损伤的形态学变化和基本特征
损伤的分类方法有哪些
损伤的分类方法有哪些损伤的分类方法可以按照不同的标准进行划分。
一般来说，损伤可以根据其发生的机制、引起的病理生理变化、损害的程度和部位等进行分类。
下面我将以这些标准为依据，对损伤的分类方法进行详细介绍。
1. 损伤的发生机制根据损伤发生的机制，可以将损伤分为机械性损伤、化学性损伤、热损伤和辐射性损伤等几类。
机械性损伤是指机械力的作用导致身体组织的破坏，包括挫伤、撕裂伤、刺伤等；化学性损伤是指化学物质对组织的刺激或毒性作用导致的损害，例如腐蚀剂引起的化学灼伤；热损伤是指高温或低温对组织的损伤，包括烫伤、冻伤等；辐射性损伤是指放射线对组织的损害，如核辐射引起的辐射灼伤等。
2. 损伤的病理生理变化根据损伤引起的病理生理变化，可以将损伤分为组织破坏性损伤和功能性损伤两类。
组织破坏性损伤是指损伤引起组织的结构和功能的破坏，如骨折、内脏破裂等；功能性损伤是指损伤引起组织功能的异常，而并没有破坏组织结构，如脑震荡、肢体麻痹等。
3. 损伤的程度根据损伤的程度，可以将损伤分为轻微损伤、中度损伤和重度损伤。
轻微损伤是指损伤引起的组织破坏较轻，通常不会导致严重后果；中度损伤是指损伤引起的组织破坏中等程度，可能需要一定的治疗和康复；重度损伤是指损伤引起的严重组织破坏，可能需要进行手术治疗或长期康复。
4. 损伤的部位根据损伤发生的部位，可以将损伤分为头颈部损伤、胸腹部损伤、四肢损伤等不同类型。
头颈部损伤包括颅脑损伤、眼部损伤、面部损伤等；胸腹部损伤包括胸部损伤、腹部损伤等；四肢损伤包括上肢损伤、下肢损伤等。
5. 损伤的临床表现根据损伤的临床表现，可以将损伤分为出血性损伤、炎症性损伤、变性性损伤和坏死性损伤等几类。
出血性损伤是指损伤后出现明显的出血现象；炎症性损伤是指损伤后出现局部的红肿热痛等炎症反应；变性性损伤是指损伤引起组织蛋白质的变性现象；坏死性损伤是指损伤引起组织的坏死现象。
总的来说，损伤的分类方法是多种多样的，可以根据不同的标准进行划分。
病理2损伤的形式与形态学变化精选文档PPT课件
• 所有损伤因素致细胞损伤首先发生于分子水平 • 损伤分为可逆性与不可逆性 • 损伤过程：
• 生化代谢变化 • 组织化学改变 • 超微结构改变 • 光镜形态学改变 • 肉眼观察改变
1
一、可逆性损伤
• 可逆性损伤（reversible injury），又称变性 （degeneration）：
• 细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞 内或细胞间质内出现异常物质，
10
光镜：细胞内出现大小不等球形脂滴，胞 核可挤向一侧。苏丹Ⅳ、油红O染成红色。
肝细胞脂肪变性
11
（三）玻璃样变
• 玻璃样变（hyaline degeneration）：又称透明变。
• 细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄积。
12
病理改变与分型
• 细胞内玻璃样变
酒精性肝病Mollory小体
13
纤维结缔组织玻璃样变
14
细动脉玻璃样变（arteriolosclerosis）
肾细动脉硬化
脾中央动脉硬化
15
（四）淀粉样变
• 淀粉样变（amyloidosis）：细胞间质、小血管 基底膜出现淀粉样蛋白－粘多糖复合物沉淀。 • HE染色淡红均质状物。刚果红→橘红色；遇碘→ 棕褐色，再稀硫酸呈蓝色。甲基紫呈淡蓝色。
31
（三）坏死结局
• 局部急性炎症反应 • 溶解吸收 • 分离排出：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞 • 机化包裹 • 钙化
32
ulcer
sinus
sinus
33
（四）坏死的后果
• 生理重要性：心、脑坏死后果严重 • 细胞数量：广泛肝坏死致死亡 • 细胞再生：肝、皮肤再生强，心、脑无明显再生 • 器官代偿能力：肺、肾代偿能力强。
高职高专病理学与病理生理学教案——第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
2. 组织细胞的损伤。
3. 损伤的修复。
（三）任务实施任务一：细胞和组织的适应适应（adaptation）是指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性应答反应。
通过适应性反应，细胞、组织、器官耐受各种刺激，而避免损伤。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
1、萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
组织、器官的萎缩，主要是由于实质细胞的体积缩小所致，也经常伴有细胞数量减少。
萎缩应与器官发育不全或未发育相区别。
（1）原因和分类萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩。
生理性萎缩是生命过程的正常现象。
如青春期后胸腺的萎缩，更年期后卵巢、子宫萎缩，老年人脑、心、肝等几乎所有器官和组织发生不同程度的萎缩等。
病理性萎缩依发生原因分为以下类型：①营养不良性萎缩：包括全身性和局部性萎缩。
前者常由于蛋白质摄入不足或消耗过多而引起，如饥饿、慢性消耗性疾病和恶性肿瘤所致的萎缩。
后者常由于局部组织的氧和营养物质供给不足引起，如脑动脉硬化时，因慢性缺血导致的脑萎缩。
②压迫性萎缩：器官或组织长期受压亦可发生萎缩。
如尿路梗阻时，因肾盂积水压迫肾实质而引起肾萎缩。
引起压迫性萎缩的压力，不需要过大，而在于持续的时间。
③失用性萎缩：因长期工作负荷减少而发生的萎缩。
例如久病卧床者或骨折后肢体长期固定而不活动导致的肌肉萎缩和骨质疏松。
④去神经性萎缩：因运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。
组织损伤
细胞核的变化
细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状 间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化
基质解聚
坏死的类型
凝固性坏死 干酪样坏死 脂肪坏死
液化性坏死 溶解性坏死
纤维素样坏死
干性坏疽
坏疽
湿性坏疽 气性坏疽
⑵ 液化性坏死
决定于：组织结构、病因
何组织易发生？何病因易致？
G：？
M：？
⑶ 坏疽:组织坏死后，合并腐败菌
瘘管
组织坏死后形成的两端开口于皮肤.粘膜 表面的通道样缺损称为瘘管（fistula）。
为空洞（cavity）。
凋亡
是活体内单个细胞或小团细胞的 死亡，死亡细胞的质膜不破裂， 不引起死亡细胞的自溶，也不引 起急性炎症反应。
也称为程序性细胞死亡(PCD)。
单选题
1、细胞内或间质中出现异常物质或正 常物质堆积，称为（ ）
A 代偿 B 适应 C 变性 D 坏死
2、细胞水肿时发生机理主要是由于（ ）
A细胞膜通透性增加 B内质网受损
C溶酶体受损
Ｄ线粒体受损
3、血管壁的玻璃样变主要发生于（ ）
A大动脉 B中动脉 C大中动脉 D细动 脉
感染而出现的一类特殊形态变化。
坏死组织 腐败菌 H2S＋Fe2+
FeS
原因条件？坏疽分几种类型？有 何区别？
坏死结局：
（1） 溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。
（2） 分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、 空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。
4、细胞坏死的主要形态标志是（ ）
A核碎裂
B胞浆嗜酸性变
C线粒体肿胀 D自噬泡增多
组织和细胞的损伤--变性
组织和细胞的损伤--变性变性细胞或细胞间质的一系列形态学改变，并伴有结构和功能的变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多称为变性（degeneration）。
其主要类型包括：1.细胞水肿：各种损伤使细胞能量供应不足，钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或造成细胞膜通透性改变，导致细胞内水分增多，造成细胞水肿。
严重的细胞水肿又叫水变性（hydropic degeneration）。
形态学上水肿细胞体积肿大，胞浆透明，严重时整个细胞膨大如气球，有气球样变之称。
电镜下，水肿的细胞内线粒体肿大，内质网扩张。
肝细胞水肿（HE）肝细胞水肿电镜2. 脂肪变性：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性（fatty degeneration）。
脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等脏器，以肝脏最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。
肝细胞脂肪变性主要原因有：①磷脂或胆碱缺乏，化学毒物及其它毒素造成脂蛋白合成障碍。
②长时间饥饿状态，糖尿病造成中性脂肪合成过多。
③白喉外毒素，缺氧使脂肪酸氧化障碍。
形态学上脂肪变性的肝增大，色变黄，触之质如泥块并有油腻感。
镜下，肝细胞内有脂肪空泡，严重时将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。
脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系，如肝淤血时，小叶中央区脂肪变性较重。
磷中毒时，肝细胞脂肪变性则主要发生于小叶周边区。
肝脂肪变大体肝细胞脂肪变（HE）心肌脂肪变性常是贫血和中毒的结果，如化学毒物（磷、砷、氯仿）、严重污染。
在严重贫血时，可见心内膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，故有"虎斑心"之称。
肾脂肪变性常发生在严重贫血，缺氧和中毒的情况下，主要表现为近曲小管上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。
3.玻璃样变性：又称透明变性（hyaline degeneration）是指结缔组织、血管壁、细胞内出现片状或滴状半透明均质的物质，见于纤维瘢痕，高血压病时肾、脑、脾、视网膜细动脉、肾脏近曲小管上皮细胞、浆细胞及肝细胞内。
病理-2损伤的形式与形态学变化
（二）脂肪变
• 脂肪变（fatty change, steatosis）：中性脂肪（即甘 油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
• 多发于肝、心、肾小管、骨骼肌细胞 • 与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖
有关
脂肪变机制
• 以肝细胞为例
• 肝细胞质内脂肪酸增多：高脂饮食、营养不良脂肪组 织分解、缺氧乳酸转化为脂肪酸、脂肪酸氧化降低
• 掌握形态学特点变化：细胞水肿、玻璃样变、脂肪变性、坏 死的类型
• 掌握坏死与凋亡的区别 • 名词解释：reversible injury, irreversible injury, cellular
swelling, hyaline degeneration, necrosis, caseous necrosis, apoptosis.
karyorrhexis pyknosis
karyolysis
1、凝固性坏死
• Coagulative necrosis：蛋白质变性凝固且溶解酶水解作用较 弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。
• 多见于心、肝、肾、脾。 • 原因：缺血、缺氧、细菌毒素、化学腐蚀 • 细胞微细结构消失，组织结构轮廓尚存。
纤维结缔组织玻璃样变
细动脉玻璃样变（arteriolosclerosis）
肾细动脉硬化
脾中央动脉硬化
（四）淀粉样变
• 淀粉样变（amyloidosis）：细胞间质、小血管 基底膜出现淀粉样蛋白－粘多糖复合物沉淀。 • HE染色淡红均质状物。刚果红→橘红色；遇碘→ 棕褐色，再稀硫酸呈蓝色。甲基紫呈淡蓝色。
• 甘油三脂合成过多：饮酒改变线粒体功能，促进α－ 磷酸甘油合成甘油三酯
• 脂蛋白、载脂蛋白减少：缺氧中毒时，肝细胞脂蛋白、 载脂蛋白合成减少，脂肪输出受阻。
细胞组织损伤的形态学变化
（⼀）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发⽣障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞⽔肿（cellular swelling）：细胞内⽔分的增多。
⾁眼：器官体积肿⼤，颜⾊苍⽩。
镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，⽓球样变。
2、脂肪变性（fatty degeneration）：细胞内⽢油三脂的蓄积。
（1）好发部位：肝细胞、⼼肌纤维、肾⼩管上⽪。
（2）病理变化：肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）
⼼肌脂肪变性→虎斑⼼3、玻璃样变（hyaline change）：⼜称透明变性。
（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell⼩体、酒精性肝病时肝细胞内Mallory⼩体、肾⼩管上⽪细胞中玻璃样⼩滴。
（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。
（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋⽩性物质沉积，管腔狭窄。
4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质沉积。
5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。
6、病理性⾊素沉着：指有⾊物质（⾊素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁⾎黄素、脂褐素、⿊⾊素及胆红素等。
7、病理性钙化：指⾻和⽛齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。
损伤的名词解释
损伤的名词解释1、损伤是指由于各种作用使机体或病变组织的结构发生了异常改变，形态学发生变化而称为损伤。
损伤可分为物理性损伤和化学性损伤。
前者是机械性损伤，后者是酸、碱等化学物质引起的化学性损伤。
2、创伤指外界各种致伤因素造成机体器官的破裂，出血、移位、裂开或断离。
创伤有主动性与被动性之分，还有继发性创伤、复合创伤及多发创伤。
3、继发性创伤在原发性创伤基础上所发生的其他形式的创伤，如化脓性骨髓炎、创伤性窒息等。
4、复合创伤由几个原发性创伤共同造成的创伤，如多发性创伤、挤压综合征等。
5、多发创伤指损伤较重的创伤，不仅损伤某一脏器、组织或器官，还可以同时损伤多个脏器、组织或器官。
6、多发性创伤又称为多发伤，是指创伤部位较多，涉及范围较广的一种创伤。
7、挤压综合征多见于瘦高的青年，四肢发达，躯干小，主要表现为头面、颈、肩及背部肌肉的不随意收缩，关节的半脱位和关节的过度活动，局部肿胀和疼痛，神经系统检查无异常。
8、扭转伤由于某种突然的机械性力量将人体的某部或全身带离原来的方向而造成的损伤。
9、撞击伤由猛烈地撞击造成的皮下出血、挫伤、脑震荡等损伤。
10、交通事故伤车辆、行人碰撞或翻车时伤及人体的伤害事件。
损伤包括损伤和创伤两类，创伤包括挤压伤、碰撞伤、坠落伤、穿刺伤、切割伤、火器伤、爆炸伤等。
挤压伤是由强大的挤压力致伤，包括体表直接受到挤压和间接受到挤压，如摔倒时手臂撞到桌角、木椅、窗框或墙壁上所受的冲击性损伤；碰撞伤是由强大的冲击力致伤，包括跌落、跳跃或滚翻中，头部或胸部直接受到撞击而致伤；坠落伤是由落物(如书本、手袋等)致伤，如从楼上或房顶上跌下;穿刺伤是指体内或体外存在有异物的伤害，如体内存留的弹头、玻璃碎片、动物肢体等进入体内造成的伤害；火器伤是指使用刀、枪、弹药、弓箭、火炮、射线等造成的伤害，如刀刺伤、弹丸打伤、火药爆炸伤等。
爆炸伤是指燃烧爆炸产生的气浪、热流、飞片等致伤，如烟花爆竹伤等。
11、梗阻，通俗的说就是肠子堵住了。
细胞、组织损伤的形态学变化——坏死
坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆：红染、进⽽解体。
细胞间质：崩解。
2、类型： （1）凝固性坏死：坏死组织发⽣凝固，常保持轮廓残影。
好发部位：⼼肌、肝、脾、肾。
病理变化：⾁眼：组织⼲燥，灰⽩⾊。
镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。
特殊类型：⼲酪样坏死（发⽣在结核病灶，坏死组织呈灰黄⾊，细腻。
镜下坏死彻底，不见组织轮廓。
） （2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解⽽变为液态。
好发部位：脑、脊髓等。
病理变化：坏死组织分解液化。
特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。
（3）坏疽（gangrene）：⼤块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。
⼲性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织⼲燥，边界清楚。
湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、⼦宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界⽋清。
⽓性坏疽：常继发于深达肌⾁的开放性创伤，由产⽓荚膜杆菌引起，坏死组织内含⽓泡呈蜂窝状。
（4）纤维素性坏死（fibrinoidnecrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。
好发部位：结缔组织和⾎管壁。
疾病举例：急进性⾼⾎压、风湿病、系统性红斑狼疮。
3、结局 （1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。
（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、⾎管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
（4）机化：⾁芽组织取代坏死组织的过程。
（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。
病理学：形态学变化
病理学：形态学变化变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。
一般来说，变性是可复性改变，原因消除后，变性的细胞结构和功能仍可恢复。
但严重的变性可发展为坏死。
（D细胞水肿或称为水样变性：细胞受损时，最常见的情况就是细胞水肿。
细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
光镜下：弥漫性胞浆肿大，胞浆淡染清亮，核可稍大,重度水肿的细胞称为气球样变（见于病毒性肝炎）。
电镜下,除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及幡变短、变少甚至消失，内质网广泛解体、离断和发生空泡性变化。
相应的器官（心、肝、肾等实质性器官）在肉眼观上体积增大,颜色变淡。
细胞水肿是轻度损伤的表现，原因消除后可恢复正常。
（2）脂肪变性：细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积称为脂肪变性。
正常情况下，除脂肪细胞外，一般细胞很少见脂滴或仅见少量脂滴，如这些细胞中出现脂滴明显增多，则称为脂肪变性。
脂滴的成分多为中性脂肪，但也可为磷脂和胆固醇。
电镜下，细胞胞浆内脂肪表现为脂肪小体，进而融合成脂滴。
脂肪变性多发生于代谢旺盛耗氧较大的器官如肝脏、心脏和肾脏，以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。
1）肝脂肪变性：肝细胞脂肪酸代谢过程的某个或多个环节，由于各种因素的作用而发生异常，可引发脂肪变性。
肉眼可见肝增大，边缘钝、色淡黄、较软，切面油腻感。
镜下：重度脂肪变的肝细胞，其胞核被胞浆内蓄积的脂肪压向一侧，形似脂肪细胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。
脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有关，例如肝淤血时小叶中央区缺氧最严重，所以脂肪变性首先在此处发生，长期淤血后，小叶中央区细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区细胞也发生缺氧而发生脂肪变性。
磷中毒时，肝细胞脂肪变性主要发生在肝小叶周边区。
肝细胞脂肪变性通常不引起肝功能障碍，重度脂肪变性的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。
有关创伤后的全身病理生理变化描述
有关创伤后的全身病理生理变化描述创伤后的全身病理生理变化是指当身体受到严重外伤或创伤后，整个机体系统发生的一系列病理和生理变化。
这种变化是身体应对创伤的一种生存机制，旨在恢复和重建受损的组织和功能。
本文将从病理和生理两个方面进行描述，以便更好地理解这些变化。
创伤后的全身病理变化主要包括以下几个方面：1.炎症反应：创伤后的第一反应是充血和炎症体液的渗出，这是身体对伤害的第一防御。
炎症反应是通过细胞和体液因子的相互作用产生的，其目的是清除病原体和死亡细胞，促进组织修复和再生。
2.免疫系统的激活：创伤后，机体的免疫系统会被激活，以应对外界入侵的病原体。
免疫系统的激活会导致白细胞的迁移和活化，产生大量的细胞因子，如细胞因子TNFα和IL-6，激活免疫细胞和炎症介质的释放。
3.血流系统的改变：创伤后，机体会通过多种机制改变循环动力学，以保证组织的氧供和营养供应。
血管收缩和血小板聚集是这种改变的一部分，旨在减少出血和封闭伤口。
4.代谢的变化：创伤后，身体的代谢会发生显著的变化，主要表现为蛋白质分解增加，肝脏糖原耗竭，脂肪酸氧化增加等。
这些代谢变化是为了提供足够的能量和物质来支持创伤后的修复和恢复。
5.内分泌系统的调节：创伤后，体内的内分泌系统也会发生变化，以调节细胞和组织的代谢。
主要的内分泌变化包括垂体前叶激素和甲状腺激素的增加，肾上腺皮质激素的释放增加等。
6.神经内分泌系统调节：创伤后的应激状态会引起神经内分泌系统的紊乱。
交感神经系统的激活会导致心率加快、血压升高等生理变化，而副交感神经系统则会促进休息和修复。
以上是创伤后全身病理生理变化的主要方面。
需要注意的是，这些变化往往是相互关联的，而且具体病理生理变化的表现和严重程度会因创伤的性质、范围和个体差异而有所不同。
总之，创伤后的全身病理生理变化是机体为了应对创伤而发生的一系列反应。
这些变化涉及多个系统和器官，旨在恢复受损组织和功能。
对于临床医生和研究人员来说，了解和研究这些变化对于创伤救治和康复的提高具有重要意义。
病理学名词解释
病理学名词解释1.变性：细胞可逆性损伤的形态学变化即细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞或细胞内出现异常物质或正常物质蓄积的现象，常伴细胞功能低下。
1.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡，变现为细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性。
2.凋亡：活体内单个细胞程序性死亡的表现形式，由于体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态学和生化特征上有别于坏死。
3.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织、器官体积增大，是因为实质细胞的体积增大所致，可伴实质细胞数量的增加。
4.增生：细胞有丝分裂活跃而导致组织或器官内细胞数目增多的现象。
常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。
5.萎缩：已经发育正常的细胞、组织。
器官的体积缩小。
组织、器官的萎缩可伴实质细胞数量的减少。
6.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
7.再生：组织或细胞损伤后，由损伤周围的同种细胞来完成修复过程，如果完全恢复原组织的结构及功能，称为完全再生。
若由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也成为瘢痕修复。
8.充血：器官或者局部组织血管内血液增多。
器官或组织由于动脉输入血量增多而发生的充血，称为动脉性充血，是一个主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。
9.出血：血液从血管或心腔逸出。
10.血栓形成：在活体心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
11.栓塞：在循环血液中，出现不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。
12.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生-的坏死。
一般由于动脉阻塞而引起的局部组织缺血坏死，静脉阻塞使局部血流停止缺氧，也可引起梗死。
13.炎症：各种外源性或内源性损伤因子作用于机体，造成器官、组织、细胞的损伤时，机体局部或全身会发生一序列复杂反应，以局限或消灭损伤因子，消除和吸收坏死组织或细胞，并修复损伤，机体这种以防御为主的反应，称为炎症。
内皮损伤造模成功标准
内皮损伤造模成功标准
一、什么是内皮损伤
内皮损伤简单来说，就是血管内皮这层“保护膜”受到了破坏。
就好像咱们的衣服破了个洞一样，内皮损伤会让血管的正常功能受到影响，可能会引发一系列的健康问题哦！
二、内皮损伤造模的重要性
为啥要搞内皮损伤造模呢？这可太重要啦！通过造模，咱们能更好地研究内皮损伤相关的疾病，比如动脉粥样硬化、高血压等等。
就好像做实验前先搭个小模型，看看会出现啥情况，这样就能找到治病的好办法啦！
三、内皮损伤造模成功的标准
1. 形态学改变
血管内皮细胞的形态发生明显变化，不再是整整齐齐的啦，可能会出现皱缩、破裂啥的。
想象一下，原本光滑的内皮变得坑坑洼洼，那肯定是损伤啦！
2. 功能指标异常
比如血管的舒张和收缩功能不正常啦，血管里的物质通透性增加，不该跑出去的东西都跑出去了。
这就好像原本紧闭的大门突然关不严实，各种东西都能往外漏。
3. 生物标志物的变化
像一些特定的生物标志物，比如内皮素、一氧化氮的水平发生改变。
这就像给内皮损伤亮起了“信号灯”，告诉咱们损伤发生啦！
4. 组织病理学检查
通过显微镜观察组织切片，如果看到内皮细胞脱落、炎症细胞浸润，那基本上就能确定内皮损伤造模成功啦！
判断内皮损伤造模是否成功，需要综合多个方面的指标来确定。
这可不是一件简单的事儿，需要咱们仔细观察、认真分析！。
神经损伤形态学 行为学
神经损伤形态学行为学英文回答：Neurological damage can have various morphological and behavioral manifestations. Morphological changes refer tothe physical alterations that occur in the nervous systemas a result of injury or disease. These changes can be observed at the cellular, tissue, or organ level. For example, in cases of traumatic brain injury, there may be visible changes in the structure of the brain, such as contusions or hemorrhages. In neurodegenerative diseaseslike Alzheimer's, there may be the presence of amyloid plaques and neurofibrillary tangles in the brain.Behavioral changes, on the other hand, refer to alterations in an individual's actions, emotions, or cognitive abilities. These changes can vary depending onthe location and extent of the neurological damage. For instance, damage to the frontal lobe of the brain canresult in changes in personality, decision-making abilities,and impulse control. A person with frontal lobe damage may exhibit impulsive behavior or have difficulty planning and organizing tasks.Another example of behavioral changes resulting from neurological damage is seen in individuals with damage to the hippocampus, a region of the brain involved in memory formation. These individuals may experience difficulties in forming new memories or have problems with spatial navigation.In some cases, the morphological and behavioral changes can be interconnected. For instance, damage to the motor cortex can lead to physical impairments such as weakness or paralysis in certain body parts. This can then result in changes in movement patterns and coordination.中文回答：神经损伤可以表现出多种形态学和行为学的改变。
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二 细胞死亡（cell death )
(一)的局部组织细 胞死亡
特征(Features): 质膜崩解 结构自溶 引发炎症反应
适应
(adaptation)
萎缩(atrophy) 肥大(hypertrophy) 增生(hyperplasia) 化生(metaplasia)
损伤
(injury)
变性(degeneration) 细胞死亡(cell death)
一 变性 (degeneration)
变性是细胞或间质因代谢障碍而发生的 可逆性形态学变化，表现为细胞或间质 内有异常物质或正常物质异常增多。
Hyaline degeneration:
types
a.结缔组织玻璃样变： 片状梁状,均质红染
b.细胞内玻璃样变： 圆型红染小滴
c.血管壁玻璃样变 细动脉硬化 (arteriolosclerosis)： 增厚均匀红染
4.淀粉样变性（amyloidosis）
间质内蛋白质-粘多糖复 合物蓄积，淀粉样呈色 反应。
刚果红染色(+)
甲基紫染色(+)
Extracellular accumulation of proteinaceous substances shared by starch stain.
淀粉+碘---棕褐色 +稀硫酸---深蓝色
5.粘液样变性 （mucoid degeneration）
间质内粘多糖和蛋 白质的蓄积。
Hydropic degeneration
大体：器官体积肿大， 色淡，混浊无光泽
光镜：细胞体积增大， 或颗粒状
hydropic degeneration :
细胞内水分异常增多 细胞肿胀,细小颗粒或空泡 轻度损伤，早期病变 Na-K泵功能障碍, 水钠增多
Key: Impaired Na/K pump Na is trapped in cell Water content is increased
损伤的形态学变化和基本特征
Morphology of injury
Review
Injurous agents
homeostasis
X
Cell death
Cell injury
Adapt • atrophy • hypertrophy • hyperplasia • metaplasia
Review
间质变疏松
淡蓝色粘液样基质
Extracellular accumulation of mucoid substances
Tattoo ink
6.病理性色素沉积 (pathologic
pigmentation)
有色物质（色素）在细 胞内外的异常蓄积
6. 病理性色素沉积(续)
1) 含铁血黄素 (hemosiderin)
Hb-Fe---铁蛋白微粒 普鲁士蓝染为蓝色
局部--陈旧性出血 全身--溶血, RBC破坏
6. 病理性色素沉积(续)
2)脂褐素 （lipofuscin）
褐色细颗粒状,50％ 为脂质溶酶体残体 衰老或消耗性疾病 “wear and tear”
pigment
6. 病理性色素沉积(续)
3)黑色素（melanin） 黑色素细胞生成的黑 褐色微细颗粒
3.玻璃样变 (透明变性) hyaline degeneration
细胞内、间质或细动脉壁 呈现均质红染毛玻璃样半 透明的蛋白蓄积
The development of a structureless, pale pink appearance in the cytoplasm or arterial wall or fibrous connective tissue.
Mechanisms: Fatty degeneration
感染、化学毒物（酒精、四氯化碳） 缺氧, 营养障碍
KEY: Impaired fat
metabolism and intracellular accumulation of fat
脂蛋白合成障碍 中性脂肪合成过多 脂肪酸的氧化障碍
脂肪在细胞内沉积
细胞内水分 异常增多
Hydropic degeneration --accumulation of water in cell
肿大,胞浆疏松淡染,空泡
水样变性
Morphology:
Hydropic degeneration
内质网扩张、囊 泡变
核糖体脱失 线粒体肿胀、嵴
消失
Morphology:
黑色素痣(局限性) Addison病(全身性)
7. 病理性钙化
(Pathologic calcification)
骨与牙之外部位有固态钙盐沉积
Abnormal deposition of calcium salts and other minerals in tissues
营养不良性钙化 （dystrophic calcification) 转移性钙化(metastatic calcification)
缘钝,淡黄色,质软, 油腻感
Gross: yellow, soft, large, greasy
Fatty degeneration of liver: 苏丹III染色--桔红色
Fatty degeneration of heart
--虎斑心(锇酸染色--黑色)
区别:心肌脂肪浸润(fatty infiltration)
2. 脂肪变性(fatty degeneration）
非脂肪细胞内中性 脂肪的蓄积
胞浆内异常脂滴 边缘较整齐的空泡 The accumulation
of lipid within the cytoplasm
Morphology: fatty degeneration
脂肪肝 大体：肝肿大,边
Degeneration--- abnormal storage of some substance in cells or in the stroma due to cell damages.
1.细胞水肿（cellular swelling） 水变性(hydropic degeneration) 气球样变(ballooning degeneration)