宫颈癌、HPV与免疫状态
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宫颈癌是危害妇女健康的主要恶性肿瘤目前宫 颈癌 的 发 病 与 人 乳 头 瘤 病 毒
（humanpapilloma virus，HPV）感染的关系 明确，但HPV感染后宫颈癌发生的机制尚未完 全清楚。生育年龄妇女中HPV感染率高达80％， 但接触HPV后是否发生感染以及感染后的转归 与机体免疫功能，尤其是宫颈局部免疫功能密 切相关。
• 免疫功能是机体的一种保护性反应，具有 识别和排除抗原性异物，维持机体生理平 衡、稳定的功能。人体的免疫系统具有免 疫防御和免疫监视功能，可以抵抗各种病 原微生物或异体抗原物质的侵袭，能识别 并杀伤体内出现的少量异常细胞，包括肿 瘤细胞。
• 生殖道黏膜免疫系统为机体抵抗HPV感染的第一道免疫屏 障。HPV感染患者下生殖道分泌物中分泌型IgA ／总IgA 的比值较正常女性明显降低，且HPV16感染的患者SIgA ／总IgA比值更低。树突状细 胞 为 黏 膜 免 疫 的 主 要抗 原 提 呈 细 胞，而 表 皮 郎 罕 氏 细 胞（langerhans cells， LC）是一种不成熟的树突状细胞来自百度文库生殖道中的郎 罕氏细胞(LC)主要定位于阴道和宫颈的黏膜上皮，被激素
并诱使宫颈细胞基因发生变异、癌基因激活、细
胞染色体的不稳定、端粒酶活性异常等，从而使
受感染的宫颈细胞异常发育和永生化，最终导致 宫颈癌的发生。
• 在CIN中，免疫细胞数量随着病变加重而逐 渐增多，表达强度增大。而在发生癌变之 后，宫颈局部的免疫细胞减少，表达强度 下降，表明在宫颈癌发展进程中机体的免 疫防御系统是逐渐调动起来的，抗肿瘤免 疫功能也是逐渐增强的，但在疾病的后期 可能由于免疫系统的耗竭或机能下降，或 是肿瘤细胞免疫逃逸和肿瘤微环境对免疫 细胞的抑制作用导致机体的免疫能力下降。
依赖且呈周期改变的上皮包绕，对激素和有害因素高度敏
感。LC具有受激素调节的特殊性能，是局部免疫系统的 一个传入部分。宫颈局部免疫的改变就是其中之一。HPV 感染可对表皮LC直接产生细胞毒作用，导致子宫颈呈局
部获得性免疫缺陷，不典型增生细胞逃脱宿主免疫监视发
展为浸润癌。
• 机体感染HPV后，免疫系统一般在7 ～ 12 个月内可将其清除。HPV通过其嗜上皮细 胞的特性而逃避免疫反应的监控。因此, HPV感染通常不产生强烈的免疫反应。潜 伏感染也不引起免疫反应,因为无伴随炎症。 HPV诱发的免疫反应是型别特异性的,以细 胞免疫为主,体液免疫仅占很小一部分。
• 细胞免疫所产生的细胞因子根据其功能可可分为 Th1免疫刺激细胞因子和Th2免疫抑制细胞因子。 Th1细胞因子促进细胞免疫反应，Th2细胞因子主
要诱导体液免疫反应，并抑制细胞免疫反应。机 体的抗肿瘤免疫作用是以Th1介导的细胞免疫为 主。宫颈感染HPV后，Th1向Th2漂移，可导致患
者细胞免疫缺陷，使其对肿瘤的免疫监视用降低
（humanpapilloma virus，HPV）感染的关系 明确，但HPV感染后宫颈癌发生的机制尚未完 全清楚。生育年龄妇女中HPV感染率高达80％， 但接触HPV后是否发生感染以及感染后的转归 与机体免疫功能，尤其是宫颈局部免疫功能密 切相关。
• 免疫功能是机体的一种保护性反应，具有 识别和排除抗原性异物，维持机体生理平 衡、稳定的功能。人体的免疫系统具有免 疫防御和免疫监视功能，可以抵抗各种病 原微生物或异体抗原物质的侵袭，能识别 并杀伤体内出现的少量异常细胞，包括肿 瘤细胞。
• 生殖道黏膜免疫系统为机体抵抗HPV感染的第一道免疫屏 障。HPV感染患者下生殖道分泌物中分泌型IgA ／总IgA 的比值较正常女性明显降低，且HPV16感染的患者SIgA ／总IgA比值更低。树突状细 胞 为 黏 膜 免 疫 的 主 要抗 原 提 呈 细 胞，而 表 皮 郎 罕 氏 细 胞（langerhans cells， LC）是一种不成熟的树突状细胞来自百度文库生殖道中的郎 罕氏细胞(LC)主要定位于阴道和宫颈的黏膜上皮，被激素
并诱使宫颈细胞基因发生变异、癌基因激活、细
胞染色体的不稳定、端粒酶活性异常等，从而使
受感染的宫颈细胞异常发育和永生化，最终导致 宫颈癌的发生。
• 在CIN中，免疫细胞数量随着病变加重而逐 渐增多，表达强度增大。而在发生癌变之 后，宫颈局部的免疫细胞减少，表达强度 下降，表明在宫颈癌发展进程中机体的免 疫防御系统是逐渐调动起来的，抗肿瘤免 疫功能也是逐渐增强的，但在疾病的后期 可能由于免疫系统的耗竭或机能下降，或 是肿瘤细胞免疫逃逸和肿瘤微环境对免疫 细胞的抑制作用导致机体的免疫能力下降。
依赖且呈周期改变的上皮包绕，对激素和有害因素高度敏
感。LC具有受激素调节的特殊性能，是局部免疫系统的 一个传入部分。宫颈局部免疫的改变就是其中之一。HPV 感染可对表皮LC直接产生细胞毒作用，导致子宫颈呈局
部获得性免疫缺陷，不典型增生细胞逃脱宿主免疫监视发
展为浸润癌。
• 机体感染HPV后，免疫系统一般在7 ～ 12 个月内可将其清除。HPV通过其嗜上皮细 胞的特性而逃避免疫反应的监控。因此, HPV感染通常不产生强烈的免疫反应。潜 伏感染也不引起免疫反应,因为无伴随炎症。 HPV诱发的免疫反应是型别特异性的,以细 胞免疫为主,体液免疫仅占很小一部分。
• 细胞免疫所产生的细胞因子根据其功能可可分为 Th1免疫刺激细胞因子和Th2免疫抑制细胞因子。 Th1细胞因子促进细胞免疫反应，Th2细胞因子主
要诱导体液免疫反应，并抑制细胞免疫反应。机 体的抗肿瘤免疫作用是以Th1介导的细胞免疫为 主。宫颈感染HPV后，Th1向Th2漂移，可导致患
者细胞免疫缺陷，使其对肿瘤的免疫监视用降低