急性肺损伤
急性肺损伤的诊断标准
急性肺损伤的诊断标准
急性肺损伤的诊断标准就是各种原因（如炎症、占位性病变等）导致的呼吸窘迫综合征，从而引起氧分压降低、饱和度降低，最后达到呼吸衰。
急性肺部损伤是以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合征，是由多种原因，包括肺部本身的炎症、占位性病变以及外伤，引起的肺部损伤的急性发作。
其最常见的临床表现就是急性呼吸窘迫综合征，引起呼吸衰竭。
诊断标准是氧分压低于60mmHg，二氧化碳分压大于50mmHg。
临床上通过氧合指数来判断急性肺损伤的严重程度，主要是定量的氧分压除以吸氧浓度。
氧合指数的正常值是在200-300mmHg，如果氧合指数在100-200mmHg之间，属于轻度的急性肺损伤。
如果低于100mmHg以下，是重度的急性肺损伤，中间值属于中度的急性肺损伤。
发生急性肺损伤需要及时救治，纠正氧分压，缓解低氧血症，否则引起不可逆装的损害。
急性肺损伤患者建议专科就诊，遵医嘱治疗，以免延误病情。
急性肺损伤的机械通气治疗
机械通气可以提供足够的氧气，改善低氧血症。
2 减轻呼吸负荷
通过辅助呼吸，减轻患者的呼吸困难。
3 防止并发症
通过机械通气，减少肺部感染等并发症的发生。
机械通气的方法与原理
通气机选择
根据患者病情和通气需求选 择合适的通气机型号。
气道管理
通过插管或面罩，将氧气送 入患者的气道。
通气参数设置
调整通气压力、频率等参数， 以满足患者的通气渐减少通气支持，以及评估患者的自主呼吸能力。
机械通气后并发症的防治
防止肺部感染
保持呼吸道通畅，避免细菌 感染的发生。
康复训练
帮助患者恢复呼吸功能和肌 力，预防并发症。
胸部理疗
通过按摩和物理疗法，促进 痰液排出，预防气道堵塞。
机械通气护理的重点
监测生命体征
密切观察患者的心率、呼吸频率、氧气饱和度等指标。
急性肺损伤的机械通气治 疗
急性肺损伤是一种严重的呼吸系统疾病，机械通气是一种有效的治疗方法， 可以提供足够氧气和辅助呼吸。
临床表现与病因
病因复杂多样
包括感染、创伤、烧伤等导致的肺部损伤。
呼吸功能下降
患者常出现呼吸困难、低氧血症等症状。
影响全身器官功能
病情严重时，机体其他器官受到影响。
机械通气的意义
机械通气的并发症
气压伤
长时间高压通气可能导致 肺泡破裂和气胸。
肺损伤
过度的气体刺激和机械振 荡会导致肺部进一步损伤。
呼吸肌功能退化
过度依赖机械通气可能导 致呼吸肌的衰竭。
机械通气撤机的指征与方法
1
生命体征稳定
包括心率、呼吸频率等指标保持正常。
2
自主呼吸能力恢复
急性肺损伤和ARDS
急性肺损伤和ARDS引言急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是临床上常见的危重疾病之一。
它们的特点是急性起病、进行性呼吸衰竭和肺损伤。
本文将介绍急性肺损伤和ARDS的定义、流行病学特征、发病机制、临床表现、诊断和治疗方案等内容。
1. 定义ALI和ARDS是一种临床诊断标准所定义的肺功能障碍综合征。
根据世界卫生组织（WHO）关于ARDS的定义，ARDS的诊断标准包括（1）急性起病；（2）氧合指数（PaO2/FiO2）<300mmHg，以及其他原因明显肺损伤所致的肺内渗出性病变；（3）排除心源性肺水肿的可能性。
根据这些标准，ALI可被诊断为ARDS。
2. 流行病学特征据统计，ALI和ARDS的发病率随着年龄的增加而增加，并且男性的发病率略高于女性。
ALI的主要危险因素包括感染（如肺炎、脓毒症）、创伤、烧伤、胃内容物误吸、药物过敏等。
对于ARDS的预测因子包括炎症反应、感染和创伤等。
3. 发病机制ALI和ARDS的发病机制相似，都是由于肺内炎症反应导致的肺损伤。
当机体遭受感染、创伤或其他刺激时，炎症细胞释放多种细胞因子（如IL-8、TNF-α等），引发肺内炎症反应。
炎症反应导致肺血管通透性增加，肺泡壁损伤，导致液体和蛋白质渗出到肺泡腔内，最终导致ARDS。
4. 临床表现ALI和ARDS的临床表现主要包括持续的低氧血症和进行性呼吸困难。
患者常表现为呼吸急促、气促、咳嗽等症状。
体格检查可发现呼吸音减弱、啰音、皮肤发绀等征象。
严重病例还可出现多器官功能衰竭的征象。
5. 诊断根据世界卫生组织（WHO）的诊断标准，ARDS的诊断依赖于临床表现和影像学检查。
影像学检查通常包括X线胸片和CT。
此外，还需进行各项实验室检查，如动脉血气分析、血常规、炎症指标等。
6. 治疗方案治疗ALI和ARDS的核心是支持性治疗。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合
multiple organ dysfunction syndrome， MODS
多器官功能障碍综合征（MODS）指严重的急性疾病时，机体的器官不能维持其自身功能，必须信赖临床干预才能维持机体内环境的稳定。 MODS分： ①原发性MODS是某种因素对机体直接打击的结果； ②继发性MODS并非由原始创伤本身直接所引起，而是全身炎症反应失控结果。
ALI 和ARDS的发病机制
单核-巨噬细胞（MΦ）系统：在肺脏为肺巨噬细胞，包括肺泡巨噬细胞（AM）（80%）、肺间质巨噬细胞（IM）、肺血管内巨噬细胞（PIM）等。当严重感染时，细菌或病毒侵入机体，MΦ是最早释放TNF-а、IL-1等细胞因子和炎症介质的细胞。
ALI 和ARDS的发病机制
T淋巴细胞：T淋巴细胞是特异性免疫反应的主要效应细胞，依据作用方式及来源的不同分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两大群；近年来还发现不需要抗原刺激就具有非特异性杀伤功能的自然杀伤（NK）细胞。
01
误吸和淹溺：误吸是引起ALI最常见原因之一。
02
严重肺部感染：严重肺细菌或病毒感染，是引起ALI常见单一的原因。
03
吸入有毒气体：吸入100%氧、吸入高压氧、工业有毒气体也可以引起ALI。
04
ALI/ARDS的高危因素（间接原因）
01
全身炎症反应综合征：25%--40%；
02
严重创伤：20%--70%；
急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
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202X
目录
01
ALI 和ARDS的概念
ALI 和ARDS的诊断及鉴别诊断
ALI 和ARDS的定义
02
ALI 和ARDS的治疗
03
ALI 和ARDS的病因（高危因素）
急性肺损伤的诊断标准
急性肺损伤的诊断标准急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是一种常见的危重症，其主要特征为急性肺泡损伤和肺毛细血管通透性增加，导致肺部炎症反应和肺水肿。
正确的诊断对于及时采取治疗和干预非常重要。
因此，我们需要了解急性肺损伤的诊断标准，以便在临床实践中能够准确诊断和治疗该疾病。
首先，急性肺损伤的主要诊断依据是患者有急性起病的呼吸窘迫，临床表现为低氧血症，肺泡-动脉氧分压差增加。
此外，患者的胸部X线检查显示双侧肺部浸润性病变，而且排除其他原因所致的肺部病变。
这些是急性肺损伤的典型临床表现和影像学特征，对于诊断该疾病具有重要意义。
其次，对于急性肺损伤的诊断，需要排除其他原因引起的肺部疾病。
例如，心源性肺水肿、感染性肺炎、肺栓塞等都需要通过临床表现、影像学检查和实验室检查进行鉴别诊断，以确保诊断的准确性。
此外，急性肺损伤还需要排除其他可能导致急性肺泡损伤和肺水肿的因素，如外伤、烧伤、中毒等。
另外，对于急性肺损伤的诊断，还需要进行肺功能检查和动脉血气分析。
肺功能检查可以帮助评估肺功能状态，了解肺部病变的程度和范围。
而动脉血气分析可以明确患者的氧合情况，评估肺功能和严重程度，指导治疗和监测疾病进展。
最后，对于疑似急性肺损伤的患者，还需要进行肺部影像学检查，如X线、CT等，以确定肺部浸润性病变的范围和程度。
此外，还需要进行病原学检查，如痰培养、血培养等，以排除感染性肺炎等可能的并发症。
总之，急性肺损伤的诊断需要综合临床表现、影像学检查、实验室检查和病史等多方面的信息，以确保诊断的准确性和及时性。
只有正确诊断，才能及时采取有效的治疗措施，降低患者的病死率，提高治疗效果。
因此，医务人员需要熟悉急性肺损伤的诊断标准，加强临床实践，提高诊断水平，为患者的健康保驾护航。
输血相关急性肺损伤的定义及预防措施
输血相关急性肺损伤的定义及预防措施
输血相关急性肺损伤是一种少见的致命性输血反应，往往在输血后2~4小时，受血者出现呼吸急促、憋气、发绀、低血压、有不同程度发热、肺内可闻细湿啰音，胸部X线显示肺浸润，但无心力衰竭。
此症属急救范畴，应积极治疗，停止输血，给氧、甚至加压给氧或用呼吸机给氧，静脉滴注肾上腺皮质激素，大都在12～24小时症状缓解，3～4天后肺部浸润消失；目前认为其机制与白细胞的HLA特异性抗体或白细胞凝集素有关的抗原-抗体反应，并滞留在肺微循环内，而引起急性呼吸功能障碍。
故多发生在长期输血者中，或接受白细胞输用者；在献血员中，曾有多次妊娠的妇女的血清往往有HLA特异性抗体或白细胞凝集素。
因此，这类妇女查抗体呈阳性时不能作为献血员，一般妊娠3次以上的献血员的血液不能做血制品。
有过这类病史者，今后如果需要输血，必须应用少白细胞的血液制品。
急性肺损伤的发病机制及治疗分析
急性肺损伤的发病机制及治疗分析急性肺损伤是一种发病率较高、死亡率较高的疾病，通常发生在重症患者中。
该病的发病机制主要与肺泡的血管内皮细胞受到损伤有关，导致肺泡腔液体渗出，并引起炎症反应和免疫反应，最终导致肺泡的功能受损，严重甚至导致肺功能衰竭。
本文将就急性肺损伤的发病机制及治疗进行分析。
一. 急性肺损伤的发病机制1. 炎症反应当机体受到刺激或感染时，免疫系统会启动炎症反应。
在急性肺损伤中，肺泡的血管内皮细胞受到损伤后，机体会释放越来越多的细胞因子，使白细胞、中性粒细胞和单核细胞等免疫细胞聚集在病变部位，引起炎症反应，从而导致肺泡的损伤和炎症。
2. 血管损伤肺泡损伤还可能引起血管损伤。
血管内皮细胞属于阻止血液和液体进入肺泡的障壁，在血管内皮细胞受到损伤后，血管壁变得更加脆弱，容易发生渗漏，使血管内的液体渗出到肺泡，患者感到呼吸困难和胸闷。
3. 免疫反应免疫反应也是急性肺损伤的一种机制。
当肺泡内细菌、病毒和真菌等微生物感染肺部组织时，机体将启动免疫反应保护自身。
免疫反应可以引起炎症反应，加重急性肺损伤。
二. 急性肺损伤的治疗1. 氧疗氧疗是急性肺损伤中的一项重要治疗措施。
给予氧气可以纠正低氧血症，缓解呼吸困难、胸闷等症状，并减轻呼吸肌的负担。
临床上通常使用高流量氧疗或机械通气辅助氧疗。
2. 抗感染如急性肺损伤是由细菌、真菌等微生物感染引起的，治疗应采用相应的抗生素和抗真菌药物，抑制感染和减轻病情。
对于病原体不明的情况，也可以使用广谱抗生素。
3. 糖皮质激素糖皮质激素是一种广泛应用的治疗急性肺损伤的药物。
糖皮质激素可以抑制炎症反应、减轻肺泡的渗出和增加肺泡表面活性物质的含量，达到治疗急性肺损伤的效果。
4. 感受器拮抗剂感受器拮抗剂是一种新型治疗急性肺损伤的药物。
该药物通过阻断细胞因子的受体，可以减轻炎症反应和免疫反应，降低血管通透性，从而达到治疗急性肺损伤的效果。
5. ECMO治疗ECMO是一种肺外生命支持技术，适用于急性肺损伤患者的治疗。
急性肺损伤(ALI)-2014
肺泡毛细血管膜细胞以及免疫和止血系统 是损害的靶点，可以放大ARDS的损伤。
微血管内皮和肺泡上皮组成肺泡毛细血管 屏障，由于内皮通透性增加，富蛋白水肿 液充满肺泡，导致肺泡上皮II型细胞的损 伤，引起肺泡表面活性物质减少，进一步 破坏肺泡/内皮细胞的完整性，导致cap通 透性增加和肺泡水肿。
The Berlin Definition（2012）
发病时间 胸部影像学
急性呼吸窘迫综合征
1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状 双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释
肺水肿起因 氧合指数 轻度
不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿
低潮气量保护性肺通气策略 呼气末正压-通过增加功能残气量改善氧合
1967-2000s：正压通气对呼衰病人，尤其 是ARDS病人是救命的，采用传统高潮气量 和高气道压，其有害作用未被认识。
2000年以后：低潮气量（6ml/kgPBW)和平 台压＜30cmH2O获益论文发表(NHLBI ARDS Network)。
ARDS死亡率预测
持续低氧血症 高龄 肝硬化,PaO2/FiO2<50 *最初出现气体交换损害的严重程度与死亡
率不相关 (除非PaO2/FiO2 < 50), 也不与 PEEP水平、肺顺应性或放射影像异常的程 度相关 *总的来说，ARDS生存改善，然而重要的 是要认识死亡率依赖于基本疾病
鉴别诊断
ALI/ARDS的鉴别诊断包括急性呼吸衰竭和 胸部 X-ray浸润的任何情况。
ARDS放射发现是非特异性的，因此也是不 可靠的，取决于与病人疾病过程的关联度。
概述
麻醉科中的急性肺损伤的处理与预防
麻醉科中的急性肺损伤的处理与预防麻醉科作为医学领域中的重要学科，其主要职责是通过应用麻醉技术为手术患者提供无痛手术过程。
然而，麻醉过程中也存在一些潜在的风险，其中之一就是急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）的发生。
急性肺损伤是一种危重疾病，如果不及时处理和预防，可能造成严重后果。
本文将详细讨论麻醉科中急性肺损伤的处理与预防措施，以提高临床医生的意识和应对能力。
一、急性肺损伤的定义和病理生理机制急性肺损伤是指肺泡上皮和肺间质的急性炎症反应，导致肺泡壁破裂和肺间质水肿。
其主要的病理生理机制包括肺毛细血管通透性增加、炎症反应和肺纤维化等。
急性肺损伤的发生与许多因素有关，如感染、创伤、炎症、肺水肿和肺顺应性的改变等。
在麻醉过程中，机械通气、液体过多输注、过度血流动力学干预和氧合不足等因素也可能导致急性肺损伤的发生。
二、急性肺损伤的临床表现和诊断急性肺损伤的临床表现包括呼吸困难、低氧血症、肺部啰音和进行性呼吸衰竭等。
诊断急性肺损伤需要综合考虑患者的病史、临床表现、影像学检查和实验室检查等结果。
常用的实验室指标有动脉血气分析、肺功能试验和肺部影像学检查等。
基于一系列的评分系统和标准，如ARDS Berlin 定义，可以对急性肺损伤进行严格的分级和诊断。
三、急性肺损伤的处理原则1. 呼吸支持急性肺损伤患者需要进行充分的呼吸支持。
机械通气是常用的方法，可以通过调整呼气末正压（Positive End-Expiratory Pressure，PEEP）、潮气量（Tidal Volume，TV）和氧浓度来改善氧合和通气效果。
早期应用目标定向治疗（ARDSnet）策略，有助于减少呼吸机相关肺损伤的发生。
2. 液体管理液体管理是急性肺损伤处理的重要环节。
过度输注液体可能导致肺水肿加重，因此需要根据患者的血流动力学状态和容量评估来决定液体的输注量和速度。
个体化的液体管理策略可以减少肺水肿的发生。
3. 感染控制感染是急性肺损伤发生的常见原因之一，因此及时的感染控制非常重要。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件
临床特点与诊断
01
低氧血症
由于肺部的气体交换受损，患者 通常会出现低氧血症。
02
03
诊断标准
根据柏林定义，急性呼吸窘迫综 合征的诊断需要满足以下标准： 1) 发病后72小时内出现呼吸困 难；2) 胸部X线或CT显示双肺弥 性浸润影；3) 持续的低氧血症
04 ，需要机械通气治疗。
呼吸困难
患者通常有严重的呼吸困难，这 是急性呼吸窘迫综合征的主要症 状。
细胞凋亡和坏死
肺泡上皮细胞凋亡和坏死，导致肺组织进一 步损伤和修复障碍。
细胞因子和炎症介质
促炎细胞因子
如IL-1、IL-6、TNF-α等；
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10等；
炎症介质
如前列腺素、白三烯、活性氧等。
03
急性呼吸窘迫综合征的病理生理和 临床特点
病理生理机制
• 炎症反应：急性呼吸窘迫综合征是由炎症反应引发的，特别是肺部炎症。炎症 反应可以导致肺部血管通透性增加，液体渗出，影响肺部的气体交换。
呼吸机模式选择
采用适当的机械通气模式，如同步间歇指令通气 (SIMV)、压力支持通气(PSV)等。
潮气量与呼吸频率
根据患者的病情和肺功能情况调整潮气量和呼吸 频率。
3
呼气末正压通气(PEEP)
应用适当的PEEP水平，以改善氧合和肺泡萎陷 。
液体管理和营养支持
液体管理
根据患者的尿量和血压情况，控制液 体输入量，保持出入量平衡。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内 或肠外营养，以维持机体代谢需要。
抗炎和免疫调节治疗
抗炎治疗
使用糖皮质激素或其他抗炎药物，减轻肺部炎症反应。
免疫调节治疗
急性肺损伤
• 临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、
• 1994年美欧联席会议ALI/ARDS诊断标准 • ALI：1. 急性起病 • 2. PO2 /FiO2 《300mmHg(不考虑PEEP水
平)； • 3. 两肺浸润影； • 4. 肺毛细血管楔压（PCWP）《2.4KPa, 或无左心房压增高的证据.(可以理解为没有 左心衰的证据). • ARDS除PO2 /FiO2《200 mmHg外,其余均 与ALI相同
• 三.血气分析 早期为明显低氧血症，
低碳酸血症，呼吸性碱中毒。晚期， 二氧化碳潴留，呈呼吸和代谢性混合 性酸中毒。 • 四.X线检查 早期仅有肺纹理增粗及 斑点状浸润。继之融合成片状，实质 浸润呈毛玻璃状，肺大泡，肺不张， 病灶间肺过度通气。晚期可见两肺密 度增高实变，大片融合，心缘不清， 呈“白肺”样改变。不同原发病的胸 片表现可不一致。
• 注:1.急性起病指原发病出现与
ALI/ARDS出现之间的间期不超过7 天;2.第2条与第3条标准须在同一 个24小时内出现;3.”两肺浸润影” 意指肺水肿,包括轻度及小叶性浸 润影,不包括胸膜渗出、增厚，肺 团块或结节影，小叶不张及边缘清 楚的亚节段性肺不张，胸外浸润及 皮下气肿。
顽固性低氧血症，胸部X线显示双 肺弥漫性浸润影，后期常并发多器 官功能衰竭
诊断要点
• 一.有引起ALI/ARDS的原发病，如严重的感
染性休克、创伤、烧伤，重症肺炎，脓毒 血症，误吸，呼吸机治疗，高浓度氧和心 肺复苏后等； • 二.气促、呼吸困难、刺激性咳嗽、心率增 快、恐惧感伴有紫绀、鼻翼煽动、三凹征。 肺部有时可闻及哮鸣音，一般面罩给氧 （3~5L/min，相当于0.4浓度氧）缺氧状态 不能改善；
急性肺损伤的诊断标准
急性肺损伤的诊断标准急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是一种严重的呼吸系统疾病，其主要特征是肺泡上皮细胞和肺微血管内皮细胞的损伤，导致肺泡通透性增加，肺内渗出液增多，最终导致肺功能受损。
因其病情发展迅速，病死率高的特点，对于急性肺损伤的早期诊断至关重要。
下面将介绍急性肺损伤的诊断标准。
一、临床表现。
急性肺损伤患者最常见的临床表现为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS），包括进行性呼吸困难、低氧血症、肺泡内渗出和肺泡间质水肿等。
此外，患者还可能出现发绀、呼吸频速、心率增快等症状。
二、影像学检查。
胸部X线或CT检查是诊断急性肺损伤的重要手段。
影像学表现主要为肺部浸润影、斑片状浸润、肺实变等，有助于确定肺部病变的范围和严重程度。
三、血气分析。
急性肺损伤患者常常伴有低氧血症和呼吸性酸中毒，因此进行血气分析可以帮助评估患者的肺功能和酸碱平衡状态，有助于诊断和评估病情的严重程度。
四、肺功能检查。
肺功能检查是评估肺部疾病的重要手段，包括用力呼气容积、肺活量、最大呼气流量等指标，对于了解患者的肺功能状态和病变程度具有重要意义。
五、病因诊断。
对于急性肺损伤的诊断，还需要排除其他疾病所致的肺部病变，如心源性肺水肿、感染性肺炎、肺栓塞等，通过详细的病史询问和相关检查，排除其他疾病的可能性。
综上所述，急性肺损伤的诊断主要依靠临床表现、影像学检查、血气分析、肺功能检查和病因诊断等综合手段，综合分析患者的临床表现和检查结果，进行全面评估，才能准确诊断急性肺损伤，并及时采取有效的治疗措施，降低病死率，提高患者的生存率。
希望本文能对急性肺损伤的诊断有所帮助。
急性肺损伤诊断标准
急性肺损伤诊断标准
急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是严重的肺部疾病，其
诊断对患者的治疗和预后至关重要。
根据2012年欧洲呼吸学会和美国胸科学会的
联合定义，急性肺损伤诊断标准主要包括以下几个方面：
一、急性起病，患者出现明显的呼吸道症状和肺部病变，通常在48小时内急
剧恶化。
二、低氧血症，动脉氧分压（PaO2）/吸入氧浓度（FiO2）比值小于300mmHg，是急性肺损伤的主要特征之一。
三、双肺浸润影，X线或CT检查显示双肺出现斑片状或大片状浸润影，且无
明显的心源性肺水肿。
四、肺泡水肿，肺泡通透性增加导致肺泡水肿，是急性肺损伤的病理生理基础
之一。
五、气道压力（Plateau Pressure），气道压力超过30cmH2O，提示肺泡过度充气，可能导致肺泡损伤。
六、肺动脉楔压（PAWP），肺动脉楔压小于18mmHg，排除心源性肺水肿的
可能性。
七、氧合指数（OI），氧合指数大于4，表明患者存在严重的低氧血症。
急性肺损伤的诊断需要综合分析临床症状、影像学表现和实验室检查结果。
在
临床实践中，医生需要密切关注患者的呼吸状况、氧合情况和影像学表现，及时进行诊断和治疗。
值得注意的是，急性肺损伤的诊断标准可能因患者的年龄、基础疾病、病因等因素而有所不同，医生需要综合考虑患者的整体情况进行诊断。
总之，急性肺损伤的诊断标准是临床医生进行诊断和治疗的重要依据，准确的诊断可以帮助医生及时采取有效的治疗措施，改善患者的预后。
因此，医生需要熟练掌握急性肺损伤的诊断标准，提高诊断水平，为患者的健康保驾护航。
急性肺损伤PPT课件
表现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
36
急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP （cmH2O ）
呼吸系统顺应性 （ml/cmH2O）
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
13
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
44
心源性肺水肿
心源性肺水肿 ARDS肺水肿
病 因 肺静脉压增高
水肿液蛋 白质含量 不高 呼吸困难 吸氧可缓解 利尿剂 有效 血管扩张剂 有效
肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加
较高 吸氧不能奏效
45
2.非心源性肺水肿
1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体 渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿 等。
14
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
15
2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
29
2.影像学与实验室检查
急诊医学科急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征疾病诊疗技术
急诊医学科急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征疾病诊疗技术一、基本概念急性肺损伤（Acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（Acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由多种疾病引起的临床综合征，是急性呼吸衰竭的特殊类型。
表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和双侧肺部浸润性病变的X线征。
ALI和ARDS不是一个独立的疾病，它是连续的病理过程，其早期阶段为ALI，重度的ALI即为ARDS。
ARDS晚期多诱发或并发MODS，病情凶险，病死率为50%～70%。
二、常见病因ALI和ARDS的病因复杂多样，可涉及临床各科，大致可分为两大类，肺内因素与肺外因素，以肺外因素为多见：1.肺外因素如脓毒症、急性重症胰腺炎、大量输血、休克、创伤（如多发性骨折、胸腹部外伤、烧伤）。
心源性心肌梗死、心肺复苏后、体外循环。
其他有羊水栓塞、一氧化碳中毒、肠梗阻、酮症酸中毒、中枢神经系统出血等。
2.肺内因素如重症肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、有害气体吸入、胃内容物误吸、肺挫伤等。
三、发病机制各种病因作用于肺，导致肺的病理解剖和生理方面的改变，其确切发病机制尚未完全阐明。
ALI和ARDS是全身炎症反应综合征（SIRS）的一部分，故将ALI和ARDS视为SIRS 在肺部的表现。
另外，有害气体的吸入、胃内容物误吸等可直接损伤肺泡-毛细血管膜（ACM），造成肺毛细血管通透性增加，使水分甚至蛋白质聚积于肺间质和肺泡内，引起肺顺应性降低，功能残气量减少，V/Q比例失调，肺内分流量增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变，导致ALI和ARDS。
ALI和ARDS病理改变的特征为非特异性、弥漫性肺泡损伤，病变最终导致肺间质和支气管周围纤维化。
四、临床特征早期主要是原发病症状，并无典型的呼吸窘迫和明显的缺氧表现，易被忽视。
一般在创伤、休克或大手术后1～3d，突然呼吸窘迫，呼吸频率常达每分钟30～50次，严重时患者烦躁不安，口唇和指甲发绀，呼吸困难进行性加重，吸氧不能得到改善。
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ALI/ ARDS 的临床特征
急性起病，在直接或间接肺损伤后 12-48 小时内发病（5天内）； 常规吸氧后低氧血症难以纠正； 肺部体症无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低； 早期X线胸片常无明显改变病情进展后，可出现肺内实变，表现为双 肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多, 增粗，可见散在斑 片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润；胸部CT：早期表现为基底区 的高密度影和非基底区的低密度影，在亚急性期（7天左右），这种 密度分布特征逐渐消失，而出现纤维条索影。 无心功能不全证据。
机械通气注意事项 (续)
镇静、镇痛与肌松：机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂， 以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗。（Ramsay评分
3-4分为镇静目标、不推荐常规使用肌松药。★）
液体通气：部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气 管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以 降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张，改 善ALI/ARDS患者的气体交换，增加肺顺应性，可作为严重 ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择。
对肺泡膜的直接损伤 主要是多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的 过度肺炎性反应。
SIRS
ALI ARDS
炎性介质增加 抗炎性介质释放不足
MODS
MOFS
中性粒细胞：氧自 由基、蛋白酶、炎 性介质；TNF-α； IL-1等； IL-4；IL-10；IL13；
全身炎症反应综 合症（system inflammatory response syndrome）： 机体失控的自我 持续放大和自我 破坏的反应。
注意事项： 1.一周内应有ARDS的危险因素； 2.阴影应符合“肺水肿”的影像学改变及演变过程，并与其他疾病相鉴别； 3.PaO2/ FiO2 ≤ 200 mmHg是持续性的，与肺阴影同时出现（<24小时）； 4.如应用机械通气，应计算顺应性、所需PEEP水平和肺内死腔通气分数；
治疗目标和原则
目标：改善肺氧合功能，纠正缺氧， 保护器官功能，防止并发症和治疗基 础疾病。 原则：积极治疗原发病，氧疗，机械 通气（应用呼气末正压）以及调节机 体液体平衡等。
机械通气注意事项
自主呼吸：自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者重力 依赖区的通气，改善通气/血流比例失调，改善氧合。因此，在 循环功能稳定，人机协调性较好的情况下， ARDS患者机械通气 时有必要保留自主呼吸。 半卧位：前瞻性RCT研究显示，机械通气患者半卧位（30-45度） 可显著降低机械通气患者VAP的发生率。除非有脊髓伤等体位改 变禁忌症。 俯卧位通气：俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物 引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合，降低死亡率。对于常 规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气。 （严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定 性骨折禁忌）
病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流
比例失调为主。 临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。
ALI/ ARDS具有性质相同的病理生理改变，ARDS是严重的ALI。
ALI/ ARDS 的高危因素
肺内因素（直接因素）
化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物（国外首要原因） 及氧中毒等； 物理性因素：如肺挫伤、放射性损伤等； 生物性因素：如重症肺炎（国内首要原因）；
体外膜氧合技术（ECMO)：建立体外循环后可减轻肺负担， 有利于肺功能恢复。RCT研究显示， ECMO并不改善ARDS 预后。
ALI/ARDS药物治疗
１、液体管理：在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性液体管 理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤。（B级）存在低蛋 白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体和应用利尿剂，有 助于实现液体负平衡，并改善氧合。（C级） ２、糖皮质激素：推荐意见：不推荐常规应用糖皮质激素预防和治 疗ARDS。（B级） ３、一氧化氮（NO)吸入：NO吸入可选择性扩张肺血管，显著降低肺 动脉压，减少肺内分流，故事通气／血流比例失调，并且可减少 肺水肿的形成。但２个RCT研究证实， NO吸入并不能改善ARDS的 病死率。 ４、肺泡表面活性物质（PS)： ARDS患者存在 PS减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。 PS能降低肺泡表面张力， 减轻肺部炎症反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤。 ５、前列腺素E1(PGE1)：PGE1不仅是血管活性药物，还具有免疫调 节作用，可抑制巨嗜细胞和中性粒细胞的活性，发挥抗炎作用。
全胃肠足量营养：20-30Kal/Kg，蛋白1.5-3g/Kg，脂肪占总热 量的20%-30%。
六．其他治疗：糖皮质激素（早期大量短程）、表面活性物质替代
治疗(SRT)、吸入NO、抗炎药物和炎性反应调节剂。
ALI/ ARDS 的治疗流程
呼 吸 支 持 治 疗 氧疗 1.预计病情在48-72小时能 够缓解 2.免疫功能低下 3.意识清楚、无休克、气 道自洁能力正常 1.意识不清 2.血流动力学不稳定 3.气道分泌物增加，而气 道自洁能力不足 4.畸形、创伤或手术不能 佩戴鼻面罩 5.上消出血、剧烈呕吐、 肠梗阻和近期上腹部手术 6.危及生命的低氧血症 目标PaO2＞60-80mmHg 失败 无创呼吸机 辅助通气 及 全 身后 症， 状低 改氧 善血 症 无效
ALI/ ARDS 的治疗(6版内科书)
一．纠正缺氧：高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg，SO2≥90%。 二．机械通气
保护性通气策略： 呼气末正压（PEEP）：注意事项①对血容量不足患者，应 适当补液，同时避免肺水肿加重②PEEP由低水平5cmH20开始， 逐渐加大。维持PaO2≥60mmHg而FiO2＜0.6。一般为1018cmH20。有条件的情况下，应该根据静态P-V曲线低位转折 点压力+2cmH2O来确定PEEP。 小潮气量：6-8ml/Kg，将吸气压控制在30-35cmH2O一下， 可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒（PH7.25-7.30）。 其他：俯卧位通气、反比通气、压力限制扩增技术等。
ALI/ ARDS 的治疗(6版内科书)
三．液体管理
1.在血压稳定的前提下，出入量宜轻度负平衡，可使用利尿剂， 必要时使用漂浮导管测肺动脉楔压（PCWP）；
2.早期应用晶体液，入量＜2000ml/日。低蛋白血症患者可补 充胶体液。
3.创伤出血多者，选用新鲜血液输注。
四．积极治疗原发病：抗感染、纠正休克等 五．营养支持与监护
多器官功能 多器官功能障碍综合征 衰竭综合征 （multiple organ dysfunction syndrome）： （multiple organ 机体遭受严重感染、多发 failure 创伤、休克、大手术等 24h以后，序贯的发生2个 syndrome） 或2个以上器官功能障碍 的临床综合征。
肺损伤评分（lung injury score，LIS）系统
0分 X线胸片评分 （肺泡实变） PaO2/FiO2
(mmHg)
1分 1/4肺野 225-299 6-8 60-79
2分 2/4肺野 175-224 9-11 40-59
3分 3/4肺野 100-174 12-14 20-30
4分 全部肺野 ＜100 ≥15 ≤19
无 ≥300 ≤5 ≥80
呼气末正压
（cmH2O）
呼吸系统顺 应性评分
（ml/cmH2O）
0分：无损伤；0.1-2.5：轻-中度损伤；＞2.5：重度损伤ARDS； 后两项为机械通气时所得；
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
诊断和治疗指南
2006
ALI/ARDS的历史
1967年，Ashbaugh等首先报道。 1972年，petty和Ashbaugh等将其命名为“成人呼吸窘迫综
合征（adult respiratory distress syndrome，ARDS）”。
1988年，Murray等主张对肺损伤的范围和程度分级，提出 了肺损伤评分（lung injury score，LIS）系统。
1994年，ARDS专题讨论会将“成人”呼吸窘迫综合征更改
为“急性acute”，并推荐新的诊断标准。
ALI/ARDS的概念
ALI/ ARDS 是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导 致的急性、进行性呼吸衰竭。 病理特征为由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液 中富含蛋白质的广泛肺充血水肿及透明膜形成，可伴有肺 间质纤维化。分为渗出期、增生期、纤维化期。
ALI/ARDS药物治疗
６、抗氧化剂丙半胱氨酸（Procysteine)和N-酰半胱氨酸（NAC）： NAC 和丙半胱氨酸通过提供合成谷胱甘肽（GSH）的前体物质半胱氨酸，提 高细胞内GSH水平，依靠GSH氧化还原反应来清除体内的自由基，从而 减轻肺损伤。静脉注射NAC对ALI患者可以显著改善全身氧合和缩短机 械通气时间。 7、环氧化酶抑制剂：布洛芬等环氧化酶抑制剂可抑制ALI/ARDS患者血栓 素A2的合成，对炎症反应有强烈的抑制作用。 9、己酮可可碱及其衍化物利索茶碱：均可抑制中性粒细胞的趋化和激活， 减少促炎因子TNF-α 、IL-1和IL-6等释放，利索茶碱还可抑制氧自由 基的释放。 10、重组人活化蛋白C(rhAPC或Drotrecogin alfa)：rhAPC具有抗血栓、 抗炎和纤溶特性。 11、酮康唑：一种抗真菌药，但可抑制白细胞三烯和血栓素A2合成，同时 还可抑制肺泡巨嗜细胞释放炎症因子，有可能用于ARDS的治疗。 12、鱼油：鱼油富含ω -3脂碳肪酸，如二十二碳六烯酸（DHA)、二十碳五 烯酸（EPA)，具有免疫调节作用,可抑制二十碳花生酸样促炎因子释放, 并促进PGE1生成。（肠道供给）
的 病诊 史断 ： 诊 依 据 +
ALI/ ARDS
1-2h