急性肺损伤

对肺泡膜的直接损伤 主要是多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的 过度肺炎性反应。
SIRS
ALI ARDS
炎性介质增加 抗炎性介质释放不足
MODS
MOFS
中性粒细胞：氧自 由基、蛋白酶、炎 性介质；TNF-α； IL-1等； IL-4；IL-10；IL13；
全身炎症反应综 合症（system inflammatory response syndrome）： 机体失控的自我 持续放大和自我 破坏的反应。
ALI/ ARDS 的治疗(6版内科书)
三．液体管理
1.在血压稳定的前提下，出入量宜轻度负平衡，可使用利尿剂， 必要时使用漂浮导管测肺动脉楔压（PCWP）；
2.早期应用晶体液，入量＜2000ml/日。低蛋白血症患者可补 充胶体液。
3.创伤出血多者，选用新鲜血液输注。
四．积极治疗原发病：抗感染、纠正休克等 五．营养支持与监护
全胃肠足量营养：20-30Kal/Kg，蛋白1.5-3g/Kg，脂肪占总热 量的20%-30%。
六．其他治疗：糖皮质激素（早期大量短程）、表面活性物质替代
治疗(SRT)、吸入NO、抗炎药物和炎性反应调节剂。
ALI/ ARDS 的治疗流程
呼 吸 支 持 治 疗 氧疗 1.预计病情在48-72小时能 够缓解 2.免疫功能低下 3.意识清楚、无休克、气 道自洁能力正常 1.意识不清 2.血流动力学不稳定 3.气道分泌物增加，而气 道自洁能力不足 4.畸形、创伤或手术不能 佩戴鼻面罩 5.上消出血、剧烈呕吐、 肠梗阻和近期上腹部手术 6.危及生命的低氧血症 目标PaO2＞60-80mmHg 失败 无创呼吸机 辅助通气 及 全 身后 症， 状低 改氧 善血 症 无效
体外膜氧合技术（ECMO)：建立体外循环后可减轻肺负担， 有利于肺功能恢复。RCT研究显示， ECMO并不改善ARDS 预后。

ALI/ARDS药物治疗
１、液体管理：在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性液体管 理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤。（B级）存在低蛋 白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体和应用利尿剂，有 助于实现液体负平衡，并改善氧合。（C级） ２、糖皮质激素：推荐意见：不推荐常规应用糖皮质激素预防和治 疗ARDS。（B级） ３、一氧化氮（NO)吸入：NO吸入可选择性扩张肺血管，显著降低肺 动脉压，减少肺内分流，故事通气／血流比例失调，并且可减少 肺水肿的形成。但２个RCT研究证实， NO吸入并不能改善ARDS的 病死率。 ４、肺泡表面活性物质（PS)： ARDS患者存在 PS减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。 PS能降低肺泡表面张力， 减轻肺部炎症反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤。 ５、前列腺素E1(PGE1)：PGE1不仅是血管活性药物，还具有免疫调 节作用，可抑制巨嗜细胞和中性粒细胞的活性，发挥抗炎作用。
ALI/ ARDS 的临床特征

急性起病，在直接或间接肺损伤后 12-48 小时内发病（5天内）； 常规吸氧后低氧血症难以纠正； 肺部体症无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低； 早期X线胸片常无明显改变病情进展后，可出现肺内实变，表现为双 肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多, 增粗，可见散在斑 片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润；胸部CT：早期表现为基底区 的高密度影和非基底区的低密度影，在亚急性期（7天左右），这种 密度分布特征逐渐消失，而出现纤维条索影。 无心功能不全证据。
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
诊断和治疗指南
2006
ALI/ARDS的历史
1967年，Ashbaugh等首先报道。 1972年，petty和Ashbaugh等将其命名为“成人呼吸窘迫综
合征（adult respiratory distress syndrome，ARDS）”。
1988年，Murray等主张对肺损伤的范围和程度分级，提出 了肺损伤评分（lung injury score，LIS）系统。
1994年，ARDS专题讨论会将“成人”呼吸窘迫综合征更改
为“急性acute”，并推荐新的诊断标准。
ALI/ARDS的概念

ALI/ ARDS 是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导 致的急性、进行性呼吸衰竭。 病理特征为由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液 中富含蛋白质的广泛肺充血水肿及透明膜形成，可伴有肺 间质纤维化。分为渗出期、增生期、纤维化期。
机械通气注意事项

自主呼吸：自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者重力 依赖区的通气，改善通气/血流比例失调，改善氧合。因此，在 循环功能稳定，人机协调性较好的情况下， ARDS患者机械通气 时有必要保留自主呼吸。 半卧位：前瞻性RCT研究显示，机械通气患者半卧位（30-45度） 可显著降低机械通气患者VAP的发生率。除非有脊髓伤等体位改 变禁忌症。 俯卧位通气：俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物 引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合，降低死亡率。对于常 规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气。 （严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定 性骨折禁忌）
肺损伤评分（lung injury score，LIS）系统
0分 X线胸片评分 （肺泡实变） PaO2/FiO2
(mmHg)
1分 1/4肺野 225-299 6-8 60-79
2分 2/4肺野 175-224 9-11 40-59
3分 3/4肺野 100-174 12-14 20-30
4分 全部肺野 ＜100 ≥15 ≤19
多器官功能 多器官功能障碍综合征 衰竭综合征 （multiple organ dysfunction syndrome）： （multiple organ 机体遭受严重感染、多发 failure 创伤、休克、大手术等 24h以后，序贯的发生2个 syndrome） 或2个以上器官功能障碍 的临床综合征。
无 ≥300 ≤5 ≥80
呼气末正压
（cmH2O）
呼吸系统顺 应性评分
（ml/cmH2O）
0分：无损伤；0.1-2.5：轻-中度损伤；＞2.5：重度损伤ARDS； 后两项为机械通气时所得；
Thank you !

ALI/ ARDS 的诊断标准

急性起病； 氧合指数（ PaO2/ FiO2 ）≤ 200 mmHg，不管呼气末正压（PEEP）水 平； 正位 X 线胸片显示双肺均有斑片状侵润阴影； 肺动脉楔压（PAWP）≤ 18 mmHg ，或无左心房压力增高的临床证据

如PaO2/ FiO2 ≤ 300 mmHg且满足上述其他标准，可诊断ALI 。


病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流
比例失调为主。 临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。
ALI/ ARDS具有性质相同的病理生理改变，ARDS是严重的ALI。

ALI/ ARDS 的高危因素
肺内因素（直接因素）
化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物（国外首要原因） 及氧中毒等； 物理性因素：如肺挫伤、放射性损伤等； 生物性因素：如重症肺炎（国内首要原因）；
注意事项： 1.一周内应有ARDS的危险因素； 2.阴影应符合“肺水肿”的影像学改变及演变过程，并与其他疾病相鉴别； 3.PaO2/ FiO2 ≤ 200 mmHg是持续性的，与肺阴影同时出现（<24小时）； 4.如应用机械通气，应计算顺应性、所需PEEP水平和肺内死腔通气分数；
治疗目标和原则Biblioteka Baidu
目标：改善肺氧合功能，纠正缺氧， 保护器官功能，防止并发症和治疗基 础疾病。 原则：积极治疗原发病，氧疗，机械 通气（应用呼气末正压）以及调节机 体液体平衡等。
的 病诊 史断 ： 诊 断 依 据 +
ALI/ ARDS
1-2h
继 续 应 用
有创呼吸机 辅助通气
药 物 治 疗
1.尝试俯卧位通气 2.液体通气和ECMO 3.吸入PGEI治疗 4.有严重感染时，可用rhAPC
肺复张：充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低 氧血症和保证PEEP效应的重要手段。


临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨 胀、PEEP递增法及压力控制法(PCV)。其 中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式， 推荐吸气压为30-45cmH2O、持续时间为 30-40s。 推荐意见：可采用肺复张手法促进ARDS 塌陷肺泡复张，改善氧合。（E级）
ALI/ ARDS 的治疗(6版内科书)
一．纠正缺氧：高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg，SO2≥90%。 二．机械通气
保护性通气策略： 呼气末正压（PEEP）：注意事项①对血容量不足患者，应 适当补液，同时避免肺水肿加重②PEEP由低水平5cmH20开始， 逐渐加大。维持PaO2≥60mmHg而FiO2＜0.6。一般为1018cmH20。有条件的情况下，应该根据静态P-V曲线低位转折 点压力+2cmH2O来确定PEEP。 小潮气量：6-8ml/Kg，将吸气压控制在30-35cmH2O一下， 可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒（PH7.25-7.30）。 其他：俯卧位通气、反比通气、压力限制扩增技术等。
肺外因素（间接因素）
严重休克、感染中毒症（sepsis）、溺水、严重非胸部创伤、 大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒、神经系 统病变（蛛网膜下腔出血、缺氧、癫痫、颅内压增高）、尿毒症、 糖尿病酸中毒、白细胞凝集反应、DIC、体外循环、肺栓塞、妊娠 并发症
ALI/ ARDS 的发病机制
ALI/ARDS药物治疗
６、抗氧化剂丙半胱氨酸（Procysteine)和N-酰半胱氨酸（NAC）： NAC 和丙半胱氨酸通过提供合成谷胱甘肽（GSH）的前体物质半胱氨酸，提 高细胞内GSH水平，依靠GSH氧化还原反应来清除体内的自由基，从而 减轻肺损伤。静脉注射NAC对ALI患者可以显著改善全身氧合和缩短机 械通气时间。 7、环氧化酶抑制剂：布洛芬等环氧化酶抑制剂可抑制ALI/ARDS患者血栓 素A2的合成，对炎症反应有强烈的抑制作用。 9、己酮可可碱及其衍化物利索茶碱：均可抑制中性粒细胞的趋化和激活， 减少促炎因子TNF-α 、IL-1和IL-6等释放，利索茶碱还可抑制氧自由 基的释放。 10、重组人活化蛋白C(rhAPC或Drotrecogin alfa)：rhAPC具有抗血栓、 抗炎和纤溶特性。 11、酮康唑：一种抗真菌药，但可抑制白细胞三烯和血栓素A2合成，同时 还可抑制肺泡巨嗜细胞释放炎症因子，有可能用于ARDS的治疗。 12、鱼油：鱼油富含ω -3脂碳肪酸，如二十二碳六烯酸（DHA)、二十碳五 烯酸（EPA)，具有免疫调节作用,可抑制二十碳花生酸样促炎因子释放, 并促进PGE1生成。（肠道供给）


机械通气注意事项 (续)

镇静、镇痛与肌松：机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂， 以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗。（Ramsay评分
3-4分为镇静目标、不推荐常规使用肌松药。★）

液体通气：部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气 管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以 降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张，改 善ALI/ARDS患者的气体交换，增加肺顺应性，可作为严重 ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择。