急性肺损伤 幻灯
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输血相关急性肺损伤PPT课件
库溴铵 • 血压维持：0.5ug/kg/min 去甲肾上腺素 • 麻醉维持：七氟烷，芬太尼，罗库溴铵 • 失血量：2000ml，尿量：200ml • 入量：1000ml晶体液，4u浓缩红细胞和4u新鲜冰冻血浆
术后
• 转入ICU，机械通气，0.1mg/kg/h咪达唑仑，1μg/kg/h芬太尼对 症治疗
与TRALI密切相关：
恶性血液病 近期接受化疗 心肺转流治疗 手术，感染创伤 大量输血 心源性疾病 经产妇血源，近亲血源 血制品储存时间
发病机制
免疫性 TRALI
由粒细胞结合 同种抗体引起
主要发生于输 用新鲜冰冻血 浆（FFP）和血 小板
发生率很低,病 情严重常需要 机械换气,死亡 率较高
输血相关性急性肺损
伤(TRALI)
• 是临床输血并发的ARDS
常因不被重视和误诊而被低估，从而导致治疗不当。
流行病学
• FDA（2004-2011）：TRALT死亡人数占输血相关死亡人 数的30-65%，是输血相关死亡的首要原因
• 占英国严重输血不良反应报告总数的第四位和死因第二位 • 成年人多见 • 每100名受血者TRALT的发生风险为0.16% • 死亡率：6-12%
起病突然，呼吸困难，胸痛，咳血，发绀等 血气分析PaO2和PaCO2均降低，与ARDS有些相似；但 胸部X线检查肺内可见典型的圆形或三角形阴影，胸片无双 肺渗出性病变
预防
1. 加强输血管理，提倡自身输血： 2. 加强献血管理:
• 严格异体输血指征，积极应用 自体输血或促红细胞生长素的 手段
• 在严重创伤，严重感染的病人 输新献血或洗涤红细胞，以避 免库血中的生物活性物质造成 双重打击
主要发生于输用血小板和浓缩红细胞 麻醉维持：七氟烷，芬太尼，罗库溴铵
术后
• 转入ICU，机械通气，0.1mg/kg/h咪达唑仑，1μg/kg/h芬太尼对 症治疗
与TRALI密切相关：
恶性血液病 近期接受化疗 心肺转流治疗 手术，感染创伤 大量输血 心源性疾病 经产妇血源，近亲血源 血制品储存时间
发病机制
免疫性 TRALI
由粒细胞结合 同种抗体引起
主要发生于输 用新鲜冰冻血 浆（FFP）和血 小板
发生率很低,病 情严重常需要 机械换气,死亡 率较高
输血相关性急性肺损
伤(TRALI)
• 是临床输血并发的ARDS
常因不被重视和误诊而被低估，从而导致治疗不当。
流行病学
• FDA（2004-2011）：TRALT死亡人数占输血相关死亡人 数的30-65%，是输血相关死亡的首要原因
• 占英国严重输血不良反应报告总数的第四位和死因第二位 • 成年人多见 • 每100名受血者TRALT的发生风险为0.16% • 死亡率：6-12%
起病突然，呼吸困难，胸痛，咳血，发绀等 血气分析PaO2和PaCO2均降低，与ARDS有些相似；但 胸部X线检查肺内可见典型的圆形或三角形阴影，胸片无双 肺渗出性病变
预防
1. 加强输血管理，提倡自身输血： 2. 加强献血管理:
• 严格异体输血指征，积极应用 自体输血或促红细胞生长素的 手段
• 在严重创伤，严重感染的病人 输新献血或洗涤红细胞，以避 免库血中的生物活性物质造成 双重打击
主要发生于输用血小板和浓缩红细胞 麻醉维持：七氟烷，芬太尼，罗库溴铵
急性肺损伤(ALI)PPT精选课件
Published online May 21, 2012.
doi:10.1001/jama.2012.5669
13
发病时间 胸部影像学
肺水肿起因 氧合指数 轻度 中度 重度
急性呼吸窘迫综合征
1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状 双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释 不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿
*the A in ARDS as acute instead of adult，强 调ARDS概念不限于成人 *all patients with ARDS have ALI but not all patients with ALI develop ARDS
8
PaO2/FiO2中没有说明PEEP水平（及持续时 间）
20
持续低氧血症 高龄 肝硬化,PaO2/FiO2<50 *最初出现气体交换损害的严重程度与死亡
率不相关 (除非PaO2/FiO2 < 50), 也不与 PEEP水平、肺顺应性或放射影像异常的程 度相关 *总的来说，ARDS生存改善，然而重要的 是要认识死亡率依赖于基本疾病
21
最常与脓毒症综合症、误吸、原发性肺炎、 多发伤有关。另与心肺旁路、大量输血、 脂肪栓塞、胰腺炎及其它相关。
American–European consensus conference onTORY OF ARDS
*ARDSnet 是一个临床研究网络，目的是证明新的治疗药物，开发治 疗方案，帮助试验的进行与监测，报告研究结果（1994）。
PaO2/FiO2 ＜300（ALI）及PaO2/FiO2 ＜200 来自专家意见
急性肺损伤ALIppt课件
• Cytokines
Progtaglandins
– Interleukins – Tumor necrosis factor – Interforns
• Complement proteins
• Contact activation proteins
Leukotrienes Vasoactive peptides
-
12
PATHOPHYSIOLOGY
• Pulmonary edema formation and microciPruclmuoalnray tedoemrayformiantiojnury:
Endothelial injury Epithelial injury Ventilator induced pulmoary edema
Dis 1988;138:720.
15
临床分期
ARDS分期：
第一期：原发病临床表现 第二期：轻度呼吸困难 第三期：呼吸窘迫 第四期：严重呼吸窘迫
-
16
§4. Diagnosis Criteria
• ALI: PaO2/FiO2≤300 (whatever PEEP)
•
Bilateral infiltrates on
• ALI & ARDS: a syndrome of pulmonary
vasoconstriction, inflammation and greater permeability of both the alveolar capillary endothelium and epithelium that results in both arterial hypoxemia, resistant to oxygen therapy and the appearance of diffuse infiltrates on chest X-rays.
急性肺损伤ppt课件
湿 热 热容量高、传热快、散热慢、穿透力强
疾病概念、病因及发病机制
吸入性损伤的致伤因素：2.烟雾的概念
由大小不等的颗粒悬浮在热空气或毒性气体内所组成的一种 固体气溶胶 烟雾的成分很复杂，已知的有200多种，含大量腐蚀性、刺 激性和毒性物质 同种物质不同条件下燃烧产生的烟雾成分和含量各异。
除原发病的表现外，常在原发病起病后5天内（约半数发生天24小时内） 突然出现进行性呼吸窘迫、气促、发绀，不能被通常氧疗改善，常伴有
烦躁、焦虑、出汗。
疾病概念、病因及发病机制
病因
肺内因素 （直接损伤） 1误吸（吸入性肺 损伤） 2.弥漫性肺部感 染 3.肺钝挫伤 4.溺水 5.肺栓塞 6.放射性肺损伤 肺外因素 （间接损伤） ★误吸（吸入性肺损伤） 肺钝挫伤 弥漫性肺部感染
LOGO
学习目标
1 2 3
案例分析 了解疾病概念、病因及发病机制
★疾病的症状体征
4
★护理诊断及措施
案例分析
林XX，女，74岁，因“火灾现场吸入大量浓烟5小时”于2015-1222收入我院。 一.查体：T:35.6 P:134次/分 R:20次/分 BP:113/62mmhg 患者 一般情况差，查体不合作，颜面部瘀斑明显，双眼肿胀明 显，头顶及双颞部皮下血肿，波动感明显，额部挫裂伤，可见一长 约4cm伤口，瞳孔直径1.5cm，对光反射迟顿。胸廓凹陷，右侧外 皮下淤血，左肺呼吸音清，右肺呼吸音弱，可闻及湿性啰音，双肺 反常呼吸，心率整，心脏及各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压 痛，肝脾肋缘下未扪及，双下肢无水肿，四肢肌张力不高，肌力不 合作。 二.辅助检查：头、胸部、肝胆脾胰CT：1.双侧多个肋骨骨折；2.右 肩胛骨可疑骨折；3.右侧少许气胸，4.两侧少许胸膜增厚及胸腔积 液；5.甘油也低密度灶、性质待查；6.脑内多发腔隙性脑梗塞…… 三.诊断：1.吸入性肺损伤并呼吸衰竭 ；2.一氧化碳中毒；3.右侧气 胸；4.右侧多发肋骨骨折；5.肝脏破裂出血10000……. 四.化验：急查血气PH:7.163 , CKMB：89U/L，Ca：1.75mmol/l
急性肺损伤幻灯课件
对于呼吸衰竭患者，机械通气是重要的治疗手段，但需注意通气参数的设置和调整，以避 免呼吸机相关性肺损伤（VILI）。
体外膜肺氧合（ECMO）
对于严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，ECMO可提供有效的呼吸和循环支持，提 高生存率。
肺复张策略
通过实施肺复张策略，如俯卧位通气、高频振荡通气等，可改善氧合和通气，减轻肺部炎 症和损伤。
03
急性肺损伤治疗策略与 措施
治疗原则和目标
早期干预
急性肺损伤发生后，应尽早进行 干预，防止病情进一步恶化。
保护肺功能
治疗的首要目标是保护肺功能，减 少肺部炎症和损伤，防止急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）等严重并发 症的发生。
个体化治疗
根据患者的具体病情和个体差异， 制定个体化的治疗方案，以提高治 疗效果和降低副作用。
急性肺损伤可能导致缺氧和电 解质紊乱，进而引发心律失常 ，严重时可能出现心脏骤停。
预防措施建议
严格无菌操作
机械通气策略
在医疗护理过程中，严格遵守无菌操作规 范，降低外源性感染风险。
根据患者情况调整机械通气参数，避免过 度通气造成的肺损伤，同时加强呼吸道湿 化，保持呼吸道通畅。
药物预防
循环系统监测
针对可能出现的并发症，预防性使用抗生 素、抗凝药物等，降低感染和血栓风险。
发病机制
急性肺损伤的发病机制包括炎症反应失控、氧化应激、细胞凋亡和自噬等。其中，炎症反应失控是导致急性肺损 伤发生和发展的关键因素，炎症细胞和炎症介质在肺组织内大量聚集，引发瀑布式炎症反应，导致肺组织损伤和 功能障碍。
急性肺损伤流行病学特点
发病率
急性肺损伤的发病率较高，常见于重症监护病房（ICU）的患者，尤其是机械 通气和脓毒症患者。此外，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤的一 种严重形式，其发病率和死亡率均较高。
体外膜肺氧合（ECMO）
对于严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，ECMO可提供有效的呼吸和循环支持，提 高生存率。
肺复张策略
通过实施肺复张策略，如俯卧位通气、高频振荡通气等，可改善氧合和通气，减轻肺部炎 症和损伤。
03
急性肺损伤治疗策略与 措施
治疗原则和目标
早期干预
急性肺损伤发生后，应尽早进行 干预，防止病情进一步恶化。
保护肺功能
治疗的首要目标是保护肺功能，减 少肺部炎症和损伤，防止急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）等严重并发 症的发生。
个体化治疗
根据患者的具体病情和个体差异， 制定个体化的治疗方案，以提高治 疗效果和降低副作用。
急性肺损伤可能导致缺氧和电 解质紊乱，进而引发心律失常 ，严重时可能出现心脏骤停。
预防措施建议
严格无菌操作
机械通气策略
在医疗护理过程中，严格遵守无菌操作规 范，降低外源性感染风险。
根据患者情况调整机械通气参数，避免过 度通气造成的肺损伤，同时加强呼吸道湿 化，保持呼吸道通畅。
药物预防
循环系统监测
针对可能出现的并发症，预防性使用抗生 素、抗凝药物等，降低感染和血栓风险。
发病机制
急性肺损伤的发病机制包括炎症反应失控、氧化应激、细胞凋亡和自噬等。其中，炎症反应失控是导致急性肺损 伤发生和发展的关键因素，炎症细胞和炎症介质在肺组织内大量聚集，引发瀑布式炎症反应，导致肺组织损伤和 功能障碍。
急性肺损伤流行病学特点
发病率
急性肺损伤的发病率较高，常见于重症监护病房（ICU）的患者，尤其是机械 通气和脓毒症患者。此外，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤的一 种严重形式，其发病率和死亡率均较高。
急性肺损伤PPT课件
扩张气道
减少阻力
刺激Hering –Bueuer 反射 自主呼吸
生理作用－心肺功能支持
改善氧合、减少呼吸功
减轻心脏负荷
24
CPAP示意图
25
26
27
28
鼻塞持续气道正压 －NCPAP（2）
适应症（新生儿、婴幼儿为主） I型呼衰和轻－中度II型呼衰 循环性低氧血症（心衰、休克）
循环(circulation) 灌注
16
ARDS的一般治疗
抗感染 免疫调节 体位、气道管理和给氧 内环境平衡：
喂养 总液量和热卡 碱性液体 对症治疗：止咳怯痰、镇静 合并症治疗：心衰、脑水肿、电介质紊乱
17
呼吸支持疗法内容(1)
氧疗－普通给氧、正压给氧、高压氧舱 医用气体吸入－氦气、NO 雾化药物吸入－SF、病毒唑、干扰素 温化湿化治疗 胸部物理治疗（Chest physiotherapy）
4 * ALI,ARDS,急性肺水肿
ARF的临床流行病学2.
－年龄分布和呼衰类型（1999～2000）
< 1岁 ～3岁 ～14岁 总计
5
心肺性缺氧 II型呼衰 II型呼衰 总计(% ) －I型呼衰 （肺衰竭） （泵衰竭）
60
84
45
189(65)
9
24
11
44(15)
30
10
18
58(20)
99
118
匀 闭合伤(atelectrauma):肺泡重复打开/闭合 氧中毒(oxygen toxicity)：高浓度氧气吸入 生物伤(biotrauma)：炎性细胞因子引起的损伤
35
HF疗O效V与比C较MV
肺损伤病症PPT演示课件
肺损伤
汇报人：XXX
2024-01-12
• 肺损伤概述 • 急性肺损伤 • 慢性肺损伤 • 肺损伤并发症 • 肺损伤预防与康复 • 总结与展望
Hale Waihona Puke 01肺损伤概述定义与分类
定义
肺损伤是指由于各种内外部因素 导致肺部组织结构和功能受到破 坏的病理状态。
分类
根据损伤原因和机制，肺损伤可 分为物理性、化学性、生物性和 免疫性等多种类型。
药物治疗
根据病情可选用抗炎、抗氧化、抗纤 维化等药物，以减轻症状和改善肺功 能。
氧疗
对于严重缺氧的患者，可给予长期氧 疗以改善生活质量。
肺康复
肺康复包括呼吸锻炼、营养支持、心 理干预等综合措施，有助于提高患者 的生活质量和预后。
04
肺损伤并发症
感染
肺部感染
肺损伤后，肺部防御机制受损，易引发细菌感染，如肺炎、肺脓肿等。
02
急性肺损伤
病因与病理生理
感染因素
病理生理过程
如细菌、病毒、真菌等引起的肺部感 染，导致肺泡壁通透性增加和肺泡表 面活性物质减少。
涉及炎症反应、氧化应激、肺泡表面 活性物质减少等多个环节，最终导致 肺泡萎陷不张和肺顺应性降低。
非感染因素
如吸入有毒气体、创伤、休克、药物 使用不当等，引起肺部炎症反应和氧 化应激反应。
发病原因及机制
01
02
03
04
物理性因素
包括外伤、手术、放射线等， 可直接破坏肺部组织，引起炎
症反应和纤维化。
化学性因素
吸入有毒气体、化学物质等， 可导致肺部细胞受损、氧化应
激反应和炎症反应。
生物性因素
细菌、病毒、真菌等微生物感 染可引起肺部炎症和组织破坏
汇报人：XXX
2024-01-12
• 肺损伤概述 • 急性肺损伤 • 慢性肺损伤 • 肺损伤并发症 • 肺损伤预防与康复 • 总结与展望
Hale Waihona Puke 01肺损伤概述定义与分类
定义
肺损伤是指由于各种内外部因素 导致肺部组织结构和功能受到破 坏的病理状态。
分类
根据损伤原因和机制，肺损伤可 分为物理性、化学性、生物性和 免疫性等多种类型。
药物治疗
根据病情可选用抗炎、抗氧化、抗纤 维化等药物，以减轻症状和改善肺功 能。
氧疗
对于严重缺氧的患者，可给予长期氧 疗以改善生活质量。
肺康复
肺康复包括呼吸锻炼、营养支持、心 理干预等综合措施，有助于提高患者 的生活质量和预后。
04
肺损伤并发症
感染
肺部感染
肺损伤后，肺部防御机制受损，易引发细菌感染，如肺炎、肺脓肿等。
02
急性肺损伤
病因与病理生理
感染因素
病理生理过程
如细菌、病毒、真菌等引起的肺部感 染，导致肺泡壁通透性增加和肺泡表 面活性物质减少。
涉及炎症反应、氧化应激、肺泡表面 活性物质减少等多个环节，最终导致 肺泡萎陷不张和肺顺应性降低。
非感染因素
如吸入有毒气体、创伤、休克、药物 使用不当等，引起肺部炎症反应和氧 化应激反应。
发病原因及机制
01
02
03
04
物理性因素
包括外伤、手术、放射线等， 可直接破坏肺部组织，引起炎
症反应和纤维化。
化学性因素
吸入有毒气体、化学物质等， 可导致肺部细胞受损、氧化应
激反应和炎症反应。
生物性因素
细菌、病毒、真菌等微生物感 染可引起肺部炎症和组织破坏
急性肺损伤PPT课件
PaO2/FiO2 （mmHg）
表现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
36
急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP （cmH2O ）
呼吸系统顺应性 （ml/cmH2O）
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
13
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
44
心源性肺水肿
心源性肺水肿 ARDS肺水肿
病 因 肺静脉压增高
水肿液蛋 白质含量 不高 呼吸困难 吸氧可缓解 利尿剂 有效 血管扩张剂 有效
肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加
较高 吸氧不能奏效
45
2.非心源性肺水肿
1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体 渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿 等。
14
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
15
2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
29
2.影像学与实验室检查
表现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
36
急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP （cmH2O ）
呼吸系统顺应性 （ml/cmH2O）
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
13
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
44
心源性肺水肿
心源性肺水肿 ARDS肺水肿
病 因 肺静脉压增高
水肿液蛋 白质含量 不高 呼吸困难 吸氧可缓解 利尿剂 有效 血管扩张剂 有效
肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加
较高 吸氧不能奏效
45
2.非心源性肺水肿
1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体 渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿 等。
14
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
15
2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
29
2.影像学与实验室检查
急性肺损伤与急性呼吸窘迫 ppt课件
门诊输液抗炎未效。2小时前突发喘促气粗，张口抬肩， 鼻翼煽动，高热烦渴，面唇发绀。经高流量吸氧半小 时SaO2仍低于85％。 既往史：既往有慢性支气管炎病史，否认高血压、冠 心病、糖尿病病史。
ppt课件
9
查体与实验室检查
查体：BP 140/70mmHg，R 32次/min，T 39.3℃，唇甲发绀，见三凹征，双肺闻及少量湿性 啰音，HR 110次/min，各瓣膜听诊区无明显杂音。 舌质绛，苔黄腻，脉洪数
呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症为其
临床特征。
ppt课件
13
“创伤性湿肺”、“充血性肺不张”、“体克肺”、 “白肺”、成人呼吸窘迫综合征
呼吸衰竭 MODS中最先出现的器官功能障碍 本病属于中医学“喘证”、“暴喘”、“喘脱”等
疾病范畴。
ppt课件
14
1992年欧美ARDS联席会议认为，ARDS 不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。
ppt课件
17
ARDS发病机制
呼吸窘迫原因 低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，
反射性刺激呼吸中枢； 肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性
使呼吸加深、加快
ppt课件
18
急性肺损伤——炎症免疫机制失衡
有控和适度的免疫炎症反应对宿主有利 而失控和过激反应则导致肺损伤 以中性粒细胞反应为代表的炎症反应释放多种代谢
*早期称为急性肺损伤（ALI） *重度的ALI即为ARDS 建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰 竭并推荐统一诊断标准。
ppt课件
15
ALI/ARDS高危因素
直接肺损伤
胃内容物吸入 肺挫伤 严重肺感染 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒 呼吸机相关肺损伤 肺血管炎
ppt课件
9
查体与实验室检查
查体：BP 140/70mmHg，R 32次/min，T 39.3℃，唇甲发绀，见三凹征，双肺闻及少量湿性 啰音，HR 110次/min，各瓣膜听诊区无明显杂音。 舌质绛，苔黄腻，脉洪数
呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症为其
临床特征。
ppt课件
13
“创伤性湿肺”、“充血性肺不张”、“体克肺”、 “白肺”、成人呼吸窘迫综合征
呼吸衰竭 MODS中最先出现的器官功能障碍 本病属于中医学“喘证”、“暴喘”、“喘脱”等
疾病范畴。
ppt课件
14
1992年欧美ARDS联席会议认为，ARDS 不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。
ppt课件
17
ARDS发病机制
呼吸窘迫原因 低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，
反射性刺激呼吸中枢； 肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性
使呼吸加深、加快
ppt课件
18
急性肺损伤——炎症免疫机制失衡
有控和适度的免疫炎症反应对宿主有利 而失控和过激反应则导致肺损伤 以中性粒细胞反应为代表的炎症反应释放多种代谢
*早期称为急性肺损伤（ALI） *重度的ALI即为ARDS 建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰 竭并推荐统一诊断标准。
ppt课件
15
ALI/ARDS高危因素
直接肺损伤
胃内容物吸入 肺挫伤 严重肺感染 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒 呼吸机相关肺损伤 肺血管炎
急性肺损伤的机械通气治疗 ppt课件
肺泡毛细血管膜
ppt课件
13
ALI－早期
• 肺泡毛细血管膜损伤、肺泡结构存在 • 间质轻度水肿－影响气体交换
间质部
肺泡毛细血管膜
ppt课件
14
ALI－间质水肿期
• 肺泡毛细血管膜损伤 • 间质明显水肿，呼气期肺泡受压萎陷
– 显著影响气体交换
间质部
肺泡毛细血管膜
ppt课件
15
ALI－实变肺泡
• 肺泡毛细血管膜和表面活性物质损伤 • 间质、肺泡明显水肿、肺泡内无气体
• 面罩机械通气
– 动态死腔大
– 漏气多
– 胃涨气的机会多
• 避免在此位置进行机械p通pt课件气
6
UIP的位置
• 跨肺压 35～50cmH2O – 相当于控制通气的Pplat 35cmH2O
• 肺容积的85～90％ – 相当于吸气末肺容积(Vei)<20ml/kg
ppt课件
7
正常肺陡直段的容量
• TLC=5000ml • FRC=5000×40%=2000ml • UIP=5000×90%=4500ml • UIP-FRC=2500ml
• 吸呼气时间比：1:1.5左右
ppt课件
24
急性肺损伤治疗的最终目的
• 维持组织的足够的氧供
– 适当的心输出量(合适的MV)
– 适当的血容量(白蛋白)
– 足够的血红蛋白(100~140g/L)
– 适当的氧合(SaO290%)
• 避免MV对肺组pp织t课件的进一步损伤
25
允许性高碳酸血症(PHC)
ppt课件
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激素的应用
• 适应症 – 直接损伤 – 非感染性间接损伤 – 暂时缓解感染性损伤的症状
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ALI－早期
• 肺泡毛细血管膜损伤、肺泡结构存在 • 间质轻度水肿－影响气体交换
间质部
肺泡毛细血管膜
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ALI－间质水肿期
• 肺泡毛细血管膜损伤 • 间质明显水肿，呼气期肺泡受压萎陷
– 显著影响气体交换
间质部
肺泡毛细血管膜
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ALI－实变肺泡
• 肺泡毛细血管膜和表面活性物质损伤 • 间质、肺泡明显水肿、肺泡内无气体
• 面罩机械通气
– 动态死腔大
– 漏气多
– 胃涨气的机会多
• 避免在此位置进行机械p通pt课件气
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UIP的位置
• 跨肺压 35～50cmH2O – 相当于控制通气的Pplat 35cmH2O
• 肺容积的85～90％ – 相当于吸气末肺容积(Vei)<20ml/kg
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正常肺陡直段的容量
• TLC=5000ml • FRC=5000×40%=2000ml • UIP=5000×90%=4500ml • UIP-FRC=2500ml
• 吸呼气时间比：1:1.5左右
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急性肺损伤治疗的最终目的
• 维持组织的足够的氧供
– 适当的心输出量(合适的MV)
– 适当的血容量(白蛋白)
– 足够的血红蛋白(100~140g/L)
– 适当的氧合(SaO290%)
• 避免MV对肺组pp织t课件的进一步损伤
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允许性高碳酸血症(PHC)
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激素的应用
• 适应症 – 直接损伤 – 非感染性间接损伤 – 暂时缓解感染性损伤的症状
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药物治疗
液体管理：液体正平衡使患者病死率明显增
加 ；限制性的液体管理策略对ALI /ARDS患者 有利 在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的 液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合 和肺损伤（B级） 存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白 蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液 体负平衡，并改善氧合（C级）
有创机械通气
时机：
ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症 时，应气管插管进行有创机械通气 一般认为，气管插管和有创机械通气能更有效 地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫， 并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官 功能损害 建议：ARDS患者应积极进行机械通气治疗（E 级）
肺保护性通气
限制气道平台压比限制潮气量更为重要 为限制气道平台压，有时不得不将潮气量降低， 允许动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于正常，即 所谓的允许性高碳酸血症 颅内压增高是应用允许性高碳酸血症的禁忌证 一般主张保持pH值>7.20，否则可考虑静脉输注碳 酸氢钠 建议：对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护 性通气策略，气道平台压不应超过30-35cmH2O （B级）
ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议 ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O时明显改 善生存率 有研究显示：以静态P-V曲线低位转折点压力 +2cmH2O作为PEEP，结果与常规通气相比 ARDS患者的病死率明显降低 建议：应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有 条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点 压力+2cmH2O来确定PEEP（C级）
其他
不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗(A级） 肺表面活性物质，有助于改善氧合，但是还不 能将其作为ARDS的常规治疗手段 静脉注射PGE1与安慰剂组相比，在28d病死率、 机械通气时间和氧合等方面并无益处；有报道 吸入型PGE1可以改善氧合，但这需要进一步 RCT研究证实 鱼油 ：补充EPA和γ-亚油酸，有助于改善 ALI/ARDS患者氧合，缩短机械通气时间（C级）
呼吸支持
氧疗：往往难以奏效 无创机械通气（NIV） 有创通气
NIV
预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者 可考虑应用无创机械通气（C级） 合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首 先试用无创机械通气（C级） 应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测 患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、 气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用 无创机械通气（C级）
其 他
N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸 环氧化酶抑制剂 细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 己酮可可碱及其衍化物利索茶碱 重组人活化蛋白C 酮康唑 均未证实有明确治疗效果
肺复张
充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保 证PEEP效应的重要手段 常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递 增法及压力控制法（PCV法） 肺复张手法可能影响患者的循环状态，实施过 程中应密切监测 建议：可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷 肺泡复张，改善氧合（E级）
PEEP的选择 PEEP的选择
急性肺损伤/ 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 诊断与治疗指南（2006） 诊断与治疗指南（2006） 2006
中华医学会重症医学分会
概 念
ALI/ARDS 是在严重感染、休克、创伤及烧伤 等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞 和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡 水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血 流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进 行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为 非均一性的渗出性病变。
俯卧位通气
俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、 促进分泌物引流和促进肺内液体移动， 明显改善氧合 严重的低血压、室性心律失常、颜面部 创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位 通气的相对禁忌证 常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者， 若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气 （推荐级别：D级）
镇静镇痛
机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂 每天均需中断或减少镇静药物剂量直到患者 清醒，以判断患者的镇静程度和意识状态 与持续镇静相比，每天间断镇静患者的机械 通气时间、ICU住院时间和总住院时间均明显 缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医疗费 用均有所下降 对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案 （镇静目标和评估）（推荐级别：B级）
诱发因素
直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内 容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹 溺、氧中毒等 间接肺损伤因素：严重感染、严重的非 胸部创伤、急性重症胰腺炎、大量输血、 体外循环、弥漫性血管内凝血等。
流行病学
不同原因所致ARDS，患病率不同 严重感染： 25-50% 大量输血：40% 多发创伤：11-25% 严重误吸：9-26% 危险因素作用时间越长，ALI/ARDS患病 率越高，危险因素作用24h、48h、72h时， ARDS患病率分别是：76%、85%、93%
糖皮质激素
糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期 ARDS也没有治疗作用 感染性休克并发ARDS的患者，如合并肾上腺 皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质 激素 有可能对晚期ARDS有保护作用 ARDS发病>14d应用糖皮质激素会明显增加病 死率 不推荐常规应用糖皮质激素预延长机械 通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发 生率，并可能延长住院时间 如确有必要使用肌松药物，应监测肌松 水平以指导用药剂量，以预防膈肌功能 不全和VAP的发生 对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使 用肌松剂（推荐级别：E级）
其 他
液体通气 ：经气管插管向肺内注入相当 于功能残气量的全氟碳化合物 ，降低肺 泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺 泡复张 ，ARDS患者肺顺应性可以得到 改善，并且改善气体交换，对循环无明 显影响。但患者预后均无明显改善 体外膜氧合技术（ECMO） ：ECMO并 不改善ARDS患者预后
自主呼吸
自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加 ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通 气血流比例失调，改善氧合 。 建议：ARDS患者机械通气时应尽量保留 自主呼吸（推荐级别：C级）
半卧位
ARDS患者合并VAP往往使肺损伤进一步恶化， 预防VAP具有重要的临床意义 研究表明，由于气管插管或气管切开导致声门 的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易 返流误吸进入下呼吸道，导致VAP 低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高45度 以上）VAP的患病率分别为34%和8% （P=0.018） 若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用3045度半卧位（推荐级别：B级）
诊
断
1994年欧美联席会提出的标准 急性起病 氧合指数(PaO2/FiO2)＜＝200mmHg 正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影 肺动脉嵌顿压＜＝18mmHg，或无左心房 压力增高的临床证据 如PaO2/FiO2＜＝300mmHg且满足上述 其他标准，则诊为ALI
治 疗
原发病的治疗 呼吸支持治疗 药物治疗
病
理
少数第一周内可缓解 多数患者发病5-7天后病情仍然进展，进 入亚急性期 在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺 间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞 增生，部分微血管破坏并出现大量新生 血管。 部分患者呼吸衰竭持续超过14天，病理 上常表现为严重的肺纤维化、肺泡结构 破坏和重建。
临床特征
急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48小时内 发病 常规吸氧后低氧血症难以纠正 肺部体征无特异性，急性期双肺听诊可闻及湿 啰音，或呼吸音减低 早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显 改变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减 低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度 增高影，即弥漫性肺浸润影 无心功能不全证据
病死率
1967-1994年国际正式发表的临床研 究进行的Mata分析死亡率50%左右 （3264例病人） 中国上海15家成人ICU，2001年3月 至2002年3月ARDS病死率高达68.5%
病理生理
ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上 皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的 非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流 比例失调，特别是肺内分流明显增加， 从而产生严重的低氧血症。 肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动 脉高压