呼吸生理-呼吸调节
生理学呼吸呼吸生理呼吸调节(二)
生理学呼吸呼吸生理呼吸调节（二）引言：呼吸是人体的基本生理功能之一，调节呼吸对维持体内氧气和二氧化碳的平衡至关重要。
本文将深入探讨呼吸的生理学特点以及呼吸调节的相关机制。
正文：1. 呼吸的生理学特点a. 呼吸气体交换的过程：肺泡气体和血液之间的气体交换过程，包括氧气的摄取和二氧化碳的排出。
b. 呼吸频率和深度的调节：呼吸频率和深度可以根据体内代谢需求进行调节，以保持适当的氧气和二氧化碳水平。
c. 呼吸肌肉的参与：呼吸依赖于肺部和呼吸肌肉的协同工作，包括膈肌和肋间肌肉的收缩和放松。
2. 呼吸调节的中枢a. 呼吸中枢的位置：位于脑干的呼吸中枢，包括延髓和桥脑，负责调节呼吸频率和深度。
b. 中枢的感受器：中枢感受器对血液中氧气和二氧化碳浓度进行监测，通过负反馈机制调节呼吸的频率和深度。
c. 中枢对外界刺激的反应机制：呼吸中枢可以对其他感官刺激，如嗅觉、视觉和听觉刺激做出反应，调节呼吸的模式。
3. 呼吸调节的外周控制a. 化学感受器：位于大脑基底动脉和主动脉体的化学感受器对血液中氧气和二氧化碳水平进行监测，并向呼吸中枢发送信号。
b. 肌肉和关节感受器：肌肉和关节感受器通过监测身体运动的程度和强度，调节呼吸的深度和频率。
c. 温度感受器：温度感受器对体温的改变做出反应，调节呼吸以维持体温平衡。
4. 呼吸调节的突触递质a. 突触递质的作用：中枢神经系统中的突触递质对呼吸调节起重要作用，如突触递质GABA和谷氨酸的释放调节呼吸的频率和深度。
b. 突触递质的调节机制：突触递质通过调节呼吸中枢细胞的兴奋性和抑制性，影响呼吸的过程和模式。
5. 呼吸障碍和治疗a. 呼吸控制失调：呼吸中枢或外周调节机制的损害可能导致呼吸障碍，如中枢性呼吸中止和呼吸节律紊乱。
b. 呼吸治疗的方法：针对不同的呼吸障碍，可以采取不同的呼吸治疗方法，如辅助通气和呼吸肌训练。
总结：呼吸是一种复杂的生理过程，受到中枢和外周调节机制的控制。
对于呼吸的深入理解可以帮助我们更好地了解呼吸的生理学特点以及相应的调节机制，进而为呼吸相关疾病的治疗提供更有效的方法。
呼吸作用的机制与调节
呼吸作用的机制与调节呼吸是我们生命中至关重要的一部分。
通过呼吸，我们吸入氧气并将其输送到身体各个组织细胞，同时排出二氧化碳等废气。
这个过程被称为呼吸作用，它的机制受到复杂的调节。
在本文中，我们将探讨呼吸作用的机制以及它是如何被调节的。
一、呼吸作用的机制呼吸作用包括两个关键的生理过程：吸气和呼气。
当我们吸气时，呼吸肌肉（如膈肌和肋间肌）收缩，胸腔扩大，导致气压降低。
这个气压差使得外界空气进入我们的肺部，同时带来富含氧气的空气。
随后，呼吸肌肉放松，胸腔收缩，气压增加。
这时，肺部中的氧气被推向我们的细胞，同时二氧化碳等废气被带回到肺部。
最后，我们通过呼气将废气排出体外。
呼吸的机制并不止于此，还包括一系列复杂的生理反应。
例如，红细胞中的血红蛋白与氧气结合形成氧合血红蛋白，从而增加氧气运输效率。
此外，肺泡表面积的增加以及肺血管的丰富也有助于氧气吸收和二氧化碳排出。
二、呼吸的调节机制呼吸的调节是由中枢神经系统和周围化学感受器共同完成的。
中枢神经系统主要包括呼吸中枢和延髓，它们通过神经冲动控制呼吸肌肉的收缩与放松。
1. 中枢化学感受器中枢化学感受器位于延髓附近的特定区域，它们对血液中氧气和二氧化碳水平敏感。
当氧气浓度降低或二氧化碳浓度升高时，中枢化学感受器会向呼吸中枢发送信号，促使我们加深呼吸，吸入更多氧气，排出更多二氧化碳。
2. 周围化学感受器周围化学感受器分布在呼吸通路中的肺泡和大血管周围。
它们对氧气和二氧化碳水平以及血液的酸碱度非常敏感。
一旦这些参数发生变化，周围化学感受器会传递信号给呼吸中枢，调节呼吸频率和深度，以保持血气平衡。
除了化学感受器，呼吸也受到其他因素的调控，如情绪、运动和疼痛等。
当我们紧张、激动或剧烈运动时，呼吸会加快和加深，以提供更多的氧气满足身体需求。
总结：呼吸作用是通过吸气和呼气来实现气体的交换。
它的机制受到多种生理因素的影响，包括呼吸肌肉的运动、血红蛋白的结合、肺部结构的特点等。
呼吸的调节机制包括中枢神经系统和周围化学感受器的相互作用，以及其他外部因素的影响。
生理学第五章 呼吸生理
意义：反映肺活量及呼吸阻力（弹性阻力及气道通
畅程度）。
（4）肺总量 = 肺活量 + 余气量 男：5000 ml； 女：3500 ml
（二）肺通气量和肺泡通气量
1. 肺通气量（pulmonary ventilation） = 潮气量 × 呼吸频率
最大随意通气量：尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入 或呼出的最大气量。
血氧容量、血氧含量、血氧饱和度
HbO2呈鲜红色， Hb呈蓝紫色
临床：发绀（Hb含量达5g/100ml）,常表示缺氧。 例外：红细胞增多症；相反，严重缺氧和CO中毒
4. Hb与O2的结合或解离曲线呈S形 与Hb的变构效应有关 Hb为紧密型 HbO2为松弛型
（三）氧解离曲线
表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线
•胸廓容积>肺容积
•胸廓将肺拉大
•肺回缩
胸内负压
•胸内压=肺内压 - 肺回缩力 =大气压 - 肺回缩力 = - 肺回缩力
•平静呼吸时，胸膜腔内压为负压 呼气末：-3 ~ -5 mmHg 吸气末：-5 ~ -10 mmHg
临床：气胸
胸内负压的作用：
①利于肺扩张, 实现肺通气
②利于静脉血、 淋巴液回流
第五章 呼吸生理
第一节 第二节 第三节 第四节
肺通气 呼吸气体的交换 气体在血液中的运输 呼吸运动的调节
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。
呼吸的全过程包括：
1 外呼吸（肺通气+肺换气）
2 气体在血中的运输
3 内呼吸（组织换气+细胞内氧化）
血液循环
组织细胞
肺
O2 CO2
O2 CO2
肺通气 肺换气 外呼吸
生理学┃呼吸的反射性调节
生理学┃呼吸的反射性调节生理学· 呼吸第四节呼吸运动的调节“二、呼吸的反射性调节呼吸节律虽起源于脑，但呼吸运动的频率、深度和样式等都受到来自呼吸器官自身以及血液循环等其他器官系统感受器传入冲动的反射性调节。
下面讨论几种重要的呼吸反射。
（一）化学感受性呼吸反射化学因素对呼吸运动的调节是一种反射性活动，称为化学感受性反射（chemoreceptor reflex）。
这里的化学因素是指动脉血液、组织液或脑脊液中的O2、CO2和H+。
机体通过呼吸运动调节血液中O2、CO2和H+的水平，而血液中的O2、CO2和H+水平的变化又通过化学感受性反射调节呼吸运动，从而维持机体内环境中这些化学因素的相对稳定和机体代谢活动的正常进行。
1．化学感受器：化学感受器（chemoreceptor）是指其适宜刺激为O2、CO2和H+等化学物质的感受器。
根据所在部位的不同，化学感受器分为外周化学感受器（peripheral chemoreceptor）和中枢化学感受器（central chemoreceptor）。
（1）外周化学感受器：外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体。
1930年，比利时生理学家Heymans首次证明颈动脉体和主动脉体在化学感受性呼吸调节中的作用，于1938年获得诺贝尔生理学或医学奖。
外周化学感受器在动脉血PO2降低、PCO2或H+浓度升高时受到刺激，冲动分别沿窦神经（舌咽神经的分支，分布于颈动脉体）和迷走神经（分支分布于主动脉体）传入延髓孤束核，反射性引起呼吸加深加快和血液循环功能的变化（后者见第四章）。
颈动脉体和主动脉体虽都参与呼吸和循环的调节，但颈动脉体主要参与呼吸调节，而主动脉体在循环调节方面较为重要。
颈动脉体的解剖位置便于研究，因而对外周化学感受器的研究主要集中在颈动脉体。
颈动脉体和主动脉体的血液供应非常丰富，其每分钟血流量约为其重量的20倍，100g该组织的血流量约为2000ml/min（每100g 脑组织血流量约为55ml/min）。
呼吸系统生理学重点内容
呼吸系统生理学重点内容
1. 呼吸系统的结构和功能
- 呼吸系统包括鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺组织等部分。
- 其主要功能是吸入氧气，排出二氧化碳，并参与维持酸碱平衡。
2. 呼吸过程
- 呼吸过程主要分为呼吸道通气、肺泡通气和肺毛细血管气体
交换三个阶段。
- 呼吸道通气是指空气从鼻腔、咽喉、气管和支气管进入肺部。
- 肺泡通气是指氧气从肺泡进入肺毛细血管，而二氧化碳则相反。
- 肺毛细血管气体交换是指氧气从肺毛细血管进入血液，而二
氧化碳则相反。
3. 呼吸控制
- 呼吸的调节主要由呼吸中枢和感受器控制。
- 呼吸中枢位于延髓和脊髓，受到血液氧气、二氧化碳浓度以
及酸碱平衡的反馈调节。
- 感受器包括呼吸感受器和化学感受器，能感知和调节呼吸的频率和深度。
4. 呼吸肌肉
- 呼吸肌肉主要包括膈肌和肋间肌。
- 膈肌是主要的呼吸肌肉，通过膨胀和收缩来控制呼吸。
- 肋间肌则帮助扩张和收缩胸腔，增加肺的容积。
5. 呼吸与运动
- 呼吸与运动息息相关。
- 运动时，呼吸加快、加深，以满足肌肉对氧气的需求，并排出产生的二氧化碳。
6. 呼吸系统的生理变化
- 呼吸系统在正常情况下会出现生理变化，例如婴儿和年老者的呼吸频率较快，肺功能也有所不同。
以上是呼吸系统生理学的一些重点内容，希望对您有所帮助。
生理学关于【呼吸】名词解释集锦(一)
生理学关于【呼吸】名词解释集锦（一）引言概述：呼吸是生命活动中不可或缺的过程，涉及多个生理学概念和名词。
本文将介绍与呼吸相关的一些重要术语和定义，帮助读者更好地理解呼吸过程的生理学基础。
正文内容：一、呼吸系统1. 呼吸系统的组成：鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺组成了呼吸系统。
其功能是将空气引入体内，并将体内产生的二氧化碳排出。
2. 肺活量：指个体在一次最大吸气和呼气的过程中，所能吸入或呼出的气体量。
正常人的肺活量约为4-6升。
3. 肺泡：是肺组织的最小结构单位，呈球状，并与微小血管毛细血管相临。
肺泡的主要功能是进行气体交换，供氧气进入血液，同时将二氧化碳从血液中排出。
二、呼吸控制1. 自主呼吸：指由脑干呼吸中枢控制的正常呼吸。
该呼吸模式主要受到呼吸中枢的调控，包括延髓和桥脑。
2. 呼吸频率：指每分钟呼吸的次数。
正常成年人的呼吸频率约为12-20次/分钟。
3. 肺通气量：指单位时间内肺泡内气体与外界交换的量，可分为静态肺通气量和动态肺通气量。
三、呼吸气体交换1. 氧合作用：指在肺泡内，氧气通过肺的薄膜分子层和微血管内膜渗出到毛细血管，与血红蛋白结合而形成氧合血红蛋白。
2. 氧输送：指氧分子通过血液到达组织细胞的过程，取决于动脉氧分压、血红蛋白浓度、心输出量等因素。
3. 氧解离：指在组织细胞内，氧合血红蛋白与氧分子的结合被破坏，使氧分子能够进一步传递到细胞内。
四、呼吸肌肉1. 膈肌：位于胸腔和腹腔之间的薄而宽的肌肉，是呼吸过程中的主要肌肉之一。
膈肌的收缩和放松控制着肺的容积变化。
2. 外肋间肌：位于肋骨间的肌肉，参与胸腔的扩张和收缩，进而影响呼吸的深浅。
3. 锁骨上肌和胸锁乳突肌：位于颈部和肩部的肌肉，与呼吸过程中的颈部姿势和肩部活动密切相关。
五、呼吸调节1. 呼吸酸中毒和呼吸碱中毒：指血液中pH值因呼吸功能失调而出现偏酸或偏碱的情况。
呼吸调节主要通过控制呼吸频率和深度来维持酸碱平衡。
2. 呼吸神经元：是位于呼吸中枢中的神经元，负责控制和调节呼吸。
呼吸生理和呼吸参数调置
新观点：压力上升梯度(流量加速百分比)
使吸气流速的上升符合病人的需求 范围 1 - 100% (默认值 50%)
40
PCIRC
INSP
EXP
PLOT SETUP
30
20
10
0
10
-20
80
60
4020020-8040
60
V
.
0
4
8
12s
2
6
10
UNFREEZE
自主呼吸 压力支持(PSV): Pressure Support
设定：吸气压力、吸气时间、呼吸频率 流速波形：递减波，随气道阻力而变化 潮气量：随病人顺应性变化
压力-时间曲线
流量-时间曲线
监测潮气量是否满足病人需求: 根据病人理想公斤体重(IBW) 7-10ml/1kg
控制呼吸 压力控制(PCV): Pressure Control
优点 可减少气压伤的发生率 可使塌陷或过度膨胀的肺泡恢复 改善气体分布 缺点 当病人顺应性发生变化时，潮气量随着改变 (如 ARDS、肺水肿病人) 如吸气时间延长(适当的吸气时间延长以保证潮气量), 病人可能需要使用镇静剂或麻醉剂
压力-时间曲线
流量-时间曲线
1. 由病人触发呼吸: 压力触发，流速触发
2. 吸气压力固定 根据病人情况设定
3. 呼气灵敏度(PB840&760可调)： 送气流速为峰值流速的25%时 由吸气转为呼气
吸气流速: 递减波 病人决定呼吸频率、峰流速 吸气时间和潮气量
当病人流速降到峰值流速百分比时，压力支持通气被终止 “呼气灵敏度”定义了在终止呼吸机送气时预计达到的吸气流量峰值百分比
呼吸机 (应用气插和气切）: 吸入\呼出过滤器 电子湿化器\人工鼻
呼吸学知识点总结
呼吸学知识点总结
1. 呼吸系统结构
人体呼吸系统主要由呼吸道和肺组成。
呼吸道包括鼻腔、口腔、咽部、气管和支气管。
肺是呼吸道的末端，是气体交换的主要场所。
2. 呼吸生理
呼吸生理包括肺通气、膜上的氧和二氧化碳交换以及肺动力学。
肺通气是指外界空气通过呼吸道进入肺腔的过程。
氧和二氧化碳交换是指在肺泡和毛细血管之间的气体交换过程。
肺动力学是指肺泡内气体的平衡过程。
3. 呼吸调节
呼吸的节律和深度由呼吸中枢和周围化学和机械感受器共同调节。
呼吸中枢位于延髓和脑干的呼吸中枢控制声门或膈肌。
而周围感受器通过检测动脉血氧和二氧化碳水平以及肺通气量来调节呼吸。
4. 呼吸功能检测
呼吸功能检测包括肺活量测定、呼吸频率、呼吸力学、最大呼吸等。
5. 呼吸系统疾病
呼吸系统疾病包括呼吸道感染、哮喘、慢性阻塞性肺病、肺部异常和睡眠呼吸暂停综合症等。
总而言之，呼吸学是研究呼吸系统和呼吸机能的学科，它包括呼吸系统的解剖结构、呼吸机能、呼吸调节、呼吸道疾病、呼吸功能检测等内容。
这些知识点对于了解和诊断呼吸系统疾病、改善呼吸功能和维护呼吸健康都具有重要意义。
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呼吸生理-呼吸的调节呼吸运动是一种节律性的活动，其深度和频率随体内、外环境条件的改变而改变例如劳动或运动时，代谢增强，呼吸加深加快，肺通气量增大，摄取更多的O2，排出更多的CO2，以与代谢水平相适应。
呼吸为什么能有节律地进行？呼吸的浓度和频率又如何能随内、外环境条件而改变？这些总是是本节的中心。
一、呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。
多年来，对于这些细胞群在中枢神经系统内的分布和呼吸节律产生和调节中的作用，曾用多种技术方法进行研究。
如早期的较为粗糙的切除、横断、破坏、电刺激等方法，和后来发展起来的较为精细的微小电毁损、微小电刺激、可逆性冷冻或化学阻滞、选择性化学刺激或毁损、细胞外和细胞内微电极记录、逆行刺激（电刺激轴突，激起冲动逆行传导至胞体，在胞体记录）、神经元间电活动的相关分析以及组织化学等方法。
有管些方法对动物呼吸中枢做了大量的实验性研究，获得了许多宝贵的资料，形成了一些假说或看法。
（一）呼吸中枢呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。
脑的各级部位在呼吸节律产生和调节中所起作用不同。
正常呼吸运动是在各级呼吸中枢的相互配合下进行的。
1．脊髓脊髓中支配呼吸肌的运动神经元位于第3-5颈段（支配膈肌）和胸段（支配肌间肌和腹肌等）前角。
很早就知道在延髓和脊髓间横断脊髓，呼吸就停止。
所以，可以认为节律性呼吸运动不是在脊髓产生的。
脊髓只是联系上（高）位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。
2．下（低）位脑干下（低）位脑干指脑桥和延髓。
横切脑干的实验表明，呼吸节律产生于下位脑干，呼吸运动的变化因脑干横断的平面高低而异（图5-17）。
在动物中脑和脑桥之间进行横切（图5-17，A平面），呼吸无明显变化。
在延髓和脊髓之间横切（D平面），呼吸停止。
上述结果表明呼吸节律产生于下位脑干，上位脑对节律性呼吸不是必需的。
如果在脑桥上、中部之间横切（B平面），呼吸将变慢变深，如再切断双侧迷走神经，吸气便大大延长，仅偶尔为短暂的呼气所中断，这种形式的呼吸称为长吸呼吸。
这一结果是提示脑桥上部有抑制吸气的中枢结构，称为呼吸整中枢；来自肺部的迷走传入冲动也有抑制吸气的作用，当延髓失去来自这两方面对吸气活动的抑制作用后，吸气活动不能及时中断，便出现长吸呼吸。
再在脑桥和延髓之间横切（C平面），不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸都消失，而呈喘息样呼吸，呼吸不规则，或平静呼吸，或两者交替出现。
因而认为脑桥中下中有活化吸气的长吸中枢；单独的延髓即可产生节律呼吸。
孤立延髓的实验进一步证明延髓可独立地产生节律呼吸。
于是在20-50年代期间形成了三级呼吸中枢理论；脑桥上部有呼吸调整中枢，中下部有长吸中枢，延髓有呼吸节律基本中枢。
后来的研究肯定了早期关于延髓有呼吸节律基本中枢和脑桥上部有呼吸调整中枢的结论，但未能证实脑桥中下部存在着结构上特定的长吸中枢。
近年来，用微电极等新技术研究发现，在中枢神经系统内有的神经元呈节律性放电，并和呼吸周期相关，这些神经元被称为呼吸相关神经元或呼吸神经元。
这些呼吸神经元有不同类型。
就其自发放电的时间而言，在吸气相放电的为吸气神经元，在呼气相放电的为呼气神经元，在吸气相放电并延续至呼气相的为吸气-呼气神经元，在呼气相放电并延续到吸气相者，为呼气-吸气神经元，后两类神经元均系跨时相神经元。
在延髓，呼吸神经元内主要集中在背侧（孤束核的腹外侧部）和腹侧（疑核、后疑核和面神经后核附近的包氏复合体）两组神经核团内，分别称为背侧呼吸组（dorsal respiratory group,DRG）和腹侧呼吸组（ventral respiratory group,VRG）（图5-17）。
背侧呼吸组的神经元轴突主要交叉到对侧，下行至脊髓颈段，支配膈运动神经元。
疑核呼吸神经元的轴突由同侧舌咽神经和迷走神经传出，支配咽喉部呼吸辅助肌。
后疑核的呼吸神经元绝大部分交叉到对侧下行，支配脊髓肌间内、外肌和腹肌的运动神经元，商品化纤维也发出侧支支配膈肌的运动神经元。
包氏复合体主要含呼气神经元，它们的轴突主要与背侧呼吸组的吸气神经元形成抑制性联系，此外也有轴突支配脊髓的膈运动神经元。
由于延髓呼吸神经元主要集中在背侧呼吸组和腹侧呼吸组，所以曾推测背侧呼吸组和腹侧呼吸组是产生基本呼吸节律的部位。
可是，后来的某些实验结果不支持这一看法。
有人用化学的或电解的毁损这些区域后，呼吸节律没有明显变化，这些结果提示背侧呼吸组和腹侧呼吸组可能不是呼吸节律唯一发源地，呼吸节律可能源于多个部位，产生呼吸节律的神经结构相当广泛，所以不容易因局灶损害而丧失呼吸节律。
在脑桥上部，呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse（KF）核，合称PBKF核群。
PBKF和延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调控呼吸的神经元回路。
在麻醉猫，切断双侧迷走神经，损毁PBKF可出现长吸，提示早先研究即已发现的呼吸调整中枢乃位于脑桥的BPKF，其作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。
3．上位脑呼吸还受脑桥以上部位的影响，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等。
大脑皮层可以随意控制呼吸，发动说、唱等动作，在一定限度内可以随意屏气或加强加快呼吸。
大脑皮层对呼吸的调节系统是随意呼吸调节系统，下位脑干的呼吸调节系统是自主节律呼吸调节系统。
这两个系统的下行通路是分开的。
临床上有时可以观察到自主呼吸和随意呼吸分离的现象。
例如在脊髓前外侧索下行的处主呼吸通路受损后，自主节律呼吸甚至停止，但病人仍可进行随意呼吸。
患者靠随意呼吸或人工呼吸来维持肺通气，如未进行人工呼吸，一旦病人入睡，可能发生呼吸停止。
（二）呼吸节律形成的假说呼吸节律是怎样产生的，尚未完全阐明，已提出多种假说，当前最为流行的是局部神经元回路反馈控制假说。
中枢神经系统里有许多神经元没有长突起向远处投射，只有短突起在某一部位内形成局部神经元回路联系。
回路内可经正反馈联系募集更多神经元兴奋，以延长兴奋时间或加强兴奋活动；也可以负反馈联系，以限制其活动时间或终止其活动。
平静呼吸时，由于吸气是主动的，所以许多学者更多地是去研究吸气中如何发生的，又如何转变为呼气的。
有人提出中枢吸气活动发生器和吸气切断机制（inspiratoryoff-switch mechanism）的看法，认为在延髓有一个中枢吸气活动发生器，引发吸气神经元呈斜坡样渐增性放电，产生吸气；还有一个吸气切断机制，使吸气切断而发生呼气。
在中枢吸气活动发生器作用下，吸气神经元兴奋，其兴奋传至①脊髓吸气肌运动神经元，引起吸气，肺扩张；②脑桥臂旁内侧核，加强其活动；③吸气切断机制，使之兴奋。
吸气切断机制接受来自吸气神经元，脑桥背旁内侧核，和肺牵张感觉器的冲动。
随着吸气相的进行，来自这三方面的冲动均逐渐增强，在吸气切断机制总合达到阈值时，吸气切断机制兴奋，发出冲动到中枢吸气活动发生器或吸气神经元，以负反馈形式终止其活动，吸气停止，转为呼气（图5-18）。
切断迷走神经或毁损脑桥臂旁内侧核或两者，吸气切断机制达到阈值所需时间延长，吸气因面延长，呼吸变慢。
因此，凡可影响中枢吸气活动发生器、吸气切断机制阈值或达到阈值所需时间的因素，都可影响呼吸过程和节律。
关于呼气如何转入吸气，呼吸加强时呼气又如何成为主动的，目前了解料少。
图5-18 呼吸节律形成机制简化模式图+：表示兴奋 -：表示抑制二、呼吸的反射性调节呼吸节律虽然产生于脑，但其活动可受来自呼吸器官本身以及骨骼肌、其它器官系统感觉器‘传入冲动的反射性调节，下述其中的一些重要反射（一）肺牵张反射1868年Breuer和Hering发现，在麻醉动物肺充气或肺扩张，则抑制吸气；肺放气或肺缩小，则引起吸气。
切断迷走神经，上述反应消失，所以是反射性反应。
由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）或肺牵张反射。
它有两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。
1．肺扩张反射是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。
感觉器位于从气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，阈值低，适应慢。
当肺扩张牵拉呼吸道，使之也扩张时，感觉器兴奋，冲动经迷走神经走神经粗纤维传入延髓。
在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气。
这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。
所以切断迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸变得深而慢。
有人比较了8种动物的肺扩张反射，发现有种属差异，兔的最强，人的最弱。
在人体，当潮气量增加至800ml以上时，才能引起肺扩张反射，可能是由于人体肺扩张反射的中枢阈值较高所致。
所以，平静呼吸时，肺扩张反射不参与人的呼吸调节。
但在初生婴儿，存在这一反射，大约在出生4-5天后，反射就显著减弱。
病理情况下，肺顺应性降低，肺扩张时使气道扩张较大，刺激较强，可以引起该反射，使呼吸变浅变快。
2．肺缩小反射是肺缩小时引起吸气的反射。
感受器同样位于气道平滑肌内，但其性质尚不十分清楚。
肺缩小反向在较强的缩肺时才出现，它在平静呼吸调节中意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。
（二）呼吸肌本体感受性反射肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。
如肌梭受到牵张刺激时可以反射性地引起受刺激肌梭所在肌的收缩，为牵张反射，属本体感受性反射（参见第十章第四节）。
呼吸肌也有牵张反射的主要依据是：在麻醉猫，切断双侧迷走神经，颈7横断脊髓，牵拉膈肌，膈肌肌电活动啬；切断动物的胸脊神经背根，呼吸运动减弱；人类为治病需要曾做类似手术，术后相应呼吸肌的活动发生可恢复的或可部分恢复的减弱。
说明呼吸肌本体感受性反射参与正常呼吸运动的调节，在呼吸肌负荷改变时将发挥更大的作用。
但是，这些依据不是无懈可击的。
因为背根切断术不仅切断了本本感受器的传入纤维，也切断了所有经背根传入的其它感受器的传入纤维。
近来的研究表明来自呼吸肌其它感受器的传入冲动也可反射性地影响呼吸。
因此，对呼吸肌本体感受性反射应做更深更深入细致的研究，如研究分别兴奋不同感受器或传入纤维时对呼吸的效应。
（三）防御性呼吸反射在整个呼吸道都存在着感受器，它们是分布在粘膜上皮的迷走传入神经末梢，受到机械或化学刺激时，引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避免其进入肺泡。
1．咳嗽反射是常见的重要防御反射。
它的感受器位于喉、气管和支气管的粘膜。
大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级支气管以下部位的对化学刺激敏感。
传入冲动经迷走神经传入延髓，触发一系列协调的反射反应，引起咳嗽反射。
咳嗽时，先是短促或深吸气，接着声门紧闭，呼气肌强烈收缩，肺内压和胸膜腔内压急速上升，然后声门突然打开，由于气压差极大，气体更以极高的速度从肺内冲出，将呼吸道内异物或分泌物排出。
剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压显著升高，可阻碍静脉因流，使静脉压和脑脊液压升高。