一氧化氮吸入治疗法 PPT课件
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一氧化氮幻灯片
糖 尿 病 肾 病
糖 尿 病 坏 疽
糖 尿 病 眼 病
软骨基质纤维化—关节炎
神经系统纤维化
• 睡眠障碍
• • • •
健忘 老年痴呆症 紧张性头痛 胃肠植物神经功能紊乱（又称胃肠神
经症，临床以纳呆饱胀感、呃逆、腹部不 适、肠鸣以及便秘与腹泻交替发作为主要 症状）
专家追求的目标
治疗的突破
亿万患者的呼唤
有效的药物
一氧化氮养生法
让你如何预防甚至逆转 全身组织纤维化
伊格纳罗
Louis J. Ignarro 1998年
诺贝尔生理学和医学奖获得者
媒体报道
1998 Nobel M&P 获奖人简介
佛契哥特 Robert F.Furchgott 美国布鲁克林南方 卫生科学中心
伊格纳罗 Louis J. Ignarro 美国加利福尼亚大 学洛杉矶分校医学院
进食时胸骨后闷胀、灼痛、异物感或进行性加重的吞咽不顺 久治不愈的干咳或痰中带血 长期消化不良、进行性食欲减退、消瘦且未找出明确原因者 大便习惯改变，或有便血
8 9
10
鼻塞、鼻衄、单侧头痛或伴有复视
黑痣突然增大或有破溃、出血、原有的毛发脱落 无痛性血尿
胰腺纤维化—糖尿病
正常人的胰腺，重量为5-70克，胰腺中有许多 星罗棋布的细胞群，叫做胰岛，胰腺中分布着100200万个胰岛。胰岛中主要含有四种细胞：一种叫 β细胞，在胰岛的中心部分，约占75-80%，一种叫 α细胞，在胰岛的边缘部分，占15-20%，胰岛素是 从β细胞分泌出来的，而α细胞分泌另一种激素， 叫胰升血糖素，它的作用与胰岛素相反，有升高血 糖的作用。还有一种δ细胞，多在胰岛边缘部分， 占5%，分泌生长抑素。还有一种PP细胞，数量不多， 大约占1%，主要分泌胰岛多汰。当胰岛细胞出现纤 维化症状，即会引发糖尿病。
吸入疗法PPT幻灯片课件
病人吸后无感觉
无准确计数装置
Hale Waihona Puke 25准纳器(Diskus/Accuhaler)
装置的内在阻力较低，吸入吸气流速30L/min时，肺部药 物沉积量可达12%～17%
适用年龄范围广，可用于4岁及以上儿童。
实用儿科临床杂志.2007;22:309-311
26
准纳器®使用只需三步骤
1
2
3
打开
用一手握住外壳， 另一手的大拇指放 在拇指柄上，向外 推动拇指直至完全 打开。
响沉积和分布的主要因素
>10
100%沉积于口咽部
呼吸因素：慢而深的呼吸， 有利于气溶胶微粒在下气道 和肺泡沉降
10～5 5～2 2～1
大部分在上呼吸道和上气道 下呼吸道 肺泡
气溶胶发生装置：不同的发 <1 生装置产生的微粒大小不同， 进入气道的流速和形式也不 同，直接影响吸入治疗的效 果
不能沉积被呼出
呼吸内科吸入疗法
1
吸入疗法定义
吸入疗法 药物以气溶胶、干粉或雾化溶液形式 通过呼吸道吸入 作用于呼吸道黏膜和肺泡 一种给药方法
2
吸入疗法的优势
作用直接 起效迅速 所需药物剂量小 全身不良反应少
3
吸入疗法的优势
比较三种给药途径的疗效（每种药物应用100个单位）
静脉 口服 吸入
都保使用需要七步骤
23
使用都保的常见错误
旋转底座时不垂直，定量不准确 对着装置呼气，使储药池中药物受潮 误以为两次剂量旋转两次底座即可 不能用于＜6岁的孩子，吸气流速不够
24
都保的优点和不足
优点
吸气启动，病人协 调性要求低
肺沉积率较高 使用较pMDI方便
无准确计数装置
Hale Waihona Puke 25准纳器(Diskus/Accuhaler)
装置的内在阻力较低，吸入吸气流速30L/min时，肺部药 物沉积量可达12%～17%
适用年龄范围广，可用于4岁及以上儿童。
实用儿科临床杂志.2007;22:309-311
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准纳器®使用只需三步骤
1
2
3
打开
用一手握住外壳， 另一手的大拇指放 在拇指柄上，向外 推动拇指直至完全 打开。
响沉积和分布的主要因素
>10
100%沉积于口咽部
呼吸因素：慢而深的呼吸， 有利于气溶胶微粒在下气道 和肺泡沉降
10～5 5～2 2～1
大部分在上呼吸道和上气道 下呼吸道 肺泡
气溶胶发生装置：不同的发 <1 生装置产生的微粒大小不同， 进入气道的流速和形式也不 同，直接影响吸入治疗的效 果
不能沉积被呼出
呼吸内科吸入疗法
1
吸入疗法定义
吸入疗法 药物以气溶胶、干粉或雾化溶液形式 通过呼吸道吸入 作用于呼吸道黏膜和肺泡 一种给药方法
2
吸入疗法的优势
作用直接 起效迅速 所需药物剂量小 全身不良反应少
3
吸入疗法的优势
比较三种给药途径的疗效（每种药物应用100个单位）
静脉 口服 吸入
都保使用需要七步骤
23
使用都保的常见错误
旋转底座时不垂直，定量不准确 对着装置呼气，使储药池中药物受潮 误以为两次剂量旋转两次底座即可 不能用于＜6岁的孩子，吸气流速不够
24
都保的优点和不足
优点
吸气启动，病人协 调性要求低
肺沉积率较高 使用较pMDI方便
氧气吸入疗法演示文稿(精品)PPT课件
程度 呼吸困难 紫绀
神志
轻度 不明显 轻
清楚
中度 明显 明显 正常或烦躁不安
重度
严重三凹 征明显
显著
昏迷或半昏迷
.
7
缺氧程度的判断
❖ （2）血气分析：
程度
氧分压 （PaO2）（kPa）
轻度
6.6 ～ 9.3
二氧化碳分压 （PaCO2）（kPa）
> 6.6
中度 重度
4.6以下 4.6 ～ 6.6
.
> 9.3
无二氧化碳潴留者：
轻度缺氧 1～2L/min
中度缺氧 2～4L/min 重度缺氧 4～6L/min
小儿
1～2L/min
二氧化碳潴留者：
低流量、低浓度、持续给氧
（一般1～2L/min）
.
流程31
氧气吸入疗法－正确吸氧
润管
插管
返回
.
32
氧气吸入疗法－正确吸氧
固定
记录
返回
.
33
氧气吸入疗法－安全吸氧
.
4
各型缺氧的血氧变化及常见病因
缺氧类型
低张性缺氧 （乏氧性缺氧）
等张性缺氧 （血液性缺氧）
动脉血氧分压 （PaO2）
动脉血氧饱和 度（SaO2）
动-静脉氧压差
常见病因
↓ 正常
呼吸道阻塞、慢性
↓
↓或正常
呼吸衰竭、肺部及 胸腔疾病使肺泡通
气不足
严重贫血、CO中毒、
↓
↓
高铁血红蛋白血症、 输入大量库存血液
.
25
氧气吸入疗法－正确吸氧
4.评价
（1）患者缺氧症状得到改善。 （2）护士操作规范，保证用氧安全。 （3）护患之间沟通有效，患者能有效
一氧化碳中毒的药物治疗(PPT精选课件)
一氧化碳中毒的药物治疗
5
பைடு நூலகம் 物理治疗：
• 吸氧：轻度中毒患者可以给予鼻导管吸氧，中、重度患者予以面 罩吸氧，并予以高压氧治疗。
• 高压氧，是针对一氧化碳中毒的患者最好的治疗方式，它能促进 CO与Hb解离、加快CO的清除，吸入新鲜空气时，CO与COHb释 放半出量约4h，单纯吸氧时可缩短至30~40min，吸入101.325千 帕的纯氧可算短至20min，能有效恢复脑功能，减少迟发性脑病 的发生。
一氧化碳中毒的药物治疗
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CO中毒的定义
一氧化碳中毒：人体在吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血红蛋白 (HbCO)，使氧合血红蛋白(HbO2)解离，导致组织缺氧而产生的急 性中毒。
发病机制：含碳物质燃烧不完全时的产物（一氧化碳）经呼吸道 吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与 血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白 结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用， 造成组织窒息。
一氧化碳中毒的药物治疗
10
治疗
• 入院后即刻给予中心给氧氧气吸入。 3/日 • 还原性谷胱甘肽1.5g+ 0.9%NS 100ml 静滴 1/日 • 三磷酸腺苷二钠40mg+辅酶A100u +葡萄糖氯化钠500ml +胰岛素6u 静滴
2/日。 • 依达拉奉20ml 0.9%NS 100ml 静滴 2/日 • 哌拉西林舒巴坦 3g +0.9%NS 250ml 静滴 2/日 • 脑蛋白水解物粉针+ 0.9%NS 100ml 静滴1/日 • 丹参针 400mg +5%GS 250ml 静滴 1/日 • 胞磷胆碱钠片 0.2g 口服 3/日
一氧化氮吸入治疗法
治疗中的监护与管理
• 评价NO吸入对氧合作用影响常采用OI来表示，即根据 其动态变化判断其疗效。OI＝平均气道压力×吸入氧 浓度体积分数×100÷动脉氧分压。其他监测指标如 血压、经皮氧饱和度、血气分析等，有条件时监测中 心静脉压、肺动脉压及心输出量。 • 采用超声多普勒技术，以连续多普勒测定三尖瓣返流 速度并计算肺动脉压；以脉冲多普勒测定左/右肺动 脉平均血流速度（MPBFV）的动态变化，对选择NO吸 入治疗的适应症及进行疗效评价具有较大指导价值。
毒副作用及其防治
• 氧自由基的产生：NO可与分子氧反应形成氧自由基， 引起脂质过氧化，抑制线粒体功能，损伤DNA，最终 引起潜在的组织损伤和程序性死亡，导致PS及其相关 蛋白质损害。因此，长时间吸入NO时更应注意其对肺 组织和肺功能的不良效果。 • NO可作为退行性信使，通过细胞膜扩散，进一步刺激 谷氨酸分泌，加重脑损伤。
治疗中的监护与管理
• 一般监护 • 检查和记录NO气瓶量表上的读数，监测气瓶的剩余 气量，计划更换气瓶的最佳时间 • 持续监测呼吸机管道送气口靠近患儿的NO和NO2浓度， 测量前需用标准NO/NO2气体来将仪器校正 • 定期检查所有的连接是否紧密，有无泄漏 • 定期监测血液高铁血红蛋白浓度，一般于开始治疗 前、开始治疗后1和6h，各监测一次，以后每天监测 一次，当改变NO吸入浓度时需再次监测 • 环境中NO和NO2浓度监测 • 血小板计数监测。
一氧化氮吸入治疗法
广州市妇女儿童医疗中心 周伟
一氧化氮吸入治疗法
• • • • • 适应证和禁忌证 一氧化氮吸入装臵 一氧化氮吸入的技术操作 治疗中的监护与管理 毒副作用及其防治
一氧化氮吸入疗法-适应症
• 伴有肺血管张力异常的疾病，如PPHN。 • 对缺氧的足月或近足月儿（胎龄≥33周），在进行 机械通气及吸入氧浓度为100%的条件下，若氧合 指数仍≥25或PaO2仍＜100mmHg。 • 先心病手术指征及预后评估：术前对肺动脉压和 肺血管阻力的测量以及对肺血管收缩性的可逆性 评估，对于决定术式和评估长期预后是必要的； 若术前存在优异的NO吸入反应性，则提示患儿术 后对NO吸入的反应和预后良好。 • 如早产儿出现上述情况时亦可考虑应用NO吸入治 疗，但其效果差于足月儿。
吸入治疗ppt课件
婴儿或6岁以下儿童不推荐使用 气管插管求气管切开不适用 危及生命的气道阻塞不适用 药物配方制做技术要求较高 使用趋势，MDI的氟里昂抛射剂逐渐禁用
编辑版ppt
23
吸入装置 干粉吸入
单剂量吸入器
有旋转式（spinhaler）、转动式吸入器 （rotahaler）
药物放置胶囊内，需要时装入吸入器
吸入疗法
编辑版ppt
1
概述
吸入疗法（Inhalation therapy）：治疗呼吸系统 疾病常用方法；历史长久，近20年在药物、吸入 装置方面有重大进展
哮喘、COPD的首选治疗方法，优点：与口服全身 用药相比，药物直接达到患病部位-呼吸道和肺部， 吸入少量药物而获得支气管内有效药量，起效快、 更有效，副作用较少
编辑版ppt
12
雾化吸入
影响因素
气溶胶微粒的大小 呼吸方式 气溶胶的温度、湿度和密度 吸入药物的药动学
编辑版ppt
13
药代动力学
在肺内的滞留
滞留时间与沉降部位、药物理化性质有关 传导部不溶性微粒廓清需6小时，药物沉
积在肺泡，滞留时间延长 药物微粒为可溶性，可经各级气道和肺泡
吸收，没吸收部分经纤毛粘液毯运输到口 咽部咽下经胃肠吸以
下呼吸道疾病
<0.5μm
不沉积，随呼吸排出体外 无
编辑版ppt
9
雾化吸入
雾粒大小
5m 太大 0.5m 太小 0.5-5 m 理想范围
中央气道 （气管和支气管）
5-10µm
中间气道 （支气管）
3-5µm
末梢气道
0.5-3µm
(末梢支气管，肺泡）
编辑版ppt
10
原理
PM2.5：大气中直径≤2.5μm的颗粒物（大 气中空气动力学当量直径≤2.5μm的悬浮 颗粒物），也称为可入肺颗粒物 （Particulare Matter 2.5），可沉积到呼吸 性细支气管及肺泡中，甚至可穿透气-血屏 障进入血液循环系统，其中一部分也可以 气溶胶形式再经气道呼出
编辑版ppt
23
吸入装置 干粉吸入
单剂量吸入器
有旋转式（spinhaler）、转动式吸入器 （rotahaler）
药物放置胶囊内，需要时装入吸入器
吸入疗法
编辑版ppt
1
概述
吸入疗法（Inhalation therapy）：治疗呼吸系统 疾病常用方法；历史长久，近20年在药物、吸入 装置方面有重大进展
哮喘、COPD的首选治疗方法，优点：与口服全身 用药相比，药物直接达到患病部位-呼吸道和肺部， 吸入少量药物而获得支气管内有效药量，起效快、 更有效，副作用较少
编辑版ppt
12
雾化吸入
影响因素
气溶胶微粒的大小 呼吸方式 气溶胶的温度、湿度和密度 吸入药物的药动学
编辑版ppt
13
药代动力学
在肺内的滞留
滞留时间与沉降部位、药物理化性质有关 传导部不溶性微粒廓清需6小时，药物沉
积在肺泡，滞留时间延长 药物微粒为可溶性，可经各级气道和肺泡
吸收，没吸收部分经纤毛粘液毯运输到口 咽部咽下经胃肠吸以
下呼吸道疾病
<0.5μm
不沉积，随呼吸排出体外 无
编辑版ppt
9
雾化吸入
雾粒大小
5m 太大 0.5m 太小 0.5-5 m 理想范围
中央气道 （气管和支气管）
5-10µm
中间气道 （支气管）
3-5µm
末梢气道
0.5-3µm
(末梢支气管，肺泡）
编辑版ppt
10
原理
PM2.5：大气中直径≤2.5μm的颗粒物（大 气中空气动力学当量直径≤2.5μm的悬浮 颗粒物），也称为可入肺颗粒物 （Particulare Matter 2.5），可沉积到呼吸 性细支气管及肺泡中，甚至可穿透气-血屏 障进入血液循环系统，其中一部分也可以 气溶胶形式再经气道呼出
呼出气一氧化氮临床指南及应用ppt课件
4
内容
① 发展背景 ② 技术标准 ③ 临床指南 ④ 常检应用 ⑤ 价值效益
eNO临床意义
An Official ATS Clinical Practice Guideline: Interpretation of Exhaled Nitric Oxide Levels for Clinical Applications，Am J Respir Crit Care Med 2011 184. pp 602–615 / An official ATS / ERS statement: Asthma Control and Exacerbation, Am J Respir Crit Care Med 2009 180. pp 59-99 / Consensus statement on the use of fractional exhaled nitric oxide in the clinical management of asthma, National Jewish Health , Dec. 2009
exhaled Nitric Oxide
呼出气一氧化氮 气道炎症标志物
3
内容
① 发展背景 ② 技术标准 ③ 临床指南 ④ 常检应用 ⑤ 价值效益
2005年ATS/ERS技术标准
ATS/ERS recommendations for standardized procedures for the online and offline measurement of exhaled lower respiratory nitric oxide and nasal nitric oxide. Am J Respir Crit Care Med, 2005, 171: 912-930
内容
① 发展背景 ② 技术标准 ③ 临床指南 ④ 常检应用 ⑤ 价值效益
eNO临床意义
An Official ATS Clinical Practice Guideline: Interpretation of Exhaled Nitric Oxide Levels for Clinical Applications，Am J Respir Crit Care Med 2011 184. pp 602–615 / An official ATS / ERS statement: Asthma Control and Exacerbation, Am J Respir Crit Care Med 2009 180. pp 59-99 / Consensus statement on the use of fractional exhaled nitric oxide in the clinical management of asthma, National Jewish Health , Dec. 2009
exhaled Nitric Oxide
呼出气一氧化氮 气道炎症标志物
3
内容
① 发展背景 ② 技术标准 ③ 临床指南 ④ 常检应用 ⑤ 价值效益
2005年ATS/ERS技术标准
ATS/ERS recommendations for standardized procedures for the online and offline measurement of exhaled lower respiratory nitric oxide and nasal nitric oxide. Am J Respir Crit Care Med, 2005, 171: 912-930
ARDS治疗措施六步法ppt课件
注：每一步骤实施后，都应仔细评价氧合改善效果、静态顺应性和死腔通气，如果改善明显则继 续治疗，如果改善不明显，则进入下一步
8
挽救性治疗措施-肺复张（RM）和高PEEP
原理：使陷闭和实变的肺泡恢复通气，改善氧合，减少剪切 力导致的肺损伤，改善呼吸系统顺应性
风险：高气道压使正常通气肺泡过度充气、肺泡液体清除率 下降及其他呼吸机相关性肺损伤并可能造成血流动力学障碍， 高PEEP本身即可产生类似效果而不需过高吸气压
1顽固性低氧吸氧浓度大于80情况下氧饱和度小于90大于1小时2顽固性呼吸性酸中毒ph710大于1小时3尽管已经应用了4mlkg理想体重的低潮气量通气气道压力仍持续3035cmh应用肺保护性通气策略仍然存在严重气体交换异常如气道压过高或严重呼酸时可以考虑使用挽救性措施气道高压与死亡率呈正相关但这种关系受胸壁顺应性腹压等因素的影响对每位患者都应该进行基础病因诊断并给予迅速恰当的治疗病原学病灶位置超声对心功能的评价实施小潮气量可能需要更高的呼吸频率及允许性高碳酸血症同时避免产生peepi患者无休克无升压药支持平均动脉压60mmhg应采用限制性输液血流动力学管理策略挽救性治疗措施步骤1测量气道平台压30cmho进入步骤2a
严重ARDS定义并不明确，限制了对高风险患者的识别及 理解，一般来说，严重ARDS伴有死亡风险的高危患者， 应至少满足肺损伤评分≥3分（所有项目的分值之和）
出现下述任何一项，表明肺保护性通气策略失败： 1、顽固性低氧（吸氧浓度大于80%情况下，氧饱和度小于
90%大于1小时） 2、顽固性呼吸性酸中毒（PH≤7.10大于1小时） 3、尽管已经应用了4ml/kg理想体重的低潮气量通气，气道
9
挽救性治疗措施-肺复张（RM）和高PEEP
临床实施：RM结合高PEEP或单纯高PEEP应考虑仅应用于危 及生命的严重ARDS早期，有低氧血症、但气道平台压＜ 30cmH2O
8
挽救性治疗措施-肺复张（RM）和高PEEP
原理：使陷闭和实变的肺泡恢复通气，改善氧合，减少剪切 力导致的肺损伤，改善呼吸系统顺应性
风险：高气道压使正常通气肺泡过度充气、肺泡液体清除率 下降及其他呼吸机相关性肺损伤并可能造成血流动力学障碍， 高PEEP本身即可产生类似效果而不需过高吸气压
1顽固性低氧吸氧浓度大于80情况下氧饱和度小于90大于1小时2顽固性呼吸性酸中毒ph710大于1小时3尽管已经应用了4mlkg理想体重的低潮气量通气气道压力仍持续3035cmh应用肺保护性通气策略仍然存在严重气体交换异常如气道压过高或严重呼酸时可以考虑使用挽救性措施气道高压与死亡率呈正相关但这种关系受胸壁顺应性腹压等因素的影响对每位患者都应该进行基础病因诊断并给予迅速恰当的治疗病原学病灶位置超声对心功能的评价实施小潮气量可能需要更高的呼吸频率及允许性高碳酸血症同时避免产生peepi患者无休克无升压药支持平均动脉压60mmhg应采用限制性输液血流动力学管理策略挽救性治疗措施步骤1测量气道平台压30cmho进入步骤2a
严重ARDS定义并不明确，限制了对高风险患者的识别及 理解，一般来说，严重ARDS伴有死亡风险的高危患者， 应至少满足肺损伤评分≥3分（所有项目的分值之和）
出现下述任何一项，表明肺保护性通气策略失败： 1、顽固性低氧（吸氧浓度大于80%情况下，氧饱和度小于
90%大于1小时） 2、顽固性呼吸性酸中毒（PH≤7.10大于1小时） 3、尽管已经应用了4ml/kg理想体重的低潮气量通气，气道
9
挽救性治疗措施-肺复张（RM）和高PEEP
临床实施：RM结合高PEEP或单纯高PEEP应考虑仅应用于危 及生命的严重ARDS早期，有低氧血症、但气道平台压＜ 30cmH2O
临床吸入疗法-PPT课件
2. 有低氧血症患者 , 尽可能使用氧气驱动雾化
吸入或者雾化过程中同时吸氧，二氧化碳潴 留的病人吸入时间不宜超过１５min
3. 观察气雾是否随病人呼吸进出 T 管。如果气
雾持续向外喷出 , 提示病人没有吸入气雾 , 最 常见原因是病人口含接口器而经过鼻子呼吸
4. 雾化吸入结束后必须按要求漱口、洗脸 5. 使用后的雾化杯必须严格消毒 , 避免交叉感染
氧气流量和调节
氧气流量以４～８Ｌ/min为宜
氧气流量过低雾量太小,使雾液吸入少
氧气流量过高，易导致氧气导管与雾化器连
接口爆脱，或氧气导管与流量表专用接头爆 脱
如氧气流量达到1０L/min或15L/min时会造
成湿化瓶子或流量表破裂
保持雾化器通畅
雾化器使用一段时间后，药物颗粒及浸泡消
漱口
舒利迭的吸入法
准纳器使用注意事项
拨动滑动杆打开药物以后 , 保持准纳器基本
水平 , 否则部分药物可能由于重力的作用丢 失
打开药物后不能摇动吸入器 不可对着吸嘴呼气。
( 三 ) 雾化吸入
雾化吸入是指通过射流或震荡的方法将药物
液体或混悬液变成雾状的吸入方法
超声雾化吸入 射流雾化吸入(空气驱动和氧气驱动)
完全排出到空气中 ，导致药物的浪费
2 结构和原理 :
由储药杯、射流小孔、挡板、 T 型管和吸嘴 ( 或面罩 ) 组成 压缩氧气或空气作为动力
压缩气体通过射流小孔进入雾化杯内 , 高速的气流将液体吸
引到喷射小孔 , 高速喷射的气体将药物溶液冲击成气雾微粒 , 随气流经过 T 型管输出
由于挡板和弯曲的管道的碰撞作用使较大的雾粒截留在雾化
吸入疗法的解剖生理学基础
吸入或者雾化过程中同时吸氧，二氧化碳潴 留的病人吸入时间不宜超过１５min
3. 观察气雾是否随病人呼吸进出 T 管。如果气
雾持续向外喷出 , 提示病人没有吸入气雾 , 最 常见原因是病人口含接口器而经过鼻子呼吸
4. 雾化吸入结束后必须按要求漱口、洗脸 5. 使用后的雾化杯必须严格消毒 , 避免交叉感染
氧气流量和调节
氧气流量以４～８Ｌ/min为宜
氧气流量过低雾量太小,使雾液吸入少
氧气流量过高，易导致氧气导管与雾化器连
接口爆脱，或氧气导管与流量表专用接头爆 脱
如氧气流量达到1０L/min或15L/min时会造
成湿化瓶子或流量表破裂
保持雾化器通畅
雾化器使用一段时间后，药物颗粒及浸泡消
漱口
舒利迭的吸入法
准纳器使用注意事项
拨动滑动杆打开药物以后 , 保持准纳器基本
水平 , 否则部分药物可能由于重力的作用丢 失
打开药物后不能摇动吸入器 不可对着吸嘴呼气。
( 三 ) 雾化吸入
雾化吸入是指通过射流或震荡的方法将药物
液体或混悬液变成雾状的吸入方法
超声雾化吸入 射流雾化吸入(空气驱动和氧气驱动)
完全排出到空气中 ，导致药物的浪费
2 结构和原理 :
由储药杯、射流小孔、挡板、 T 型管和吸嘴 ( 或面罩 ) 组成 压缩氧气或空气作为动力
压缩气体通过射流小孔进入雾化杯内 , 高速的气流将液体吸
引到喷射小孔 , 高速喷射的气体将药物溶液冲击成气雾微粒 , 随气流经过 T 型管输出
由于挡板和弯曲的管道的碰撞作用使较大的雾粒截留在雾化
吸入疗法的解剖生理学基础
一氧化氮精品PPT课件
大家要不要 读这本书？
硝酸甘油为什么能治心脏病？
佛契哥特 慕拉德
伊格纳罗
硝酸甘油可以有效地缓解心绞痛,但它的作用机理困扰了医学 家、药理学家百余年。
直到1980年代，这一谜团被美国的伊格纳罗博士和其他两位 药理学家（慕拉德和佛契哥特）破译——硝酸甘油及其他硝 酸脂通过释放一氧化氮气体(NO)而舒张血管平滑肌，从而扩 张血管。
‧放松血管使其畅开、柔软、和有弹性。 ‧预防动脉粥样硬化症。 ‧防止血小板（凝结）和白血球黏着于血管壁上。 ‧减少造成氧化和加速老化的自由基数量。 ‧抑制一些血管细胞的异常生长。
世界华人中医养生协会 香港李嘉诚健康慈善总会 世界最权威的诺贝尔医学奖转 换成果中国大陆地区推广委
员会的委托
武汉地区诺贝尔医学奖学习班
诺贝尔医学奖 读书学习班
班主任:宋铁军
学习班学习内容
1. 人类健康的第一杀手---心脑血管疾病 2. 认识最伟大的科学家及世界级的诺贝尔医学
奖 3. 学习“一氧化氮让你 远离心脑血管病” 4. 读书“一氧化氮让你
发现这一点之后，伊格纳罗他们开始研究一氧化氮(NO)的其他效用。 发现一氧化氮（NO)可以由人体细胞自我产生，具有的健康益处远 远超出他最初的猜想：它能降低血压，预防中风、心脏病、肿瘤及 老年痴呆症。
震惊世界的应用诺贝尔技术
一氧化氮（NO）造就诺贝尔旋风
3位科学家的论文发表后，一氧化氮(NO)的旋
伊格纳罗介绍说： 人体内有很多信号系统，各种 信号选择性地使血管扩张或收缩，根据人体需要 调节血流，如胃肠道在饭后的血流增加，肌肉在 运动当中局部血流量也增加等。各种细胞和组织 不断地接受和发出各种信号，告诉肌细胞何时收 缩，指示脂肪细胞何时释放出所贮存的能量，等 等。
硝酸甘油为什么能治心脏病？
佛契哥特 慕拉德
伊格纳罗
硝酸甘油可以有效地缓解心绞痛,但它的作用机理困扰了医学 家、药理学家百余年。
直到1980年代，这一谜团被美国的伊格纳罗博士和其他两位 药理学家（慕拉德和佛契哥特）破译——硝酸甘油及其他硝 酸脂通过释放一氧化氮气体(NO)而舒张血管平滑肌，从而扩 张血管。
‧放松血管使其畅开、柔软、和有弹性。 ‧预防动脉粥样硬化症。 ‧防止血小板（凝结）和白血球黏着于血管壁上。 ‧减少造成氧化和加速老化的自由基数量。 ‧抑制一些血管细胞的异常生长。
世界华人中医养生协会 香港李嘉诚健康慈善总会 世界最权威的诺贝尔医学奖转 换成果中国大陆地区推广委
员会的委托
武汉地区诺贝尔医学奖学习班
诺贝尔医学奖 读书学习班
班主任:宋铁军
学习班学习内容
1. 人类健康的第一杀手---心脑血管疾病 2. 认识最伟大的科学家及世界级的诺贝尔医学
奖 3. 学习“一氧化氮让你 远离心脑血管病” 4. 读书“一氧化氮让你
发现这一点之后，伊格纳罗他们开始研究一氧化氮(NO)的其他效用。 发现一氧化氮（NO)可以由人体细胞自我产生，具有的健康益处远 远超出他最初的猜想：它能降低血压，预防中风、心脏病、肿瘤及 老年痴呆症。
震惊世界的应用诺贝尔技术
一氧化氮（NO）造就诺贝尔旋风
3位科学家的论文发表后，一氧化氮(NO)的旋
伊格纳罗介绍说： 人体内有很多信号系统，各种 信号选择性地使血管扩张或收缩，根据人体需要 调节血流，如胃肠道在饭后的血流增加，肌肉在 运动当中局部血流量也增加等。各种细胞和组织 不断地接受和发出各种信号，告诉肌细胞何时收 缩，指示脂肪细胞何时释放出所贮存的能量，等 等。