上海交通大学医学院附属瑞金医院ppt课件
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极量运动时，与正常组相比，心输出量增加↓
• Regan TJ, et al. J Clin Invest 1969;48:397–407 • Gould L, et al. J Clin Invest 1969;48:860–868 • Kelbaek H, et al. Am J Cardiol 1984;54:852–855 • Grose RD, et al. J Hepatol 1995;22:326–332
包括心内膜下和心肌细胞水肿，斑片状的纤维化， 心肌肥大，渗出，细胞核空泡化，以及异常的色素 沉着
Inserte J, et al. Hepatology.2003;38:589–598 Lunseth JH, et al. AMA Arch Intern Med 1958;102:405–413
肝硬化患者的室壁顺应性降低 肝硬化心肌病异常的程度与肝脏衰
竭的程度相关
与无腹水的患者相比，有腹水的患者 收缩反应性低下更为严重
Wong F, et al.Gut 2001;49:268–275
肝硬化患者对于生理刺激的异常心血管反应
刺激物
预期或正常的反应
观察到的反应
运动
心输出量增加； 肺楔压不变
不全可部分改善
Pozzi M, et al. Hepatology 1997;26:1131–1137 Torregrosa M, et al. J Hepatol 2005;42:68–74
电生理改变
心电图QT间期延长
30-60%的肝硬化患者存在QT间期延长，随肝脏疾病的严重度 平行加重，并通常在肝移植后改善
肝硬化性心肌病 Cirrhotic Cardiomyopathy，CCM
瑞金医院心内科 凌天佑
肝硬化患者常存在潜在的心肌损害，心脏对应激/ 负荷的反应能力减弱—肝硬化心肌病（CCM)
在各类型的肝硬化中，都存在CCM
心脏反应能力减弱的程度在各类型的肝硬化患者 中相似
CCM较普遍，目前认为大多数肝硬化患者存在不 同程度的CCM
收缩功能
肝硬化患者心脏收缩功能受损
肝硬化患者的心脏对多种生理性和药物刺激的收缩 反应减弱
研究发现，药物/运动负荷下，患者的左心室舒张 末压力显著增加，正常情况下，心脏对舒张充盈增 加的反应是每搏输出量的显著增加（等长/异长调 节）；但在这些患者中，每搏输出量指数并未增加， 甚至下降 。
在无应激刺激时，肝硬化心肌病临床 上不易识别
肝硬化患者外周血管扩张，心室后负荷 下降，从而“自动治疗”患者，避免了 明显充血性心力衰竭的出现。
如果心脏存在明显的应激(运动/药物负 荷、手术等）,可能出现明显的心功能 不全表现。
肝硬化心肌病的临床特征
观察范畴：
收缩功能 舒张功能 电生理变化 结构和组织学的异常 血清生化改变
电机械不同步
电与机械收缩间的时间间期显著增加
变时性不全
对于正常情况下伴随心率适当增加的刺激，肝硬化患者的心 脏心率加快反应减弱
确切机制尚不明了
心腔内径及组织学
许多肝硬化患者的心脏有结构或组织学改变， 但不是全部
肝硬化患者通常存在左心室肥厚，对于右心室 的报道各异
肝硬化患者的心脏组织学改变
进食 直立姿势或倾斜 Valsalva动作
内脏血流增加； 心输出量增加或不变 心率加快； 血压稳定 心率减慢
变力性反应减弱 变时性反应减弱 肺楔压增加 内脏充血过早开始 心输出量下降 心率加快反应减弱 血压波动 心率减慢反应减弱
深呼吸
生理性窦性心律失常 心率无变化
冷刺激
心率减慢
心率减慢反应减弱
肝硬化患者药物负荷下的异常心血管反应
E/A比率
肝硬化患者下降，反映舒张松弛受损，并由此减少 了心室充盈。
假性正常化现象
左心室舒张流入血流减速时间
肝硬化患者的减速时间显著延长
与无腹水患者相比，腹水患者静息及运动时的 舒张功能不全更严重；
张力较高的腹水患者舒张功能不全的程度较重
提示肝脏衰竭的程度与肝硬化心 在大量穿刺肌抽病腹的水严并重输度入相白关蛋。白后，舒张功能
谨慎的液体治疗
术前心脏储备不足可能与术后心输 出低下有关
术前心脏储备低的患者发生心肌抑制、 低心指数、以及肝移植后死亡的可能 性增加 。
但是，研究发现术前心室功能正常 的患者术后也可出现左室心力衰竭
没有单个确定的试验可准 确预测术后低心输出
Donovan CL, et al. Transplantation1996;61:1180–1188
药物
预期或正常反应
观察到的反应
血管紧张素-II 酪胺
每搏作功指数上升； 每搏作功指数上升减
肺楔压不变
少；肺楔压上升
血压上升
血压反应减弱
异丙肾上腺素
wk.baidu.com
心率加快
心率加快反应减弱
多巴胺
搏出量增加
搏出量无变化
毒毛旋花甙
心室收缩增强
收缩无变化
舒张功能
舒张功能不全是肝硬化心肌病另一项突出的特 征。
几乎在所有肝硬化患者中都被认为存在一定程度的 舒张功能不全。
肝移植后CCM患者心脏的变化还未完全为人所知 术后即刻，全身性血管舒张和高动力循环可突然
好转。
初始24小时，心率、动脉压、肺动脉楔压，以及全身 血管阻力改善
临床影响：肝移植
肝移植对心脏的影响：术中、术后
前负荷降低，以及许多其它术中并发症，如大出血， 第三间隙液体丢失，或液体替换不足，可进一步降 低心脏输出，危害已受损的心脏对应激的反应。
过度的液体替换或血液输入可导致肺水肿，因为超 负荷的心室不能对过强的应激做出反应。
56%的移植受体在其术后住院期间，出现X线影像上 可见的肺水肿 。
血清标记物
研究发现肝硬化患者的肌钙蛋白I和 许多利钠肽升高，其机制仍不明确， 目前大多数证据支持心脏不良应激 的假设。
CCM的筛查
Pateron D, et al. Hepatology 1999;29:640–643 Henriksen JH, et al. Gut 2003;52:1511–1517 Zambruni A, et al. Scand J Gastroenterol 2007;42:642–647
• Regan TJ, et al. J Clin Invest 1969;48:397–407 • Gould L, et al. J Clin Invest 1969;48:860–868 • Kelbaek H, et al. Am J Cardiol 1984;54:852–855 • Grose RD, et al. J Hepatol 1995;22:326–332
包括心内膜下和心肌细胞水肿，斑片状的纤维化， 心肌肥大，渗出，细胞核空泡化，以及异常的色素 沉着
Inserte J, et al. Hepatology.2003;38:589–598 Lunseth JH, et al. AMA Arch Intern Med 1958;102:405–413
肝硬化患者的室壁顺应性降低 肝硬化心肌病异常的程度与肝脏衰
竭的程度相关
与无腹水的患者相比，有腹水的患者 收缩反应性低下更为严重
Wong F, et al.Gut 2001;49:268–275
肝硬化患者对于生理刺激的异常心血管反应
刺激物
预期或正常的反应
观察到的反应
运动
心输出量增加； 肺楔压不变
不全可部分改善
Pozzi M, et al. Hepatology 1997;26:1131–1137 Torregrosa M, et al. J Hepatol 2005;42:68–74
电生理改变
心电图QT间期延长
30-60%的肝硬化患者存在QT间期延长，随肝脏疾病的严重度 平行加重，并通常在肝移植后改善
肝硬化性心肌病 Cirrhotic Cardiomyopathy，CCM
瑞金医院心内科 凌天佑
肝硬化患者常存在潜在的心肌损害，心脏对应激/ 负荷的反应能力减弱—肝硬化心肌病（CCM)
在各类型的肝硬化中，都存在CCM
心脏反应能力减弱的程度在各类型的肝硬化患者 中相似
CCM较普遍，目前认为大多数肝硬化患者存在不 同程度的CCM
收缩功能
肝硬化患者心脏收缩功能受损
肝硬化患者的心脏对多种生理性和药物刺激的收缩 反应减弱
研究发现，药物/运动负荷下，患者的左心室舒张 末压力显著增加，正常情况下，心脏对舒张充盈增 加的反应是每搏输出量的显著增加（等长/异长调 节）；但在这些患者中，每搏输出量指数并未增加， 甚至下降 。
在无应激刺激时，肝硬化心肌病临床 上不易识别
肝硬化患者外周血管扩张，心室后负荷 下降，从而“自动治疗”患者，避免了 明显充血性心力衰竭的出现。
如果心脏存在明显的应激(运动/药物负 荷、手术等）,可能出现明显的心功能 不全表现。
肝硬化心肌病的临床特征
观察范畴：
收缩功能 舒张功能 电生理变化 结构和组织学的异常 血清生化改变
电机械不同步
电与机械收缩间的时间间期显著增加
变时性不全
对于正常情况下伴随心率适当增加的刺激，肝硬化患者的心 脏心率加快反应减弱
确切机制尚不明了
心腔内径及组织学
许多肝硬化患者的心脏有结构或组织学改变， 但不是全部
肝硬化患者通常存在左心室肥厚，对于右心室 的报道各异
肝硬化患者的心脏组织学改变
进食 直立姿势或倾斜 Valsalva动作
内脏血流增加； 心输出量增加或不变 心率加快； 血压稳定 心率减慢
变力性反应减弱 变时性反应减弱 肺楔压增加 内脏充血过早开始 心输出量下降 心率加快反应减弱 血压波动 心率减慢反应减弱
深呼吸
生理性窦性心律失常 心率无变化
冷刺激
心率减慢
心率减慢反应减弱
肝硬化患者药物负荷下的异常心血管反应
E/A比率
肝硬化患者下降，反映舒张松弛受损，并由此减少 了心室充盈。
假性正常化现象
左心室舒张流入血流减速时间
肝硬化患者的减速时间显著延长
与无腹水患者相比，腹水患者静息及运动时的 舒张功能不全更严重；
张力较高的腹水患者舒张功能不全的程度较重
提示肝脏衰竭的程度与肝硬化心 在大量穿刺肌抽病腹的水严并重输度入相白关蛋。白后，舒张功能
谨慎的液体治疗
术前心脏储备不足可能与术后心输 出低下有关
术前心脏储备低的患者发生心肌抑制、 低心指数、以及肝移植后死亡的可能 性增加 。
但是，研究发现术前心室功能正常 的患者术后也可出现左室心力衰竭
没有单个确定的试验可准 确预测术后低心输出
Donovan CL, et al. Transplantation1996;61:1180–1188
药物
预期或正常反应
观察到的反应
血管紧张素-II 酪胺
每搏作功指数上升； 每搏作功指数上升减
肺楔压不变
少；肺楔压上升
血压上升
血压反应减弱
异丙肾上腺素
wk.baidu.com
心率加快
心率加快反应减弱
多巴胺
搏出量增加
搏出量无变化
毒毛旋花甙
心室收缩增强
收缩无变化
舒张功能
舒张功能不全是肝硬化心肌病另一项突出的特 征。
几乎在所有肝硬化患者中都被认为存在一定程度的 舒张功能不全。
肝移植后CCM患者心脏的变化还未完全为人所知 术后即刻，全身性血管舒张和高动力循环可突然
好转。
初始24小时，心率、动脉压、肺动脉楔压，以及全身 血管阻力改善
临床影响：肝移植
肝移植对心脏的影响：术中、术后
前负荷降低，以及许多其它术中并发症，如大出血， 第三间隙液体丢失，或液体替换不足，可进一步降 低心脏输出，危害已受损的心脏对应激的反应。
过度的液体替换或血液输入可导致肺水肿，因为超 负荷的心室不能对过强的应激做出反应。
56%的移植受体在其术后住院期间，出现X线影像上 可见的肺水肿 。
血清标记物
研究发现肝硬化患者的肌钙蛋白I和 许多利钠肽升高，其机制仍不明确， 目前大多数证据支持心脏不良应激 的假设。
CCM的筛查
Pateron D, et al. Hepatology 1999;29:640–643 Henriksen JH, et al. Gut 2003;52:1511–1517 Zambruni A, et al. Scand J Gastroenterol 2007;42:642–647