应激神经内分泌反应介绍
第二章应激反应
第一节 概念与本质
第二节 基本表现 一、神经内分泌反应
二、细胞体液反应
三、功能和代谢变化 第三节 应激性疾病
第一节 概念与本质
一、概念
应激：是指机体受到各种因子的强烈刺激或长期作 用，处于“紧急状态”时发生的以交感神经过度兴奋 和肾上腺皮质功能异常增强为主要特点的一系列神经 内分泌反应，并由此而引起动物各种功能代谢改变， 以提高机体的适应能力和维持内环境的相对稳定，也 就是机体应付突然或紧急的一种非特异性防御反应 应激原：引起应激反应的刺激因素称为应激原，任 何刺激只要达到一定的强度二节 基本表现
一、神经内分泌反应
应激原刺激植物神经系统，使交感神经兴奋， 致动物的血压和血糖升高、血凝加速、呼吸加深 加快、恐惧、发怒等一系列的代谢机能变化。 机体受应激原刺激后，使糖皮质激素增多，促 进糖的异生 生长激素分泌增多 生长激素能促进甘油、丙酮 酸合成为葡萄糖，抑制组织对葡萄糖的利用，升 高血糖以适应应激反应原需要。 抗利尿激素分泌增多 ，抗利尿激素促进肾上管 重吸收水分，使尿量减少，以维持内环境的稳定。
二、应激反应分期
警觉期：在应激作用后迅速出现，为机体保护防御 机制的快速动员期。 抵抗期：如果应激原持续作用于机体，在产生过警 觉反应之后，机体将进入抵抗或适应阶段。 衰竭期：持续强烈的有害刺激将消耗机体的抵抗能 力，警觉反应期的症状可再次出现，肾上腺皮质激素 持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降， 机体内环境明显失衡，应激反应的负效应陆续显现， 可出现与应激相关的疾病以及器官功能的衰退、休克 甚至死亡。
二、细胞体液反应
应激对多种应激原可出现一系列细胞内信号传导和 相关基因的激活，合成表达一些具有保护作用的蛋白 质，如急性期反应蛋白、热休克蛋白、某些酶或细胞 因子等。这些变化是机体在细胞、蛋白质、基因水平 上对应激反应的表现。
生理学中的应激反应
生理学中的应激反应应激是生活中常见的一种心理和生理状态，它是人们对于内外环境变化产生的一种生理反应。
应激反应是动物和人类在面临外界威胁、压力和挑战时所展现的一系列生理变化。
这些生理变化不仅能够让人们迅速适应外界环境，还能响应身体处于威胁中时所需的行为反应。
本文将从应激反应的定义、机制和影响因素三个方面进行论述。
一、应激反应的定义应激反应是指生物在遭受外界刺激后出现的生理和行为上的一系列反应。
正常情况下，应激反应是一种自我保护的机制，能够帮助人们适应外界环境，并提高身体的工作效率。
然而，长期或过度的应激反应会对身体产生负面影响，导致身体健康问题。
二、应激反应的机制应激反应的机制主要涉及到神经、内分泌和免疫等多个系统的相互协调。
当身体感受到威胁时，大脑的下丘脑-垂体-肾上腺轴被激活，释放出催化剂激素，如肾上腺素和皮质醇。
这些激素能够刺激心率加快、血压升高、呼吸加深等生理反应，从而为身体提供更多能量应对应激刺激。
此外，应激反应还会引起免疫系统的变化。
长期或过度的应激会抑制免疫系统的正常功能，导致机体免疫力下降，容易患上感冒、流感等疾病。
因此，应激反应对于身体健康有着重要的影响。
三、影响应激反应的因素应激反应的强度和持续时间受到多个因素的影响，下面列举了几个常见的影响因素。
1. 外界刺激：外界刺激的强度和种类对应激反应有着直接影响。
例如，紧急事件或面临威胁的环境会引发更强烈的应激反应。
2. 个体差异：不同个体对于应激刺激的敏感性存在差异。
有些人更容易产生应激反应，而有些人则相对较为镇定。
3. 情绪状态：个体的情绪状态也会影响应激反应。
情绪较为紧张或焦虑的人更容易产生更强烈的应激反应。
4. 应对方式：应对应激刺激的方式和手段对于应激反应的产生和缓解都起着重要的作用。
积极的应对方式，如寻求社会支持、放松技巧等，可以帮助人们有效应对应激刺激。
总结：生理学中的应激反应是机体在面临外界威胁、压力和挑战时所展现的一系列生理变化。
学生作品-应激的神经内分泌反应(一)
学生作品-应激的神经内分泌反应(一)随着现代社会竞争的日益激烈以及学习负担的加重，学生们面对各种压力，产生了不同程度的应激反应。
应激反应是机体遇到压力刺激而产生的生理和心理反应，其中最主要的便是神经内分泌反应。
1. 神经内分泌反应是什么？神经内分泌反应指机体通过内分泌系统来应对应激刺激的过程。
它的基本机制是下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活，由下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，促使垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)，再刺激肾上腺皮质释放皮质醇，从而发挥对应激刺激的调节作用。
2. 各类应激刺激引起的神经内分泌反应有何不同？各种应激刺激引起的神经内分泌反应有所不同。
例如，学业压力的应激刺激主要在于下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活，促使皮质醇释放增加；考试压力的应激刺激则主要是指行为抑制系统的激活，包括嗜睡素、血清素等物质的分泌；社交压力的应激刺激则主要包括肾上腺素和去甲肾上腺素等交感神经递质的释放。
3. 如何缓解学生的应激反应？针对不同的应激刺激，我们可以采取不同的缓解方法。
首先，要注意饮食和睡眠的规律，保证充足、高质量的睡眠和均衡的饮食，有助于缓解学业压力。
其次，可以进行适当的放松训练，如深呼吸、瑜伽等，有着良好的放松效果。
在应对考试压力时，可以通过改善心理状态，增强自我信心，增加学习方法等方法缓解压力。
处理好社交压力则可以加强人际交往、充分沟通等。
4. 神经内分泌反应对学生身体健康的影响长时间的应激刺激会导致神经内分泌反应过度，引起身体各系统的反应，如心血管、呼吸等，严重的甚至会导致心理疾病等问题。
因此，我们应该及时采取缓解应激反应的措施，保证学生身体健康和心理健康。
总之，由于现代教育压力大和社会竞争激烈，学生身心健康的问题日益凸显。
了解神经内分泌反应机制以及各种应激刺激对它的影响，同时采取相应的缓解措施，有助于保证学生身体和心理健康。
最新应激PPT课件
❖糖皮质激素应用 ❖ 补充营养
5、血液系统
(Hemic system)
❖ 急性应激 白细胞、血小板数目及粘附力，凝血 因子等→抗感染、抗损伤及抗出血
❖ 慢性应激 贫血、低色素血症、红细胞寿命缩短等
6、 泌尿生殖系统
(Genito-urinary system)
泌尿系统:
交感-肾上腺 髓质兴奋
如应激性溃疡
猪应激综合症
应激相 关疾病
应激是疾病发 生的重要原因 和诱因
如感冒，肉鸡腹水 综合征
一、全身适应综合征
(General adaptation syndrome)
Selye于1946年提出 ❖ 定义
应激原持续作用于机体，产生一个动 态的连续过程，并最终导致内环境紊乱 和疾病。
❖ 分期
警觉期 (the alarm stage) 抵抗期 (the resistance stage ) 衰竭期 (the exhaustion stage )
2、 免疫系统
(Immune system)
急性应激 外周吞噬细胞，补体，C反应
蛋白 过强过久或 GC和儿茶酚胺抑制免疫功能， 慢性应激 诱发自身免疫病
3、 心血管系统
(Cardiovascular system)
❖ 基本变化
HR,心肌收缩力,心输出量,BP
❖ 机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放
❖ 代偿意义
维持循环血量和BP 保证心,脑等重要器官的血液供应
4、 消化系统
(Digestive system)
应激时交感-肾上腺髓质兴奋，导致： 胃肠血管收缩、血流量 胃肠粘膜糜烂,溃疡,出血(应激性溃疡)
第三节 应激与疾病
精神因素的内分泌改变
精神因素的内分泌改变
精神因素可以对内分泌系统产生一定的影响，从而引起内分泌改变。
下面是一些常见的精神因素对内分泌的影响：
1. 应激：精神上的应激可以引起垂体-下丘脑-肾上腺轴（HPA轴）的激活，从而导致皮质醇（一种应激激素）释放增加。
长期处于应激状态下，可能会导致HPA轴的过度激活，导致皮质醇水平持续升高，从而影响身体的健康。
2. 心理压力：长期的心理压力可能会导致肾上腺素和去甲肾上腺素水平增加，这是应急反应的一部分。
这些激素的增加可以引起心率增加、血压升高等生理反应。
3. 情绪波动：情绪的变化可以对内分泌系统产生一定的影响。
例如，抑郁症患者可能会出现血清中去甲肾上腺素和血浆中皮质醇增加的情况。
而愉快的情绪则可以促使多巴胺释放，从而提升情绪。
4. 睡眠不足：长期睡眠不足可能会导致内分泌系统紊乱，例如，血中甲状腺素和促肾上腺皮质激素（ACTH）的水平增加。
此外，睡眠不足还可能导致胃肠激素异常分泌，增加食欲。
总之，精神因素对内分泌系统产生的影响是复杂的，包括调节不同激素的释放和分泌。
这些内分泌改变可能会对身体健康和心理健康产生重要影响。
第七章 应激
第七章应激之欧侯瑞魂创作复习提要一、概述（一）应激概念和基本特征非特异性防御性反应的模式化（二）应激原躯体性心理性二、应激时的神经内分泌反应（一）交感—肾上腺髓质系统的反应1．反应2．表示3．意义①防御意义提高心输出量，提高血压改善通气，增加供氧升高血糖，提供更多的能量血液重新分布，包管心脑血液供应②晦气影响外周小血管收缩，组织微循环灌流量降低，缺血、缺氧儿茶酚胺促进血小板聚集，形成血栓，阻碍血流，组织缺血、缺氧能量代谢增加，消耗过多能量心肌耗氧过多（二）下丘脑—垂体—肾上腺皮质的反应1．反应2．意义①应激时最重要的一个反应，可以提高机体抵抗力②判断机体是否处在应激状态和应激程度的最经常使用指标③作为非特异性的指标可以判断病情的发展3．作用和机制①通过促进蛋白质的分解和糖原异生，坚持血糖高水平；②糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用；③稳定溶酶体膜；④抗炎抗免疫4．糖皮质激素抵抗（三）胰高血糖素和胰岛素1．反应2．意义3．胰岛素抵抗（四）调节水盐平衡的激素1．反应2．机制3．意义（五）组织激素及细胞因子的表达和释放增多1．组织激素2．细胞因子（六）其它 cAMP等（七）心理应激时神经内分泌反应的特点三、应激时机能和代谢变更（器官和组织水平的应激）（一）应激时能源物质代谢的变更1．特点动员增加，贮存减少。
2．表示3．机制4．意义5．几个概念应激性高血糖，应激性糖尿，创伤性糖尿病，负氮平衡（二）应激时循环系统的改变表示机制意义严重后果5．几个名词应激性心律失常、应激性心脏病（三）应激性急性胃粘膜病变和应激性溃疡①胃血流量减少②迷走神经兴奋，胃运动亢进③胃酸分泌增多④PGE2的作用（四）凝血和纤溶的变更1．表示2．机制①交感神经兴奋，血小板聚集性增强②应激时血小板数量增多，纤维蛋白原含量增加③抗凝血酶Ⅲ过度消耗④纤维蛋白溶解活性加强（五）免疫系统功能变更四、应激与心理、精神障碍和应激时增多的急性期蛋白（一）定义—急性期反应、急性期蛋白（二）来源（三）功能1．抑制蛋白酶2．激活凝血系统和纤溶系统3．清除异物和坏死组织4．清除自由基5．其他五、应激诱导的细胞反应（一）应激诱导的细胞非特异性防御反应—热休克蛋白定义分类表达调节功能维持细胞蛋白自稳状态提高细胞对热或其他刺激的耐受性与免疫的关系（二）应激诱导的细胞特异性防御反应分歧的应激原，可诱导分歧的基因表达，发生分歧的反应蛋白。
应激时的神经内分泌反应(1)
应激时的神经内分泌反应(1)第二节应激时的神经内分泌反应当机体受到强烈剌激时，就会出现以交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多和下丘脑、垂体-肾上腺皮质分泌增多为主的一系列神经内分泌反应，以适应强烈剌激，提高机体抗病的能力。
因此，应激时的神经内分泌反应，是疾病时全身性非特异反应的生理学基础（表8－1）。
表8－1 应激时激素和神经递质的变化激素和神经递质变化激素和递质分泌增多分泌受抑制儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）促肾上腺皮质激素（ACTH）糖皮质激素（肾上腺）β－内啡肽、生长素、催乳素胰高血糖素抗利尿激素肾素、血管紧张素、醛固酮组织激素：前列腺素、血栓素、激肽细胞因子：白细胞介素-1胰岛素一、交感神经-肾上腺髓质反应应激时，血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺的浓度迅速增高。
至于这些激素的浓度何时恢复正常，则在不同的应激，情况也各不相同。
例如，运动员在比赛结束后一个多小时血浆儿茶酚胺已恢复正常。
但大面积烧伤后半个多月，病人尿中儿茶酚胺的排出量仍达正常人的7～8倍。
应激时，交感神经-肾上腺髓质反应既有防御意义又有对机体不利方面。
1.防御意义主要表现在以下五方面。
（1）心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增加：有利于提高心脏每搏和每分钟输出量，提高血压。
（2）血液的重分布：交感-肾上腺髓质系统兴奋时，皮肤、腹腔内脏；肾等的血管收缩，脑血管口径无明显变化，冠状血管反而扩张，骨骼肌的血管也扩张（参阅休克章），从而保证了心、脑和骨骼肌的血液供应，这对于调节和维持各器官的功能，保证骨骼肌在应付紧急情况时的加强活动，有很重要的意义。
（3）支气管舒张：有利于改善肺泡通气，向血液提供更多的氧。
（4）促进糖原分解，升高血糖；促进脂肪分解，使血浆中游离脂肪酸增加，从而保证了应激时机体对能量需求的增加。
（5）儿茶酚胺对许多激素的分泌有促进作用（表8－2）。
儿茶酚胺分泌增多是引起应激时多种激素变化的重要原因。
应激的心理-神经-内分泌中介机制 PPT课件
患病
9 2020/4/19
2020/4/19
10
被 袭 的 五 角 大 楼
2020/4/19
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家 庭 支 出 方 面
12
身心健康方面
2020/4/19
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2020/4/19
时间分配方面
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生 活 保 障 方 面
2020/4/19
祈求保佑 15
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16 2020/4/19
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心理-神经-内分泌中介机制：主要通过下 丘脑-腺垂体-肾上腺（HPA）进行调节。
刺激
下丘脑
腺垂体
肾上腺
促肾上腺皮质 激素释放因子 （CRH）释放 增高
促肾上腺 皮质激素 （ACTH） 释放增高
糖皮质激 素释放↑ （GC）
血糖（CA）↑，抑制炎症，蛋白质分解，抗 体增加
2020/4应/19 激状态下分解代谢类激素增加，合成代谢类激素减少
）
GC↑
Stress
CNS（中枢神经系统）效应（Effects of CNS）
边缘系统 整合信号
杏仁复合体
下丘脑室旁核
② CRH↑
①
垂体
躯体应激信号
③
β-内啡肽↑
儿茶酚胺↑
ACTH↑
肾上腺皮质
交感-肾上腺髓质兴奋
GC↑ 外周效应 （Effects of peripheral）
●适量CRH↑ ●过量CRH↑
初级评价：判断事件是否与自己有利害关系，是 否构成威胁
次级评价：个体对事件是否可以改变，即对自己 的能力作出估计。
2020/4/19
适应
20
无利害关系
有效
问初
次 可改变 问题关
应激的神经内分泌反应二
2. 生长激素减少, 生长发育迟缓
3. 性腺轴抑制, 性功能减退, 月经失调等
4. 甲状腺轴抑制
二、应激的细胞体液反应
(一) 热休克蛋白 (HSP)
指热应激（或其他应激）时细 胞新合成或合成增加的一组蛋白 质。
进化上十分保守, 在细胞内发 挥功能。
热休克蛋白
结构蛋白: 帮助新生蛋白质折 叠、
移位，被称为“分
子伴
娘”
诱导蛋白: 对受损蛋白质进行 修复
或降解
基本结构: C端 相对可变的基质识别 序列, 与蛋白质结合
N端 具ATP酶活性的高度 保守序列, 对蛋白质 进行折叠、移位、修 复或降解
(二) 急性期反应蛋白 (AP)
应激时由于感染、炎症或组织损 伤等原因使血浆中某些蛋白质浓 度迅速升高,这种反应称为急性期 反应。这些蛋白质被称为急性期 反应蛋白。 其主要由肝细胞合成，包括C-反 应蛋白、血清淀粉A蛋白等。
紧张、焦虑情绪反应 外周效应: 血浆肾上腺素、去甲
肾上腺素浓度升高
意义:
1. 兴奋心脏，增加心输出量 2. 调整血流分布，使其更合理 3. 升高血糖 4. 促进脂肪动员
损害:
1. 导致内脏器官缺血 2. 导致高血压 3. 致死性心律失常 4. 增加能量消耗
(二) 下丘脑 — 垂体 — 肾上腺皮
质激素系统
AP的功能
1. 抑制蛋白酶 2. α清1-除蛋异白物酶或抑坏制死剂组等织
C-反应蛋白 3. 抗感染、抗损伤
C-反应蛋白，பைடு நூலகம்体 4. 结合运输功能
结合珠蛋白 铜蓝蛋白
三、应激时机体功能代谢变化
(一) 中枢神经系统 (CNS) 适当应激: 机体紧张, 专注程度升 高维持良好情绪和认 知学习能力 过 度: 焦虑、害怕、愤怒 抑郁、厌食、自杀倾 向等
6-2应激的神经内分泌反应_20190117170609
患者男性，50岁。
因头痛、头晕2月，加重2天入院。
患者平时工作紧张，疲劳，睡眠不足，近2月时常感觉头晕、头痛，2天前头痛加重，伴眩晕、烦躁、恶心、呕吐和气急。
既往无糖尿病史。
体格检查显示血压180/130mmHg，实验室检查显示血糖和血脂增高，24h尿皮质醇增高。
临床诊断为原发性高血压。
Ø工作紧张、疲劳为什么会引起原发性高血压？Ø为什么原发性高血压患者会出现血糖、血脂及尿皮质醇增高？下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（hypothalamic pituitary adrenal axis，HPA轴）神经内分泌反应蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（Locus ceruleus-norepinephrine/sympathetic adrenal medullary system，LC/NE）其他激素的反应一、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 (LC/NE轴)（locus ceruleus-norepinephrine/sympatheticadrenal medullary system）蓝斑（中枢位点）1. 结构基础交感-肾上腺髓质系统皮质髓质肾上腺LC/NE作用模式图应激中枢效应外周效应兴奋警觉紧张焦虑交感神经兴奋肾上腺髓质兴奋去甲肾上腺素↑肾上腺素↑2. 应激时的基本效应83. 代偿意义心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增加提升血压(1) 对心血管的影响心、脑血管与外周血管中α受体分布密度具有差异——血液重分配脑骨骼肌血液灌流增加心脏皮肤腹腔内脏肾脏血液灌流减少保证重要脏器的血供（2）对呼吸的影响 扩张支气管，增加肺泡通气量满足应激状态下机体对氧的需求（3）对代谢的影响 保证应激状态下机体的能量供应（4）对其他激素分泌的影响 4. 不利影响：（1）胃肠黏膜糜烂、溃疡、出血 （2）心肌缺血（3）血压升高（4）血液黏滞度增加，促进血栓形成下丘脑的室旁核（PVN）（中枢位点）腺垂体1.结构基础肾上腺皮质髓质皮质应激中枢效应外周效应2. 应激时的基本效应CRH增高糖皮质激素↑ACTH增高正常：25~37mg/d应激：100mg/d19 3. 代偿意义（1）对心血管的影响允许作用GC 分泌增多具有积极的防御代偿意义（2）对代谢的影响 升高血糖升高血脂保证能量供应3. 代偿意义（3）稳定细胞膜及溶酶体膜（4）抗炎作用细胞膜溶酶体（1）抑制免疫反应（2）抑制甲状腺功能（4）抑制黄体生成素和促性腺激素释放激素分泌（5）抑制生长激素分泌（6）引起抑郁症、异食癖及自杀倾向等患者男性，50岁。
病理生理学整理9.应激
应激定义：是指机体在感受到各种因素的强烈刺激时，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化与重建。
第一节概述一、应激原概念：引起应激反应的各种因素统称为应激原 分类：环境因素、社会心理因素二、应激反应的种类（一）躯体性应激和心理性应激 （二）急性应激和慢性应激 （三）生理性应激和病理性应激第二节应激时机体功能代谢改变及机制一、应激的神经内分泌反应及机制（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统LSAM 的变化 1 .结构基础室旁核 CRH 神经无 I启动HPA 轴（下丘脑-垂体-肾上腺皮质）2 .中枢效应表现：兴奋、警觉、专注和紧张；过度激活则会产生焦虑、害怕或愤怒等情绪反应原因：与蓝斑去甲肾上腺素能神经元上行投射脑区中（杏仁体、海马、边缘系统、新皮质）的去甲肾上腺素（NE ）水平升高有关。
3 ,外周效应（1）增强心脏功能：交感兴奋和儿茶酚胺的释放导致心率加快、心肌的收缩力增强，从而提高心揄出量。
（2）调节血液灌流：皮肤、内脏血管收缩及能状血管扩张而保证心、脑血供。
（3）改善呼吸功能：支气管扩张及改善肺通气状态而充分供氧。
|下行 脊髓侧角交感神经一I肾上腺髓质去甲肾上腺索|（可升高10—45倍）——肾上腺素［ （升高4一6倍）1一 蓝斑（脑干）NE 能神经元 中枢(4)促进能量代谢：胰岛素分泌减少(兴奋α受体)、胰高血糖素分泌增多(兴奋0受体)，促进糖原与脂肪分解，以供能。
(5)不良影响：皮肤与腹腔脏器块血，胃肠道粘膜糜烂、出血、溃疡，促进血栓形成，心肌块血、严重时引起致死性心律失常。
(二)下丘脑-垂体-肾上朦皮质激素系统的变化1 .结构基础I|上行下丘脑室旁核CRH 能神经元 tI 下行 垂体前叶 (AcTH 分泌增多)I肾上腺皮质 (分泌糖皮质激素增多)2 .中枢效应适量的CRH (促肾上腺皮质激素释放激素)分泌增加可使机体保持兴奋或愉快感，是有利的适应反应。
而CRH 过度分泌，特别是慢性应激时的持续分泌，导致适应机制障碍，出现焦虑、抑郁、学习与记忆能力下降、食欲和性欲减退等。
简述应激的生理反应
简述应激的生理反应《应激的生理反应》应激是人类生活中无法避免的一部分。
无论是面对考试、面试、工作压力、恶劣天气或突发事件，我们的身体都会产生各种生理反应来应对这些应激刺激。
本文将简述应激的生理反应，以及这些反应如何帮助我们应对各种挑战。
当我们面对应激刺激时，我们的身体会迅速进入“应激反应”状态。
这个状态由我们的神经系统和内分泌系统共同调节。
当我们感到威胁或危险时，大脑的下丘脑部分会释放肾上腺素和去甲肾上腺素等激素，这些激素会迅速传播到全身，促使我们的身体做出应激反应。
首先，我们的心率会迅速加快。
这是通过肾上腺素的作用，刺激心脏的收缩，以增加血液的泵送速度。
这样一来，我们的身体可以更快地将血液和氧气输送到身体各个部分，以准备应对接下来的挑战。
其次，我们的呼吸加快。
这是为了增加氧气的摄入量，以支持身体的能量需求。
我们会深呼吸和快速呼吸，以保持氧气供应充足，以便让肌肉更好地工作。
在应激状态下，我们的血压也会显著上升。
这是因为增加了心率和紧张的肌肉会导致血管收缩，以提高血压。
这样一来，更多的血液会被输送到各个肌肉和关键器官，以保证它们能够应对紧急情况。
此外，我们的肌肉也会变得更加紧张。
这是身体为了做好应对紧急情况的准备，使我们更有力量和爆发力。
肌肉会收缩，以增强身体的能力，让我们能够快速反应和采取行动。
最后，应激状态下还会出现其他一些生理反应，如出汗、面色苍白、消化系统活动减少等。
这些反应是身体自动调节，以将更多的资源投入到与应激相关的功能上。
总体而言，应激的生理反应是身体为了应对挑战和危险而采取的一系列机制。
这些反应使我们能够更好地适应和应对各种应激刺激。
然而，长期处于应激状态下会对健康产生负面影响。
因此，我们需要学会应对压力，保持身心的健康平衡。
引用参考资料：- Fink, G. (2018). Stress: Concepts, cognition, emotion, and behavior. Elsevier.- McEwen, B. S. (2007). Physiology and neurobiology of stress and adaptation: central role of the brain. Physiological reviews, 87(3), 873-904.。
医学资料-基础医学教程概论-应激-神经内分泌反应-【浙江大学全集课件ppt】
顺式调控： [HSE - 启动子 - HS基因] →HSPmRNA水平↑→HSP↑。
HSE (HS反应元件) : (-107bp ～ -18bp),由3个bp重复序列 “nGAAn” 组成,高保守性。
心理应激
良性应激 - 抗应激状态
劣性应激 - 应激相关疾病
▪应激原：引起应激反应的刺激因素。
躯体因素： 外环境因素； 机体内在因素。
心理-社会因素
•非特异性全身性反应-防御适应性反应(方式)
神经内分泌反应
细胞体液反应
机能代谢变化
情绪行为改变
3
全身适应反应综合征
全身适应综合征(GAS)：应激是一种全身性非特异性适 应反应，故也称为全身适应综合征。 三期经过:
➢CA过多不利影响：器官缺血；促进高血压发生；增加 血黏度，血栓形成；耗氧过多；促进脂质过氧化。
7
下丘脑 - 垂体 – 肾上腺皮质轴兴奋
组成: 下丘脑-腺垂体 (上行与杏仁复合体联系)
肾上腺皮质
效应：肾上腺皮质释放激素(CRH ) 糖皮质醇(GC)↑ －ACTH↑
欣快(适)/焦虑抑郁(过) ®糖原异生等维持高血糖；
▪ 升高 胰高血糖素 β-内啡肽
▪ 降低 胰岛素
生长激素(慢性)
催乳素
Aபைடு நூலகம்H和Ald
生长激素(急性)
促性腺释放激素 (GnRH)及其
靶腺激素(LH, FSH)
促甲状腺释放激素(TRH)及其
靶腺激素(TSH,T3,T4)
➢1.请问应激哪些内分泌激素变化导致应激性高血糖发生 ？ ➢2.判断应激强度指标中应主要测定患者血中哪一种激素的浓度？
4
应激反应的基本表现
应激与内分泌功能障碍
应激与内分泌功能障碍
应激可引起神经-内分泌功能的广泛变化，而持续应激则与多种内分
泌功能的紊乱有关系，下面仅择举几例。
（1）生长慢性应激可在儿童引起生长发育的延迟，青春期延迟，
并常伴有行为异常，如抑郁、异食癖等，被称为心理社会呆小状态或
心因性侏儒。
但慢性心理应激时GH分泌却减少。
此外，慢性应激时甲状腺轴要受HPA轴的抑制，生长抑素和GC都抑
制甲状腺素的分泌，且GC还抑制甲状腺素（T4）在外周转化为活性更
高的T3，使甲状腺功能低下。
上述因素皆可导致儿童的生长发育障碍。
在解除应激状态后，儿童血浆中GH浓度会很快回长，生长发育亦随之
加速。
（2）应激与性腺轴应激对性腺轴的抑制不仅表现在慢性应激，急
性应激有时也可引起性腺轴的明显紊乱。
前者如过度训练比赛的运动员，芭蕾舞演员，可出现性欲减退，月经紊乱或停经。
后者如一些突
发的生活事件，精神打击（如丧失亲人）等，可使30多岁的妇女突然
绝经或哺乳期妇女突然断乳。
内分泌系统的应激反应
内分泌系统的应激反应当动物体内检测出应激源时，表明发生了应激反应。
应激反应的生理方面是由两个内分泌系统介导的。
肾上腺素和去甲肾上腺素这两种儿茶酚胺类激素是从肾上腺髓质迅速释放的，同时对机体，新陈代谢和心血管系统有多种影响。
这就是我们通常所称的或战或逃反应。
在很长的一段时间内，糖皮质激素从肾上腺皮质释放。
他们与胞内受体相互作用，并且启动转录基因。
这些新的蛋白质的产生表明糖皮质激素比儿茶酚胺类激素产生延迟的，但是更加持久的反应。
糖皮质激素对应激源产生一系列的反应。
它们对机体，新陈代谢，能量的运输，再生，增长，以及免疫系统有直接作用。
这些反应统统是为了使动物适应短期的刺激。
但是，在长期刺激下，糖皮质激素的介导反应变成有害的，甚至会导致疾病。
应激，由Selye（1946）年首次提出，已经被研究了数十年之久。
很明显，应激实际上包含了三个相关的要素：环境中导致应激反应（后来称作应激源）的变化/刺激；对这些刺激产生的生理和心理反应（后来称作应激反应）；心理和生理反应的过度刺激产生的疾病（慢性应激反应）。
研究多集中在这三个方面。
现在已知大部分刺激物能产生什么样的生理和心理反应。
我们也知道了激素调节器官，组织，细胞功能的各种机制（Fink,2007）。
本文对应激物的激素反应有一个简要的概述。
以下是我们广泛了解的基本知识。
大部分的信息来源于以下材料(McEwen & Goodman, 2001; Nelson, 2005; Norman & Litwack, 1997; Norris, 2007; Sapolsky, Romero, & Munck, 2000)，感兴趣的读者可以咨询它们做进一步了解。
具体的信息和个人的研究我们将独立引用。
尽管，许多激素被认为在脊椎动物的应激反应中发挥了巨大作用，但其中两大类的激素被认为是构成激素反应的核心部分。
他们是儿茶酚胺类激素，肾上腺素和去甲肾上腺素以及糖皮质激素。
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应激神经内分泌反应介绍：
当机体受到强烈刺激时，应激反应的主要神经内分泌改变为蓝斑（LC）-交感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）的强烈兴奋，多数应激反应为生理生化变化与外部表现皆与这两个系统的强烈兴奋有关。
1.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
该系统的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并有紧张、焦虑的情绪反应，该系统的外周效应主要表现为血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度升高。
交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋主要参与调控机体对应激的急性反应，介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的扰乱作用等。
这些作用促使机体紧急动员，处于唤起（arousal）状态，有利于应付各种变化的环境医学教育|网搜集整理。
但强烈的交感-肾上腺髓质系统的兴奋引起耗能和组织分解、血管痉挛、组织缺血、致死性心律失常等。
2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA）
应激时HPA轴兴奋的中枢效应：HPA轴兴奋释放的中枢介质为激素（CRH）和ACTH，CRH 刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素（GC）的分泌，它是HPA轴激活的关键环节。
CRH另一重要功能是调控应激时情绪行为反应。
应激时HPA轴兴奋的外周效应：应激时糖皮质激素分泌迅速增加，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用。
GC升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；GC 对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤；GC还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素，GC不足时，心血管系统对儿茶酚胺的反应性明显降低，严重时可致循环衰竭。
慢性应激时GC的持续增加会对机体产生一系列不利影响。
GC持续增高对免疫炎症反应有显著的抑制效应，生长发育的延缓，性腺轴的抑制以及一系列代谢改变，如血脂升高、血糖升高，并出现胰岛素抵抗等。