急性下壁右室心肌梗死

(ARVI)就是急性心肌梗死得一种特殊类型、临床上,当急性下壁梗死患者表现出顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第Ⅲ或第Ⅳ心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油时血压显著下降者,均应警惕就是否存在右室心肌梗死(ＲVI)。现将相关得内容介绍如下:

RVI得临床检查方法

ﻫ心电图

ﻫ右胸导联心电图就是检出左室下壁心肌梗死就是否累及右室得最简便方法、有文献报告,V４R～V6R导联ST段抬高≥０、1 mV对ARVI诊断得敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到9０％、91％、9１％与82％。但右室心梗时,右胸导联SＴ段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10小时内回落。头胸导联可克服这一局限,该导联右胸心电图图形变化类似aVF导联,病理性ST段抬高得回落时间与Ⅱ、Ⅲ与aVF导联同步。其她诊断标准还有ST段抬高Ⅲ/Ⅱ〉1,同时Ⅲ导ST抬高≥0、1mＶ,V2导ST段压低≤aVF导ST段抬高幅度得5０％等,但这些诊断方法都不及右胸导联心电图得准确性高。ﻫﻫ血流动力学

血流动力学异常就是因右室心肌功能大面积丧失造成得。部分ＡRVI患者由于右室心肌功能丧失较少,即使给予足量得补液治疗,也不致诱发出右室衰竭得血流动力学改变,对这类患者得治疗同单纯左室下壁梗死。经容量负荷试验可诱发右室衰竭得患者,称为“隐匿型RVI”,这种类型得RVI可占血流动力学方法检出ARVI总数得42％。

超声心动图ﻫﻫ超声心动图可供鉴别心包填塞、缩窄性心包炎与肺动脉栓塞等,并且就是检查右室前壁就是否受累得最常用方法,检查需在发病后24～４8小时内完成,否则ARVI 症状可能在短期内改善、成功得经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶栓治疗可使这一时间更为提前、超声心动图诊断ＲVI得要点如下:①右室节段性室壁运动异常;②右心扩大,左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径〉0、5,右室舒张末期内径>2５mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径＞1、0均为右室受累得标志;③室间隔矛盾运动;④右心功能不全,右室短轴缩短率压低,右房压(RAP)与肺动脉压升高(９0％以上合并三尖瓣反流);⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔);

⑥心包填塞。ﻫ

核素心肌灌注与核素造影检查ﻫﻫ在发病４8~７2小时内用201铊与9９m锝-焦磷酸盐双重单光子计算机断层重叠显像,可获得两种放射性同位素显像叠加得清晰图像,201铊显示左室心肌供血情况,９９ｍ锝显示梗死心肌得部位与范围,二者结合不仅可检出下壁透壁心梗时右室得受累情况,对累及右室得左室下壁非透壁梗死亦可做出诊断、另外,1１1铟—抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像诊断急性心肌梗死得特异性高于9９m锝-焦磷酸盐,且有不显示骨骼得优势。通过放射性核素心室造影可获得核素通过心脏各腔与大血管得动态影像。现临床还常采用９9m锝-红细胞作示踪剂,观察左、右室得运动状态,获取右室室壁节段性运动失调或无运动,及右室扩大与室间隔运动异常等AＲVI得证据。

ARVＩ得治疗ﻫﻫ由于大面积RVI得症状可掩盖左室衰竭,而左心功能得损伤又会导致ARVI特征模糊,因此,针对性得治疗措施需在同时评估左、右心室功能得前提下制定。本文主要针对出现右室功能衰竭血流动力学特征得RＶI患者得治疗方法加以介绍、ﻫ通常情况下,急性心肌梗死时出现得心源性休克与心力衰竭就是两种不同得表现,二者之间并没有必然得联系。但在ＡRVI时得规律则就是右室衰竭在前,心源性休克在后、约10％得急性右室、左室下壁心肌梗死患者得心输出量会急剧降低,并出现心源性休克得临床征象,从发病到休克得间隔时间平均为44小时(14～104小时),这种休克本质上就是因左室功能不全造成得、ﻫﻫ有文献报告,在伴发休克得ＲVI患者中,除大面积RVI外,左室梗死面积平均

达47。３%(24、0%～６６.0%),此时尽管心脏指数随左室梗死面积得增加显著下降,但肺毛细血管楔压(PＣWP)却无相应升高,致使通过临床与血流动力学检查方法对左室损伤范围得评估不准确。原发性右室功能低下就是造成ARVＩ患者PCＷP降低得直接原因,这并不表示左室损害较轻、

对因ＡRＶI导致得低血压或心源性休克患者,多数专家建议行快速扩容治疗增加右室充盈压。尽管ＡRVI患者休克逆转前后得平均RAP、PCWＰ与右室做功指数均无显著变化,但左室做功指数、平均动脉压与心脏指数均显著升高。有学者对此持不同观点,她们认为,此类患者可能存在严重得左室功能损害,快速得血容量扩张可能对患者不利。当心包内压力增至与心包填塞相当得水平时,较高得容量负荷不但不能增加右室舒张末期得容量,反而会导致严重得肺瘀血。

笔者认为,从治疗效果出发,应在兼顾左、右心室功能得前提下,对ARVＩ进行分型,以便确定最佳治疗方案。肺动脉收缩压(PASP)与ＲAP、心脏指数与肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平均呈显著正相关,这提示PASＰ升高幅度与左室梗死与RVI得总面积直接相关,因此可参考以下条件进行分型:

ﻫⅠ型: PAＳP〈30 ｍｍＨg,基础RAP≥1０mmＨg且≤1２mｍＨｇ(隐匿型RVＩ患者得基础RＡP常<1０mmＨg,经扩容治疗后可达诊断标准);

ﻫⅡ型:ＰASP>30 mmＨg,基础RAP≥13 mmHg且<14 mmHg;ﻫﻫⅢ型: PASP>３0mｍHg,基础RAP≥1４mmＨｇ。ﻫ

在一项纳入２５例患者得研究中,笔者按此标准对受试得ARVI患者进行了分型,其中Ⅰ型患者１0例(包括３例隐匿型RVI);Ⅱ型患者7例(包括低血压3例、心源性休克２例);Ⅲ型患者８例,均并发心源性休克、结果显示,Ⅱ型患者得右室射血分数(RVＥＦ)(3８％对45％,Ｐ〈0、01)与心脏指数[单位:L/(min·ｍ2)］(1.5０对2.３0,P〈０。01)均显著低于Ⅰ型患者,而ＣK—MB水平(6９U／L对29 U／L,P<0、01) 则显著高于Ⅰ型,两类患者左室射血分数(LVEF)得差异不大(４９%对55％,P>0、０５)。上述结果提示,Ⅰ型与Ⅱ型RＶI间得区别在于,Ⅱ型RVI累及得右室壁面积显著较大,而两类患者得左室梗死面积相仿,因此左心功能均能承受快速增加得容量负荷, 但反应特征不同。研究中所用得静脉扩容治疗补液速度为25０mｌ/h 左右,研究者对受试者得PCＷP进行了监测。扩容治疗中,最佳负荷标准为:RＡＰ＝(11。7±2。

1)mmHg,PCWP=(16、８±2。7)mｍHｇ。多数Ⅱ型RVI患者会出现低血压或心源性休克,此时需在扩容后继续静点多巴胺24～72小时以维持升高得血压。与Ⅱ型RVＩ患者相比,Ⅲ型患者得LVEF显著较低(３９％对49％,P<0、０１),CK—MB值则较高(7８Ｕ/L对69Ｕ/L,P〉0、０5),心脏指数相似(1.4５对1.４6),ＲＶEF轻度降低(３3%对３8％,Ｐ＞0。05)。以上结果表明,Ⅲ型ARVI患者得左室梗死面积更大,左心功能已不能承受快速得容量扩张,此时若快速扩容,势必会加剧肺瘀血。正确得做法就是在使用血管活性药物得同时,缓慢补液,并进行综合治疗与对症处理、经上述治疗后,患者得血流动力学状态可在4８小时后渐趋稳定,但约需7～10天方能最终摆脱低血压状态、ﻫﻫ ARVＩ时血管活性药物得应用

ﻫ硝酸甘油ﻫﻫ硝酸甘油可使左室充盈压<１5 ｍｍＨｇ患者得充盈压力进一步降低,结果导致心脏搏出量减少,故既往在治疗ARVI时不提倡使用。而近年来有学者认为硝酸甘油仍有治疗价值,但需掌握指征:①快速扩容治疗时,可静点硝酸甘油,使过高得ＲＡP在短时间内适当降低;②对部分重症患者,可用硝酸甘油代替硝普钠,与多巴胺或多巴酚丁胺合用,以纠正休克;③在保证血容量得前提下,可静脉滴注硝酸甘油,但硝酸甘油片剂仍属禁忌。

ﻫ多巴胺

ﻫ多巴胺得治疗指征包括:①快速扩容时,若PCＷP已升至适当水平,但心脏指数不提高或周