短暂性全面遗忘症
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3.偏头痛学说：但目前国内外的文献并未 证实偏头痛与TGA有直接相关的关系。
TGA可能危险因素
年龄（中老年） 性别 高血压病 糖尿病 冠心病 动脉粥样硬化 脑白质变性 椎基底血流速度降低 血脂增高等。
Hale Waihona Puke Baidu
诊断标准
目前普遍接受Hodges等在1990年提出的诊断标准: ①发作期间有目击者在场,并且能从目击者那里得 到可靠的病史信息; ②主要症状表现为反复询问及明确的顺行性遗忘; ③发作期间无认知功能障碍; ④无意识丧失及个人身份认知丧失; ⑤无局灶性神经系统症状及体征; ⑥无癫痫发作症状; ⑦记忆丧失为短暂性,症状持续时间为数小时至 24h; ⑧近期无明显头部损伤及活动性癫痫(在过去的两 年中未服用癫痫药物且无任何形式的癫痫发作)。
辅助检查
对患者选择性进行头颅CT、MRI、DWI、 MRA、TCD、脑电图、心电图、DSA、颈 动脉彩超、心脏彩超、胸部X线检查等。
请在此处添加副标题 (1)1:右侧海马CA3区可见一直径2.1 mm病灶;(2):右侧海马CA3区可见一直径 2.0mm病灶;(3):右侧海马CA2区可见一直径2.4 mm病灶;(4):双侧海马区可见3
个类圆形病灶,分布在左侧CA1区及右侧CA3区。
鉴别诊断
1、大脑后循环的TIA：通常伴有额外的局 灶性神经系统阳性体征。
2、短暂性癫痫遗忘症：颞叶癫痫的独特表 现可单纯引起遗忘, 通常发生在醒来时, 其 持续时间少于1 h, 一般为几分钟, 有些发作 可能伴有嗅觉幻觉, 自动症或短暂的反应性 丧失, 复发率高。脑电图上有癫痫样改变, 对抗惊厥药有反应。
累及海马会产生顺行性遗忘, 其特征是无法 建立新的信息。目前关于TGA发病机制的 讨论主要集中在以下三个不同的方面:血管 性 (局灶性动脉缺血或静脉血流紊乱) 、癫 痫和偏头痛。
发病机制
1.颞叶缺血学说：多数认为是大脑后动脉 颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马 旁回和穹隆所致。
2.癫痫学说：TGA具有突然、短暂、刻板 及可逆的特点, 故认为其可能有癫痫源性, 但发作期间及发作后脑电图结果均正常, 而 且本病复发率低, 不同于癫痫, 目前仍缺乏 足够的证据表明TGA是由癫痫引起。
鉴别诊断
3、癔病性遗忘：患者通常会有精神创伤史, 记忆力的衰退通常呈持续性, 并且伴有自我 意识缺陷, 但癔病发作时间可长可短, 当发 作时间较短时, 容易与TGA混淆, 我们可以 从两者的好发年龄、多种影像学检查等着 手，综合考虑多个症状、体征和辅助检查， 可以减少对此类疾病的误诊。
临床治疗
活血化瘀、改善循环 营养神经 抗血小板 调脂稳定斑块等
预后
预后良好，一般不会复发。
短暂性全面遗忘症
短暂性全面遗忘症
是一种可逆的、良性的、多为非复发性的顺行性 遗忘临床综合征。 持续时间为数小时至24 h。 主要表现为短时间近记忆力丧失，患者对此有自知
力，发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写 和计算能力正常。常反复询问相同的问题。 无明显神经功能缺损症状。
发病机制
颞叶海马、穹窿、乳头体及边缘系统为记 忆相关的解剖结构, 对形成记忆起重要作用, 任一环节出现问题就会出现遗忘。和TGA 相关的海马CA1区对于缺血、低氧血症、 β-淀粉样蛋白介导的神经毒性损伤等比较 敏感,而且这种敏感程度很可能是由基因决 定的。
TGA可能危险因素
年龄（中老年） 性别 高血压病 糖尿病 冠心病 动脉粥样硬化 脑白质变性 椎基底血流速度降低 血脂增高等。
Hale Waihona Puke Baidu
诊断标准
目前普遍接受Hodges等在1990年提出的诊断标准: ①发作期间有目击者在场,并且能从目击者那里得 到可靠的病史信息; ②主要症状表现为反复询问及明确的顺行性遗忘; ③发作期间无认知功能障碍; ④无意识丧失及个人身份认知丧失; ⑤无局灶性神经系统症状及体征; ⑥无癫痫发作症状; ⑦记忆丧失为短暂性,症状持续时间为数小时至 24h; ⑧近期无明显头部损伤及活动性癫痫(在过去的两 年中未服用癫痫药物且无任何形式的癫痫发作)。
辅助检查
对患者选择性进行头颅CT、MRI、DWI、 MRA、TCD、脑电图、心电图、DSA、颈 动脉彩超、心脏彩超、胸部X线检查等。
请在此处添加副标题 (1)1:右侧海马CA3区可见一直径2.1 mm病灶;(2):右侧海马CA3区可见一直径 2.0mm病灶;(3):右侧海马CA2区可见一直径2.4 mm病灶;(4):双侧海马区可见3
个类圆形病灶,分布在左侧CA1区及右侧CA3区。
鉴别诊断
1、大脑后循环的TIA：通常伴有额外的局 灶性神经系统阳性体征。
2、短暂性癫痫遗忘症：颞叶癫痫的独特表 现可单纯引起遗忘, 通常发生在醒来时, 其 持续时间少于1 h, 一般为几分钟, 有些发作 可能伴有嗅觉幻觉, 自动症或短暂的反应性 丧失, 复发率高。脑电图上有癫痫样改变, 对抗惊厥药有反应。
累及海马会产生顺行性遗忘, 其特征是无法 建立新的信息。目前关于TGA发病机制的 讨论主要集中在以下三个不同的方面:血管 性 (局灶性动脉缺血或静脉血流紊乱) 、癫 痫和偏头痛。
发病机制
1.颞叶缺血学说：多数认为是大脑后动脉 颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马 旁回和穹隆所致。
2.癫痫学说：TGA具有突然、短暂、刻板 及可逆的特点, 故认为其可能有癫痫源性, 但发作期间及发作后脑电图结果均正常, 而 且本病复发率低, 不同于癫痫, 目前仍缺乏 足够的证据表明TGA是由癫痫引起。
鉴别诊断
3、癔病性遗忘：患者通常会有精神创伤史, 记忆力的衰退通常呈持续性, 并且伴有自我 意识缺陷, 但癔病发作时间可长可短, 当发 作时间较短时, 容易与TGA混淆, 我们可以 从两者的好发年龄、多种影像学检查等着 手，综合考虑多个症状、体征和辅助检查， 可以减少对此类疾病的误诊。
临床治疗
活血化瘀、改善循环 营养神经 抗血小板 调脂稳定斑块等
预后
预后良好，一般不会复发。
短暂性全面遗忘症
短暂性全面遗忘症
是一种可逆的、良性的、多为非复发性的顺行性 遗忘临床综合征。 持续时间为数小时至24 h。 主要表现为短时间近记忆力丧失，患者对此有自知
力，发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写 和计算能力正常。常反复询问相同的问题。 无明显神经功能缺损症状。
发病机制
颞叶海马、穹窿、乳头体及边缘系统为记 忆相关的解剖结构, 对形成记忆起重要作用, 任一环节出现问题就会出现遗忘。和TGA 相关的海马CA1区对于缺血、低氧血症、 β-淀粉样蛋白介导的神经毒性损伤等比较 敏感,而且这种敏感程度很可能是由基因决 定的。