心肌顿抑与心肌冬眠 2
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8.心脏移植术后的心肌顿抑
• 心脏移植前后全心缺血及心肌再灌注,术后暂时 性血流动力学不稳定很常见,这部分与心肌顿抑 有关。
心肌冬眠
• 心肌冬眠的特点为心室功能障碍的可逆性。认识 这点对冠脉旁路移植术适应症的选择有重要意义。 过去认为慢性左心功能障碍由心肌坏死及瘢痕所 致,被认为是CABG的相对禁忌症。但自从认识到 有心肌冬眠的存在,在CABG及冠心病介入治疗后 心功能障碍明显好转,而对CABG手书适应症有所 改变。
• 目前应用较多的自由基清除剂为超氧化物歧化酶 (SOD)和过氧化氢酶(CAT)。据报道,SOD和 CAT联合应用能明显减轻缺血再灌注引起的心肌细 胞损伤,促进顿抑心肌功能的恢复,单独使用效 果欠佳。另外,实验研究表明,在再灌注前使用 钙拮抗剂,如维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等 能有效防止钙超载,减轻心肌受损程度,促进心 肌顿抑的恢复。
6.经皮冠脉成形术后的心肌顿抑
• 经皮冠脉成形术中的球囊扩张,完全阻塞冠脉, 造成暂时性心肌缺血,可引起心肌顿抑,多为舒 张功能异常,表现为室壁僵硬度增加、顺应性下 降。
7.心脏手术后的心肌顿抑
• 在心脏手术中,虽用心脏停搏液、低温等心肌保 护措施,心肌扔处于缺血状态,故可发生心肌顿 抑。尽管此时使用左室辅助循环装置,心肌缺血 所致的心功能障碍也要数天才能恢复。
• ㈢正电子发射断层显像 • 原理:正常心肌细胞主要靠脂肪酸提供能源。当 心肌缺血时则转为利用葡萄糖产生高能磷酸。临 床上利用这一特点来检测心肌代谢活性,确定心 肌是否存活。
防治措施
• • • • 心肌顿抑的预防和治疗 1、预防 首要的预防是设法减轻心肌缺血的程度。 其次,可在缺血时或再灌注前应用自由基清除剂 以减轻氧自由基对心肌的损害。
• 3.兴奋-收缩偶联障碍 • 由于心肌缺血,使肌浆网转运Ca2+能力下降和 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低。进一步引起肌浆网内 Ca2+的贮存减少在收缩时对Ca2+的释放减少,使得 收缩蛋白活性降低,兴奋-收缩偶联障碍,导致心 肌收缩功能不全。
• ㈡心肌冬眠 • 目前认为可能是心肌细胞降低氧利用以减少氧需 求的保护性反应,即“灌注-收缩匹配”。 • 心肌的灌注-收缩匹配大致有三种形式: • ①急性匹配,持续数分钟; • ②短期匹配,或称短期冬眠,持续数小时; • ③慢性匹配,或称慢性冬眠,持续数月或数年。 临床更多见的是慢性冬眠。
发
生
机
制
• 心肌顿抑的发生机制:心肌顿抑的发生机理尚未完 全明了,目前认为其产生有三个主要机制。 • ⒈氧自由基学说: • 心肌缺血再灌注后产生大量具有毒性的氧自由基: • 超氧阴离子(•O2-); 羟自由基(•OH); 过氧化氢 (H2O2)。
• • • •
2.细胞内钙超载学说: 心肌缺血后再灌注引起细胞内钙超载的原因: ①肌浆网对Ca2+的摄取、贮存障碍; ②Na+-Ca2+交换。缺血心肌由于Na+-K+-ATP酶活性 降低,外向性Na+转运障碍。同时H+-Na+交换加强, 导致细胞内Na+超载。再灌注时Na+-Ca2+交换引起 Ca2+超载。目前认为Ca2+超载是再灌注早期的一种 短暂现象,随着再灌注的继续,Ca2+将恢复正常。
• 2、心肌顿抑的治疗 • 心肌顿抑的治疗与心功能不全的治疗相似,治疗 效果良好。临床上在可能发生心肌顿抑的情况下 及时应用正性肌力药物及降低心脏负荷治疗有重 要意义,可改善心功能,减轻心肌顿抑程度,从 而改善预后。
• 心肌冬眠的治疗 • 由于心肌冬眠与长期心肌缺血有关,故应用药物 增加冠脉血流量,改善心肌缺血可短时间内左室 功能异常,但远期疗效尚待证实。 • 长期给予β-受体阻滞剂可降低心肌耗氧量,与增 加冠脉血流的药物联合应用,可能促进冬眠心肌 的恢复,改善左室功能。
心肌顿抑与心肌冬眠的诊断
• ㈠201TI心肌灌注显像 • 正常心肌细胞对放射性201TI有选择性主动摄取, 且摄取量与局部血流成正比。因此,201TI心肌灌 注显像与细胞膜完整性、确定心肌是否存活的重 要方法。但应结合其他影像学方法观察室壁运动 情况。近年来此项技术发作迅速。心肌顿抑常表 现为局限性室壁运动异常而201TI灌注正常,而心 肌冬眠则表现为可逆性局部放射性稀疏或缺损。
• Ca+超载引起心肌损伤的机理: • ①激活磷脂酶A2,促进磷脂膜分解,细胞膜及细胞 器膜均受损伤; • ②膜磷脂分解过程中产生的溶血磷脂,进入线粒 体,抑制ATP合成,而Ca+又激活ATP酶,促进ATP 分解,故能量急骤减少; • ③Ca+增多引起肌纤维的挛缩。 • 以上一系列变化促进细胞损伤,甚至死亡。
心肌顿抑与心肌冬眠
心内一科 杜昌立
• 心肌缺血与坏死关系的认识演变 • 1.80年代以前的认识:全或无的观点
• 2.80年代以后的观点: • 证实了两种可逆性心肌功能障碍: • 心肌顿抑与心肌冬眠
• 心肌顿抑与心肌冬眠的概念和特点: • 概念: • 1.心肌顿抑:指心肌短时间缺血而不发生坏死, 但所引起的结构、代谢和功能的改变在再灌注后 需数小时、数天乃至数周才能恢复的现象。 • 2.心肌冬眠:指静息时由于冠状动脉血流减少而 引起的左室功能持续障碍的状态。如果增加血流 供应或减少需求而改善了心肌氧的供需平衡,心 功能可恢复正常。
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特点: 1.心肌顿抑的特点: ①发生于可逆性缺血(2---20分钟)再灌注之后; ②心肌功能是可逆的,可完全恢复; ③局部血流正常或几乎正常; ④局部高能磷酸盐储备降低。
• 2.心肌冬眠的特点: • ①持续性收缩功能障碍,可长达数月或数年; • ②功能障碍是可逆的,在血管重建术后可完全恢 复正常; • ③局部心肌血流降低,但尚足以维持组织的存活; • ④糖代谢正常或甚至略升高。
• 4.运动诱发心肌缺血后的心肌顿抑 • 运动可造成已狭窄的冠脉血流量相对减少,导致 心肌缺血和功能障碍。运动诱发的心肌缺血持续 时间短,故心肌顿抑多较轻。但短时间内多次缺 血发作可产生累加效应,从而产生严重而持续的 心功能异常。
5.小面积急性心肌梗塞后的心肌顿抑
• 临床上有些小面积急性心肌梗塞的病人常发生难 以解释的的急性左心衰竭,可能因一侧冠脉阻塞 经冠--冠反射引起对侧冠脉痉挛产生缺血后心功能 障碍。与大面积梗塞引起的泵衰竭不同,一般的 血管扩张剂及正性肌力药物较容易控制这类左心 衰。
• 经皮冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉旁路移植 术(CABG)等血管重建术可显著改善由心肌冬眠引 起的左室功能障碍,提高存活率。
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心肌顿抑与心肌冬眠的临床意义
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㈠心肌顿抑 1.急性心肌梗塞早期再灌注后的心肌顿抑问题 急性心肌梗死溶栓成功 血栓自溶 紧急PCI 以上三种情况的心肌再灌注引起心功能改善并不 发生在冠脉再通后即刻,而是几天后才逐步出现。 相反,有可能在再灌注后出现急性心衰,即是心 肌顿抑的结果。
• 3.心肌梗塞 • 心肌梗塞患者,尤其是有梗塞后心绞痛者常存在 远离梗塞区的心肌运动异常,其中有些可能提示 有心肌冬眠。室壁运动异常区供血冠脉狭窄常在 70%以上,体表心电图上相应导联无病理性Q波, R波亦正常。当室壁运动异常区冠脉狭窄≥90%或 完全闭塞而远端由侧支循环供血时,存在心肌冬 眠的可能性更大。
• 心肌顿抑与心肌冬眠的异同 • 共同点:两者都是由于冠状动脉供血减少所引起 的一种缺血后状态;若缺血改善,二者均可恢复 正常,都是可逆的。
• 不同点: • ①心肌顿抑多由冠状动脉完全闭塞引起,而心肌 冬眠常为冠状动脉不完全闭塞所致; • ②心肌顿抑常发生于再灌注后血流恢复正常或几 乎正常时,而心肌冬眠则发生于慢性长时间缺血 后; • ③心肌顿抑的功能障碍持续时间较短
可能存在心肌冬眠的情况
• 1.稳定性心绞痛 • 慢性冠状动脉供血不足的稳定性心绞痛患者经冠 脉旁路移植术后,其静息时的左室功能异常可以 恢复。约1/3的患者室壁运动改善,左室射血分数 明显增加பைடு நூலகம்其余2/3患者室壁运动虽无改善,但射 血分数也有明显增加,说明有心肌冬眠存在。
• 2.不稳定性心绞痛 • 这类患者常同时存在大量的无症状性心肌缺血。 治疗宜针对所有的缺血发作,而不仅仅是针对有 症状的心肌缺血,否则死亡率不会降低。这类患 者虽未发生心肌梗塞,但静息状态下心肌灌注仍 然很差,室壁运动低下,且这些室壁运动异常在 冠脉旁路移植术后40%可以恢复。一般认为慢性 无症状性心肌缺血、严重心肌缺血和较轻负荷症 状就加重者较易发生心肌冬眠。
• 2.不稳定性心绞痛患者的心肌顿抑 • 不稳定性心绞痛患者通常存在短暂而严重的心肌 缺血,缺血缓解后可发生心肌顿抑。已发现不稳 定性心绞痛患者的局限室壁运动异常在发作间歇 期也持续存在,这种心功能异常可能是由前一次 心肌缺血引起的心肌顿抑现象。
• 3.劳累性心绞痛患者的心肌顿抑 • 变异性心绞痛是由心外膜冠状动脉痉挛导致透壁 性心肌缺血引起的,这种短时间的冠脉痉挛解除 后可发生心肌顿抑。其对心功能的影响取决于缺 血发作的频度、严重性及持续时间。单次发作并 立即使用血管扩张剂通常心肌顿抑不明显,长时 间反复发作的变异性心绞痛,特别伴有倒置T波者, 常可有心肌顿抑的发生。
• 4.不明原因的左室功能不全 • 临床上无心绞痛及心肌梗塞病史,以呼吸困难、 左室舒张末压增高等心力衰竭为突出表现的冠心 病患者,冠脉旁路移植术后心功能常可显著改善。 部分缺血性心肌病患者,组织学检查无严重的心 肌细胞坏死,因此不能用心肌坏死来解释其严重 的心功能不全。这种心功能不全很可能与严重而 大面积的心肌冬眠或合并心肌顿抑有关。
• ㈡心肌收缩储备试验 • 若心肌收缩力可以被正性肌力刺激所改善,则说 明存在心肌收缩储备,表明心肌功能障碍是可逆 的,经冠脉成形术或冠脉旁路移植术可望提高存 活率。心肌收缩储备试验必须在超声心动图或心 血管造影观察下进行,包括:①小剂量多巴酚丁 胺试验;②早搏后心肌收缩力增强现象;③硝酸 甘油试验;④其他儿茶酚胺类药物试验。