中枢神经系统发育和其可塑性培训课件
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中枢神经系统发育及可塑性PPT课件
沿着蝾螈神经胚前后轴在不同位置取下几片中胚层,移植到早期蝾螈胚胎的囊胚腔中,移植 处形成的结构或多或少与被移植中胚层最初位置一致,证明了诱导的位置特异性.另外把 神经板移植到囊胚外胚层下,诱导产生了相似的神经结构.也证明了存在诱导的位置特异 性.说明中胚层基因表达可以影响一些外胚层基因的表达.对这些诱导因子的分析表明28,它 们属于BMP家族的颉抗因子:noggin,chordin和folistatin.
中枢神经系统发育及可塑性
Development of Central Nervous System and Its Plasticity
1
Introduction
• 诱导(induction) ：指胚胎发育过程中两种细胞群落通过分 子间的相互作用使其中一个群落或两个群落发生定向分化 的过程。提供或传递诱导分子的细胞是诱导者( inductoห้องสมุดไป่ตู้)， 接受这种分子的细胞或结构称反应者( reactor)。
图自
Kelly,O.G,et al.:1995.
30
Neurobiology
神经元的分化
1.神经元命运的确定－lateral inhibition
跨膜蛋白Delta和Notch的相互作用在神经元命运确定中起关键作用。 二者互作后，Notch通过一系列反应抑制NeuroD和Neurogenin的表 达。Neurogenin是激活Delta表达所必需的。
成
（C）Notch活性的改变也会影响ES器官的形成。H: 刚毛细胞；N：感觉神经
33
元；S: 毛孔细胞；Sh，鞘细胞。
转录因子的按顺序表达使神经母细胞每次分裂后产生不同的神经元
（A）在最早几次分裂时，果蝇所有 的神经母细胞都会按顺序表达四个转 录因子
中枢神经系统发育及可塑性
Development of Central Nervous System and Its Plasticity
1
Introduction
• 诱导(induction) ：指胚胎发育过程中两种细胞群落通过分 子间的相互作用使其中一个群落或两个群落发生定向分化 的过程。提供或传递诱导分子的细胞是诱导者( inductoห้องสมุดไป่ตู้)， 接受这种分子的细胞或结构称反应者( reactor)。
图自
Kelly,O.G,et al.:1995.
30
Neurobiology
神经元的分化
1.神经元命运的确定－lateral inhibition
跨膜蛋白Delta和Notch的相互作用在神经元命运确定中起关键作用。 二者互作后，Notch通过一系列反应抑制NeuroD和Neurogenin的表 达。Neurogenin是激活Delta表达所必需的。
成
（C）Notch活性的改变也会影响ES器官的形成。H: 刚毛细胞；N：感觉神经
33
元；S: 毛孔细胞；Sh，鞘细胞。
转录因子的按顺序表达使神经母细胞每次分裂后产生不同的神经元
（A）在最早几次分裂时，果蝇所有 的神经母细胞都会按顺序表达四个转 录因子
神经生物学课件北大4中枢神经系统发育及其可塑性共66页文档
Nhomakorabea谢谢
11、越是没有本领的就越加自命不凡。——邓拓 12、越是无能的人，越喜欢挑剔别人的错儿。——爱尔兰 13、知人者智，自知者明。胜人者有力，自胜者强。——老子 14、意志坚强的人能把世界放在手中像泥块一样任意揉捏。——歌德 15、最具挑战性的挑战莫过于提升自我。——迈克尔·F·斯特利
神经生物学课件北大4中枢神经系统发 育及其可塑性
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
11、越是没有本领的就越加自命不凡。——邓拓 12、越是无能的人，越喜欢挑剔别人的错儿。——爱尔兰 13、知人者智，自知者明。胜人者有力，自胜者强。——老子 14、意志坚强的人能把世界放在手中像泥块一样任意揉捏。——歌德 15、最具挑战性的挑战莫过于提升自我。——迈克尔·F·斯特利
神经生物学课件北大4中枢神经系统发 育及其可塑性
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
神经发育及可塑性ppt课件
通过受体和配体的结合产生趋向运动，受体分子在不同的部位表达的 浓度不同，从而使神经纤维能够精确地到达目的地。
-
38
2、生长锥的崩塌 神经纤维到达终点后必须停止生长，生长锥也必须崩塌。
组织中抑制分子和生长锥膜上的受体分子相互作用来 完成。他们和造成生长锥的崩塌或者转向。
-
39
3、树突的生长发育
• 树突晚于轴突长出 • 轴突从支配的靶区中逆行运输一些化学信息(如NTF等) 到神 经元胞体，启动树突的生长 • 树突发育早期，会出现过多生长和分支，后来通过“修剪” 过程，把与功能不相适应的树突分支“修剪”，保留其基本分 支 • 树突发育的时空规律：胞体大、轴突长的神经元树突发育起 始时间早于胞体小、轴突短的神经元树突
-
2
第一节 神经元的生长、发育和死亡
一、神经系统的个体发生
1、未分化的外胚层经中胚层信号诱 导成为均一的神经元前体细胞群。
神 2、神经元前体细胞异化
经 系 统
3、未成熟神经元向其最终落户位置 前移
基 本 分 为
的 形
4、神经元轴突伸展，向最终靶标区 投射。
6 个
阶
成 5、神经元轴突与靶细胞构成突触联 段
-
25
2、细胞迁移（cell migration)：由靠近脑室的发源地出发， 新发育成的神经元向神经管外周迁移，然后定位于不同的层次
神经管闭合后，部分子细胞从管壁顺着放射状胶质细胞 （radial glial cells）发出的纤维移行，穿过合成DNA的神经上皮 细胞到达靠近外界膜下面，这些称为成神经细胞(neuroblast)， 他们开始伸出突起，成为树突和轴突的前身。——放射状胶质 细胞在引导neuron迁徙过程中起着决定性作用。
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2、生长锥的崩塌 神经纤维到达终点后必须停止生长，生长锥也必须崩塌。
组织中抑制分子和生长锥膜上的受体分子相互作用来 完成。他们和造成生长锥的崩塌或者转向。
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3、树突的生长发育
• 树突晚于轴突长出 • 轴突从支配的靶区中逆行运输一些化学信息(如NTF等) 到神 经元胞体，启动树突的生长 • 树突发育早期，会出现过多生长和分支，后来通过“修剪” 过程，把与功能不相适应的树突分支“修剪”，保留其基本分 支 • 树突发育的时空规律：胞体大、轴突长的神经元树突发育起 始时间早于胞体小、轴突短的神经元树突
-
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第一节 神经元的生长、发育和死亡
一、神经系统的个体发生
1、未分化的外胚层经中胚层信号诱 导成为均一的神经元前体细胞群。
神 2、神经元前体细胞异化
经 系 统
3、未成熟神经元向其最终落户位置 前移
基 本 分 为
的 形
4、神经元轴突伸展，向最终靶标区 投射。
6 个
阶
成 5、神经元轴突与靶细胞构成突触联 段
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2、细胞迁移（cell migration)：由靠近脑室的发源地出发， 新发育成的神经元向神经管外周迁移，然后定位于不同的层次
神经管闭合后，部分子细胞从管壁顺着放射状胶质细胞 （radial glial cells）发出的纤维移行，穿过合成DNA的神经上皮 细胞到达靠近外界膜下面，这些称为成神经细胞(neuroblast)， 他们开始伸出突起，成为树突和轴突的前身。——放射状胶质 细胞在引导neuron迁徙过程中起着决定性作用。
脑神经系统-中枢神经可塑性
神经凋亡的主要原因并不是这些神经元自身有缺陷，死亡的主要原因是神经 元和靶细胞群体数目必须匹配。它们之间存在着调节这种比例的机制。发育 过程中，过量神经元的产生，可能是进化上选择新通路的条件。实验证明， 特定神经元群的靶组织存在其神经元迁移到达之前被移走，则85%-90%神经元 将会死亡，在正常时则仅50%左右神经元会死亡。 细胞凋亡和死亡基因有关：主要死亡的基因为ced-3和ced-4，存活的基因为 ced-9，它能抑制ced-4，保护神经元及其它细胞的存活。它们可在个体发育 过程中自动调控细胞的存活。 细胞死亡受体和死亡配基：细胞死亡的受体主要是肿瘤坏死因子TNF/NGF受体 家族成员，如TNFR1，Apo-1/P75(NTR)，DR-3/Apo-3，DR-4和DR-5等。它们通 过其脑外结构域产生相应的死亡配基因子结合，触发死亡受体胞内结构域产 生死亡信号，传给胞质信号分子导致细胞死亡。P75与NGF结合后，可诱导细 胞凋亡产生，但NGF抗体预先处理后，便可阻止细胞凋亡出现。这说明神经系 统在内源性的NGF与死亡受体结合后，能导致神经细胞凋亡。
第 二 阶 段：细胞水平及分子水平时期
从80年代来，在神经系统发现多种与神经生长、发育有关的因子，称之 为神经营养因子（neurotroplic factor, NTFS），指能支持神经元存活，促 进其生长，分化，维持功能，受损时可保护存活促进再生的化学因子，包括 NGF，CNTF，BDNF，NT3，NT4，NT5/6，GDNF等家族。 从52年，Lem Monfalcini 发现NGF，开创了神经因子发现先例，它仍对神经 元的保护作用引起了人们极大兴趣。如GDNF可挽救发育中中枢神经元的自然 “编程死亡”，促进神经元存活。挽救损伤后运动神经元的大量丧失。NGF 促进神经断端轴突的再生，局部用BDNF可防止大鼠坐骨神经元的死亡；NT3可 诱导损伤的皮质脊髓束侧枝生长出芽，挽救损伤的clarke神经元存活，阻止 断离的脊髓神经元萎缩等。我们的研究亦证实了中枢脊髓受损后，内源性的 NGF，BDNF，NT3和NT4均有不同程度的增加，提示中枢神经的受损修复与上述 NTFS因子密切相关。 可以预期随着NTFS的深入广泛研究，NTFS的获取和给药途径的改进，中枢神 经损伤修复将会得到极大的改善。
中枢神经系统的可塑性 PPT课件
Cajal的神经元学说
神经元构成神经系统 神经细胞的树突接受信息， 传向胞体，由胞体传向轴 突 神经元之间具有高度特异 性的连接 Golgi 和Cajal共享1906 年的诺贝尔生理、医学奖。
3、电子显微镜观察下的神经元
二、神经元的数量和大小： 1、数量：人脑有140亿以上。 2、大小： 最小的小脑的颗粒细胞等其直径为58微米；较大的大脑锥体细胞其直径为 80-100微米；相应的体积为300微米3； 200，000微米3。
轴丘
轴突侧支
髓鞘（myelin sheath）在中枢神经系统由少突胶质 细胞形成，在周围神经系统由施万细胞形成，内含 髓磷脂，呈同心圆状围绕在轴索周围，在神经冲动 传导过程中有绝缘作用。相邻两段髓鞘之间轴索裸 露，称郎飞节（node of Ranvier）。
（2）树突（ dendrites）： 树突侧棘（dendritic spines):神经元树突表面 出现的许多细小的隆起 结构。
传入纤维兴奋某一中枢神经元的同时，其侧支兴奋另一抑制性 中间神经元，通过抑制性递质转而抑制另一中枢，后者常为功能 相反的中枢，故又称交互抑制(reciprocal inhibition)。
伸肌肌梭传入冲动 兴奋伸肌运动神经 元，并通过抑制性 中间神经元抑制屈 肌运动神经元。 意义：使不同中枢 间的活动协调起来。
三、电突触
一、突触的概念
1、突触的概念： 是一个神经元与其它神经元之间进 行信息传递的部位。 2、突触的结构： 由突触前膜、突触间隙和突触后膜 构成。
二、化学突触：
化学突触是借释放递质传递信息。当神经 冲动到来时，储存在突触囊泡内的化学递质便 进行释放，通过突触间隙扩散到突触后膜上与 受体结合，引起突触后膜去极化或超极化。神 经信号通过突触时有明显的延搁现象，约为 0.5～2ms。
中枢神经系统专业知识培训培训课件
周围为水肿和炎症
3、包膜形成期：2~3周，化脓灶被肉芽结缔组织和增生的 胶质细胞包围，形成脓肿壁。
中枢神经系统专业知识培训
54
第三节 感染性疾病
脑脓肿
【影像学征象】 1. 脑炎期：CT略低密度，T1WI低信号，T2WI高
信号，周围水肿，有占位表现，无强化 2. 化脓期和包膜形成期：平扫CT中心低密度，
6. USG 7. 影像核医学
中枢神经系统专业知识培训
3
脑CT
1. 平扫：急诊头外伤、急诊脑血管病 2. 增强：显示平扫CT可见及未见病灶，评价肿瘤血供
并定性
3. 脑血管CTA：显示颅内动脉、静脉系统 4. CT脑灌注：评价局部脑组织的血流灌注
中枢神经系统专业知识培训
4
颅脑MRI
1. 平扫：绝大多数颅内病变 2. 增强：鉴别病变与水肿、病变与正常组织、显示微
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39
蛛网膜囊肿
中枢神经系统专业知识培训
40
蛛网膜囊肿
中枢神经系统专业知识培训
41
蛛网膜囊肿
中枢神经系统专业知识培训
42
第一节 颅脑先天性畸形
结节性硬化
常染色体显性遗传的神经皮肤综合征，以发生在人体 的任何器官的错构瘤或结节为特征。
【临床表现】儿童多见，面部皮脂腺瘤、智力低下、癫痫 【病理基础】 1. 皮层结节：额叶、枕叶 2. 脑白质内异位细胞簇 3. 室管膜下结节：尾状核表面，阻塞性脑积水，易钙化 4. 室管膜下巨细胞星形细胞瘤：室管膜下或脑室内，易
中枢神经系统专业知 识培训
第一章 中枢神经系统总论
1. 常用的影像检查方法 2. 正常影像表现及其变异 3. 基本病变的影像学表现
3、包膜形成期：2~3周，化脓灶被肉芽结缔组织和增生的 胶质细胞包围，形成脓肿壁。
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第三节 感染性疾病
脑脓肿
【影像学征象】 1. 脑炎期：CT略低密度，T1WI低信号，T2WI高
信号，周围水肿，有占位表现，无强化 2. 化脓期和包膜形成期：平扫CT中心低密度，
6. USG 7. 影像核医学
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3
脑CT
1. 平扫：急诊头外伤、急诊脑血管病 2. 增强：显示平扫CT可见及未见病灶，评价肿瘤血供
并定性
3. 脑血管CTA：显示颅内动脉、静脉系统 4. CT脑灌注：评价局部脑组织的血流灌注
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4
颅脑MRI
1. 平扫：绝大多数颅内病变 2. 增强：鉴别病变与水肿、病变与正常组织、显示微
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蛛网膜囊肿
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蛛网膜囊肿
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第一节 颅脑先天性畸形
结节性硬化
常染色体显性遗传的神经皮肤综合征，以发生在人体 的任何器官的错构瘤或结节为特征。
【临床表现】儿童多见，面部皮脂腺瘤、智力低下、癫痫 【病理基础】 1. 皮层结节：额叶、枕叶 2. 脑白质内异位细胞簇 3. 室管膜下结节：尾状核表面，阻塞性脑积水，易钙化 4. 室管膜下巨细胞星形细胞瘤：室管膜下或脑室内，易
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第一章 中枢神经系统总论
1. 常用的影像检查方法 2. 正常影像表现及其变异 3. 基本病变的影像学表现
中枢神经系统的可塑性ppt课件
ppt精选版
17
2.1.3 潜伏通路(Unmasking)的启用 中枢神经系统中 每个神经细胞通过突触与其它众多神经细胞连接起来， 但平时多数连接通路处于被抑制或“休眠状态”，称 为潜伏通路。如当主要感觉神经通路受损后，冲动传 达网络出现抑制状态，感觉传入被阻断，其大脑感觉 区的抑制性神经递质如γ－氨基丁酸(GABA)出现一过 性减少，该期间可塑性增高，则旁侧神经通路被激活 启用，发挥主通路作用。目前认为重新启用机制是神 经突触调制（synaptic modulation）的结果，是因为 某个监控机构使突触效率发生了变化。
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19
突触的传递效率可影响可塑性的产生。突触前纤维 的兴奋能够使突触后神经细胞兴奋，则其突触传递效 率高，相反则低。因此可用外部条件刺激使突触后细 胞兴奋水平提高，接近阈值，这样突触前纤维不需要 强烈兴奋，也可引起突触后细胞的兴奋。只给与突触 前纤维电剌激，使突触后细胞反复兴奋 提高了传递效 率，并且形成了新的神经通路，实际上这里也包括了 长时程增强现象,见下图。
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28
2.6 行为代偿（behavioral compensation） 指利用后天习得的行为（如技术或条件反射）弥补
替代已失去的行为或功能。如中枢神经损伤后，并非 要恢复先天的行为，而是学习获得能够达到同样目的 的新的行为方法，以减轻损伤造成的缺陷。比如训练 患者利用其它肌群实现相同目的的动作，学会用不同 的认知方式来代偿感觉的障碍等。
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22
2.2.1 旁侧长芽(collateral sprouting)在神经纤 维上生成新的轴索支，并且末端与另外的神经元 形成新的突触。
2.2.2 终端长芽(paraterminal sprouting)现存突 触的终末端某部分膨出，又形成新的突触。
中枢神经系统的可塑性59933ppt课件
.
• 1969年，Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论（functional reorganization），认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组，以新的方式完成已丧 失的功能，并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的，因此Luria等的理论又称为再训练理论（retraining theory）。
.
• 1950年有人根据动物实验和临床观察发现大脑运动感 觉区破坏以后，其周围的脑皮质经过运动训练后，能 代替已失去的肢体的运动功能，据此作者提出“病灶 周围组织代替论”；1955年Glees P与 Fabisch W观察 到在人的大脑半球一侧切除后，对侧肢体仍可能有运 动功能的恢复，从而提出“对侧半球代偿”学说。
.
பைடு நூலகம்
与脑可塑性有关的因素
1、功能重组：系统内功能重组 系统间功能重组
2、实践影响：外部促进因素
.
系统内功能重组
① 轴突侧枝长芽 ② 失神经过敏 ③ 潜伏通路和突触的启用 ④ 离子通道的改变 ⑤ 病灶周围组织的代偿 ⑥ 低级或高级部分的代偿 ⑦ 神经营养因子和某些基因的作用
.
系统间功能重组
① 对侧大脑半球的代偿 ② 不同系统的潜伏通路和突触的启用 ③ 由不同系统产生的行为代偿
.
• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
中枢神经系统的可塑性
中国康复研究中心 纪树荣
• 1969年，Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论（functional reorganization），认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组，以新的方式完成已丧 失的功能，并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的，因此Luria等的理论又称为再训练理论（retraining theory）。
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• 1950年有人根据动物实验和临床观察发现大脑运动感 觉区破坏以后，其周围的脑皮质经过运动训练后，能 代替已失去的肢体的运动功能，据此作者提出“病灶 周围组织代替论”；1955年Glees P与 Fabisch W观察 到在人的大脑半球一侧切除后，对侧肢体仍可能有运 动功能的恢复，从而提出“对侧半球代偿”学说。
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பைடு நூலகம்
与脑可塑性有关的因素
1、功能重组：系统内功能重组 系统间功能重组
2、实践影响：外部促进因素
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系统内功能重组
① 轴突侧枝长芽 ② 失神经过敏 ③ 潜伏通路和突触的启用 ④ 离子通道的改变 ⑤ 病灶周围组织的代偿 ⑥ 低级或高级部分的代偿 ⑦ 神经营养因子和某些基因的作用
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系统间功能重组
① 对侧大脑半球的代偿 ② 不同系统的潜伏通路和突触的启用 ③ 由不同系统产生的行为代偿
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• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
中枢神经系统的可塑性
中国康复研究中心 纪树荣
中枢神经康复的理论基础培训课件
2020/2/28
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
二、丰富的环境在中枢神经 康复中的相关理论
❖ 丰富的环境可以促进中枢神经损伤患者神经 的再支配，对神经生产因子mRNA的表达也 起到一定作用。
2020/2/28
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
❖ 从生理学角度分为：系统内重组和系统间重组。系 统内重组主要指神经轴突发芽，轴突上离子通道的 改变和突触效率的改变。系统间重组是指由在功能 上不完全相同的另一系统来承担损伤系统的功能。 （1）古、旧脑的代偿；（2）对侧半球的代偿； （3）在功能上几乎完全不相干的系统代偿。
2020/2/28
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神经生长因子和免疫因子
❖ 神经生长因子主要在突触水平、轴突水平和 细胞水平，乃至神经系统附属结构水平上调 节中枢神经系统的再生。免疫因子作用而产 生的免疫反应对中枢神经系统修复具有双向 调节作用。两者之间存在着某种对话。
2020/2/28
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
❖ 神经损伤后，失去神经支配的组织或细胞对相应递 质敏感性增加的现象。机制：（1）增加了局部化 学受体的数量，使受体出现在以前没有这种结构的 区域上；（2）使递质破坏或灭活的机制消失；（3） 膜通透性改变；（4）神经生长相关蛋白参与。主
要作用表现：①使失神经后的组织保持一定的兴奋 性；②使局部对将来的神经再支配易于发生反应； ③引起组织的自发性活动，减少失神经组织的变形
潜伏通路的启用
❖ 潜伏通路是指在动物或人发育过程中已经形 成并存在的，但在机体正常情况下对某一功 能不起主要作用或没有发挥作用，处于备用 状态，而一旦主要通道无效时才承担主要功 能的神经通路。
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- The neural plate is patterned along its dorsoventral axis by signals from adjacent nonneural cells
The ventral NT the notochord
The dorsal NT the epidermal ectoderm
中枢神经系统发育和其可塑性
4
脊椎动物神经管的形成:神经管有两个主要的轴线：背腹轴和前后（头尾）轴。 前后轴将神经系统分成前脑、中脑、后脑和脊髓，还将这些区域细分为更加特 殊的神经结构。在背腹轴上，不同的区域也有不同的神经细胞种类。在有些部 位，还有左右轴，即左右两侧分布不同的神经细胞。外周神经系统来源于与神 经板相邻的神经脊，后者是外胚层中一群特殊的细胞，从发源地迁移到胚胎多 个部位，形成包括外周神经系统在内的多种组织。即脊髓平面的神经系统及其 周围组织，背侧在上，腹侧在下。
中枢神经系统发育和其可 塑性
Introduction
• 诱导(induction) ：指胚胎发育过程中两种细胞群落通过分 子间的相互作用使其中一个群落或两个群落发生定向分化 的过程。提供或传递诱导分子的细胞是诱导者( inductor)， 接受这种分子的细胞或结构称反应者( reactor)。
• 结构发育：神经上皮－脑和脊髓构筑
后脑
脑桥、小脑
菱脑泡 末脑 （后）
延髓
脑泡腔
第四脑室
中枢神经系统发育和其可塑性
9
中枢神经系统发育和其可塑性
10
• 神经管的尾侧段分化、发育为脊髓
基 本 边缘层—白质
保
持 套层—脊髓灰质 三
层 结 管腔—中央管 构
腹侧—两基板 两侧壁套层神经母细胞和成胶质细胞的迅速增生而增厚
顶板
背侧—两翼板
神经管顶壁和底壁薄而窄
(A) 神经板期 (B) 神经褶期 (C) 神经管期
中枢神经系统发育和其可塑性
5
neural plate neural groove neural fold
neural tube neural tube
• The neural tube (NT) formation
- The neural plate is induced by signals from adjacent mesoderm
Importance of the critical period
Concluding Remarks
中枢神经系统发育和其可塑性
3
From neural tube to the initial brain and spinal cord
• The entire nervous system arises from the ectoderm • The induction and patterning of the nervous system
– 一些流行病学调查结果显示某些出生类型的缺陷，发生率 与地理条件有密切关系。山西省出生缺陷总发生率最高， 湖北省最低
中枢神经系统发育和其可塑性
14
• 导致发育畸形的因素远未完全清楚
底板
中枢神经系统发育和其可塑性
11
• 胚胎第三个月之前，脊髓与脊 柱等长，其下端达脊柱的尾骨；
• 胚三个月后，因脊柱增长快于 脊髓，脊柱便渐超越脊髓向尾 端延伸，脊髓位置相对上移；
• 出生前，脊髓下端与第三腰椎 平齐，仅以终丝与尾骨相连；
• 节段分布的脊神经均在胚胎早
期形成，从相应节段的椎间孔
穿出，脊髓位置上移后，脊髓
颈段以下的脊神经根便斜向尾
侧，至腰、骶、尾段的脊神经
根则在椎管内垂直下行，与终
丝共同组成马尾。
中枢神经系统发育和其可塑性
12
Normal
Anencephaly
spinal bifida
中枢神经系统发育和其可塑性
13
• 中枢神经系统发育异常并不少见
– 发育异常是指由于各种因素导致的先天畸形。狭义的概念 仅指出生时解剖结构畸形。广义的包括出生时各种解剖结 构畸形、功能缺陷及代谢、遗传行为的发育异常。
neural fold，cranial neuropore，somite， caudal neuropore, etc.
中枢神经系统发育和其可塑性
8
• 三个原始脑泡是脑的原基
左、右大脑半球
前脑泡 前N孔闭合
端Байду номын сангаас 间脑
两个侧脑室 第三脑室
背：四叠体
脑 泡 中脑泡 中脑
腹：大脑脚
中：中脑导水管
Brain vesicle
• 神经环路发育或构筑：神经元发生－突触形成
• 可塑性(plasticity)：即神经系统发育过程中神经元对神经活 动及环境改变所作出的结构和功能上的应答反应。
细胞调亡 - 突触重排及消退等
中枢神经系统发育和其可塑性
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Outline
Ectoderm - neural tube - brain and spinal cord (review)
– 据WHO(1966) 调查了包括16个国家的25个医学中心的 421 781次妊娠，发现严重畸形占0.46%，轻度畸形占 1.27%，总发生率为1.73%。
– 我国1986-1987年作为国家攻关课题进行了大规模的出生 缺陷调查，对全国29个省市自治区的945所医院124万多 围产儿进行了监测，发现出生缺陷的总发生率平均为 1.301%
中枢神经系统发育和其可塑性
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• The neural tube formation
Cranial neuropore anlage brain anlage spinal cord CNS Caudal neuropore
中枢神经系统发育和其可塑性
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A sample in human embryo-developing in fourth to fifth week. Showing
The genesis of neurons
The genesis of connections (synapse formation)
The elimination of cells and synapses
Activity-dependent synaptic rearrangement
The Elementary Mechanisms of Cortical Synaptic Plasticity