急性肺损伤与ARDS
急性肺损伤和ARDS
急性肺损伤和ARDS引言急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是临床上常见的危重疾病之一。
它们的特点是急性起病、进行性呼吸衰竭和肺损伤。
本文将介绍急性肺损伤和ARDS的定义、流行病学特征、发病机制、临床表现、诊断和治疗方案等内容。
1. 定义ALI和ARDS是一种临床诊断标准所定义的肺功能障碍综合征。
根据世界卫生组织（WHO）关于ARDS的定义，ARDS的诊断标准包括（1）急性起病；（2）氧合指数（PaO2/FiO2）<300mmHg，以及其他原因明显肺损伤所致的肺内渗出性病变；（3）排除心源性肺水肿的可能性。
根据这些标准，ALI可被诊断为ARDS。
2. 流行病学特征据统计，ALI和ARDS的发病率随着年龄的增加而增加，并且男性的发病率略高于女性。
ALI的主要危险因素包括感染（如肺炎、脓毒症）、创伤、烧伤、胃内容物误吸、药物过敏等。
对于ARDS的预测因子包括炎症反应、感染和创伤等。
3. 发病机制ALI和ARDS的发病机制相似，都是由于肺内炎症反应导致的肺损伤。
当机体遭受感染、创伤或其他刺激时，炎症细胞释放多种细胞因子（如IL-8、TNF-α等），引发肺内炎症反应。
炎症反应导致肺血管通透性增加，肺泡壁损伤，导致液体和蛋白质渗出到肺泡腔内，最终导致ARDS。
4. 临床表现ALI和ARDS的临床表现主要包括持续的低氧血症和进行性呼吸困难。
患者常表现为呼吸急促、气促、咳嗽等症状。
体格检查可发现呼吸音减弱、啰音、皮肤发绀等征象。
严重病例还可出现多器官功能衰竭的征象。
5. 诊断根据世界卫生组织（WHO）的诊断标准，ARDS的诊断依赖于临床表现和影像学检查。
影像学检查通常包括X线胸片和CT。
此外，还需进行各项实验室检查，如动脉血气分析、血常规、炎症指标等。
6. 治疗方案治疗ALI和ARDS的核心是支持性治疗。
病理生理学考试-- 病理生理学考试--简述ARDS的发病机制
简述ARDS的发病机制
ARDS是由于急性肺损伤引起的一类引起呼吸衰竭，急性肺损伤的原因很多，如化学物理生物因素或全身病理过程或者由于某些治疗措施所导致。
急性肺损伤的发生机制主要是有些致病因子可直接作用于肺泡膜引起肺损伤；有些则主要通过激活白细胞、巨噬细胞和血小板间接引起肺损伤。
大量中性粒细胞在趋化因子的作用下聚集于肺、黏附于肺泡毛细血管内皮，释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质等，损伤肺泡和毛细血管内皮细胞。
血管内膜的损伤和中性粒细胞及肺组织释放的促凝物质，导致血管内凝血，形成微血栓，后者通过阻断血流进一步引起肺损伤，通过形成纤维蛋白降解产物和释放TXA2等血管活性物质，进一步使血管通透性增高。
急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。
肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。
肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。
肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使P a O2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。
上述机制中，肺泡通气
血流比例失调时ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制，病人由于PaO2降低对血管化学感受器的刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁j感受器的刺激，使得呼吸运动加深加快导致呼吸窘迫和PaCO2降低，所以ARDS病人通常发生I型呼衰。
病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南研究培训课件
多种危险因素可诱发ALI/ARDS,主要包括: (1)直接肺损伤因素： 严重肺部感染、胃 内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹 溺、氧中毒等;
(2)间接肺损伤因素： 严重感染、严重的 非胸部创伤、重症急性胰腺炎、大量输血、 体外循环、弥漫性血管内凝血等。
病因不同, ARDS发病率也明显不同。
严重感染时ALI/ARDS发病率可高达25%～50% , 大量输血可达40% ,多发性创伤 达到11%～25% , 而严重误吸时,ARDS发病率也可达9%～26%。同 时存在2个或3个危险因素时,ALI/ARDS发病率进 一步升高。
少数ALI/ARDS病人病情在发病第1周内可 缓解,但多数病人在发病的5～7d后病情仍然 进展,进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性 期,病理上可见肺间质和肺泡纤维化, Ⅱ型肺 泡上皮细胞增生,部分微血管破坏并出现大 量新生血管。部分病人呼吸衰竭持续> 14d, 病理上常表现为严重的肺纤维化,肺泡结构 破坏和重建。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论 坛( ISF)提出的Delphi分级标准(表1) 。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果 分成5 个层次,推荐意见的推荐级别分为A～ E级,其中A级为最高。但需要说明的是推荐 等级并不代表特别建议,而只是文献的支持 程度。
1 ALI/ARDS的概念与流行病学
ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧 伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮 细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间 质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能 不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降 低、严重的通气/血流比例失调为病理生理 特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸 窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出 性病变。
气道平台压能够客观反映肺泡内压,其过度升高可导致呼吸 机相关肺损伤。在上述5项多中心RCT研究中,小潮气量组 的气道平台压均< 30 cmH2O ( 1 cmH2O = 01098kPa) , 其中结论为小潮气量降低病死率的2项研究中,对照组气道 平台压> 30 cmH2O,而不降低病死率的3 项研究中,对照组 的气道平台压均< 30 cmH2O。若按气道平台压分组( < 23、 23～27、28～33、> 33 cmH2O) ,随气道平台压升高,病死 率显著升高( P = 01002) 。而以气道平台压进行调整,不同 潮气量通气组(5～6、7～8、9～10、11～12mL /kg)病死 率差异无显著性意义( P = 0118) ,并随气道平台压升高,病 死率显著增加( P < 01001) 。说明在实施肺保护性通气策 略时,限制气道平台压比限制潮气量更为重要。
ARDS
通气策略
潮气量 ALI/ARDS病人应该采用小VT的通气 气道压 限制气道压力，平台压 PEEP 中高水平的PEEP 吸入氧浓度 体位 需要在不同的临床状态下再进行评估 策略！
诊断标准
ARDS诊断标准（1992年欧美联席会议 ）
急性起病 氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼气末
正压(PEEP)水平] ALL ≤ 300mmHg正位X线胸 片显示双肺均有斑片状阴影 PAWP≤18mmHg，或无左心房压力增高的临 床证据
治疗进展
（一）病因治疗 1、控制致病因素 （充分引流感染灶、有效的清 创和合理应用抗菌药物） 2、调控机体炎症反应 a、糖皮质激素 ：中晚期应用有助于阻止肺纤维 化的进展 b、环氧化酶抑制药及前列腺素E1：布洛芬、吲 哚美辛等对炎症反应有强烈抑制作用。 （二）呼吸支持治疗
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
河源市人民医院重症医学科
概述
急性肺损伤(ALI):各种肺内外致病因素导致的以急 性进行性低氧血症为特征的呼吸功能不全或衰竭. 急性呼吸窘迫综合征(ARDS):是急性肺损伤病性 进一步发展的结果. (者共同的病理基础是:各种原因引起的肺泡-毛 细血管损伤,肺泡膜通透性增加,肺泡表面活性物 质破坏,透明膜形成和肺泡萎陷,造成肺顺应性降 低、通气/血流比值失调和肺内分流增加的病理生 理改变，产生以进行性低氧血症和呼吸窘迫为特 征的临床表现)
肺复张
能有效地促进塌陷肺泡地复张，改善氧合， 降低肺内分流 是时间与压力依赖的 在呼吸周期中保持开放可以减少表面活性物 质的消耗，改善顺应性 需严密监测
评估肺复张的方法
直观法：CT 力学法：
ARDS最新诊疗指南
ARDS最新诊疗指南1、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的概念和流行病学是指在严重感染、休克、创伤、烧伤和其他非心脏疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起的弥漫性间质性肺和肺泡水肿引起的急性缺氧性呼吸功能不全或衰竭其病理生理学特征包括肺容量减少、肺顺应性降低和通气/血流比率严重失衡。
其临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像表现为异质性渗出性病变。
的流行病学调查表明急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是临床常见的危重疾病根据1994年欧美联合会议提出的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断标准，急性肺损伤的发病率为每年18/10万，急性呼吸窘迫综合征为每年13-23/10万XXXX的研究表明，急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的发病率分别为每年79/10万和59/10万。
提示急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的发病率显著增加，社会和经济负担显著增加。
这甚至可以与胸部肿瘤、艾滋病、哮喘或心肌梗塞等相提并论。
个以上的危险因素可诱发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征，主要包括①直接肺损伤因素:严重肺部感染、吸入胃内容物、肺挫伤、吸入有毒气体、溺水、氧中毒等。
；②间接肺损伤因素:严重感染、严重非胸部创伤、急性重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥漫性血管内凝血等急性呼吸窘迫综合征的患病率因的不同原因而有明显差异严重感染时急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的患病率可达25%-50%，大量输血时可达40%，多发伤时可达11%-25%，严重误吸时可达9%-26%当同时存在两个或三个危险因素时，急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的患病率进一步增加。
此外，危险因素持续时间越长，急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的患病率越高。
当危险因素持续24、48和72小时时，急性呼吸窘迫综合征的患病率分别为76%、85%和93%尽管不同研究中关于急性呼吸窘迫综合征死亡率的报道大相径庭，但总体而言，目前急性呼吸窘迫综合征的死亡率仍相对较高。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件
临床特点与诊断
01
低氧血症
由于肺部的气体交换受损，患者 通常会出现低氧血症。
02
03
诊断标准
根据柏林定义，急性呼吸窘迫综 合征的诊断需要满足以下标准： 1) 发病后72小时内出现呼吸困 难；2) 胸部X线或CT显示双肺弥 性浸润影；3) 持续的低氧血症
04 ，需要机械通气治疗。
呼吸困难
患者通常有严重的呼吸困难，这 是急性呼吸窘迫综合征的主要症 状。
细胞凋亡和坏死
肺泡上皮细胞凋亡和坏死，导致肺组织进一 步损伤和修复障碍。
细胞因子和炎症介质
促炎细胞因子
如IL-1、IL-6、TNF-α等；
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10等；
炎症介质
如前列腺素、白三烯、活性氧等。
03
急性呼吸窘迫综合征的病理生理和 临床特点
病理生理机制
• 炎症反应：急性呼吸窘迫综合征是由炎症反应引发的，特别是肺部炎症。炎症 反应可以导致肺部血管通透性增加，液体渗出，影响肺部的气体交换。
呼吸机模式选择
采用适当的机械通气模式，如同步间歇指令通气 (SIMV)、压力支持通气(PSV)等。
潮气量与呼吸频率
根据患者的病情和肺功能情况调整潮气量和呼吸 频率。
3
呼气末正压通气(PEEP)
应用适当的PEEP水平，以改善氧合和肺泡萎陷 。
液体管理和营养支持
液体管理
根据患者的尿量和血压情况，控制液 体输入量，保持出入量平衡。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内 或肠外营养，以维持机体代谢需要。
抗炎和免疫调节治疗
抗炎治疗
使用糖皮质激素或其他抗炎药物，减轻肺部炎症反应。
免疫调节治疗
新冠病毒感染的急性肺损伤与ARDS
新冠病毒感染的急性肺损伤与ARDS新冠病毒（COVID-19）是一种由SARS-CoV-2病毒引起的呼吸道感染。
该病毒在全球范围内迅速传播，并导致大规模的病例和死亡人数上升。
尽管大多数感染者仅表现出轻度到中度的症状，但部分患者可能会出现严重并有生命威胁的并发症，如急性肺损伤和ARDS（急性呼吸窘迫综合征）。
急性肺损伤是一种肺部炎症反应，会导致肺泡和肺组织的损伤，影响呼吸功能。
新冠病毒感染引起的急性肺损伤主要通过直接病毒引起的细胞毒性和免疫反应引起的炎症反应两种方式。
病毒侵入宿主细胞后，将其遗传物质（RNA）注入细胞，并开始在细胞内复制和扩散。
这个过程引起了局部免疫和炎症反应，导致细胞损伤和死亡。
炎症反应释放出多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6），进一步加剧了炎症反应。
此外，免疫系统的激活也会对肺组织造成损害。
新冠病毒感染引起的免疫反应可能会导致过度的炎症和氧化应激反应，进一步损伤肺组织。
免疫反应还可以引起细胞因子风暴，即大量细胞因子在短时间内释放，导致严重的肺组织损伤和多器官功能衰竭。
急性肺损伤的严重程度可能进一步发展为ARDS。
ARDS是一种以弥漫性肺泡损伤和肺泡毛细血管渗漏为特征的急性肺功能衰竭。
ARDS的主要特点是氧合障碍和肺顺应性降低，导致严重的呼吸衰竭。
ARDS的发生与新冠病毒感染引起的炎症反应密切相关。
炎性细胞和炎症介质的渗出导致肺部的病理改变，包括肺泡水肿、炎性渗出物和纤维化。
这些变化进一步限制了氧气通过肺泡到达血液的能力。
急性肺损伤与ARDS的预防和治疗成为当下的重要课题。
为了减少病毒传播和感染风险，公众需要加强个人卫生措施，包括勤洗手、戴口罩和保持社交距离。
对于患者，早期诊断和及时治疗非常重要。
目前尚无特定的抗病毒治疗药物可用于治疗新冠病毒感染引起的急性肺损伤和ARDS。
然而，一些支持性治疗措施可以改善患者的预后，包括氧疗、机械通气和体位疗法。
急性肺损伤和ARDS的流行病学
病率为１２．６／ｌＯ万。 ２危险因素
危险因素就是指那些ＡＲＤＳ相关的条件或与
和ＡＲＤｓ危险因素的前瞻性研究。大多数ＡＲＤ６ 研究小组显示严重的脓毒血症是ＡＲＤＳ发病的最 常见危险因素，其次为胃内容物的肺吸人，弥漫性肺 炎，最少见的是刨伤。在相同的危险因素下，高龄患 者更易发生ＡＲＤ６０而性别对ＡＲＤＳ的发生没有影 响【４】。长期饮酒在相同危险因素下可增加ＡＲＤＳ 发生的危险性【５Ｊ。 ３ ＡＲＤＳ的发生时间
性［６］。首次诊断ＡＲＤＳ时，以氧合异常（Ｐ如／
Ｆ辽伤）来评价ＡＲＤＳ的严重程度已证实与患者的不
ＡＲＤＳ相关的条件的发生标志。这些相关条件可以
同预后不相关【７Ｊ，这些研究结果提示以ＡＥＣＣ标准
Ｉ
是直接的（原发的），倒如由直接肺损伤引起。也可 确定的ＡＬＩ和ＡＲＤＳ之间其预后没有差异…８。
以是间接的（继发的），例如由肺外疾病或全身感染 引起的肺损伤。Ｆｏｗｌｅｔ等Ｌ３Ｊ研究包括了经两次血
反映不同的病理生理的特定变化已经表明与不 同的预后相关。倒如胶原蛋白原肤皿是一种胶原蛋
万方数据
国外医学呼吸系统分册２００２年第控卷第３期
白原的分解产物，通常被认为反映了纤维化进程的 程度。已证实肺泡灌洗液中胶原蛋白原肽Ⅲ的水平 高的较低水平者具有显著的病死率［９Ｊ。起先肺泡 灌洗液中存在高浓度的中性白细胞，并且持续升高， 最终成为肺泡灌洗液中占优势的细胞，这样的患者 具有更高的病死率Ｌ１０Ｊ。ＭｃｍｔＲｏｍｅｒｙ等【１１Ｊ在１９６５ 年的研究发现Ａｌｍ８患者主要死于多器官衰竭和 脓毒血症，而不是呼吸衰竭（也就是死于因低氧血症 或不可控制的呼吸性中毒）。有研究表明：脓毒血症 ／多器官功能衰竭是ＡＲＤＳ患者最常见的死因。
急性肺损伤和ARDS (2)
• 肺循环功能变化：肺动脉压增加
– 肺小动脉痉挛：缺氧、酸中毒、内毒素 – 肺毛细血管网栓塞：白细胞、血小板
临床表现
• 症状：呼吸困难，呼吸快，缺氧，发热 • 体征：“三凹症”，低氧血症、肺部干、湿罗
音 • 影像：胸部X－线片（无表现、纹理增强、
肺水肿） • 检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性
细胞、蛋白含量增多 • 血气：PaO2/FiO2≤300mmHg
急性肺损伤和ARDS
基本病理变化
渗出
增生
纤维化
液体 细胞
蛋白
肺泡 纤维化
肺间质 支气管 纤维化 周 围
基本的病理生理变化
• 肺内分流：表面张力高、肺萎陷，肺微血栓 – 弥散障碍：肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化 – 通气障碍：肺水肿、顺应性下降、小气道阻塞
急性肺损伤和ARDS
高危因素
F 直接肺损伤因素： 严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、 吸入有毒气体、淹溺、氧中毒
F 间接肺损伤因素： 脓毒症、休克、严重的非胸部创伤、重 症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC
急性肺损伤和ARDS
发病机制 （尚未完全阐明）
F 效应细胞
多形核白细胞 （PMNs） 肺泡上皮细胞 肺泡毛细血管内皮细胞 （PECE） 单核－巨噬细胞系统 血小板 ……
发 病 机 制 (3)
Basement membrane disruption
– Type I pneumocytes destroyed – Type II pneumocytes preserved
Surfactant deficiency
– inhibited by fibrin – decreased type II production
SIRS的启动器官?
急性肺损伤和ARDS
发 病 机 制 (2)
F 炎症介质
氧自由基 (OR) 花生四烯酸代谢产物 ( AMM) 蛋白溶解酶 凝血与纤溶系统、补体系统 血小板活化因子 （PAF） 肿瘤坏死因子α （TNF－ α） 白细胞介素 （I L ）
F 肺表面活性物质 （PS）
急性肺损伤和ARDS
– 血气分析PaO 2和PaCO 2均降低, 常呈代酸呼碱。 肺顺应性下降
急性肺损伤和ARDS
ARDS的临床表现（4）
IV期：终末期严重异常
极度呼吸困难和严重发绀, 出现神 经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等 。Ｘ线胸片示融合成大片状浸润阴 影, 支气管充气征明显。血气分析 严重低氧血症、CO 2潴留,常有混合 性酸碱失衡,最终可发生循环功能衰 竭。常规治疗无效
渗出、增生和纤维化三个相互关联或 部分重叠的时期
急性呼吸窘迫综合征
三、发病机理
ARDS的发生机理目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和 发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛 细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作 用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活细胞 和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应 （exaggerated or uncontrolled inflammatory response）， 即全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏 性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数 情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而 发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。
16
低氧血症发生大致原因（一） 通气/血流(V/Q)比例改变
V/Q下降：肺底或下方 的肺泡萎陷使有效通 气减少；机体炎症反 应使循环血流加快。
V/Q升高：肺小血管内 微血栓形成，使用呼 气末正压的机械通气 使上方的肺组织过度 通气。
17
低氧血症发生大致原因（二） 肺弥散功能障碍 弥散面积减少
9
ARDS的病程
易感因素出现至发病时间
极少数------当时 50%----------24小时内 85%----------3天内 90%----------5天内
过程
1/3病人在3天内因基础疾病死亡 2周后，35%死亡、20%脱机、 45%继续机械通气 1个月时，10％－15％病吸窘迫综合征
研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立 的 疾 病 ， 而 是 全 身 炎 症 反 应 综 合 征 （ systemic inflammatory response syndrome，SIRS）在肺部的严重 表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤 （acute lung injury，ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS 晚 期 多 发 展 为 或 合 并 多 脏 器 功 能 障 碍 综 合 征（ multiple organ dysfunction syndrome，MODS），甚至多脏器功能 衰竭（multiple organ failure，MOF），故病死率很高，为 临床常见的急、重症之一。
急性肺损伤 性急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗常规
急性肺损伤 /性急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗常规一、疾病名称：急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）二、概述ALI /ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中 ,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿 ,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气 /血流比例失调为病理生理特征 ,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫 ,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示 , ARDS 是临床常见危重症。
[1]诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面：1.休克各种类型休克，如感染性、出血性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。
2.创伤多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等3.感染肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。
4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光气、醛类、烟雾等5.误吸胃液（特别是pH值＜2.5溺水、羊水等。
6.药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。
毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道，值得注意7.代谢紊乱肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。
急性胰腺炎2％－18％并发急性呼吸窘迫综合征8.血液系统疾病大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。
9.其他子痫或先兆子痫、肺淋巴管癌。
肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗器官移植等。
综上所述创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70％－85％，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。
直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症。
休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影像学表现
展望
随着医学技术的不断进步，我们对ARDS的影像学 表现和病理生理学特征的认识将不断深入，为临床 诊断和治疗提供更准确的依据。
ARDS的后期，肺泡壁进一步纤维化，导 致肺功能不可逆转的损害。
ARDS的影像学分级和分期
1 影像学分级
根据胸部X射线和CT扫描结果，可将ARDS分 为轻度、中度和重度。
2 影像学分期
ARDS的病理生理学特点将其分为损伤期、纤 维增生期和纤维瘢痕期。
结论和展望
结论
ARDS的影像学特征包括胸部X射线和CT扫描结果。 了解ARDS的病理生理学和分期也对疾病的认识和 治疗有重要意义。
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的影像学表现
ARDS是一种严重的呼吸系统疾病，常见于感染、创伤或刺激物引起的急性炎 症反应。
ARDS的定义和病因
1 ARDS定义
2 病因
ARDS是一种具有以下特点的急性肺损伤：双 肺弥漫性浸润，气体交换减少，低氧血症。
ARDS的病因复杂，包括感染、创伤、严重感 染和炎症反应等，无论病因如何，最终都会 导致肺泡损伤和水肿。
肺实质破坏
CT扫描可见双肺实质破坏，肺泡塌陷，导致气体交换障碍。
肺内间质纤维化
ARDS后期，CT扫描显示肺内间质纤维化现象，代表肺功能受损。
ARDS的病理生理学
1
纤维增生期
2
ARDS的中期，炎症细胞和纤维细胞开始
增生，导致肺泡壁纤维化。
3
损伤期
ARDS的初期，毛细血管通透性增加，导 致肺泡积液。
纤维瘢痕期
征包括：胸部X射线影像学表现和CT扫描的影像学特征。
胸部X射线影像学表现
正常X射线表现
正常胸部X射线显示透明度均匀、肺纹理清晰。
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ARDS的诊断标准
• 有危重原发病的患儿，在病程中发现进行性呼吸窘迫发绀， 体查双肺异常体征不明显或可听到少量水泡音，明显的发 绀，呼吸窘迫与体征不相称．一般输氧，发绀不改善 • 胸片：在肺水肿影像基础上，可有散在性小片状阴影（肺 不张）或融合成大片状阴影（白肺）．在大片状阴影中， 可见支气管充气影．继而可见肺透明膜形成 • 氧合指数：Pa02/FiO2≤200mmHg • 肺泡动脉氧分压在吸高浓度氧时，可选≥200mmHg • 临床上排除左心衰 • 有创性PAWP测定和肺血管通透性测定在实际工作中难以 开展故未普遍采用
6、ALI和ARDS的标准
• • • • 急性起病 胸片示两侧浸润影 PAWP≤18mmHg或无左心房压增高的证据 Pa02/Fi02≤300mmHg或≤200mmHg 以上４条标准，国际学术届仍有争论
1994年欧洲联席会议
急性肺损伤（ALI）
• 有危重原发病患儿，在病程中出现用原发病难以 解释的进 • 行性呼吸窘迫体查双肺无明显异常体征一般方式 输氧，症状不改善 • 胸片呈弥漫性肺水肿，呈毛玻璃样X光影像 • 一般吸氧下：Pa02 50mmHg左右， PaC02<30mmHg • 氧合指数：Pa02/FiO2≤300mmHg • 临床上排除左心衰所致肺水肿
②常频呼吸机通气
• 呼吸模式以压力控制为宜 • 设置适当的PEEP，以防止ARDS的肺泡塌陷，一般 在3—6cmH2O较好 • PIP18—24cmH2O，潮气量为8—10ml/kg • 呼吸频率：以生理次数为准 • 吸呼比值：多给予反比通气，吸呼比值为1—1.5：1， 延长吸气时间，增加气道平均压，使肺膨胀时间延 长，有利于闭合的肺泡开放和氧气在肺内均匀供给 • 氧浓度：开始用0.6—0.8高浓度供氧。12小时后可 改为0.4—0.5中浓度给氧
急性肺损伤(ALI )和急性呼吸窘迫综合症(ADRS) 是由非心源性肺内外致病因素所致急性进行性呼 吸衰竭、顽固性低氧血症 ALI和ARDS本质上是同一病理过程的两个阶段, 重度ALI即称为急性呼吸窘迫综合症 胸片改变为双肺呈弥漫性液体渗出性浸润改变 ALI的PaO2/FiO2≤40Kpa(300mmHg)， ARDS≤26.7Kpa(200mmHg)
5、临床表现
在原发病的基础上出现呼吸加快、窘迫、发 绀，一般吸氧不改善，且进行性加重 肺部改变：初起病时，肺部无异常体征，发
病12小时胸片可无异常，仅有双肺呈毛玻璃
样改变，24小时后可有肺部湿性罗音 X光片肺有散在性小实变影，48~72小时后 则有大片融合实变影。心边缘不清，病理上 称“白肺”中间可看到支气管充气影
常频呼吸机通气
• 监测：潮气量以保证足够通气，并要避免 肺气压伤 • 用血气分析监测氧的各项指标指导呼吸机 参数的调节 • 人机对抗：可用安定或肌松剂解决
2、病因
严重感染，如败血症、重症肺炎和化脑等。 各种创伤，如多发性创伤、烧伤、绞窄性肠 梗塞术后等 严重休克，如感染性休克、过敏性休克 昏迷病人误吸呕吐物、溺水溺粪致呼吸心跳 骤停患者，化学性刺激气体如氨气、氯气等 吸入中毒均可继发ALI或ARDS
3、发病机理
• 发病机制仍不完全清楚 • ALI/ARDS本质是失控的全身变态反应在肺部的表 现 • 肺脏是这一病理过程中最易受损的靶器官 • 肺泡内水肿吸收，水肿液中纤维蛋白附着于肺泡 壁，致肺多处透明膜形成 • 肺泡间隔内与肺透明膜处成纤维细胞积聚，纤维 性病变开始，在呼吸性小气管壁与肺泡壁纤维化 变化尤为明显
我国专家提出的诊断标准
改良急性肺损伤评分
肺实变 OI ml/cmH2O/kg PEEP
0 1 2
无 1/4 2/4
≥300
＞0.85
≤4
3
4
3/4
全
225~299 0.75-0.85 5-6 175~224 0.55-0.74 7-8 100~174 0.30-0.54 9-11 ＜100 ＜0.30 ≥12
急性肺损伤与ARDS
儿童医院急救中心
概述
• 自1914-1918年第一次世界大战期间，在战伤士 兵中认识ARDS • 死亡率极高，始终是急救医学领域的热门研究课 题 • 据文献报导，在PICU中发病率为３%，死亡率为 40%-60% • 国内上海报道发病率为1.34%，死亡率为71.4%
1、基本概念
肺微循环障碍
• 肺间质内水肿致肺间质内毛细血管内阻力增加 • 血流减慢缺氧酸中毒使微血管痉挛 • 毒素、炎性介质、自由基、白细胞粘附均导致了 血管上皮细胞损伤易形成肺内广泛的DIC，形成 死腔样通气 • 弥散障碍和V/Q比例严重失调
4、病理改变
• 早期广泛性肺间质水肿 • 继而水肿液渗透至肺泡内 • 氧弥散障碍和V/Q比例失调导致缺氧，呼吸开始 窘迫，一般方式输氧难以纠正 • 出现肺不张、肺泡粟粒性或呈小片状肺泡萎陷 • X光胸片有相应点片状阴影，阴影融合可成大片 状，中间可见支气管充气影
积极治疗原发病 呼吸支持：一旦诊断ALI或ARDS，均应及早进 行呼吸支持，有效的给氧治疗顽固的低氧血症 近年来主张允许性高碳酸血症的观点，有利于 自主呼吸的恢复与减少医源性肺损伤 肾上腺皮质激素：它可降低毛细血管通透性， 促进肺泡表面活性物质生成Leabharlann 1)呼吸支持治疗①NCPAP
• • • • 在病程的早期可应用无创连续气道正压通气 常用于无气管插管指征和拔管失败后 可避免气管插管和减少医院获得性肺炎 设置适当的PEEP，流量，氧浓度以改善氧合，减 少呼吸肌疲劳 • 如应用30分钟后仍无好转，则及时必为有创呼吸 机通气 • 或FiO2浓度一直很高、通气阻力大，亦改为有创
最后得分 • 无肺损伤 0 • 急性肺损伤 0.1-2.5 • 严重肺损伤(ARDS) >2.5 最后得分为总分除以计分项目数: • 如一患儿评分，胸片3、低氧血症4、顺应性3、 PEEP 1 • 其总分应为3+4+3+1=11，计分项目数为４，故该 患儿最后得分为11/4 = 2.75
7、ALI与ARDS的治疗