中枢神经系统的可塑性培训课件
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《中枢神经系统》课件
通过记录脑部电活动，检测异 常脑电波，对癫痫、脑炎等中 枢神经系统疾病具有诊断价值 。
神经心理学测试
评估认知、情感、行为等方面 ，辅助诊断神经心理障碍和认 知障碍相关疾病。
实验室检查
通过血液、脑脊液等实验室检 查，检测相关生化指标，辅助 诊断感染、炎症等中枢神经系
统疾病。
药物治疗
抗癫痫药物
用于癫痫的治疗，通过控制癫痫发作，改善 患者生活质量。
癫痫病灶切除术
针对难治性癫痫，进行癫 痫病灶切除术，控制癫痫 发作。
脑积水引流手术
针对脑积水患者，进行脑 积水引流手术，缓解颅内 压增高症状。
THANKS
感谢观看
REPORTING
的生活自理能力。
心理治疗
针对心理问题，进行心理咨询 、认知行为疗法等心理治疗，
改善患者心理状态。
物理治疗
利用物理因子如电、光、热等 刺激，缓解疼痛、肌肉紧张等
症状。
针灸治疗
通过针灸刺激穴位，调节神经 功能，缓解疼痛、麻木等症状
。
手术治疗
01
02
ห้องสมุดไป่ตู้03
肿瘤切除手术
针对脑部肿瘤，进行手术 切除，缓解压迫症状，改 善患者生活质量。
脑卒中的症状包括突然出现的肢体麻 木、无力、言语不清、视力模糊等， 严重时可导致昏迷和死亡。
脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑 卒中，其中缺血性脑卒中占比较大。
脑卒中的治疗包括药物治疗、手术治 疗和康复治疗等，早期治疗对预后至 关重要。
帕金森病
帕金森病是一种慢性神经系统 疾病，主要影响患者的运动能
力。
癫痫的症状包括抽搐、痉挛、意识丧失等，严重时可导致猝死。
癫痫的治疗包括药物治疗、手术治疗和生酮饮食等，药物治疗是主要的治疗手段。
神经心理学测试
评估认知、情感、行为等方面 ，辅助诊断神经心理障碍和认 知障碍相关疾病。
实验室检查
通过血液、脑脊液等实验室检 查，检测相关生化指标，辅助 诊断感染、炎症等中枢神经系
统疾病。
药物治疗
抗癫痫药物
用于癫痫的治疗，通过控制癫痫发作，改善 患者生活质量。
癫痫病灶切除术
针对难治性癫痫，进行癫 痫病灶切除术，控制癫痫 发作。
脑积水引流手术
针对脑积水患者，进行脑 积水引流手术，缓解颅内 压增高症状。
THANKS
感谢观看
REPORTING
的生活自理能力。
心理治疗
针对心理问题，进行心理咨询 、认知行为疗法等心理治疗，
改善患者心理状态。
物理治疗
利用物理因子如电、光、热等 刺激，缓解疼痛、肌肉紧张等
症状。
针灸治疗
通过针灸刺激穴位，调节神经 功能，缓解疼痛、麻木等症状
。
手术治疗
01
02
ห้องสมุดไป่ตู้03
肿瘤切除手术
针对脑部肿瘤，进行手术 切除，缓解压迫症状，改 善患者生活质量。
脑卒中的症状包括突然出现的肢体麻 木、无力、言语不清、视力模糊等， 严重时可导致昏迷和死亡。
脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑 卒中，其中缺血性脑卒中占比较大。
脑卒中的治疗包括药物治疗、手术治 疗和康复治疗等，早期治疗对预后至 关重要。
帕金森病
帕金森病是一种慢性神经系统 疾病，主要影响患者的运动能
力。
癫痫的症状包括抽搐、痉挛、意识丧失等，严重时可导致猝死。
癫痫的治疗包括药物治疗、手术治疗和生酮饮食等，药物治疗是主要的治疗手段。
脑神经系统-中枢神经可塑性
神经凋亡的主要原因并不是这些神经元自身有缺陷，死亡的主要原因是神经 元和靶细胞群体数目必须匹配。它们之间存在着调节这种比例的机制。发育 过程中，过量神经元的产生，可能是进化上选择新通路的条件。实验证明， 特定神经元群的靶组织存在其神经元迁移到达之前被移走，则85%-90%神经元 将会死亡，在正常时则仅50%左右神经元会死亡。 细胞凋亡和死亡基因有关：主要死亡的基因为ced-3和ced-4，存活的基因为 ced-9，它能抑制ced-4，保护神经元及其它细胞的存活。它们可在个体发育 过程中自动调控细胞的存活。 细胞死亡受体和死亡配基：细胞死亡的受体主要是肿瘤坏死因子TNF/NGF受体 家族成员，如TNFR1，Apo-1/P75(NTR)，DR-3/Apo-3，DR-4和DR-5等。它们通 过其脑外结构域产生相应的死亡配基因子结合，触发死亡受体胞内结构域产 生死亡信号，传给胞质信号分子导致细胞死亡。P75与NGF结合后，可诱导细 胞凋亡产生，但NGF抗体预先处理后，便可阻止细胞凋亡出现。这说明神经系 统在内源性的NGF与死亡受体结合后，能导致神经细胞凋亡。
第 二 阶 段：细胞水平及分子水平时期
从80年代来，在神经系统发现多种与神经生长、发育有关的因子，称之 为神经营养因子（neurotroplic factor, NTFS），指能支持神经元存活，促 进其生长，分化，维持功能，受损时可保护存活促进再生的化学因子，包括 NGF，CNTF，BDNF，NT3，NT4，NT5/6，GDNF等家族。 从52年，Lem Monfalcini 发现NGF，开创了神经因子发现先例，它仍对神经 元的保护作用引起了人们极大兴趣。如GDNF可挽救发育中中枢神经元的自然 “编程死亡”，促进神经元存活。挽救损伤后运动神经元的大量丧失。NGF 促进神经断端轴突的再生，局部用BDNF可防止大鼠坐骨神经元的死亡；NT3可 诱导损伤的皮质脊髓束侧枝生长出芽，挽救损伤的clarke神经元存活，阻止 断离的脊髓神经元萎缩等。我们的研究亦证实了中枢脊髓受损后，内源性的 NGF，BDNF，NT3和NT4均有不同程度的增加，提示中枢神经的受损修复与上述 NTFS因子密切相关。 可以预期随着NTFS的深入广泛研究，NTFS的获取和给药途径的改进，中枢神 经损伤修复将会得到极大的改善。
中枢神经系统脑培训课件
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• [目的要求] • ㈠掌握脑血流灌注显像的原理及临床应用。 • ㈡掌握脑葡萄糖代谢显像的原理及临床应
用。 • ㈢了解神经递质和受体显像。 • ㈣了解脑显像与其它影像技术比较的特点。
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两侧大脑皮质、基底节神经核团、丘脑、小脑放射 性较高，对称分布，脑灰、白质对比度好，轮廓 清楚
全脑平均血流量参考值 99mTc-HMPAO 44.2 4.5 ml /(100g.min） 灰质 50ml /(100g.min） 白质 32ml /(100g.min） 灰质/小脑 0.96
正常脑血流灌注 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
• 4、脑内显像剂分布弥漫性减低，侧脑 室、第三脑室及白质区扩大，尾状核 间距明显增宽。
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• 5、脑内放射性分布不对称： 包括：两侧丘脑及尾状核较明显的不对称；
两侧小脑不对称 一侧放射性明显高于或低于对侧，如舞蹈病、
Parkinson病时。
（一）异常图像的判断参考标准
1、在横断面影像上有一处或多处大脑皮质异常 放射性减低或缺损（>1.5cm 1.5cm），累 及层面厚度大于1.2cm；并在冠状面、矢状面 断层影像上相同的位置出现。
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2、在影像上有一处或多处异常放射性增高区 （>2cm 2cm），超出正常结够之外，累及 层面厚度大于1.2cm。
中枢神经系统的可塑性
精选PPT
7
• 1969年，Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论（functional reorganization），认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组，以新的方式完成已丧 失的功能，并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的，因此Luria等的理论又称为再训练理论 （retraining theory）。
3
• Jackson J H于1884年左右提出的功能在不同等级上再 现说（Hierarchical re-representation theory），认为 神经系统的结构由高至低分为不同的等级，功能并不 是唯一地存在于某一等级之中。神经系统的较高等级 部分发展较晚，易于兴奋，对功能起精细的调节作用， 对较低级的部分有抑制性的影响。当较高级的部分损 伤以后，较低级的部分就从抑制中释放，并尽力去完 成失去的功能。 Jackson的这种假说成为神经功能中 “代偿原则”的基础。
损伤早期、后期和晚期都能发挥极为重要的作用，并
特别强调大量训练的重要性。近年来关于神经康复辅
助训练的研究非常多，结果都证实尽早介入的、大量
的康复训练有助于中枢神经系统的康复。
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15
2. 脑可塑性的主要类型
2.1 大脑皮层的功能重组(reorganization)现象 不同皮层部位的功能不同，称为机能定位。定位的部分 有该机能的中枢，对该机能进行整合。当机能定位部分 损伤时，其功能可向对侧半球相应部位转移和由损伤 部位的周边神经来代偿。
精选PPT
5
• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
中枢神经系统专业知识培训培训课件
周围为水肿和炎症
3、包膜形成期：2~3周，化脓灶被肉芽结缔组织和增生的 胶质细胞包围，形成脓肿壁。
中枢神经系统专业知识培训
54
第三节 感染性疾病
脑脓肿
【影像学征象】 1. 脑炎期：CT略低密度，T1WI低信号，T2WI高
信号，周围水肿，有占位表现，无强化 2. 化脓期和包膜形成期：平扫CT中心低密度，
6. USG 7. 影像核医学
中枢神经系统专业知识培训
3
脑CT
1. 平扫：急诊头外伤、急诊脑血管病 2. 增强：显示平扫CT可见及未见病灶，评价肿瘤血供
并定性
3. 脑血管CTA：显示颅内动脉、静脉系统 4. CT脑灌注：评价局部脑组织的血流灌注
中枢神经系统专业知识培训
4
颅脑MRI
1. 平扫：绝大多数颅内病变 2. 增强：鉴别病变与水肿、病变与正常组织、显示微
中枢神经系统专业知识培训
39
蛛网膜囊肿
中枢神经系统专业知识培训
40
蛛网膜囊肿
中枢神经系统专业知识培训
41
蛛网膜囊肿
中枢神经系统专业知识培训
42
第一节 颅脑先天性畸形
结节性硬化
常染色体显性遗传的神经皮肤综合征，以发生在人体 的任何器官的错构瘤或结节为特征。
【临床表现】儿童多见，面部皮脂腺瘤、智力低下、癫痫 【病理基础】 1. 皮层结节：额叶、枕叶 2. 脑白质内异位细胞簇 3. 室管膜下结节：尾状核表面，阻塞性脑积水，易钙化 4. 室管膜下巨细胞星形细胞瘤：室管膜下或脑室内，易
中枢神经系统专业知 识培训
第一章 中枢神经系统总论
1. 常用的影像检查方法 2. 正常影像表现及其变异 3. 基本病变的影像学表现
3、包膜形成期：2~3周，化脓灶被肉芽结缔组织和增生的 胶质细胞包围，形成脓肿壁。
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第三节 感染性疾病
脑脓肿
【影像学征象】 1. 脑炎期：CT略低密度，T1WI低信号，T2WI高
信号，周围水肿，有占位表现，无强化 2. 化脓期和包膜形成期：平扫CT中心低密度，
6. USG 7. 影像核医学
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脑CT
1. 平扫：急诊头外伤、急诊脑血管病 2. 增强：显示平扫CT可见及未见病灶，评价肿瘤血供
并定性
3. 脑血管CTA：显示颅内动脉、静脉系统 4. CT脑灌注：评价局部脑组织的血流灌注
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颅脑MRI
1. 平扫：绝大多数颅内病变 2. 增强：鉴别病变与水肿、病变与正常组织、显示微
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蛛网膜囊肿
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蛛网膜囊肿
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第一节 颅脑先天性畸形
结节性硬化
常染色体显性遗传的神经皮肤综合征，以发生在人体 的任何器官的错构瘤或结节为特征。
【临床表现】儿童多见，面部皮脂腺瘤、智力低下、癫痫 【病理基础】 1. 皮层结节：额叶、枕叶 2. 脑白质内异位细胞簇 3. 室管膜下结节：尾状核表面，阻塞性脑积水，易钙化 4. 室管膜下巨细胞星形细胞瘤：室管膜下或脑室内，易
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第一章 中枢神经系统总论
1. 常用的影像检查方法 2. 正常影像表现及其变异 3. 基本病变的影像学表现
中枢神经系统的可塑性ppt课件
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2.1.3 潜伏通路(Unmasking)的启用 中枢神经系统中 每个神经细胞通过突触与其它众多神经细胞连接起来， 但平时多数连接通路处于被抑制或“休眠状态”，称 为潜伏通路。如当主要感觉神经通路受损后，冲动传 达网络出现抑制状态，感觉传入被阻断，其大脑感觉 区的抑制性神经递质如γ－氨基丁酸(GABA)出现一过 性减少，该期间可塑性增高，则旁侧神经通路被激活 启用，发挥主通路作用。目前认为重新启用机制是神 经突触调制（synaptic modulation）的结果，是因为 某个监控机构使突触效率发生了变化。
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19
突触的传递效率可影响可塑性的产生。突触前纤维 的兴奋能够使突触后神经细胞兴奋，则其突触传递效 率高，相反则低。因此可用外部条件刺激使突触后细 胞兴奋水平提高，接近阈值，这样突触前纤维不需要 强烈兴奋，也可引起突触后细胞的兴奋。只给与突触 前纤维电剌激，使突触后细胞反复兴奋 提高了传递效 率，并且形成了新的神经通路，实际上这里也包括了 长时程增强现象,见下图。
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28
2.6 行为代偿（behavioral compensation） 指利用后天习得的行为（如技术或条件反射）弥补
替代已失去的行为或功能。如中枢神经损伤后，并非 要恢复先天的行为，而是学习获得能够达到同样目的 的新的行为方法，以减轻损伤造成的缺陷。比如训练 患者利用其它肌群实现相同目的的动作，学会用不同 的认知方式来代偿感觉的障碍等。
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22
2.2.1 旁侧长芽(collateral sprouting)在神经纤 维上生成新的轴索支，并且末端与另外的神经元 形成新的突触。
2.2.2 终端长芽(paraterminal sprouting)现存突 触的终末端某部分膨出，又形成新的突触。
中枢神经系统的可塑性59933ppt课件
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• 1969年，Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论（functional reorganization），认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组，以新的方式完成已丧 失的功能，并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的，因此Luria等的理论又称为再训练理论（retraining theory）。
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• 1950年有人根据动物实验和临床观察发现大脑运动感 觉区破坏以后，其周围的脑皮质经过运动训练后，能 代替已失去的肢体的运动功能，据此作者提出“病灶 周围组织代替论”；1955年Glees P与 Fabisch W观察 到在人的大脑半球一侧切除后，对侧肢体仍可能有运 动功能的恢复，从而提出“对侧半球代偿”学说。
.
பைடு நூலகம்
与脑可塑性有关的因素
1、功能重组：系统内功能重组 系统间功能重组
2、实践影响：外部促进因素
.
系统内功能重组
① 轴突侧枝长芽 ② 失神经过敏 ③ 潜伏通路和突触的启用 ④ 离子通道的改变 ⑤ 病灶周围组织的代偿 ⑥ 低级或高级部分的代偿 ⑦ 神经营养因子和某些基因的作用
.
系统间功能重组
① 对侧大脑半球的代偿 ② 不同系统的潜伏通路和突触的启用 ③ 由不同系统产生的行为代偿
.
• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
中枢神经系统的可塑性
中国康复研究中心 纪树荣
• 1969年，Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论（functional reorganization），认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组，以新的方式完成已丧 失的功能，并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的，因此Luria等的理论又称为再训练理论（retraining theory）。
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• 1950年有人根据动物实验和临床观察发现大脑运动感 觉区破坏以后，其周围的脑皮质经过运动训练后，能 代替已失去的肢体的运动功能，据此作者提出“病灶 周围组织代替论”；1955年Glees P与 Fabisch W观察 到在人的大脑半球一侧切除后，对侧肢体仍可能有运 动功能的恢复，从而提出“对侧半球代偿”学说。
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பைடு நூலகம்
与脑可塑性有关的因素
1、功能重组：系统内功能重组 系统间功能重组
2、实践影响：外部促进因素
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系统内功能重组
① 轴突侧枝长芽 ② 失神经过敏 ③ 潜伏通路和突触的启用 ④ 离子通道的改变 ⑤ 病灶周围组织的代偿 ⑥ 低级或高级部分的代偿 ⑦ 神经营养因子和某些基因的作用
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系统间功能重组
① 对侧大脑半球的代偿 ② 不同系统的潜伏通路和突触的启用 ③ 由不同系统产生的行为代偿
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• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
中枢神经系统的可塑性
中国康复研究中心 纪树荣
中枢神经系统的可塑性
• 目前，脑的可塑性理论普遍被人们所接受，经多年研 究，学者们对该理论已经有了更深入的认识，其定义 为：脑在结构和功能上具有修改自身以适应改变了的 现实的能力。脑可塑性理论包含十分广泛，其中主要 包括：远隔功能抑制论、替代脑功能重组论、发芽论
和突触调整论等。
• 影响大脑可塑性的因素很多，大致可分为两类：功能 重组和其他外ethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过
动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以
具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
一般认为：中枢神经损伤发病 1—3 个月为自然恢复期， 发病第 3天后即可出现神经可塑性变化，第 3个月后（相 当恢复后期和晚期）神经可塑性训练显得更为重要。另 外在脑可塑性最佳阶段，缺少正确的康复治疗对策也是 影响功能恢复的重要因素，应注意防止废用综合征及误 用综合征，如长期卧床制动或盲目静养、对高张力肌肉 缺乏抑制、采用非正常的动作模式训练等均容易形成异 常运动模式的“构筑化”，即运动模式向非功能化发展， 出现异常姿势等无实际生活意义的动作，还可以发生肌 肉痉挛或萎缩，关节僵直等废用症。
况下，长时程增强现象的存在与脑的记忆、学习等功
能相关。
2.5 长时程压抑现象(long-term depression 、LTD) 在调节肌肉紧张或协调随意运动方面，小脑皮层是 小脑功能的重要组成部分，它与大脑运动区、感觉区、 联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序 的编制有关。通过精巧运动的学习，可使小脑皮层中 形成一整套记忆程序。该程序是建立在小脑内局部神 经元回路的基础之上，抑制其神经元的紧张性放电活 动，使传出的兴奋性长期保持低水平状态，以避免肌 肉紧张力过高，并维持协调的随意运动。称为长时程 压抑现象。近年研究认为该现象是由于突触上 aMPA 受 体通道活性受到抑制而产生。
中枢神经康复的理论基础培训课件
2020/2/28
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二、丰富的环境在中枢神经 康复中的相关理论
❖ 丰富的环境可以促进中枢神经损伤患者神经 的再支配，对神经生产因子mRNA的表达也 起到一定作用。
2020/2/28
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❖ 从生理学角度分为：系统内重组和系统间重组。系 统内重组主要指神经轴突发芽，轴突上离子通道的 改变和突触效率的改变。系统间重组是指由在功能 上不完全相同的另一系统来承担损伤系统的功能。 （1）古、旧脑的代偿；（2）对侧半球的代偿； （3）在功能上几乎完全不相干的系统代偿。
2020/2/28
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神经生长因子和免疫因子
❖ 神经生长因子主要在突触水平、轴突水平和 细胞水平，乃至神经系统附属结构水平上调 节中枢神经系统的再生。免疫因子作用而产 生的免疫反应对中枢神经系统修复具有双向 调节作用。两者之间存在着某种对话。
2020/2/28
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❖ 神经损伤后，失去神经支配的组织或细胞对相应递 质敏感性增加的现象。机制：（1）增加了局部化 学受体的数量，使受体出现在以前没有这种结构的 区域上；（2）使递质破坏或灭活的机制消失；（3） 膜通透性改变；（4）神经生长相关蛋白参与。主
要作用表现：①使失神经后的组织保持一定的兴奋 性；②使局部对将来的神经再支配易于发生反应； ③引起组织的自发性活动，减少失神经组织的变形
潜伏通路的启用
❖ 潜伏通路是指在动物或人发育过程中已经形 成并存在的，但在机体正常情况下对某一功 能不起主要作用或没有发挥作用，处于备用 状态，而一旦主要通道无效时才承担主要功 能的神经通路。
大脑与神经可塑性讲课课件
对未来的展望与挑战
神经可塑性在未来的应用
随着神经可塑性研究的深入，未来有望在康复医学、认知科学、人工智能等领域发挥重 要作用。
面临的挑战
尽管神经可塑性的研究已经取得了很大进展，但仍面临许多挑战，如神经环路的精细结 构和功能、不同脑区的交互作用、不同发育阶段神经可塑性的特点等。
未来研究方向
未来需要进一步深入研究神经可塑性的机制，探索其在认知、情感和行为等方面的作用， 同时加强跨学科合作，推动神经可塑性研究的深入发展。
个体差异
不同个体的大脑结构和功 能存在差异，与神经可塑 性有关。
环境适应性
神经可塑性使大脑能够适 应环境变化，提高生存和 繁衍能力。
疾病治疗
神经可塑性的研究有助于 探索神经性疾病的发病机 制和治疗方法。
02
大脑与神经系统的基本结构
大脑的解剖结构
大脑的组成
大脑髓质的功能
大脑由大脑皮质、大脑髓质和脑干等 部分组成。
脑卒中
脑卒中是一种常见的脑血管疾病，可导致脑组织缺血或出血，从而引起不同程度的神经功 能缺损。康复治疗对于脑卒中患者的恢复至关重要，包括物理治疗、语言治疗等。
脑外伤
脑外伤可导致不同程度的脑组织损伤，如脑震荡、颅内出血等。康复治疗对于脑外伤患者 的恢复至关重要，包括认知康复、肢体康复等。
脊髓损伤
脊髓损伤可导致不同程度的运动和感觉功能障碍。康复治疗对于脊髓损伤患者的恢复至关 重要，包括物理治疗、康复工程等。
神经可塑性的研究意义
揭示大脑工作机制，为神经性疾病治疗提供思路。
神经可塑性的定义
01
02
03
神经可塑性
指大脑在结构和功能上的 可变性，包括突触可塑性 和轴突可塑性。
中枢神经系统ppt课件
小脑
小脑位于大脑的下方，主要负责协调和平衡人体的运动，维持身体的姿势和平衡。
小脑内部有许多神经元和突触，通过接收来自大脑和脊髓的信号，对运动进行精确 的调控。
小脑还参与学习和记忆过程，对人的认知能力有一定的影响。
脑干
脑干是大脑与脊髓之间的过渡区 域，主要负责传递和调节神经信 号，维持人体的基本生命活动。
神经元网络的可塑性
01
研究神经元网络如何通过学习和经验改变其结构和功能，以提
高认知和行为能力。
神经退行性疾病的机制
02
探索帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发病机制，
为治疗提供新思路。
神经再生与修复
03
研究如何促进神经损伤后的再生和修复，为脊髓损伤、脑卒中
等疾病的治疗提供可能。
人工智能在中枢神经系统研究中的应用
神经影像分析
利用人工智能技术对脑部影像数据进行自动分析和解读，提高对 神经系统疾病的诊断准确率。
神经电生理信号处理
通过人工智能算法对脑电、肌电等神经电生理信号进行自动识别 和分类，用于监测和干预神经系统活动。
神经网络模拟与建模
利用人工智能技术构建神经网络模型，模拟神经系统的工作机制， 为研究神经功能和疾病提供工具。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
中枢神经系统疾病的未来治疗策略
Байду номын сангаас基因治疗
利用基因编辑技术对神经系统疾病进行基因治疗，如通过纠正致病 基因来治疗遗传性疾病。
细胞治疗
利用干细胞或神经细胞移植来修复受损的神经系统，促进神经再生 和功能恢复。
神经调控与修复技术
发展新型的神经调控和修复技术，如深部脑刺激、神经调控等，以改 善神经系统疾病的症状。
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supersensitvity)
1/11/2021
中枢神经系统的可塑性
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二 轴突长芽
再生长芽：受损轴突的残端向靶延伸出的芽。 侧枝长芽：从未受损伤的神经细胞的树突或
轴突中向受损伤的神经细胞生长新芽。（它 构成了中枢性损伤功能恢复的形态学基础， 反映了功能代偿或再建的实质）
1/11/2021
中枢神经系统的可塑性
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三 神经细胞的再生和移植
研究确认成人脑细胞中的神经干细胞，具有分 化为神经元和神经胶质细胞的潜能，并在体外 培养成功。
这一成果有可能成为神经损伤和退行性病变后 划时代的治疗方法。
1/11/2021
中枢神经系统的可塑性
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四 长时程增强现象
定义: 是指中枢神经受到某种刺激后而使突触 保持长时间的兴奋状态的现象。
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中枢神经系统的可塑性
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侧枝长芽的类型
1. 旁侧长芽 在神经纤维上生成新的轴索支， 并且末端与另外的神经元形成新的突触。
2. 终端长芽 现存突触的终末端某部分膨出， 又形成新的突触。
3. 突触性长芽 仅出现突触终末的接触面扩大， 突触的接触点增多。
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中枢神经系统的可塑性
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五 长时程压抑现象
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六 行为代偿
指利用后天学习获得的行为（如技术或条件反 射）弥补替代已失去的行为或功能。
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影响脑可塑性的主要因素
1. 自身性功能重组 如突触发芽、潜伏突触起用、 病灶周围组织代偿、失神经过敏现象、突触 上离子通道改变、对侧半球代偿、行为代偿 等。
复工9
脑可塑性的主要类型
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中枢神经系统的可塑性
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一、大脑皮质的功能重组现象
1. 对侧转移 大脑双侧半球对应部位的功能可以“互替”， 具有相互代偿的能力。
2 同侧性功能代偿 3 潜伏通路（unmasking）的启用 4 失神经超敏感现象（denervated
中枢神经系统的可塑性
8
临床和实验证实脑损伤后功能能够恢复
临床观察——病人自己可以恢复。 客观试验 1824年 Flourens P发现人CNS损伤后能恢复 1917年 Sherrington 证明摘除猴皮质运动区，
运动功能能够恢复 1933年 Gardner发现大脑切除520g，人可走
路，生活自理 1955年 Glees P证实半球切除后的患者能恢
经系统划分为中枢神经系统和周围 神经系统。
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中枢神经系统的可塑性
4
人的中枢神经系统包括脑和脊髓. 脑有大脑,小脑,间脑,中脑,脑桥,延髓.
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中枢神经系统的可塑性
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中枢神经系统是接受全身各处的传入信息，经 它整合加工后成为协调的运动性传出，或者储 存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基 础。
什么是神经系统？
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中枢神经系统的可塑性
1
神经系统是人体结构和功能最复杂的
系统，由脑、脊髓和相连的脑神经和 脊神组成，在机体各系统中起主导作 用。
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中枢神经系统的可塑性
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什么是中枢神经系统？
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中枢神经系统的可塑性
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根据神经系统的位置和功能，将神
人类的意识、心理、思维活动也是中枢神经系 统的功能。
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脑可塑性
脑组织在结构和功能上有自身修改适应环境
变化的能力，称为“脑可塑性”。(brain
plasticity)。 分类： 1. 正常生理性可塑性 2. 脑损伤是自身功能代偿的病理性可塑性。
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2. 外部促进因素 如外源性神经生长因子、改善 急性期脑组织损伤的药物、功能训练、神经 移植或基因疗法、恒定电场等物理因子疗法、 环境和心理因素等。
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常见影响因素
1. 年龄 2. 脑损伤的范围 3. 功能训练 4. 环境及社会心理因素 5. 药物
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功能恢复训练是利用CNS可塑性促进功能重组的必要条件
理由： a.突触的效率取决于使用频率，运用越多，效 率越高 b.要求脑组织承担新的、不熟悉的功能，没 有反复多次训练不可能完成 c.外周刺激和感觉反馈促进CNS功能恢复很重 要
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二 轴突长芽
再生长芽：受损轴突的残端向靶延伸出的芽。 侧枝长芽：从未受损伤的神经细胞的树突或
轴突中向受损伤的神经细胞生长新芽。（它 构成了中枢性损伤功能恢复的形态学基础， 反映了功能代偿或再建的实质）
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三 神经细胞的再生和移植
研究确认成人脑细胞中的神经干细胞，具有分 化为神经元和神经胶质细胞的潜能，并在体外 培养成功。
这一成果有可能成为神经损伤和退行性病变后 划时代的治疗方法。
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四 长时程增强现象
定义: 是指中枢神经受到某种刺激后而使突触 保持长时间的兴奋状态的现象。
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侧枝长芽的类型
1. 旁侧长芽 在神经纤维上生成新的轴索支， 并且末端与另外的神经元形成新的突触。
2. 终端长芽 现存突触的终末端某部分膨出， 又形成新的突触。
3. 突触性长芽 仅出现突触终末的接触面扩大， 突触的接触点增多。
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五 长时程压抑现象
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六 行为代偿
指利用后天学习获得的行为（如技术或条件反 射）弥补替代已失去的行为或功能。
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影响脑可塑性的主要因素
1. 自身性功能重组 如突触发芽、潜伏突触起用、 病灶周围组织代偿、失神经过敏现象、突触 上离子通道改变、对侧半球代偿、行为代偿 等。
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脑可塑性的主要类型
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一、大脑皮质的功能重组现象
1. 对侧转移 大脑双侧半球对应部位的功能可以“互替”， 具有相互代偿的能力。
2 同侧性功能代偿 3 潜伏通路（unmasking）的启用 4 失神经超敏感现象（denervated
中枢神经系统的可塑性
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临床和实验证实脑损伤后功能能够恢复
临床观察——病人自己可以恢复。 客观试验 1824年 Flourens P发现人CNS损伤后能恢复 1917年 Sherrington 证明摘除猴皮质运动区，
运动功能能够恢复 1933年 Gardner发现大脑切除520g，人可走
路，生活自理 1955年 Glees P证实半球切除后的患者能恢
经系统划分为中枢神经系统和周围 神经系统。
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人的中枢神经系统包括脑和脊髓. 脑有大脑,小脑,间脑,中脑,脑桥,延髓.
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中枢神经系统是接受全身各处的传入信息，经 它整合加工后成为协调的运动性传出，或者储 存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基 础。
什么是神经系统？
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1
神经系统是人体结构和功能最复杂的
系统，由脑、脊髓和相连的脑神经和 脊神组成，在机体各系统中起主导作 用。
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什么是中枢神经系统？
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根据神经系统的位置和功能，将神
人类的意识、心理、思维活动也是中枢神经系 统的功能。
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脑可塑性
脑组织在结构和功能上有自身修改适应环境
变化的能力，称为“脑可塑性”。(brain
plasticity)。 分类： 1. 正常生理性可塑性 2. 脑损伤是自身功能代偿的病理性可塑性。
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2. 外部促进因素 如外源性神经生长因子、改善 急性期脑组织损伤的药物、功能训练、神经 移植或基因疗法、恒定电场等物理因子疗法、 环境和心理因素等。
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常见影响因素
1. 年龄 2. 脑损伤的范围 3. 功能训练 4. 环境及社会心理因素 5. 药物
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功能恢复训练是利用CNS可塑性促进功能重组的必要条件
理由： a.突触的效率取决于使用频率，运用越多，效 率越高 b.要求脑组织承担新的、不熟悉的功能，没 有反复多次训练不可能完成 c.外周刺激和感觉反馈促进CNS功能恢复很重 要
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