高血糖高渗综合征

血糖 血pH HCO3尿酮* Fra Baidu bibliotek酮*
血浆渗透压
阴离子间隙
精神状态
轻度 >13.9 7.257.30 15-18 阳性 阳性
可变的
>10 清醒
DKA
中度 >13.9 7.00~<7.2
4 10~<15
阳性 阳性
可变的
>12
清醒/嗜睡
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重度 >13.9 <7.00 <10 阳性 阳性 可变的
>12 木僵/昏迷
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补液方法
最初2h： 4h： 12h： 以后24h：
1000-2000ml； 补液总量1/3； 总量1/2； 剩余1/2
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浓度及种类
早期等渗盐水：纠正休克、恢复血容量、改善肾血流量，
不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗；
休克：血浆、全血；
等渗盐水1000-2000ml后： 渗透压＞350mosm/L，血钠＞155mmol/L，应用低渗液体
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诊断依据
1.中老年，血糖33.3-66.8mmol/L 2.渗透压≥320mOsm/L； 3.PH≥7.3，HCO3≥18mmol/L； 4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性； HHS均存在高渗状态，如渗透压＜
320mOsm/L，则考虑其他并发症。
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DKA与HHS鉴别诊断
迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。
脱水量＞DKA，失水量：约体重10%—15%；
时间
补液量
第1小时 1000-1500ml（视脱水程度可酌情增
第2小时 1000ml
第3-5小时 500-1000ml/小时
第6-12小时 250-500ml/小时
24小时补液量可达6000-10000ml
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临床表现特征
常见于老年人，部分已知有糖尿病，30% 有心脏疾病、90%有肾脏疾病；
诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺 炎；
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前驱期表现
前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前 糖尿病症状： 口渴、多尿、倦怠、乏力； 神经系统： 反应迟钝、表情淡漠 易忽略、早期诊治效果好。
HHS
>33.3 >7.30 >18 微量 微量
>320mmol/L
<12 木僵/昏迷
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治疗原则
病理生理：高血糖、高渗透压 、脱水、电解质丢失，
血容量不足，患者休克，肾脏、脑组织脱水与功能损害， 危及生命。
原则：1.补液；

2.胰岛素治疗；

3.纠正电解质紊乱；

4.防治并发症
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补液治疗
相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。 临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透
压增高，进行性意识障碍。
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诱因
1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、 心肌梗死、胰腺炎、中暑；
2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病 3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。 4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂； 5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液
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实验室检查
血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细 胞升高；
尿液检查：尿糖强阳性；

尿酮体阴性或弱阳性
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血糖及肾功能
血糖：≥33.6mmol/L，

通常：33.6-66.6mmol/L，
酮体（-）
BUN、Cr：
严重脱水、肾前性
BUN 21-36mmol/L；
Cr 124-663mmol/L；
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诊断及注意事项
病死率高，早诊断预后好；
中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况
1.进行性意识障碍伴脱水表现 2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。 提高HHS诊断警惕
（0.45%氯化钠）。慎用！ 渗透压＜330mosm/L，改为等渗液体；
血糖≤16.7mmol/L，改为5%葡萄糖液；
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HHS胰岛素治疗
小剂量胰岛素：0.1U/kg/h； 昏迷、休克：首剂负荷量？ 血糖≤16.7mmol/L、血浆渗透＜330mmol/L，改
治疗后可显著下降
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渗透压及酸碱平衡
血浆渗透压：≥320mmol/L 计算公式：血浆渗透压＝2（Na+K浓度）+血糖
+BUN
酸碱平衡：轻-中度代谢性酸中毒，PH常＞ 7.3；HCO3常＞18mmol/L
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电解质改变
血浆电解质：Na+＞145mmol/L、正常、降低；

K+ 正常、升高、降低；
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典型期表现
脱水及神经系统症状
脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂， 颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。
神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 取决于血浆渗透压： ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征
（+）。 易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
高血糖高渗综合征
hyperglycemic hyperosmolar status，HHS
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高血糖高渗综合征
hyperglycemic hyperosmolar status，HHS
糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障 碍及昏迷。
血液及腹膜透析； 机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或
加重HHS的发生与发展。
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病因及发病机制
基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症；
血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激 素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、 生长激素等。
由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生 成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血 糖，同时细胞外液渗透压发生了平行变化。
尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、 钾及其它电解质成分。
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HHS与DKA发病机制差异
基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症； HHS：严重高血糖、高渗透压 DKA：高血糖、酮症、酸中毒 原因： 1.HHS胰岛素缺乏程度较轻，足以抑制脂肪分解
及酮体产生，但不能抑制糖异生； 2.升糖激素升高轻，促进脂肪分解和生酮作用弱