痛风及高尿酸血症
痛风及高尿酸血症(中医)
福建省人民医院 内分泌科 谢瑜
概念
痛风是由多种原因引起的嘌呤代谢障碍所致血尿酸 增高的一组慢性疾病。临床表现为高尿酸血症、急 性和慢性痛风性关节炎、痛风石、痛风性肾病、尿 酸性尿路结石等，严重者呈关节畸形和(或)肾衰竭。
通常血尿酸大于正常值为高尿酸血症，其中仅 10%~20%发展为痛风。
临床表现
1.无症状期 仅有波动性及持续性高尿酸血症，有些
可终生不出现症状。
临床表现
2.急性关节炎 急性关节炎常是痛风的首发症状。起病急骤，多
于半夜因剧痛而惊醒。半数以上首发于足拇趾的 跖趾关节，其他易受累部位依次为踝、跟、膝、 腕、指、肘等关节。初发时多为单个关节，反复 发作时受累关节增多。常有多种诱因：如饱餐、 饮酒、劳累、受冷、感染等。发作可数小时、数 天或数周，常自然缓解。缓解期可数月甚至终生。
鉴别诊断
1.类风湿性关节炎 以青、中年女性多见； 关节肿痛，好发于手指小关节和腕、踝、 膝关节，伴明显晨僵，关节畸形、僵硬； 血尿酸正常，但有高滴度的类风湿因子； Ⅹ线示关节面粗糙,间隙狭窄，甚见于年轻女性。大 关节游走性、对称性红肿热痛，无关节 畸形，可伴其他风湿活动的表现(全心 炎、环形红斑等)。血尿酸正常。有风 湿活动的实验检查表现(血沉增快、抗0 增高)。X线检查无关节畸形。
鉴别诊断
3.创伤性关节炎及化脓性关节炎 前者有外伤史，后 者伴发热、白细胞增高等全身感染中毒症状。血、 尿尿酸均正常。
4.非尿酸性尿路结石 需与其他成分的结石鉴别。如 含钙结石(草酸钙、磷酸钙、碳酸钙结石)，X线显影 易与痛风混合型尿路结石混淆。但后者有高尿酸血 症及相应痛风表现。此外胱氨酸结石X线也不显影， 但血尿酸不高。
诊断
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
• 将“在关节或滑膜液中发现尿酸钠结晶，或出现痛风石” 作为确诊的充分条件。
• 若不符合此项充分条件，则依据症状、体征、实验室及 影像学检查结果累计赋分，≥８分可临床诊断痛风。
高
01
02
尿 肾脏排泄不良型 肾脏负荷过多型
03 混合型
酸
UUE≤600且
UUE＞600且
UUE＞600且
血 症
FEUA＜5.5%
8、难治性痛风旳定义和治疗原则。
见
9、高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病时降尿酸药物旳选择。
10、高尿酸血症与痛风患者有合并症时有关药物旳选择。
推荐意见
问题1: 痛风旳诊疗及高尿酸血症旳临床分型。 • 痛风旳诊疗推荐采用2023年ACR/EULAR旳分类原则(1B)； • 无症状高尿酸血症患者, 关节超声、双能CT或X线发觉尿酸钠晶体沉积
糖皮质激素治疗(2B)； • 疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分≥７分, 或≥２个大关节受累, 或多关节炎,
或一种药物疗效差旳患者, 提议两种抗炎镇痛药物联合治疗 • 如小剂量秋水仙碱与NSAID或小剂量秋水仙碱 • 与全身糖皮质激素联用(2C)。
小剂量秋水仙碱：有效且不良反应明显减少，尽早使用。
痛
够维持长期尿酸达标且没有
用降尿酸药物
痛风石的证据，可尝试停药
总则3
应告知全部患者高尿酸血症 和痛风是一种慢性、全身性疾病, 可造成多种靶器官旳损伤, 可能 影响预期寿命, 应定时监测靶器 官损害并及时处理有关合并症。
定
时
痛风
筛
查
与 监 测
慢性肾病
肾结石
高尿酸血症
靶
器
官 损
心脑血管 病
高尿酸血症和痛风健康教育
饮食上应避免高嘌呤食物，如动物内脏 、海鲜、肉类等，增加水果、蔬菜的摄 入量，保持适当的体重。
运动有助于促进尿酸排泄，减轻关节炎 症，患者应根据自身情况选择合适的运 动方式，如散步、太极拳等。
饮食与生活方式管理
饮食调整是高尿酸血症和痛风治疗的 基础，患者应避免高嘌呤食物，如动 物内脏、海鲜、肉类等。
记录尿酸值
记录饮食和运动情况
患者应记录日常饮食和运动情况，以 便分析饮食和运动对尿酸的影响。
建议患者记录尿酸值，以便观察尿酸 变化趋势，及时发现异常情况。
心理调适与应对
01
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
02
03
保持乐观心态
高尿酸血症和痛风患者应 保持乐观心态，积极面对 疾病，避免过度焦虑和抑 郁。
寻求心理支持
患者可寻求心理咨询或心 理治疗，以缓解心理压力 和焦虑情绪。
分类
原发性高尿酸血症和痛风多由先天性代谢异常引起，继发性高尿酸血症和痛风 则由其他疾病或药物引起。
病因与发病机制
病因
高尿酸血症和痛风的常见病因包 括嘌呤代谢异常、肾脏排泄减少 、药物或疾病影响等。
发病机制
尿酸生成过多或排泄减少导致血 尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关 节等组织引发炎症反应，进而引 发痛风。
临床表现与诊断
临床表现
高尿酸血症通常无症状，但长期高尿酸可能增加痛风、肾结石、慢性肾病等疾病 风险。痛风主要表现为关节红肿热痛，常在夜间发作，可累及单个或多个关节。
诊断
通过检测血尿酸水平可诊断高尿酸血症，痛风则需结合临床表现和尿酸水平检测 进行诊断。
02
高尿酸血症和痛风的治疗 与管理
高尿酸血症和痛风健康教育
尿酸合成抑制剂
新型免疫疗法
通过抑制尿酸合成酶，减少尿酸生成，常 用的药物有别嘌醇等。
针对痛风性关节炎的免疫疗法，如抗白细胞 介素-1抗体、抗肿瘤坏死因子-α抗体等，能 够减轻炎症反应，缓解关节疼痛。
研究现状与展望
临床研究
目前正在进行多项高尿酸血症和 痛风相关的临床研究，探索新的 治疗方法、预防措施和疾病管理
排泄和合成。
02
高尿酸血症和痛风的治疗 与预防
药物治疗
药物治疗是高尿酸血症和痛风治疗的重要手段之一，主要通 过抑制尿酸合成、促进尿酸排泄的药物来降低尿酸水平。常 见的药物包括别嘌醇、苯溴马隆等。
药物治疗需在医生指导下进行，患者应按时按量服药，不可 自行增减剂量或更换药物。同时，需定期监测尿酸水平，以 便调整治疗方案。
增强患者权益
患者参与研究有助于增强患者的权益和话语权， 促进医疗服务的公平和透明。
THANKS
感谢观看
高尿酸血症和痛风的影响因素
01
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遗传因素
高尿酸血症和痛风具有一定的 家族聚集性，与遗传基因有关
。
饮食因素
高嘌呤饮食是导致高尿酸血症 和痛风的重要原因，如摄入过 多动物内脏、海鲜、肉类等。
生活方式
长期缺乏运动、过度疲劳、精 神压力大等因素也可能影响尿
酸水平。
其他疾病
肾脏疾病、代谢综合征、糖尿 病等慢性疾病也可能影响尿酸
、海鲜等。
适量运动
患者应适量进行有氧运动，如 散步、游泳等，以保持身体健 康。
控制体重
肥胖患者应积极减肥，保持健 康的体重范围。
戒烟限酒
患者应戒烟限酒，避免对尿酸 水平产生不良影响。
04
痛风及高尿酸血症基层诊疗指南
早期发现和治疗
定期体检：监测血尿 酸水平，早期发现高
尿酸血症
健康饮食：避免高嘌 呤食物，如海鲜、动
物内脏等
适量运动：保持体重， 增强体质，降低痛风
风险
合理用药：在医生指 导下，使用降尿酸药 物，控制血尿酸水平
感染性关节炎：关节疼痛、肿胀、发 0 6 热、功能受限，但血尿酸水平正常
3
生活方式调整
饮食控制：减少高嘌呤 食物摄入，如海鲜、动
物内脏、豆类等
饮水：增加水分摄入， 每天至少喝2000毫升
水
运动：适度进行有氧运 动，如散步、慢跑、游
泳等
体重控制：保持正常体 重，避免肥胖
戒烟限酒：戒烟，限 制酒精摄入
定期体检， 及时发现 和治疗相 关疾病
避免吸烟 和过量饮 酒，减少 对健康的 影响
01
02
03
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定期体检
定期检查血尿酸 水平，了解病情 变化
01
定期检查肾脏功 能，预防肾结石 等并发症
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定期检查关节功 能，了解病情进 展，及时调整治 疗方案
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定期检查血压、 血糖、血脂等指 标，预防高血压、 糖尿病等疾病
辅助检查
01
血尿酸检测：了解血尿酸水平，判 02
关节超声检查：观察关节内部结构，
断病情严重程度
判断是否存在痛风石
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关节X线检查：观察关节内部结构， 04
肾功能检查：了解肾脏功能，判断
判断是否存在痛风石
是否存在肾功能损害
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血糖、血脂检测：了解血糖、血脂 06
尿液检查：了解尿液酸碱度，判断
水平，判断是否存在代谢综合征
是否存在尿酸排泄障碍
高尿酸血症和痛风防治
四、高尿酸血症和痛风的防治
4、药物治疗-降尿酸治疗
别嘌醇可引起皮肤过敏反应及肝肾功能损伤，严重者可发生 致死性剥脱性皮炎、重症多形红斑型药疹、中毒性表皮坏死 松解症等超敏反应综合征。
HLA-B*5801基因阳性、老年、大剂量起始应用别嘌醇、应 用噻嗪类利尿剂和肾功能不全是别嘌醇发生超敏反应综合征 的危险因素。HA-B*5801基因在中国(汉族)、韩国、泰国人 中阳性率显著高于白种人，推荐在别嘌醇治疗前进行该基因 筛查。
节炎发作>1次；②炎症反应在1d内达高峰；③单膝关节炎发 作；④可见关节发红；⑤第跖趾关节疼痛或肿胀；⑥单侧第 一跖趾关节受累；⑦单侧跗骨关节受累；⑧可疑痛风石；⑨ 高尿酸血症； ⑩不对称关节内肿胀(X线证实)； ⑪无骨侵蚀 的骨皮质下囊肿(X线证实)； ⑫关节炎发作时关节液微生物 培养阴性。
三、高尿酸血症和痛风的诊断
二、高尿酸血症系统性损害机制
尿酸由饮食摄入(约20%)和体内分解(约80%)的嘌呤化合物经 肝脏代谢产生，约2/3通过肾脏，1/3通过消化道排泄。尿酸 经肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后再吸收， 未吸收部分从尿液中排出。正常情况下，体内尿酸产生和排 泄保持平衡，凡导致尿酸生成过多和(或)排泄减少的因素均 可导致HUA。
定个体化的急性发作时紧急处理方案； (3)处于急性痛风发作期的患者，已接受降尿酸药物治疗者无须停
药，尚未开始降尿酸者可以在充分抗炎的基础上立刻启动药物降 尿酸治疗，也可以在痛风急性发作缓解后再考虑启动药物降尿酸 治疗； (4)初始药物降尿酸治疗者应酌情给予预防痛风急性发作的药物。
四、高尿酸血症和痛风的防治
式干预； ➢ (3)筛查并预防痛风及并发症； ➢ (4)与专科医师合作，多学科共同制定共患病治疗方案，尽量
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南引言：高尿酸血症和痛风是一类常见的代谢性疾病，严重影响着人们的健康和生活质量。
鉴于目前国内外对于高尿酸血症和痛风的研究进展及诊疗策略的不断更新，中国痛风与高尿酸血症专家组根据现有的循证医学证据和专家共识，在2024年制定了中国高尿酸血症与痛风诊疗指南，旨在规范和提升国内高尿酸血症与痛风的诊断和治疗水平。
诊断与评估：高尿酸血症的定义为血尿酸超过男性420μmol/L或女性360μmol/L。
而痛风的诊断标准为：1. 存在急性关节炎发作；2. 肾盂肾炎样复发性肾小球肾炎或间质性肾炎；3. 尿酸性结石；4. 经组织活检证实尿酸盐沉积石或痛风结节；5. 化验检测尿酸超过40 mg/dl。
痛风的诊断主要基于临床表现和尿酸水平的检测。
治疗原则：治疗高尿酸血症和痛风的原则是降低血尿酸水平，防治痛风发作，预防尿酸结石和尿酸肾病的发生。
治疗策略主要包括非药物治疗和药物治疗两大方面。
非药物治疗：非药物治疗主要包括生活方式干预、饮食控制和体重管理。
生活方式干预包括戒酒、戒烟、减少咖啡因和糖摄入等。
饮食控制主要包括限制高嘌呤食物（如动物内脏、红肉、海鲜等）和限制高糖食物的摄入。
体重管理主要是通过保持适当的体重，减轻肥胖对尿酸代谢的影响。
药物治疗：药物治疗主要包括尿酸降低治疗和痛风发作治疗。
尿酸降低治疗目标是将血尿酸水平降至正常范围（男性360-420μmol/L，女性300-360μmol/L）。
常用的药物包括利尿剂、尿酸合成酶抑制剂和尿酸排泄剂等。
痛风发作治疗主要是通过非甾体消炎药，如非布洛芬和吲哚美辛等，或糖皮质激素的使用来缓解关节炎发作的症状。
并发症及预防：高尿酸血症和痛风患者常伴随一系列的并发症，如尿酸结石、肾功能损害、心血管疾病和代谢综合征等。
预防并发症主要依赖于有效的尿酸降低治疗和生活方式改变。
结语：中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2024）是在卫生部门和专家共同努力下制定的，对于规范和提高高尿酸血症与痛风的诊断和治疗具有重要意义。
高尿酸血症与痛风
高尿酸血症与痛风高尿酸血症与痛风高尿酸血症不等于痛风，还没到痛风。
很多朋友都有高尿酸血症，但是高尿酸血症高的越厉害，持续的时间越长，最后表现出关节的病变了，就可能变成痛风了。
食物里有种东西参与蛋白质的构成，就是嘌呤。
嘌呤代谢最后的垃圾产物叫尿酸。
我们每天身体里都产生尿酸，产生一定量后，如果身体可以承受，它就排出去了。
产生太多了，排出能力低了，尿酸就在体内沉积，存在大关节处。
严重的会向内脏发展，可能发生痛风肾。
一、痛风绝对是一个跟吃有密切关系的疾病。
有的人一顿饭没吃对如喝浓肉汤，关节就肿了，关节病变了。
饮食干预不是对所有人都有效。
也有一部分人是自己体内产生的嘌呤，不是吃进去的。
已经吃的很素，无法再用饮食控制，所以必须用药物控制。
担心药物的不良反应不吃药，产生的副作用比不良反应还严重。
所以一定要听医生的话，饮食、药物双向控制。
是否吃药决定于病情，决定于饮食治疗是否有效，决定于医生对你的判断。
预防为主痛风急性发作很痛苦，但是我们可以平时用各种手段控制到不发生或者少发生，减少复发，使得这种痛苦减少或者消失。
所以痛风重于防。
啤酒是痛风病人绝对不能吃的。
豆腐：在病情允许的时候，适当吃豆制品。
就是要限制。
肉：要限制。
不能吃肥肉，量要限制。
蜂蜜水：是可以喝的。
淡蜂蜜水没问题，浓的蜂蜜水可能促发痛风的发生和反复，所以也要限制。
水：是非常好的饮品。
牛奶：嘌呤很低蛋白不错钙又能补充，口感又很好，当然可以喝。
巧克力：在两种情况吃，一是爬山、野营迷失了方向，救命的时候真能救命。
二是解馋的时候吃点。
痛风病人涉及到从能量到蛋白、脂肪、糖一系列的禁忌问题。
二、营养治疗及预防原则痛风等慢性疾病的营养治疗及预防的七大原则。
它既对痛风，也对以痛风为代表的各种各样的疾病。
没有痛风的没有慢性病的朋友也要遵守这七条。
1、能量能量超标，体重增加。
肥胖使发生痛风的几率增大。
肥胖需要减肥，但是快速减肥可能引发身体里酮体过多，然后减少尿酸的排泄，对痛风不利，甚至可能促发痛风的发生。
【疾病名】痛风和高尿酸血症
【疾病名】痛风和高尿酸血症【英文名】gout and hyperuricacidemia【缩写】【别名】【ICD号】M10.9【概述】痛风(gout)是由于遗传性或获得性病因，引起嘌呤代谢紊乱所致的疾病。
其临床特征是；高尿酸血症及由此引起的痛风性急性关节炎反复发作，痛风石沉积，痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成，也可由尿酸结石引起急性肾功能衰竭。
西方历史上许多著名的将相帝王患有痛风，故又将痛风称为帝王病，也因此一直被视为和“酒肉”有密切关系的富贵病。
痛风病的历史，可追溯到17世纪，著名神经学家Thomas Sydenham首次详细描述痛风症状，但直到19世纪才知道痛风和尿酸之间的密切关系。
1950年后，人们可以精确地测定血尿酸值，并使用偏振光显微镜，观察被多形核白细胞吞噬的尿酸钠盐结晶(monosodium urate，MSU)以确定诊断。
20世纪60年代发现的Lesch-Nyhan综合征候群，揭示了痛风和嘌呤代谢酶，次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)的关系。
近年来，利用分子生物学技术，发现痛风与基因突变或基因丢失有关。
20世纪80年代，临床医生发现了一种新的现象，并将之称为“细胞能量危机标记”(a marker for cell energy crisis)，常见于监护病房中某些特别病重的病人、激烈运动后的正常人、长期大量饮酒者、肝糖贮积病Ⅰ型(v on Gierke病)的患者等。
经研究发现，这些患者的高尿酸血症有一共同的致病机制：即A TP分解加速(the net degradation of A TP)。
近代痛风的研究由Thomas sydenham在1683年最早对本病进行描述，他以自身患痛风34年之体会对痛风的临床症状做了详细的介绍，1776年Scheele 阐明了痛风病人的肾结石由尿酸所组成，数年后W oolaston从痛风石中分离出尿酸，因而把临床病理归因于尿酸。
《痛风与高尿酸血症》课件
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
《痛风与高尿酸血症》PPT课件
诊断结果
慢性痛风性关节炎，高尿酸血症。
症状表现
多关节受累，包括踝关节、膝关节和手指关 节等。
治疗建议
调整饮食结构，限制嘌呤摄入，给予降尿酸 药物治疗，预防痛风发作。
典型案例三
患者情况
症状表现
患者为老年女性，有高血压、糖尿病等基 础疾病，肾功能不全。
假性痛风
常见于老年人，主要累及 膝关节，表现为急性炎症 反应，关节X线可见钙化沉 积。
风湿性关节炎
多见于青少年，呈游走性 、多发性关节炎，且常伴 有心脏炎。
03 治疗与预防
药物治疗
01
02
03
04
抑制尿酸合成药物
如别嘌醇、非布司他等，通过 抑制尿酸合成酶，减少尿酸的
生成。
促进尿酸排泄药物
如苯溴马隆等，通过增加尿酸 的排泄，降低血尿酸水平。
现年轻化趋势。
地区差异：经济发达地区患病率 较高，可能与饮食结构、生活节
奏等有关。
病因与发病机制
病因
痛风与高尿酸血症的病因较为复杂，涉及遗传、环境、代谢等多个因素。其中， 尿酸排泄减少和/或合成增多是导致高尿酸血症的主要原因。
发病机制
尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应是痛风发作的核心机制。高尿 酸血症时，尿酸盐结晶可析出并沉积于关节、肾脏等部位，引发炎症反应和组织 损伤。
痛风与高尿酸血症
汇报人：可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析
01 痛风与高尿酸血 症概述
定义与特点
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
临床特点是高尿酸血症及由此引起的痛风 性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛 风石性慢性关节炎和关节畸形。
常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾 结石。
1、原发性 少数是酶缺陷
多数原因不明，常伴有高脂血症、肥胖、 糖尿病、高血压、动脉硬化等。
2、继发性 可由肾脏病、血液病及药物等多种药物
引起。
病因和发病机制
1、尿酸的来源： 外源性：富含核蛋白食物的核苷酸分解。
内源性：体内氨基酸、磷酸核糖、核酸分 解而来。占总量的80%。
内源性较外源性重要。
2、排泄：1/3的尿酸通过肠道降解，2/3经肾 脏原型排出。原发痛风中80%-90%为排泄下 降。
肿热痛，常自限性，缓解时可出现特有的脱屑 和瘙痒表现。可反复发作。多春秋季发病，饮 酒、高蛋白饮食、脚扭伤是重要的诱因。
特征性损害
尿酸细小针状结晶产生慢性异物反应。周 围上皮细胞、巨核细胞包围，形成异物
常发生在关节软骨、滑囊、耳轮、关节周 围组织、皮下组织和肾脏间质等处。
可导致关节僵硬பைடு நூலகம்畸形。
90-100%有肾损害。
特征：肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，周 围有圆形细胞和巨大细胞反应，呈慢性间 质性炎症。
可有蛋白尿、血尿、等渗尿。可发生高血 压、氮质血症和尿毒症。
也称高尿酸血症肾病。 主要见于放疗、化疗等急剧血尿酸升高。
导致肾小管急性、大量、广泛尿酸结晶阻 塞--急性肾衰竭。
肾小球滤过
（100%）
肾小管分泌
（50%）
尿酸
近曲小管吸收-100% （分泌前再吸收）
分泌后再吸收
（40%）
排泄10%
临床表现
尿酸盐结晶、沉积引起的炎症反应。结晶来源： 1、过饱和的尿酸释放到关节液中。
尿酸浓度、 关节局部PH、温度有关。
2、滑膜上的痛风微小结节脱落。 特点：起病急骤、踇跖关节最易受累，关节红
发生率占40%，所有结石占10% 与血尿酸水平和尿酸排除量呈正相关。
绝大多数为纯尿酸结晶，X线不显影。 与尿的PH值密切相关。
PH值7.4，99%以上溶解 PH值5.0，15%溶解。 因此，持续酸性尿易发生尿酸结石。
以肥胖、原发性高血压、2型糖尿病、 高血凝状态、高胰岛素血症为特征的胰岛 素抵抗综合症，常与痛风伴发，已列为其 中之一。