急性肺损伤与ARDS
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急性肺损伤与ARDS
儿童医院急救中心
概述
• 自1914-1918年第一次世界大战期间，在战伤士 兵中认识ARDS ห้องสมุดไป่ตู้ 死亡率极高，始终是急救医学领域的热门研究课 题 • 据文献报导，在PICU中发病率为３%，死亡率为 40%-60% • 国内上海报道发病率为1.34%，死亡率为71.4%
1、基本概念
我国专家提出的诊断标准
ARDS的诊断标准
• 有危重原发病的患儿，在病程中发现进行性呼吸窘迫发绀， 体查双肺异常体征不明显或可听到少量水泡音，明显的发 绀，呼吸窘迫与体征不相称．一般输氧，发绀不改善 • 胸片：在肺水肿影像基础上，可有散在性小片状阴影（肺 不张）或融合成大片状阴影（白肺）．在大片状阴影中， 可见支气管充气影．继而可见肺透明膜形成 • 氧合指数：Pa02/FiO2≤200mmHg • 肺泡动脉氧分压在吸高浓度氧时，可选≥200mmHg • 临床上排除左心衰 • 有创性PAWP测定和肺血管通透性测定在实际工作中难以 开展故未普遍采用
我国专家提出的诊断标准
改良急性肺损伤评分
肺实变 OI ml/cmH2O/kg PEEP
0 1 2
无 1/4 2/4
≥300
＞0.85
≤4
3
4
3/4
全
225~299 0.75-0.85 5-6 175~224 0.55-0.74 7-8 100~174 0.30-0.54 9-11 ＜100 ＜0.30 ≥12
最后得分 • 无肺损伤 0 • 急性肺损伤 0.1-2.5 • 严重肺损伤(ARDS) >2.5 最后得分为总分除以计分项目数: • 如一患儿评分，胸片3、低氧血症4、顺应性3、 PEEP 1 • 其总分应为3+4+3+1=11，计分项目数为４，故该 患儿最后得分为11/4 = 2.75
7、ALI与ARDS的治疗
②常频呼吸机通气
• 呼吸模式以压力控制为宜 • 设置适当的PEEP，以防止ARDS的肺泡塌陷，一般 在3—6cmH2O较好 • PIP18—24cmH2O，潮气量为8—10ml/kg • 呼吸频率：以生理次数为准 • 吸呼比值：多给予反比通气，吸呼比值为1—1.5：1， 延长吸气时间，增加气道平均压，使肺膨胀时间延 长，有利于闭合的肺泡开放和氧气在肺内均匀供给 • 氧浓度：开始用0.6—0.8高浓度供氧。12小时后可 改为0.4—0.5中浓度给氧
2、病因
严重感染，如败血症、重症肺炎和化脑等。 各种创伤，如多发性创伤、烧伤、绞窄性肠 梗塞术后等 严重休克，如感染性休克、过敏性休克 昏迷病人误吸呕吐物、溺水溺粪致呼吸心跳 骤停患者，化学性刺激气体如氨气、氯气等 吸入中毒均可继发ALI或ARDS
3、发病机理
• 发病机制仍不完全清楚 • ALI/ARDS本质是失控的全身变态反应在肺部的表 现 • 肺脏是这一病理过程中最易受损的靶器官 • 肺泡内水肿吸收，水肿液中纤维蛋白附着于肺泡 壁，致肺多处透明膜形成 • 肺泡间隔内与肺透明膜处成纤维细胞积聚，纤维 性病变开始，在呼吸性小气管壁与肺泡壁纤维化 变化尤为明显
常频呼吸机通气
• 监测：潮气量以保证足够通气，并要避免 肺气压伤 • 用血气分析监测氧的各项指标指导呼吸机 参数的调节 • 人机对抗：可用安定或肌松剂解决
积极治疗原发病 呼吸支持：一旦诊断ALI或ARDS，均应及早进 行呼吸支持，有效的给氧治疗顽固的低氧血症 近年来主张允许性高碳酸血症的观点，有利于 自主呼吸的恢复与减少医源性肺损伤 肾上腺皮质激素：它可降低毛细血管通透性， 促进肺泡表面活性物质生成
(1)呼吸支持治疗
①NCPAP
• • • • 在病程的早期可应用无创连续气道正压通气 常用于无气管插管指征和拔管失败后 可避免气管插管和减少医院获得性肺炎 设置适当的PEEP，流量，氧浓度以改善氧合，减 少呼吸肌疲劳 • 如应用30分钟后仍无好转，则及时必为有创呼吸 机通气 • 或FiO2浓度一直很高、通气阻力大，亦改为有创
肺微循环障碍
• 肺间质内水肿致肺间质内毛细血管内阻力增加 • 血流减慢缺氧酸中毒使微血管痉挛 • 毒素、炎性介质、自由基、白细胞粘附均导致了 血管上皮细胞损伤易形成肺内广泛的DIC，形成 死腔样通气 • 弥散障碍和V/Q比例严重失调
4、病理改变
• 早期广泛性肺间质水肿 • 继而水肿液渗透至肺泡内 • 氧弥散障碍和V/Q比例失调导致缺氧，呼吸开始 窘迫，一般方式输氧难以纠正 • 出现肺不张、肺泡粟粒性或呈小片状肺泡萎陷 • X光胸片有相应点片状阴影，阴影融合可成大片 状，中间可见支气管充气影
急性肺损伤(ALI )和急性呼吸窘迫综合症(ADRS) 是由非心源性肺内外致病因素所致急性进行性呼 吸衰竭、顽固性低氧血症 ALI和ARDS本质上是同一病理过程的两个阶段, 重度ALI即称为急性呼吸窘迫综合症 胸片改变为双肺呈弥漫性液体渗出性浸润改变 ALI的PaO2/FiO2≤40Kpa(300mmHg)， ARDS≤26.7Kpa(200mmHg)
6、ALI和ARDS的标准
• • • • 急性起病 胸片示两侧浸润影 PAWP≤18mmHg或无左心房压增高的证据 Pa02/Fi02≤300mmHg或≤200mmHg 以上４条标准，国际学术届仍有争论
1994年欧洲联席会议
急性肺损伤（ALI）
• 有危重原发病患儿，在病程中出现用原发病难以 解释的进 • 行性呼吸窘迫体查双肺无明显异常体征一般方式 输氧，症状不改善 • 胸片呈弥漫性肺水肿，呈毛玻璃样X光影像 • 一般吸氧下：Pa02 50mmHg左右， PaC02<30mmHg • 氧合指数：Pa02/FiO2≤300mmHg • 临床上排除左心衰所致肺水肿
5、临床表现
在原发病的基础上出现呼吸加快、窘迫、发 绀，一般吸氧不改善，且进行性加重 肺部改变：初起病时，肺部无异常体征，发
病12小时胸片可无异常，仅有双肺呈毛玻璃
样改变，24小时后可有肺部湿性罗音 X光片肺有散在性小实变影，48~72小时后 则有大片融合实变影。心边缘不清，病理上 称“白肺”中间可看到支气管充气影
儿童医院急救中心
概述
• 自1914-1918年第一次世界大战期间，在战伤士 兵中认识ARDS ห้องสมุดไป่ตู้ 死亡率极高，始终是急救医学领域的热门研究课 题 • 据文献报导，在PICU中发病率为３%，死亡率为 40%-60% • 国内上海报道发病率为1.34%，死亡率为71.4%
1、基本概念
我国专家提出的诊断标准
ARDS的诊断标准
• 有危重原发病的患儿，在病程中发现进行性呼吸窘迫发绀， 体查双肺异常体征不明显或可听到少量水泡音，明显的发 绀，呼吸窘迫与体征不相称．一般输氧，发绀不改善 • 胸片：在肺水肿影像基础上，可有散在性小片状阴影（肺 不张）或融合成大片状阴影（白肺）．在大片状阴影中， 可见支气管充气影．继而可见肺透明膜形成 • 氧合指数：Pa02/FiO2≤200mmHg • 肺泡动脉氧分压在吸高浓度氧时，可选≥200mmHg • 临床上排除左心衰 • 有创性PAWP测定和肺血管通透性测定在实际工作中难以 开展故未普遍采用
我国专家提出的诊断标准
改良急性肺损伤评分
肺实变 OI ml/cmH2O/kg PEEP
0 1 2
无 1/4 2/4
≥300
＞0.85
≤4
3
4
3/4
全
225~299 0.75-0.85 5-6 175~224 0.55-0.74 7-8 100~174 0.30-0.54 9-11 ＜100 ＜0.30 ≥12
最后得分 • 无肺损伤 0 • 急性肺损伤 0.1-2.5 • 严重肺损伤(ARDS) >2.5 最后得分为总分除以计分项目数: • 如一患儿评分，胸片3、低氧血症4、顺应性3、 PEEP 1 • 其总分应为3+4+3+1=11，计分项目数为４，故该 患儿最后得分为11/4 = 2.75
7、ALI与ARDS的治疗
②常频呼吸机通气
• 呼吸模式以压力控制为宜 • 设置适当的PEEP，以防止ARDS的肺泡塌陷，一般 在3—6cmH2O较好 • PIP18—24cmH2O，潮气量为8—10ml/kg • 呼吸频率：以生理次数为准 • 吸呼比值：多给予反比通气，吸呼比值为1—1.5：1， 延长吸气时间，增加气道平均压，使肺膨胀时间延 长，有利于闭合的肺泡开放和氧气在肺内均匀供给 • 氧浓度：开始用0.6—0.8高浓度供氧。12小时后可 改为0.4—0.5中浓度给氧
2、病因
严重感染，如败血症、重症肺炎和化脑等。 各种创伤，如多发性创伤、烧伤、绞窄性肠 梗塞术后等 严重休克，如感染性休克、过敏性休克 昏迷病人误吸呕吐物、溺水溺粪致呼吸心跳 骤停患者，化学性刺激气体如氨气、氯气等 吸入中毒均可继发ALI或ARDS
3、发病机理
• 发病机制仍不完全清楚 • ALI/ARDS本质是失控的全身变态反应在肺部的表 现 • 肺脏是这一病理过程中最易受损的靶器官 • 肺泡内水肿吸收，水肿液中纤维蛋白附着于肺泡 壁，致肺多处透明膜形成 • 肺泡间隔内与肺透明膜处成纤维细胞积聚，纤维 性病变开始，在呼吸性小气管壁与肺泡壁纤维化 变化尤为明显
常频呼吸机通气
• 监测：潮气量以保证足够通气，并要避免 肺气压伤 • 用血气分析监测氧的各项指标指导呼吸机 参数的调节 • 人机对抗：可用安定或肌松剂解决
积极治疗原发病 呼吸支持：一旦诊断ALI或ARDS，均应及早进 行呼吸支持，有效的给氧治疗顽固的低氧血症 近年来主张允许性高碳酸血症的观点，有利于 自主呼吸的恢复与减少医源性肺损伤 肾上腺皮质激素：它可降低毛细血管通透性， 促进肺泡表面活性物质生成
(1)呼吸支持治疗
①NCPAP
• • • • 在病程的早期可应用无创连续气道正压通气 常用于无气管插管指征和拔管失败后 可避免气管插管和减少医院获得性肺炎 设置适当的PEEP，流量，氧浓度以改善氧合，减 少呼吸肌疲劳 • 如应用30分钟后仍无好转，则及时必为有创呼吸 机通气 • 或FiO2浓度一直很高、通气阻力大，亦改为有创
肺微循环障碍
• 肺间质内水肿致肺间质内毛细血管内阻力增加 • 血流减慢缺氧酸中毒使微血管痉挛 • 毒素、炎性介质、自由基、白细胞粘附均导致了 血管上皮细胞损伤易形成肺内广泛的DIC，形成 死腔样通气 • 弥散障碍和V/Q比例严重失调
4、病理改变
• 早期广泛性肺间质水肿 • 继而水肿液渗透至肺泡内 • 氧弥散障碍和V/Q比例失调导致缺氧，呼吸开始 窘迫，一般方式输氧难以纠正 • 出现肺不张、肺泡粟粒性或呈小片状肺泡萎陷 • X光胸片有相应点片状阴影，阴影融合可成大片 状，中间可见支气管充气影
急性肺损伤(ALI )和急性呼吸窘迫综合症(ADRS) 是由非心源性肺内外致病因素所致急性进行性呼 吸衰竭、顽固性低氧血症 ALI和ARDS本质上是同一病理过程的两个阶段, 重度ALI即称为急性呼吸窘迫综合症 胸片改变为双肺呈弥漫性液体渗出性浸润改变 ALI的PaO2/FiO2≤40Kpa(300mmHg)， ARDS≤26.7Kpa(200mmHg)
6、ALI和ARDS的标准
• • • • 急性起病 胸片示两侧浸润影 PAWP≤18mmHg或无左心房压增高的证据 Pa02/Fi02≤300mmHg或≤200mmHg 以上４条标准，国际学术届仍有争论
1994年欧洲联席会议
急性肺损伤（ALI）
• 有危重原发病患儿，在病程中出现用原发病难以 解释的进 • 行性呼吸窘迫体查双肺无明显异常体征一般方式 输氧，症状不改善 • 胸片呈弥漫性肺水肿，呈毛玻璃样X光影像 • 一般吸氧下：Pa02 50mmHg左右， PaC02<30mmHg • 氧合指数：Pa02/FiO2≤300mmHg • 临床上排除左心衰所致肺水肿
5、临床表现
在原发病的基础上出现呼吸加快、窘迫、发 绀，一般吸氧不改善，且进行性加重 肺部改变：初起病时，肺部无异常体征，发
病12小时胸片可无异常，仅有双肺呈毛玻璃
样改变，24小时后可有肺部湿性罗音 X光片肺有散在性小实变影，48~72小时后 则有大片融合实变影。心边缘不清，病理上 称“白肺”中间可看到支气管充气影