬化症发生和进展。
二、病理表现
光镜检查早期仅见肾小球肥大，而后才渐出现糖尿病肾小球硬化症表现，即肾小球毛细血管基底膜增厚及系膜基质增宽。糖尿病肾小球硬化症可分成两型：①弥漫性肾小球硬化症：肾小球毛细血管基底膜呈弥漫增厚，系膜基质弥漫增宽；②结节性肾小球硬化症：在弥漫性基底膜增厚及系膜增宽基础上，系膜区出现一至数个圆形或椭圆形结节。弥漫性肾小球硬化症的病理改变在其它肾小球疾病亦能见到，但结节性肾小球硬化症为糖尿病肾病特有。与此同时，还常能见到“肾小囊滴”及毛细血管“纤维素帽”变化，它们均系血浆蛋白渗漏致成。免疫荧光检查有时能见到IgG、还可能见到较弱的其它免疫球蛋白、补体、纤维蛋白及白蛋白成分在肾小球毛细血管基底膜上呈线样沉积，这是血浆蛋白成分从肾小球滤过时对变性基底膜的非特异性粘附，并不意味免疫机理致病。电镜检查能进一步证实光镜所见，并能比光镜更早地发现基底膜增厚及系膜增宽。
三、临床表现
患糖尿病若干年才能出现糖尿病肾损害。Mogensen将1型糖尿病肾损害分成5期，各期临床表现及病理变化已列入表内。一般认为，2型糖尿病肾损害亦可参考这一分期。
1型糖尿病病人约每4～5年进展一期，2型糖尿病病人进展速度略较1型快，这可能与2型病人多为中、老年人，肾脏已有退行性变，且易并发高血压及高脂血症等因素相关。