心肌缺血预适应
缺血预适应
缺血预适应 （ischemic preconditioning，IPC） 或称为预处理 。 ， ） 定义： 定义： 表现： ATP耗竭 心肌亚细胞损伤、 耗竭、 表现： ATP耗竭、心肌亚细胞损伤、 Arr.、心功能、 Arr.、心功能、梗塞面积
2012-3-23 1
一 、内源性调控机制：
1、 产生热休克蛋白 (heat shock protein， 、 ， hsp)： ： Hsp有如下特点： 有如下特点： 有如下特点 1) 普遍性： 普遍性： 2）保守性： ）保守性： 3）hsr时， ） 时 4） 除热以外的其它因素亦可诱导 ） 除热以外的其它因素亦可诱导hsp， 故亦称 ， 热应激蛋白（ 热应激蛋白（heat stress protein）: ）
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与预适应有关的其它介质（触发因子） 3、与预适应有关的其它介质（触发因子） 及受体： 及受体：
腺苷→ 腺苷A1、 受体 腺苷→ 腺苷 、A3受体 缓激肽→激肽B2受体 缓激肽→激肽 受体 CGRP→CGRP受体 → 受体 NA → α1受体 受体 Ach→M2受体 → 受体 AII→AII受体 → 受体 ET→内皮素受体 →
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→ 抗心肌缺血
ATP敏感的 敏感的K+通道，生理情况下处在关闭 通道， 敏感的 通道 状态，当心肌缺血时，细胞内ATP浓度下降， 浓度下降， 状态，当心肌缺血时，细胞内 浓度下降 此通道开放。 此通道开放。 钾通道开放剂-pinacidil cromakalin， 钾通道开放剂-pinacidil 和cromakalin， 具有模拟预适应的保护效应， 而其阻制剂-优 具有模拟预适应的保护效应 ， 而其阻制剂 优 降糖则有阻抑预适应的作用。 降糖则有阻抑预适应的作用。 目前已取得比较一致的意见， 目前已取得比较一致的意见，预适应的快速 相主要可由腺苷A1受体触发 并通过ATP敏感 受体触发， 相主要可由腺苷 受体触发，并通过 敏感 的钾通道开放介导。 的钾通道开放介导。
缺血预适应训练真的假的
缺血预适应训练真的假的
缺血预适应训练（ischemic preconditioning training）是一
种运动训练方法，旨在通过短期、间断性的缺血刺激来提高身体对
氧气的利用效率，从而增强运动表现和促进康复。
这种训练方法最
初是在医学领域中用于心脏手术等方面的研究，后来逐渐被运动科
学领域引入，并受到了广泛关注。
缺血预适应训练的基本原理是通过短暂的缺氧刺激，激活体内
的一系列适应性生理反应，包括促进血管生成、改善血液循环、提
高肌肉对氧气的利用效率等。
这些生理适应对于提高运动员的耐力、力量和速度等运动表现具有积极的作用。
此外，缺血预适应训练也
被认为对于促进康复、减轻肌肉疲劳和预防运动损伤有一定的益处。
然而，关于缺血预适应训练的效果和安全性仍存在一些争议。
一些研究表明，这种训练方法可以显著改善运动表现，但也有一些
研究指出其效果并不明显，甚至可能存在一定的风险，如导致血液
循环问题或其他不良反应。
因此，对于缺血预适应训练的长期效果
和安全性，仍需要更多的科学研究和临床实践来加以验证。
总的来说，缺血预适应训练作为一种新兴的运动训练方法，具
有一定的潜力，但其效果和安全性仍需要更多的深入研究。
在进行这种训练时，应该谨慎选择合适的训练方案，并在专业人士的指导下进行，以确保训练的效果和安全性。
预适应训练作用、适应人群、坚持的好处知识分享
预适应训练作用、适应人群、坚持的好处
缺血预适应训练的主要作用
1、保护心肌，防治心梗、脑梗、中风等心脑血管疾病，同时可用于支架手术（经皮冠状动脉腔内成形术）患者术前、术后的辅助治疗作用；
2、抗缺血，减轻缺血、缺氧反应，增强血管功能，增强人体抵抗力及运动能力；
3、激活人体内源性物质一氧化氮、腺苷、缓激肽的产生，促进血液循环。
缺血预适应训练适应人群
1、日常生活中有胸闷、气短、疲劳、乏力的人群；
2、有高血压、冠心病等心脑血管疾病家族史的人群；
3、精神压力大、久坐办公室、缺乏运动等人群；
4、吸烟、酗酒、生活不规律的人群；
5、有高血压、心绞痛、冠心病等疾病的人群；
6、有脑血栓、脑梗塞、中风等疾病的人群；
7、处于脑卒中或心梗病后康复期的人群；
8、下肢水肿、乏力、活动能力下降的人群；
坚持做缺血预适应训练的好处
1、增加血管弹性；
2、使血管壁光滑；
3、血管微扩张；
4、建立侧支循环；
5、促进血液循环；
6、防止血栓形成；
7、改善睡眠；
8、调整血压；
9、预防心梗脑梗；
10、减少梗死面积、减轻后遗症；
11、加速脑卒中或心梗病后康复期身体恢复；
12、一次预适应训练相当于5000米血液循环运动量；。
缺血适应训练的重新形容
缺血适应训练的重新形容缺血适应训练的重新定义概述：缺血适应训练（Ischemic Preconditioning，IPC）是一种独特而有效的训练方法，通过短期缺氧处理来促进机体对缺血缺氧的适应能力。
过去，人们通常将其定义为器官或组织在短时间缺血缺氧条件下产生的适应性变化。
然而，近年来的研究表明，缺血适应训练不再局限于传统的缺血缺氧范畴，而是涵盖了更广泛的生理调节和适应过程。
简介：缺血适应训练最早被发现于上世纪80年代，那时人们观察到在心肌缺血再灌注后，心脏组织更加耐受缺血期间产生的负面影响。
这一发现引起了科学家们的兴趣，他们开始探索缺血适应训练对其他器官和组织的影响，并逐渐在各个领域中得到应用。
传统上，缺血适应训练主要通过短暂的缺血处理来模拟缺血缺氧情况。
在心脏病患者中，医生会通过间断性心脏缺血训练来提高心脏的耐受性。
然而，随着对缺血适应训练的深入研究，人们逐渐发现包括缺氧、缺糖、缺营养等不同类型的适应性缺失与缺血适应训练有着相似的效果。
由浅入深地探索缺血适应训练的不同方面：1. 缺氧适应性：缺血适应训练最直接的作用是通过缺氧处理来促进机体对缺氧的适应。
缺氧适应性是自然界中广泛存在的一种生理现象，它可以调节细胞的代谢、氧化还原状态和能量供应等重要机制，从而提高细胞耐受力和生存能力。
2. 缺糖适应性：对于代谢受限的细胞和组织，缺血适应训练同样可以有效地提供保护。
缺糖适应性是缺血适应训练的一个重要方面，它通过调节葡萄糖代谢、抗氧化能力和细胞能量平衡来改善细胞对缺糖的耐受性。
3. 缺营养适应性：除了缺血缺氧条件下的适应性变化，缺血适应训练还可以调节细胞对营养和氧化应激的适应能力。
缺营养适应性是缺血适应训练的一个重要方面，它通过优化营养供应、调节氧化应激反应和改善细胞生存环境来保护细胞免受损害。
4. 广义的适应性：除了上述传统的缺血适应训练范畴，广义的适应性还包括了针对其他生理和病理状态的训练。
缺血适应训练在运动训练中的应用已经成为研究的热点领域。
心肌“缺血预适应”：概念,可能的发生机制及其临床意义
心肌“缺血预适应”：概念,可能的发生机制及其临床意义
伍贵富
【期刊名称】《国外医学：内科学分册》
【年(卷),期】1996(023)004
【摘要】心肌缺血预适应是指心肌在经历多次，短暂的缺血刺激以后出现的一种
自发性保护现象。
这种现象已在诸多的动物试验和临床观察中得到证实。
其产生机制沿未完全阐明，可能缺血刺激催化了心肌细胞内某一种效应物质的磷酸化过程，一旦心肌缺血预适应的机制被揭示，它可能为心血管疾病的治疗带来突破性的进展。
【总页数】3页(P153-155)
【作者】伍贵富
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R541.405
【相关文献】
1.心肌缺血预适应在急性心肌梗死中的临床意义 [J], 李海鹰;张怀勤;林捷;黄伟剑
2.心肌缺血预适应在急性心肌梗死中的临床意义 [J], 蔡衡;刘艳兰;丁春华;林青;张
文娟;万征
3.心肌缺血预适应在急性心肌梗塞中的临床意义 [J], 张素荣
4.心肌缺血预适应在急性心肌梗死中的临床意义 [J], 饶志荣;邱汉婴;吴征斌;王水
珠
5.心肌缺血预适应对心肌梗塞发生率与心梗范围的对照分析 [J], 曾毓梧;李自华
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ipc医学名词解释
IPC医学名词解释
IPC是英文ischemic preconditioning的缩写，意思是心肌缺血预适应，指的是反复短暂的心肌缺血对心肌产生保护作用，使心肌对更长时间缺血的耐受性增强的现象。
缺血预适应这个概念是在1986年由美国的murry博士率先提出的，简单来说就是经常对人体进行反复的、短暂的、无创伤、无危害的缺血预适应训练，能够激发人体免疫系统的应急机制，产生和释放内源性保护物质（如：腺苷、缓激肽、一氧化氮等，这些物质参与保护心肌和能量代谢）减轻和抵抗随后更长时间因为人体缺血缺氧造成的损伤。
有效的避免发生脑梗死，心脏猝死等心脑血管疾病的意外发生。
心肌缺血预适应课件
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n 而ATP敏感钾通道是预适应信号级联反应 中的一个重要的效应因子
n KATP通道在预适应早期和后期都起重要作 用
n 它不仅起触发作用，还是终末效应器
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n 早期再灌注阶段KATP的持续激活对心功能 持续完全恢复、心电的稳定起着至关重要 的作用
n KATP通道开放能增加钾外流，使动作电位 时程缩短，减少心律失常的发生
n IPC可引起心脏cox-2的表达上调、活性增强，从 而调节IPC后期抗心肌顿抑和抗心肌梗死
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临床意义
n 对心肌缺血患者使用选择性和非选择性 cox抑制剂，抑制cox-2活性，是否会削 弱心脏抗缺血或抗再灌注损伤的预适应 机制，增加心脏的损伤和心肌细胞的坏 死，这也是当今争论的焦点问题
分布在心肌、大脑、骨骼肌，对冠心病的缺血心肌有 重要临床意义； n SUR2B主要分布在血管平滑肌和大脑。
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KATP通道的生理作用
n 存在 部位
n 胰岛β ATP通道的 基础生理状态
开放
关闭
关闭
刺激状态 血糖增加时关闭 缺血缺氧时开放 缺血缺氧时开放
n 因其抑制KATP通道的开放，去除缺血预适应 的心脏保护机制，从而加重心脏的损伤
n 其它磺脲类药物对缺血预适应的影响也是当 今临床关注的焦点之一
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临床意义
n 环氧酶-2（cox-2）在缺氧预适应后期也起着重要 作用，它和iNOS一起是IPC后期不可缺少的复合 调节因子
n 以往认为cox-2对人体大部分系统是有害，如致 炎、致癌等，对心血管系统也没有益处。新的研 究发现这一观点是错误的
缺血预适应心肌保护炎症机制的实验研究的开题报告
缺血预适应心肌保护炎症机制的实验研究的开题报
告
一、选题背景
心肌梗死是一种严重的心血管疾病，严重危及人类健康。
在心肌梗
死的治疗中，研究和探索心肌保护的方法是十分重要的。
其中，缺血预
适应是一种有效手段。
缺血预适应指在慢性缺血状态下，心肌受到适应
性保护，进而在心肌梗死时减轻心肌缺血再灌注损伤。
其机制复杂，其
中炎症机制在缺血预适应中起到了关键作用。
因此，研究缺血预适应中
的炎症机制对于探索心肌保护方法具有重要意义。
二、研究目的
本研究旨在探究缺血预适应对心肌保护的作用及其机制，重点关注
其中炎症机制的变化及其与心肌保护的关系，为寻找缺血预适应的适宜
时机和方法提供实验依据。
三、研究内容和方法
1、体外模型
将大鼠心肌细胞分为缺血组、预适应组和常规对照组，分别模拟缺血、预适应和正常情况下的心肌细胞，采用细胞培养、Western blot、PCR等技术分析炎症相关指标的变化，进一步探究缺血预适应中的炎症
机制。
2、体内模型
将大鼠分为缺血预适应组、豁免组和对照组，每组10只。
预计采用慢性缺血预适应方法，在缺血再灌注的情况下观察大鼠心肌组织的变化。
采用荧光定量PCR、心肌酶活性检测等技术检测心肌细胞内CAVD、TNF-α等相关炎症因子的水平。
四、研究意义
本研究通过对缺血预适应中炎症因子的变化及其与心肌保护的关系的探究，可以为心肌梗死的治疗提供新思路，以及缺血预适应的应用提供有益的实验依据。
同时，也可以为心血管疾病的治疗提供有益的理论基础和实践经验。
缺血预适应训练的方法及步骤
缺血预适应训练的方法及步骤哥们儿，今天咱们来聊一聊缺血预适应训练这个话题吧，究竟怎么做才能让自己变得更强大呢？跟着小弟我一步一步走，你就知道啦。
1. 首先，咱们得了解一下什么是缺血预适应训练。
其实就是通过断断续续的供氧来激活身体的应激反应，这样就能提升身体对缺氧的适应能力，让自己更能够应对各种极限挑战。
1.1 那要怎么进行这种训练呢？其实很简单，最常见的方法就是进行间歇性低氧训练。
就是在训练的过程中让身体短暂感受氧气的匮乏，然后再补充氧气，多重复几次后身体就能慢慢适应这种状态了。
1.2 当然，不要贪多哦，慢慢来才能达到最佳效果。
不要一下子就把自己逼到极限，适度的挑战才能让身体慢慢变强。
2. 接着，咱们得注意一下训练的时间和频次。
一般来说，最好是每周进行23次的
训练，每次持续2030分钟，时间不宜过长，频次也不宜过多，要给身体足够的恢复时间。
2.1 老铁，别以为天天玩这个就是好事，身体是会累坏的，适度滴训练才是王道。
2.2 要注意训练时间的选择，最好是在早晨或傍晚，气温适中，空气清新，这样训
练效果会更好哦。
3. 最后，咱们要注意恢复和营养补给的问题。
训练后要及时补充水分，合理摄入碳水化合物和蛋白质，帮助身体更好地恢复。
3.1 切记，休息也是训练的一部分哦，要给自己足够的时间休息，让身体有机会恢
复和成长。
3.2 吃喝玩乐要有度，营养均衡才能让训练效果更加明显。
记得啦，合理饮食才是身体的基石。
哥们儿，缺血预适应训练不是一蹴而就的事情，要慢慢来，不要急功近利。
只要坚持每天都有进步，就一定能够看到身体的变化。
加油！。
8.5 缺血预适应和缺血后适应
2. 概念：是指组织器官经反复短暂缺血及再灌注后，能明显减轻随后的缺血-再灌注损伤的现象。
1. 发现：Murry CE等1986年在犬模型研究中发现，通过4次短暂的缺血-再灌注预处理（5'-5'）能明显减少心肌缺血-再灌注损伤(40'-3d)造成的心肌梗死面积。
Murry CE et al. Circulation, 1986,（5): 74: 1124-363. 机制（通过三个环节):（1). 触发因子：即在缺血预适应时释放的内源性物质(如腺苷、缓激肽等）；（2). 中介物质: 即触发因子与受体结合后所活化的蛋白激酶(如PKC )等;(3). 效应物质：指产生终末效应的离子通道和细胞保护蛋白(如K ATP 、HSP等)。
IPC 30周年庆典合影，2016年5月，巴塞罗那4. 研究拓展：早期相缺血预适应，延迟相缺血预适应，远程缺血预适应，药物预适应，缺血后适应，临床应用研究等。
(1). 早期相缺血预适应与延迟相缺血预适应5. 主要方式早期相缺血预适应保护作用（早期相，3h 内） 腺苷缓激肽阿片肽NO 受体PKC, MAPKs, PTKs, PI 3K-AKTK A TP 开放-mPTP 转录因子基因转录细胞核HSPs BCL2VEGF iNOS COX-2延迟相缺血预适应保护作用（第二窗口，12-96h）细胞膜触发因子中介物质效应物质效应物质（2). 远程缺血预适应（remote IPC, RIPC)概念：指预适应的组织与被保护的缺血-再灌注损伤组织在空间上存在距离，甚至属于不同器官的情况。
心内：左旋支→前降支→心肌梗死↓器官间：肾动脉→冠状动脉→心肌梗死↓肠系膜动脉→冠状动脉→心肌梗死↓ 肢体→冠状动脉→心肌梗死↓(Hausenloy DJ et al, Cardiovasc Res, 2008)远程缺血预适应的临床应用Hausenloy DJ et al. Basic ResCardiol, 2016, 111(6): 70.无创性肢体缺血预适应对择期经皮冠状动脉介入术（PCI）患者、急性心肌梗死施行PCI患者具心肌保护作用。
心肌缺血预适应的基本机制及研究进展
１ 缺 血预适应 的定 义及概 述
以后 仍有 心 肌 保 护 作 用 。 目前 的研 究 证 明心 脏 Ｉ Ｐ
有 两个 保 护 窗 ， 期 阶 段 （ ａｌ ｐ ａｅ ｏ ｒｃｎｉ 早 ｅｒ ｈｓ ｆｐｅｏ ｄ－ ｙ
１８ ９ ６年 ， ｕｒ ¨ 首 次 提 出心 肌 缺 血 预 适 应 Ｍｒ ｙ等 （ｓｈ ｍ ｃｐｅｏ ｄｔ ｎ Ｉ ） ｉ ｅ ｉ ｒｃｎ ｉｏ ， Ｐ 的基 本概 念 ， 复短 暂 的 ｃ ｉ 反 缺血 发作可 以使心肌在 后续 的长 时 间的缺 血过 程 中
心肌 保护作用 ， 同时 心脏 的缺 血 预适 应 也 可 以产 生
明显的远隔保 护作用， 例如对肺组 织 的保护作用。 但是 目前 研 究 最 多 的 还 是 对 心 脏 的 缺 血预 适 应 的
研究 。
早期 的研究 证 明 ， Ｉ Ｐ的心肌 保护 作用是 即时 的 ，
即 Ｉ 立即产生 心肌保 护作 用 。随着研 究 的 深人 ， Ｐ后
２ Ｉ Ｐ的基本机 制
２ １ 腺 苷 与 Ｉ ． Ｐ
腺 苷是机 体能 量 Ｐ 的降解 。Ａ Ｐ通 过磷 酸 化作用 转化 为 Ｔ
作 用 。 目前 研究 证 明 ， 光是 短 暂 的 缺 血 可 以诱 导 不 出明显 的预适应 的作用 ， 通过 缺氧 、 醉、 动 、 热 麻 运 加
－
２２・ ７
ｏＮ ｗ ｅｉｎ ． ｏ．２ Ｎ． ，ｕ １ ｆ ａ Ｍ ｄ ｉ Ｖ １ ， ｏ４ Ｊｌ２ １ ｃｅ ３ ｙ０
心 肌 缺 血 预 适 应 的 基 本 机 制 及 研 究 进 展
李 玉辉 ， 丽华 ， 王 林香 玉
［ 关键词 ］ 心肌缺血 ； 预适应 ； 白激酶 Ｃ； 蛋 一氧化氮 ； 一氧化氮合酶 ； 超氧化物歧化酶 ［ 中图分类号］ Ｒ ４ ． ５ ２２ ［ 文献标识码 ］ Ａ ［ 文章编 号］ １０ ０ ５ （０ １０ ０ ７ ０ ０ ９— ７ ４ ２ １ ）４— ２ ２— ５
心肌缺血预适应的研究进展
心肌缺血预适应的研究进展心肌缺血预适应是一种针对心肌缺血缺氧状态进行的自我保护性调节方式，它能够通过多种途径改善心肌缺血缺氧的病理生理变化，降低心肌梗死的发生率和病死率，广泛应用于临床。
本文将对心肌缺血预适应的研究进展进行综述。
一、心肌缺血预适应的发现和机制研究1990年，Murphy等人首次描述了心肌缺血预适应现象，在犬心肌缺血模型中发现，一次短暂缺血会显著减少心肌梗死范围。
此后，越来越多的研究表明，心肌缺血预适应是通过一系列的信号转导通路和基因调控实现的。
目前已知的预适应机制主要包括抗氧化损伤、激素和细胞因子的调节、心肌细胞钾离子通道的改变、细胞能量代谢的调整等。
二、心肌缺血预适应的评价指标通过建立小动物和大动物模型，对心肌缺血预适应的作用和机制进行了深入探讨。
目前广泛采用的心肌缺血预适应评价指标主要有心肌梗死面积、心肌酶谱、心脏功能和电生理参数等。
此外，通过遗传学方法筛选特定基因在心肌缺血预适应过程中的作用也成为一种新的评价方法。
三、心肌缺血预适应的影响因素尽管心肌缺血预适应的保护作用已得到广泛认可，但是其影响因素仍存在争议。
众所周知，预适应时间、强度和模式是影响预适应效果的主要因素，此外，研究也表明环境刺激和调节药物的应用可以改善预适应效果。
四、心肌缺血预适应的临床应用心肌缺血预适应的临床应用已得到广泛关注，目前已有大量的研究表明，预适应可以降低冠心病患者手术中心肌梗死的发生率和病死率，改善心脏功能。
此外，预适应还可以提高冠脉血流储备，从而减少阻塞性冠心病患者的心肌缺血程度。
五、心肌缺血预适应的展望心肌缺血预适应目前已成为心肌保护的重要手段，然而，其临床应用仍存在一些问题，例如研究结果存在差异性和小样本量等问题。
未来的研究应当进一步探究预适应机制，明确影响预适应效果的因素并探寻新的预适应手段。
总之，心肌缺血预适应是心肌保护的重要手段之一，它将为心血管疾病的预防和治疗提供更有力的支持。
心肌缺血的预适应和心肌缺血的叠加效应
心肌缺血的预适应和心肌缺血的叠加效应陈纪林【期刊名称】《中国循环杂志》【年(卷),期】2002(017)001【摘要】@@ 心肌缺血的预适应(Preconditioning)这一术语是由Murry于1986年提出的,其含义是指心肌在接受初次短暂的缺血刺激后,增强了对其后缺血刺激的耐受性,以至于明显延长了产生不可逆心肌损伤的时间.Murry的试验方法如下:将犬分为四组,第1组采取每间隔5分阻断左回旋支5分的方法,在重复以上缺血刺激4次后阻断该动脉血流40分,然后将犬处死.第2组采取直接阻断左回旋支血流40分后处死动物的方法.第3组重复第1组的缺血刺激方法,第4组同第2组,只不过后两组最终阻断回旋支血流的时间延长至3小时.病理检查发现,第3组和第4组的急性心肌梗死面积相比无显著性差异,而第1组较第2组的急性心肌梗死(AMI)面积缩小25%.这一论点的提出引起学术界很大的兴趣,此后陆续有相类似的研究结果问世.【总页数】2页(P3-4)【作者】陈纪林【作者单位】100037,北京市,中国医学科学院,中国协和医科大学,心血管病研究所,阜外心血管病医院,冠心病研究室【正文语种】中文【中图分类】R541.4【相关文献】1.无创性肢体缺血预适应的早期及延迟效应对中年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用和差异 [J], 宋二飞;陈敏;张轩萍;王微;刘飞君;梁月琴;张明升2.线粒体ATP敏感性钾通道在缺血预适应中对心肌缺血-再灌注损伤的保护效应[J], 杨睿瑶3.心肌缺血预适应环氧化酶-2、血管内皮因子的表达及其远隔器官效应 [J], 陈大年;解玉泉;王邦宁;沈玉芳;黄其植;吴正升;吴强4.缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤保护效应的实验研究 [J], 李春杰;曹洪欣;余柏林5.大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用 [J], 欧阳伟;钱学贤;付向阳;李志梁;王素华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺血预适应训练方法
缺血预适应训练方法缺血预适应训练方法是一种通过短暂的缺氧训练来提高身体对缺氧的适应能力的方法。
这种训练方法已经被广泛应用于运动员的训练中，以提高他们的耐力和体能水平。
下面将从原理、方法和效果三个方面来介绍缺血预适应训练方法。
原理缺血预适应训练方法的原理是通过短暂的缺氧训练来刺激身体产生一系列适应性反应，从而提高身体对缺氧的适应能力。
在缺氧的情况下，身体会产生一系列适应性反应，如增加红细胞数量、改善血液流动性、提高氧气利用效率等，从而提高身体的耐力和体能水平。
方法缺血预适应训练方法的具体方法是通过短暂的缺氧训练来刺激身体产生适应性反应。
这种训练方法可以采用多种方式，如低氧训练、高原训练、间歇性缺氧训练等。
其中，间歇性缺氧训练是最常用的一种方法。
这种训练方法是通过在训练中间加入短暂的缺氧训练来刺激身体产生适应性反应。
具体来说，可以采用以下方法进行训练：1. 间歇性缺氧训练：在训练中间加入短暂的缺氧训练，如在跑步中间加入短暂的缺氧训练。
2. 低氧训练：在低氧环境下进行训练，如在高海拔地区进行训练。
3. 高原训练：在高原环境下进行训练，如在青藏高原进行训练。
效果缺血预适应训练方法的效果主要表现在以下几个方面：1. 提高耐力和体能水平：缺血预适应训练方法可以提高身体对缺氧的适应能力，从而提高身体的耐力和体能水平。
2. 改善心肺功能：缺血预适应训练方法可以改善心肺功能，提高氧气利用效率。
3. 促进康复：缺血预适应训练方法可以促进康复，加速身体的恢复。
总之，缺血预适应训练方法是一种有效的训练方法，可以提高身体的耐力和体能水平，改善心肺功能，促进康复。
在运动员的训练中，应该加入缺血预适应训练方法，以提高他们的训练效果。
心肌缺血预适应的机制及应用进展
肌细胞产生早期和延迟保护作用。其主要过程涉及 3 个基本环节：
（1）触发因子；（2）中介物质；（3）效应物质。
2.1 触发因子 主要指预适应短暂缺血时心肌细胞释放大量内源性活性物质。
2.1.1 阿片肽与阿片受体 Kuzume 等 [6] 测 试 了 天 然 存 在 的 阿 片 肽 Met5- 脑 啡 首次缺血时间发生后 12-24 小时， 能的恢复。而一氧化碳在人体内的主要来源之一就是通过依赖
可持续 72 小时 [3]；
NADPH 的 HO 催化血红素氧化分解而来。其中 HO 有 3 种同工酶，
（4）心肌缺血预适应过程中伴随 ATP 丢失速度减缓 [4]；
即 HO-1,HO-2,HO-3。
0 引言
心肌缺血预适应（Myocardial ischemic preconditi，MIP）是指 心肌在经过初次或多次反复的短暂的缺血 / 再灌注刺激后，对心 肌细胞缺血缺氧等刺激的耐受性提高，对心肌细胞产生一定的保 护效应，从而使得急性心肌梗死患者的梗死面积减少，再灌注心律 失常的发生率降低。Murry 等 [1] 于 1986 年首次提出缺血预适应 一说，其通过结扎犬的冠状动脉，从而测得起梗死面积，得出结论 发生于人类急性心肌梗死之前的心绞痛发作可能延迟冠脉闭塞后 的心肌细胞死亡，从而使得再灌注治疗可以更大程度地挽救心肌。 本文将对 IPC 的作用机制和应用进展进行讨论。
前将降钙素基因相关肽耗竭后，早期和延迟的心肌缺血预适应也 随之消失。国内相关研究 [14] 显示静脉注射吗啡可通过增加血浆
护机制，在缺血早期心肌细胞可释放某些内源性活性物质，通过细 胞内信号转导系统调节心脏功能，提升心肌对缺血的耐受力，对心
降钙素基因相关肽水平减少心肌梗死面积对急性心肌梗死具有保 护作用。
缺血预适应PPT教学课件
·非特异性
预处理方法各不相同，但产生的保护作用十分 相似
（1）缩少心肌梗死面积 （2）减轻心肌顿抑发生 （3）减少心律失常发生
·普遍性
（1）对象 （2）器官 （3）方法
·时间特性
（1）一次性缺血时间为2～5min （2）一次性再灌注时间为5～10min （3）以重复2～4次较为适宜
第二节 IPC的保护机制
肾小球—毛细血
管球
肾
单 位
肾小囊—漏斗状
肾小管—细长、外缠绕毛 细血管
思考问题 血液是怎样出肾脏？
血液在流经肾单位的 过程会发生什么变化
(二)新课教学
ห้องสมุดไป่ตู้
合作探究一
请你分析
主要成分 血浆中
肾小囊中
尿液中
（克/100毫升） （克/100毫升） （克/100毫升）
水
90
98
96
蛋白质 8 . 00
0 . 03
布置作业
板书设计
第五章 人体内废物的排出 第一节 尿的形成和排出 一、 泌尿系统的组成 二、 尿的形成
三、 尿的排出
尿的形成和排出
而发挥作用
·腺苷发挥心肌保护作用的可能机制
⑴减轻钙超载 ⑵降低氧自由基 ⑶减轻“无复流现象”发生（抑制PLT、PMN聚） ⑷抑制ET释放→扩张冠脉→心肌氧供↑ ⑸负性变时、变力效应→心肌氧耗↓ ⑹下调心肌TNFα-mRNA、ICAM-1mRNA的表达→减 轻炎症反应
·㈡缓激肽 bradykinin
影响因素：
• ⑴心肌细胞内ATP（ATPi）浓度 结合型Mg-ATP含量
ATPi↓→KATP通道开放 胞内Mg2+↑→结合型Mg-ATP↑→KATP 通道开放 • ⑵ADP 直接作用于相应的亚单位→⊕KATP通道
缺血预适应训练科普
缺血预适应训练科普嘿，咱今儿来聊聊缺血预适应训练这个事儿啊！你可别小瞧它，这可是个挺神奇的玩意儿呢！咱先来说说啥是缺血预适应训练。
就好比咱的身体是一部精密的机器，血管啊就像是机器里的管道。
有时候这管道可能会遇到一些状况，比如血流不太通畅啥的。
那缺血预适应训练呢，就是提前让身体适应一下这种缺血的状态，就好像给身体打个预防针一样，让它能更好地应对可能出现的问题。
你想想看，要是身体从来没经历过这种小小的缺血挑战，真到了关键时刻，那不就容易慌了神嘛！但要是经过了缺血预适应训练，就像是士兵经过了特训，遇到情况就能更从容应对啦！这难道不是很有意思的事情吗？有人可能会问啦，这缺血预适应训练到底咋弄呢？其实方法挺简单的，就是通过一些特定的手段，让身体局部短暂地缺血，然后再恢复血流。
别一听就害怕啊，这都是在安全范围内的操作呢！比如说，现在有专门的仪器可以帮忙做这个训练呢。
就好像给身体请了个私人教练一样，引导着身体一步一步来适应。
而且哦，这种训练可不是一次就行的，得坚持一段时间，才能让身体真正记住这种感觉，真到需要的时候才能发挥作用呀。
那缺血预适应训练有啥好处呢？嘿，那可多了去了！它可以帮助咱们增强身体对缺血的耐受性，就像给身体穿上了一层保护甲。
这样以后万一遇到一些突发情况，比如心脏或者大脑短暂缺血啥的，身体就能更好地应对，减少损伤的风险。
这就好比是给身体存了一笔健康财富啊！你说值不值？而且，它还可能对一些疾病的预防和康复有帮助呢，是不是很厉害？咱再换个角度想想，要是能通过这么简单的训练就能让身体更健康，那咱为啥不试试呢？就好比每天花一点点时间做个小小的投资，最后却能收获大大的健康回报，多划算呀！咱平时总说要爱护身体，要健康生活，这缺血预适应训练不就是一个很好的途径嘛。
别再觉得这是啥高深莫测的东西啦，其实它就在咱身边，很接地气的呢！所以啊，大家可别小瞧了这个缺血预适应训练，它可是咱身体健康的一个小秘密武器呢！都赶紧行动起来，给自己的身体来个特别的训练吧！让咱的身体更强壮，更健康，能更好地应对生活中的各种挑战！这就是我对缺血预适应训练的理解，你们觉得呢？。
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23.02.2021
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磺脲对类不同药类物型（受SU体）（SUR）的亲和力（IC50）
SU 格列本脲（优降糖） 格列美脲（亚莫利） 格列齐特（达美康） 格列吡嗪（美吡达） 甲苯磺丁脲（D860）
SUR1 3 nM 3 nM 50 nM 98 nM 10 uM
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KATP通道的生理作用
存在 部位
胰岛β 细胞
心肌 细胞
血管平 滑肌
KATP通道的 基础生理状态 Nhomakorabea开放关闭
关闭
刺激状态 血糖增加时关闭 缺血缺氧时开放 缺血缺氧时开放
作用
胰岛素分泌
减少耗能 缺血预适应 血管扩张
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磺脲类药物（SU）
50S 甲苯磺丁脲（D860） 60S 格列本脲（优降糖） 80S 格列齐特（达美康）
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临床意义
对心肌缺血患者使用选择性和非选择性 cox抑制剂，抑制cox-2活性，是否会削 弱心脏抗缺血或抗再灌注损伤的预适应 机制，增加心脏的损伤和心肌细胞的坏 死，这也是当今争论的焦点问题
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心肌缺血预适应的评价：存在与限度
心肌梗死面积大小主要取决于阻塞血管 （IRA）能否早期再通
较长时间的反复缺血刺激或已处于缺血状态 的心肌再反复接受缺血刺激时的叠加效应 （ Madias 1979； Geft 1982）。
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开放KATP的临床意义
可启动缺血预适应，起心肌保护作用 是保护冠脉微循环免受损伤，防止心脏发生无复
流现象的主要机制 可减轻缺血/再灌注对组织（心肌、大脑）的损伤
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IPC的产生机制
尚未阐明，目前认为是缺血刺激导致内源 性腺苷和一氧化氮（NO）释放增加，激 活蛋白激酶C（PKC），PKC再激活ATP 敏感K通道（KATP），使钾离子内流增加， 减轻细胞内钙离子超负荷，最终减少ATP 消耗，使心肌耐缺血能力增强。
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而ATP敏感钾通道是预适应信号级联反应 中的一个重要的效应因子
SUR2A 27 nM 3 nM 无作用 无作用 无作用
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临床意义
其临床意义在于糖尿病伴冠心病心肌缺血患 者不宜使用优降糖及其制剂…
因其抑制KATP通道的开放，去除缺血预适应 的心脏保护机制，从而加重心脏的损伤
其它磺脲类药物对缺血预适应的影响也是当 今临床关注的焦点之一
KATP通道在预适应早期和后期都起重要作 用
它不仅起触发作用，还是终末效应器
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早期再灌注阶段KATP的持续激活对心功能 持续完全恢复、心电的稳定起着至关重要 的作用
KATP通道开放能增加钾外流，使动作电位 时程缩短，减少心律失常的发生
并能作用于L-型钙通道减少钙内流，减轻 心肌细胞内钙超负荷，减轻心肌缺血损伤
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磺脲类受体（SUR）
至少可分为SUR1、SUR2A、SUR2B三个亚型 SUR1主要分布于胰腺β细胞、大脑，也存在于心肌、
骨骼肌，对磺脲类药物有高度亲和力。 而SUR2对磺脲类药物的亲和力较低，其中SUR2A主要
分布在心肌、大脑、骨骼肌，对冠心病的缺血心肌有 重要临床意义； SUR2B主要分布在血管平滑肌和大脑。
梗死前心绞痛患者，梗死相关血管（IRA） 的远端有否侧支血管形成非常重要
梗死前心绞痛患者，是否血管痉挛等动力学 阻塞因素参与， IRA再通几率
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心肌缺血预适应和 心肌缺血的叠加
心肌缺血预适应: 非缺血状态心肌对短时间的反复缺血刺激所
产生的一种心肌保护性反应（Murry 1986）； 心肌缺血叠加导致的心绞痛：
程度 使细胞早期复极化和动作电位缩短，心肌收缩力
下降，耗氧量下降 可使血管壁张力下降，血管阻力减少，血流增加
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临床意义
当前对IPC的研究已进入一个新的阶段， IPC的刺激方法也由单纯反复短暂缺血刺 激发展到药物诱发心肌缺血预适应
就是说，临床上可直接应用某些药物，达 到IPC对心脏保护作用的目的，既省去反 复短暂的缺血刺激步骤，又能起到治疗的 作用
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KATP通道的分子结构
KATP通道：由完全不同的两个亚单位按1:1组成四 聚体
其一是内向整流钾通道Kir，位于分子中央形成 离子通道
另一是ATP结合蛋白（ABP），位于外围决定 KATP的功能
ABP包括磺脲类受体（SUR）和纤维囊性跨膜调 节蛋白（CFTR）；SUR类型决定KATP对ATP、磺脲 类药物、KATP开放剂的敏感性。
延长不可逆心肌损伤产生的时间 减少恶性心律失常的发生率 促进心肌收缩功能的恢复 预防心肌顿抑的发生 减少冠脉微循环的损伤 保护血管内皮 保护心肌舒张功能
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IPC新的概念
IPC是一种多元性的细胞防御现象，即 可以经过短暂的缺血刺激，使心脏对随 后类似的刺激产生保护作用。
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延迟预适应 DPC（第二保护窗）特点：
1. EPC的保护作用于2~3小时后消失；而 12～24小时后，保护作用重新出现，且不 断增强，并可持续至72小时，即DPC。
2. 72小时后DPC的保护作用消失。 3. DPC较长的保护作用时间窗，更具有临
床应用价值。
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心肌缺血预适应含义扩大
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临床意义
环氧酶-2（cox-2）在缺氧预适应后期也起着重要 作用，它和iNOS一起是IPC后期不可缺少的复合 调节因子
以往认为cox-2对人体大部分系统是有害，如致 炎、致癌等，对心血管系统也没有益处。新的研 究发现这一观点是错误的
IPC可引起心脏cox-2的表达上调、活性增强，从 而调节IPC后期抗心肌顿抑和抗心肌梗死
早期心肌缺血预适应的特点
初次缺血的刺激时间大都在2.5－10min，低于 2min的缺血刺激不足以产生缺血预适应的作用
反复短暂的缺血刺激所产生的心肌保护作用可 持续60－180min（早期保护），超过此时间心 肌将恢复对缺血损伤刺激的易感性
缺血预适应作用的产生与侧支血流的作用无关
23.02.2021