应激的神经内分泌反应
应激反应
（一）牛运输热 （二）马的应激性疾病 （三）鸡的应激性疾病
第一节 概 述
一、概念：
应激(stress)是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性 全身反应。引起应激反应的刺激因素称为应激原(stressor)。
二、应激原：
（一）外环境因素：惊吓、捕捉、运输、温度巨变、拥挤、混群、缺氧、 中毒、感染、饲养方式及饲料的突然改变、创伤等。 （二）内在因素：血液成分改变、心功能低下、心率失常、器官功能紊乱等。
五、应激时机能代谢的变化
（一）循环系统的变化 （二）消化系统的变化 （三）免疫系统的变化 （四）血液的变化 （五）代谢的变化
第二节 应激性疾病
一、二）猪应激综合症
1、水猪肉：又名PSE肉(pale soft exudative pork) 2、暗猪肉：又名DFD肉(dry firm dark) 3、成年猪背肌坏死 （三）猪应激性溃疡
三、全身适应性综合症：
（一）警觉期： （二）抵抗期： （三）衰竭期：
四、应激时的神经内分泌反应：
（一）交感神经-肾上腺髓质反应 应激原作用于植物神经，交感神经-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺增多→血
压、血糖增高、血凝加速、呼吸加深加快、恐惧、发怒等症状。 （二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(HPA) （三）其它激素分泌的变化
应激
血管总外周阻力↓：
如与运动、战斗有关的应激
（交感兴奋引起的骨骼肌血管的明显扩
张，可抵消交感兴奋所引起的其它部位 血管收缩导致的外周阻力上升）.
3.冠状动脉血流量通常↑，但精神应
激在某些情况下可引起冠状动脉痉 挛，甚至心肌缺血坏死; 4.交感-肾上腺髓质强烈兴奋还能诱 发心律失常等.
二、应激与心理、精神障碍 (一)应激的心理性反应及其异常
绝大多数应激反应都包含有心理、
情绪上的反应(与边缘系统密切相关)。
心理性反应大致归为以下3个方面：
1.应激的认知功能改变： 良性应激:增强认知功能
持续的劣性应激:损害认知功能
2.应激的情绪反应 3.应激的社会行为反应
(二)精神创伤性应激障碍
各种应激原引起应激反应通常需要神
经系统的感知功能，但病毒、细菌、毒
素、抗原等刺激却不能为一般意义上的 感觉系统所感知，而免疫系统对此类刺
激却极为敏感。
(三)心血管系统
交感-肾上腺髓质系统介导的心血管 系统的基本变化为： 1.心率↑,心肌收缩力↑,心输出量↑， 血压↑
2.血管总外周阻力：↑or↓
血管总外周阻力↑：
(应激最重要的一个外周神经内分泌反应)
GC↑生理意义： a.升高血糖：GC促进蛋白质的糖异 生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等 的脂肪动员起允许作用；
b.维持循环系统对儿茶酚胺的反应性
c.抗炎、抗过敏：GC抑制许多炎症介
质、细胞因子的生成、释放和激活， 并稳定溶酶体膜，减少这些因子或溶 酶体酶对细胞的损伤。
2）AP主要构成：
a.凝血蛋白：纤维蛋白原、凝血酶原等； b.蛋白酶抑制剂：α 1蛋白酶抑制剂等；
学生作品-应激的神经内分泌反应(一)
学生作品-应激的神经内分泌反应(一)随着现代社会竞争的日益激烈以及学习负担的加重，学生们面对各种压力，产生了不同程度的应激反应。
应激反应是机体遇到压力刺激而产生的生理和心理反应，其中最主要的便是神经内分泌反应。
1. 神经内分泌反应是什么？神经内分泌反应指机体通过内分泌系统来应对应激刺激的过程。
它的基本机制是下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活，由下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，促使垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)，再刺激肾上腺皮质释放皮质醇，从而发挥对应激刺激的调节作用。
2. 各类应激刺激引起的神经内分泌反应有何不同？各种应激刺激引起的神经内分泌反应有所不同。
例如，学业压力的应激刺激主要在于下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活，促使皮质醇释放增加；考试压力的应激刺激则主要是指行为抑制系统的激活，包括嗜睡素、血清素等物质的分泌；社交压力的应激刺激则主要包括肾上腺素和去甲肾上腺素等交感神经递质的释放。
3. 如何缓解学生的应激反应？针对不同的应激刺激，我们可以采取不同的缓解方法。
首先，要注意饮食和睡眠的规律，保证充足、高质量的睡眠和均衡的饮食，有助于缓解学业压力。
其次，可以进行适当的放松训练，如深呼吸、瑜伽等，有着良好的放松效果。
在应对考试压力时，可以通过改善心理状态，增强自我信心，增加学习方法等方法缓解压力。
处理好社交压力则可以加强人际交往、充分沟通等。
4. 神经内分泌反应对学生身体健康的影响长时间的应激刺激会导致神经内分泌反应过度，引起身体各系统的反应，如心血管、呼吸等，严重的甚至会导致心理疾病等问题。
因此，我们应该及时采取缓解应激反应的措施，保证学生身体健康和心理健康。
总之，由于现代教育压力大和社会竞争激烈，学生身心健康的问题日益凸显。
了解神经内分泌反应机制以及各种应激刺激对它的影响，同时采取相应的缓解措施，有助于保证学生身体和心理健康。
最新应激PPT课件
❖糖皮质激素应用 ❖ 补充营养
5、血液系统
(Hemic system)
❖ 急性应激 白细胞、血小板数目及粘附力，凝血 因子等→抗感染、抗损伤及抗出血
❖ 慢性应激 贫血、低色素血症、红细胞寿命缩短等
6、 泌尿生殖系统
(Genito-urinary system)
泌尿系统:
交感-肾上腺 髓质兴奋
如应激性溃疡
猪应激综合症
应激相 关疾病
应激是疾病发 生的重要原因 和诱因
如感冒，肉鸡腹水 综合征
一、全身适应综合征
(General adaptation syndrome)
Selye于1946年提出 ❖ 定义
应激原持续作用于机体，产生一个动 态的连续过程，并最终导致内环境紊乱 和疾病。
❖ 分期
警觉期 (the alarm stage) 抵抗期 (the resistance stage ) 衰竭期 (the exhaustion stage )
2、 免疫系统
(Immune system)
急性应激 外周吞噬细胞，补体，C反应
蛋白 过强过久或 GC和儿茶酚胺抑制免疫功能， 慢性应激 诱发自身免疫病
3、 心血管系统
(Cardiovascular system)
❖ 基本变化
HR,心肌收缩力,心输出量,BP
❖ 机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放
❖ 代偿意义
维持循环血量和BP 保证心,脑等重要器官的血液供应
4、 消化系统
(Digestive system)
应激时交感-肾上腺髓质兴奋，导致： 胃肠血管收缩、血流量 胃肠粘膜糜烂,溃疡,出血(应激性溃疡)
第三节 应激与疾病
十二章应激ppt课件
第三节 应激损伤与应激相关疾病
一、全身适应综合症 二、突毙综合症 三、应激综合症 四、其他应激相关疾病
No.20
全身适应综合征
Selye，全身适应综合征(GAS)。GAS可分为三个时期：
1.警觉期 2.抵抗期 3.衰竭期
••••••防•••数 内 出竭机 神 腺 上 这 机 机适 以 主 肾 代 炎 胸御目 环 现，体 经 髓 腺 些 体 体应 交 的 上 谢 症 腺机及 境 一最—防 质 皮 变 处 进阶 感 反 腺 率 免 、制亲 严 个后内御 系 质 化 于 行-段 应 皮 增 疫 淋被和 重 或肾归分 G“机 统 的 格将 质 高 反 巴耗力 失 多上C于泌 应制 兴 病 斗逐 激 ， 应 组竭的可 调 个腺死改的 奋 理 或战步 素 减 织，分下 ， 器髓亡变快 为 生 逃状消 分 弱 缩G泌降 相 官质。R以速 主 理 避态退 泌 小增， 继 衰兴的交动 ， 意 。”增 。多奋感员并义，多。为伴期在有—：有于利肾肾使于上
尿氮↑，★中枢神经系统：兴奋、警觉及紧张、焦虑、抑郁 等。
★免疫系统：持续应激时免疫功能抑制，自身免疫 病。
No.16
★心血管系统：心率、心肌收缩性及心输出量 ↑、血液重分布；交感系统强烈兴奋→冠脉痉 挛、血小板聚集、血液粘滞度↑→ 心肌缺血、 心肌梗死、心律失常、猝死。
功能： 抑制蛋白酶 清除异物和坏死组织 抗感染、抗损伤 结合、运输功能
No.13
三 、 应激时机体代谢功能变化
（一）物质代谢 （二）中枢神经系统
物质代谢变化：代谢率↑，分解↑，合成↓。 1.糖代谢：糖原分解及糖异生↑，血糖↑，应
激性糖尿。 2.脂肪代谢：脂肪分解↑，血中游离脂肪酸↑。 3.蛋白质代谢：分解代谢↑，血浆中氨基酸↑，
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抵抗期
机体抵抗能力耗竭 衰竭期 再度出现警觉反应期的症状； 皮质激素分泌持续增高但GC受体 数量和亲和力；内环境紊乱。
例：武松打虎
三个阶段是一个连续过程 上述三个阶段并不一定都依次出现
多数应激只引起第一、第二期的变化，
只有少数严重的应激反应才进入第三期。
GAS是对应激反应的经典描述，体现了应 激反应的全身性和非特异性
（三）其他
应激时其它激素变化及其适应代偿意义
名称
β内啡肽
分泌部位
腺垂体
变化
↑
作
用
镇痛，抑制交感-肾上腺髓 质过度兴奋，抑制ACTH及GC 的过多分泌
促进糖原异生和肝糖原分解
胰高血糖素
胰岛α细胞
↑
胰岛素
ADH
胰岛β细胞
下丘脑（室旁核）
↓
↑
血糖↑
保水，维持血容量，增强抵 抗力
生长激素
醛固酮
腺垂体
肾上腺球状带
其主要理论基础是应激时神经内分泌反应
GAS对于应激反应的描述是不全面的
第二节 应激的发生机制
一、应激的神经内分泌反应
二、应激的细胞体液反应
一、应激的神经-内分泌反应
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（LC/NE）兴奋
神 经 内 分 泌 反 应
儿茶酚胺分泌↑ 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 （HPA）强烈兴奋 糖皮质激素分泌↑ Rest hormonal responses to stress
ACTH↑
意义：是应激最重要反应，保证机体在恶 劣条件下生存的最重要的激素 。 例如：切除肾上腺的动物应激时极易死亡。 判断应激强度的指标： 血浆糖皮质激素浓度 尿中17-羟类固醇排出量
3.GC提高机体适应能力的机制：
应激反应的基本表现及发生机制
•
• 性质 : 原核、真核
基因序列高度同源性 （一族进化上十分保守的蛋白质）
16
热休克蛋白
（1）基本结构：
HSP(2)
N端 → 具有ATP酶活性的高度保守序列 C端 → 相对可变的基质识别序列 （2）基本功能： 帮助新生蛋白质的正确折叠\移位\维持和
受损蛋白质的修复移除降解
“分子伴娘”
17
急性期反应蛋白(APP)
5
应激反应的基本表现及机制
• • •
神经内分泌反应 细胞体液反应 功能代谢变化
6
神经内分泌反应
蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/ 交感-肾上腺髓质系统(LC/NE)
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统 其他内分泌激素变化
7
蓝斑- 去甲肾上腺素能神经元/ 交感-肾上腺髓质系统
1、组成：
中枢：脑干蓝斑及去甲肾上腺素能神经元 外周：交感-肾上腺素髓质系统 2、效应： 调控应激的急性反应/唤起/防御 3、意义：积极 消极
应激 stress
病理教研室
1
目的要求
1. 掌握应激，应激原，应激性溃疡，急性 期反应蛋白，热休克蛋白,全身适应综 合征的概念 2. 掌握应激反应的基本表现及发生机制
3. 熟悉应激性溃疡的发生机制
4. 熟悉应激时机体的变化
2
应激概述(1)
定义
应激（ stress）: 机体受到各种因素刺
激时所出现的非特异性全身反应。也叫应激 反应.
8
2、效 应：
（1） 蓝 斑：警觉、兴奋/紧张、焦虑情绪反应
调节交感神经系统和肾上腺髓质系统的功能，
（2）去甲肾上腺素能神经元：
调控
启动
病生-应激反应发生机制
41.休假
13
21.取消赎回抵押品
30
42.圣诞节
12
22.所担负工作责任方面的变化
29
43.微小的违法行为(如违章穿马路)
11
生活变化单位（LCU）量化表（ Holms，1967）
第十三页，编辑于星期五：十七点 十七分。
心理应激与疾病的关系
LCU
患病比例
＞３００ １５０～３００
＜１５０
８６％ ５０％ 不患病
（四）全身适应综合征(GAS)
(General adaptation syndrome)
警觉期
Alarm stage
Characteristic
反应出现迅速，持续时间短
交感肾上腺髓质兴奋为主
Significance
机体处于“应战状态”
抵抗期
Resistance stage
交感肾上腺髓质反应逐渐减弱 防御储备能力逐渐消耗 GC分泌逐渐增多
①抑制免疫系统：易并发感染；
②抑制生长发育：发育迟缓、伤口愈合不良；
③抑制性腺轴：性功能减退、月经不调、哺乳期泌 乳减少；
④抑制甲状腺轴：GC→TRH 、TSH↓
⑤行为异常：抑郁、异食癖、甚至有自杀倾向等
第三十四页，编辑于星期五：十七点 十七分。
（三） 应激时其它激素变化及其适应代偿意义
名称
分泌部位 变化
降钙素 肾素 促红细胞生成素 胃泌素 胰岛素
作用
促进 促进 促进 促进 促进 促进 促进 促进 促进 抑制
受体
βα βα
α β β β β β β α
第二十六页，编辑于星期五：十七点 十七分。
交感-肾上腺髓质系统兴奋对机体的影响：
应激的神经内分泌反应二
2. 生长激素减少, 生长发育迟缓
3. 性腺轴抑制, 性功能减退, 月经失调等
4. 甲状腺轴抑制
二、应激的细胞体液反应
(一) 热休克蛋白 (HSP)
指热应激（或其他应激）时细 胞新合成或合成增加的一组蛋白 质。
进化上十分保守, 在细胞内发 挥功能。
热休克蛋白
结构蛋白: 帮助新生蛋白质折 叠、
移位，被称为“分
子伴
娘”
诱导蛋白: 对受损蛋白质进行 修复
或降解
基本结构: C端 相对可变的基质识别 序列, 与蛋白质结合
N端 具ATP酶活性的高度 保守序列, 对蛋白质 进行折叠、移位、修 复或降解
(二) 急性期反应蛋白 (AP)
应激时由于感染、炎症或组织损 伤等原因使血浆中某些蛋白质浓 度迅速升高,这种反应称为急性期 反应。这些蛋白质被称为急性期 反应蛋白。 其主要由肝细胞合成，包括C-反 应蛋白、血清淀粉A蛋白等。
紧张、焦虑情绪反应 外周效应: 血浆肾上腺素、去甲
肾上腺素浓度升高
意义:
1. 兴奋心脏，增加心输出量 2. 调整血流分布，使其更合理 3. 升高血糖 4. 促进脂肪动员
损害:
1. 导致内脏器官缺血 2. 导致高血压 3. 致死性心律失常 4. 增加能量消耗
(二) 下丘脑 — 垂体 — 肾上腺皮
质激素系统
AP的功能
1. 抑制蛋白酶 2. α清1-除蛋异白物酶或抑坏制死剂组等织
C-反应蛋白 3. 抗感染、抗损伤
C-反应蛋白，பைடு நூலகம்体 4. 结合运输功能
结合珠蛋白 铜蓝蛋白
三、应激时机体功能代谢变化
(一) 中枢神经系统 (CNS) 适当应激: 机体紧张, 专注程度升 高维持良好情绪和认 知学习能力 过 度: 焦虑、害怕、愤怒 抑郁、厌食、自杀倾 向等
交感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体
概念：
对各种刺激的非特异性反应称为应激或应激反应 （stress response），而刺激因素被称为应激原。
分类： 按来源： 1．外环境因素
2．机体的内在因素（自稳态的变动）自 稳态（homeostasis）失衡
3．心理、社会环境因素
按作用： 1．良性应激
2． 恶性应激
交感-肾上腺髓质兴奋——儿茶酚胺↑意义
㈠ 防御意义
㈡ 不利影响
⒈心率↑，心收缩力↑，
心输出量↑，血压↑
⒉保证能 量供应
促进糖原分解血糖 ↑ 促进脂肪动员
⒊血液重分布 ⒋支气管扩张 ⒌容许作用
⒈ 组织缺血-溃疡 ⒉ 血管收缩-原发性高血压 ⒊ 血黏度↑-血栓形成 ⒋ 心肌耗氧量 ⒌ 促进脂质过氧化--损伤细胞膜
腺垂体
升高
下丘脑
降低
垂体前叶
降低
甲状腺
降低
垂体前叶
降低
胰岛细胞
升高
胰岛细胞
降低
二、应激时细胞体液反应
（－）热休克蛋白（heat-shock protein HSP）
概念： HSP指热应激（或其它应激）时细胞新合
成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在 细胞内发挥功能，又称应激蛋白，属非分 泌型蛋白质。
生长素释放激素 生长抑素
生长素 生长素介质
CRH
ACTH
皮质激素
促甲状腺素释放激素 生长抑素
促甲状腺素
T4 T3
靶组织
应激与生长和甲状腺轴
表示抑制
表示促进
靶组织
2．应激与性腺轴
应激可抑制性腺轴 机制： HPA轴可在各个环节抑制性腺轴：
①GC、ACTH↑ ②LH、单丸激素或雌激素↓ ③靶组织（性腺）对性激素产生抵抗
应激反应
代谢改变
功能器官改变
机体激素的改变
1.垂体激素(ACTH、ADH、GH)
2.肾上腺皮质激素(ACTH)
3.甲状腺激素(TSH) 4.交感神经-肾上腺髓质系统(S-A-S) 5.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(R-A-A-S)
机体代谢的变化
高代谢状态：分解↑，合成↓，氧耗↑ 糖、脂肪和蛋白质代谢的改变 体液分布的变化：水钠潴留
α-肾上腺素能受体阻滞剂
利尿剂
胃复安
肝素治疗
维持体液平衡，氧治疗，体温控制
小结
围手术期应激反应影响因素 应激反应程度
能否完全消除围手术期应激？
适当的麻醉方法、合理的用药
调控手段的种类繁多，只有针对具体情况进
行综合防治，调控到患者最佳状态
Thanks
for your attentions!
艾司洛尔
钙通道阻滞剂：
慎用钙通道阻滞剂与β受体阻滞剂联用
3.非麻醉药物与应激反应的调控
硝酸酯类：
降压，但能促CA释放 建议与β受体阻滞剂或α2受体激动剂联合使用
硫酸镁：
嗜铬细胞瘤、妊高症患者及心脑外科手术患者
非甾体抗炎药：
TXA2/PGI2失衡是引起冠脉痉挛及心绞痛的机理之一
3.非麻醉药物与应激反应的调控
NE↑↑Ep↑
有关原因：
血液稀释 血流动力学的剧烈变动 非搏动式的持续灌流 麻醉减浅 ：Bovill研究-大剂量芬太尼 CPB后5min↓53% 低温和严重酸碱失衡
应激反应的临床意义
生理现象：有利作用 病理现象：有害作用，如创伤后炎症 指导调整方法
应激反应的益处
增强心血管系统功能 保证重要脏器的血流灌注 支持应激后能量供应和组织修复
第七章应激
第七章应激复习提要一、概述（一）应激概念和基本特征非特异性防御性反应的模式化（二）应激原躯体性心理性二、应激时的神经内分泌反应（一）交感—肾上腺髓质系统的反应1．反应2．表现3．意义①防御意义提高心输出量，提高血压改善通气，增加供氧升高血糖，提供更多的能量血液重新分布，保证心脑血液供应②不利影响外周小血管收缩，组织微循环灌流量降低，缺血、缺氧儿茶酚胺促进血小板聚集，形成血栓，阻碍血流，组织缺血、缺氧能量代谢增加，消耗过多能量心肌耗氧过多（二）下丘脑—垂体—肾上腺皮质的反应1．反应2．意义①应激时最重要的一个反应，可以提高机体抵抗力②判断机体是否处在应激状态和应激程度的最常用指标③作为非特异性的指标可以判断病情的发展3．作用和机制①通过促进蛋白质的分解和糖原异生，保持血糖高水平；②糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用；③稳定溶酶体膜；④抗炎抗免疫4．糖皮质激素抵抗（三）胰高血糖素和胰岛素1．反应2．意义3．胰岛素抵抗（四）调节水盐平衡的激素1．反应2．机制3．意义（五）组织激素及细胞因子的表达和释放增多1．组织激素2．细胞因子（六）其它 cAMP等（七）心理应激时神经内分泌反应的特点三、应激时机能和代谢变化（器官和组织水平的应激）（一）应激时能源物质代谢的变化1．特点动员增加，贮存减少。
2．表现3．机制4．意义5．几个概念应激性高血糖，应激性糖尿，创伤性糖尿病，负氮平衡（二）应激时循环系统的改变表现机制意义严重后果5．几个名词应激性心律失常、应激性心脏病（三）应激性急性胃粘膜病变和应激性溃疡1.定义2.机制①胃血流量减少②迷走神经兴奋，胃运动亢进③胃酸分泌增多④PGE2的作用（四）凝血和纤溶的变化1．表现2．机制①交感神经兴奋，血小板聚集性增强②应激时血小板数量增多，纤维蛋白原含量增加③抗凝血酶Ⅲ过度消耗④纤维蛋白溶解活性加强（五）免疫系统功能变化四、应激与心理、精神障碍和应激时增多的急性期蛋白（一）定义—急性期反应、急性期蛋白（二）来源（三）功能1．抑制蛋白酶2．激活凝血系统和纤溶系统3．清除异物和坏死组织4．清除自由基5．其他五、应激诱导的细胞反应（一）应激诱导的细胞非特异性防御反应—热休克蛋白定义分类表达调节功能维持细胞蛋白自稳状态提高细胞对热或其他刺激的耐受性与免疫的关系（二）应激诱导的细胞特异性防御反应不同的应激原，可诱导不同的基因表达，产生不同的反应蛋白。
动物的应激反应
nergism
Combined action of hormones is more than just additive! Example: Blood glucose levels & synergistic effects of glucagon, cortisol and epinephrine
糖皮质激素分泌的调节
下Байду номын сангаас脑
CRH
自上而下：促进 自下而上：抑制
腺垂体 ACTH
负 反 馈
肾上腺皮质 糖皮质激素
兴奋或刺激 抑制
（2）应激时HPA轴的外周效应
糖皮质激素分泌增多是应激最重要的反应之，对机体 抵抗有害刺激起着极为重要的作用。 ① 通过促进蛋白质分解和糖异生作用使血糖维持在 较高水平，有利于向组织细胞提供充足的能量物质。 ② 增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提 高血管的张力和维持血压，改善心血管系统的功能。
③ 稳定溶酶体膜，减少溶酶体外漏对细胞或组织的损伤。
④ 糖皮质激素对许多炎症介质、细胞因子等的生成、释放 和激活有抑制作用，从而减轻炎症反应，减少组织损伤。
但是，糖皮质激素持续增加，对机体也有不利影响。 ① 糖皮质激素引起蛋白质大量分解，导致机体出现负氮平衡。
② 糖皮质激素持续升高对免疫机能有抑制作用。慢性应激时胸 腺、淋巴结缩小，多种细胞因子、炎症介质的生成受到抑制，机 体的免疫力下降，使机体遭受感染的潜在危险性增大。
⑦ 引起一系列代谢变化，如血脂升高、血糖升高，并出现 胰岛素对抗等。
三大功能轴：
下丘脑
TRH CRH
腺垂体
TSH
甲状腺
下丘脑 下丘脑
腺垂体 腺垂体
ACTH
【病理生理学】6应激
20
2. 胰高血糖素和胰岛素
应激
生长抑素
胰岛素 胰多肽
胰高血糖素
应激性 高血糖
胰岛素 抵抗
21
3. 抗利尿激素与醛固酮
ADH↑ 醛固酮↑ 尿量↓ 维持血容量
应激
尿量
22
（四）全身适应综合征
(general adaptation syndrome, GAS)
34
1. 中枢神经系统
LC/NE系统
适度 过度
紧张、专注程度升高 焦虑、害怕、愤怒
HPA轴
适度
维持良好的认知学习能 力和良好的情绪
过度或不足 抑郁、厌食、自杀倾向
35
2. 心血管系统
适度 过度
心率↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑ 血液重新分布 剧烈运动，外周阻力↓ 心肌缺血/梗死
冠脉痉挛、血小板聚集、血黏度↑
抑制蛋白酶活化
增加50%
铜蓝蛋白 抑制自由基产生
补体 抗感染、抗损伤
减少
白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白、 1-脂蛋白
3. APP的主要生物学功能
27
C-反应蛋白(C-reactive protein ,CRP)
肝脏生成的血浆蛋白，炎症指标（5个亚单位）
与细菌胞壁结合， 抗体样调理作用
激活补体经典途径 促进吞噬细胞功能 抑制血小板功能
血糖↑，尿糖——应激性高血糖/应激性糖尿
脂肪代谢：脂解激素↑，脂肪动员与分解↑
（肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、生长激素） 血浆游离脂肪酸与酮体↑
蛋白质代谢：蛋白质分解↑，血浆氨基酸↑，负氮平衡
33
第三节 应激时机体的代谢及功能变化
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当机体受到强烈刺激时，应激反应的主要神经内分泌改变为蓝斑（LC）-交感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）的强烈兴奋，多数应激反应为生理生化变化与外部表现皆与这两个系统的强烈兴奋有关。
1.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统该系统的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并有紧张、焦虑的情绪反应，该系统的外周效应主要表现为血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度升高。
交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋主要参与调控机体对应激的急性反应，介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的扰乱作用等。
这些作用促使机体紧急动员，处于唤起（arousal）状态，有利于应付各种变化的环境。
但强烈的交感-肾上腺髓质系统的兴奋引起耗能和组织分解、血管痉挛、组织缺血、致死性心律失常等。
2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA）应激时HPA轴兴奋的中枢效应：HPA轴兴奋释放的中枢介质为激素（CRH）和ACTH，CRH刺激ACTH 的分泌进而增加糖皮质激素（GC）的分泌，它是HPA轴激活的关键环节。
CRH另一重要功能是调控应激时情绪行为反应。
应激时HPA轴兴奋的外周效应：应激时糖皮质激素分泌迅速增加，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用。
GC升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；GC对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤；GC还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素，GC不足时，心血管系统对儿茶酚胺的反应性明显降低，严重时可致循环衰竭。
慢性应激时GC的持续增加会对机体产生一系列不利影响。
GC持续增高对免疫炎症反应有显著的抑制效应，生长发育的延缓，性腺轴的抑制以及一系列代谢改变，如血脂升高、血糖升高，并出现胰岛素抵抗等。