急性肺损伤ppt课件
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合课件
02
常见的病因包括肺部感染、严重 创伤、烧伤、吸入有毒气体、误 吸腐蚀性液体、药物过敏反应等 。
临床表现与诊断
ALI/ARDS的典型症状是呼吸窘迫，表现为呼吸急促、鼻翼扇动、口唇发 绀等。
诊断ALI/ARDS需要满足一定的临床标准，包括：呼吸窘迫、X线胸片显 示双肺弥漫渗出性改变、PaO2/FiO2≤300mmHg（正常值＞ 400mmHg）。
然而，要解决这些挑战，需要开展更多的研 究，并加强不同学科之间的合作。此外，还 需要开发更先进的动物模型和临床试验方法 ，以更好地评估新疗法的有效性和安全性。
研究对临床实践的影响与意义
研究进展将有助于更好地理解急性肺损伤和急性呼吸 窘迫综合征的发病机制，从而为开发新的治疗手段提 供科学依据。
对于临床医生来说，了解最新的研究进展将有助于他 们在实践中更好地诊断和治疗急性肺损伤和急性呼吸 窘迫综合征患者。此外，这些研究还将有助于提高对 其他复杂疾病的认识和治疗水平。
积极治疗和控制慢性疾病，如糖尿病、高 血压等，以降低急性肺损伤和急性呼吸窘 迫综合征的风险。
控制策略
机械通气
使用机械通气可以改善缺氧和 二氧化碳潴留，缓解呼吸窘迫
症状。
药物治疗
使用抗炎、抗氧化、抗凝等药 物可以减轻炎症反应，改善微 循环，缓解呼吸困难。
支持治疗
给予营养支持、水电解质平衡 等治疗，以维持生命体征稳定 。
05
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的 预防与控制
预防措施
预防感染
减少肺组织损伤
加强医院感染控制，严格执行无菌操作， 减少交叉感染的发生。
避免肺部受到外部伤害，如胸部手术、创 伤等。
戒烟
控制基础疾病
戒烟可以降低慢性阻塞性肺疾病和其他肺 部疾病的风险，从而预防急性肺损伤和急 性呼吸窘迫综合征的发生。
常见的病因包括肺部感染、严重 创伤、烧伤、吸入有毒气体、误 吸腐蚀性液体、药物过敏反应等 。
临床表现与诊断
ALI/ARDS的典型症状是呼吸窘迫，表现为呼吸急促、鼻翼扇动、口唇发 绀等。
诊断ALI/ARDS需要满足一定的临床标准，包括：呼吸窘迫、X线胸片显 示双肺弥漫渗出性改变、PaO2/FiO2≤300mmHg（正常值＞ 400mmHg）。
然而，要解决这些挑战，需要开展更多的研 究，并加强不同学科之间的合作。此外，还 需要开发更先进的动物模型和临床试验方法 ，以更好地评估新疗法的有效性和安全性。
研究对临床实践的影响与意义
研究进展将有助于更好地理解急性肺损伤和急性呼吸 窘迫综合征的发病机制，从而为开发新的治疗手段提 供科学依据。
对于临床医生来说，了解最新的研究进展将有助于他 们在实践中更好地诊断和治疗急性肺损伤和急性呼吸 窘迫综合征患者。此外，这些研究还将有助于提高对 其他复杂疾病的认识和治疗水平。
积极治疗和控制慢性疾病，如糖尿病、高 血压等，以降低急性肺损伤和急性呼吸窘 迫综合征的风险。
控制策略
机械通气
使用机械通气可以改善缺氧和 二氧化碳潴留，缓解呼吸窘迫
症状。
药物治疗
使用抗炎、抗氧化、抗凝等药 物可以减轻炎症反应，改善微 循环，缓解呼吸困难。
支持治疗
给予营养支持、水电解质平衡 等治疗，以维持生命体征稳定 。
05
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的 预防与控制
预防措施
预防感染
减少肺组织损伤
加强医院感染控制，严格执行无菌操作， 减少交叉感染的发生。
避免肺部受到外部伤害，如胸部手术、创 伤等。
戒烟
控制基础疾病
戒烟可以降低慢性阻塞性肺疾病和其他肺 部疾病的风险，从而预防急性肺损伤和急 性呼吸窘迫综合征的发生。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件
临床特点与诊断
01
低氧血症
由于肺部的气体交换受损，患者 通常会出现低氧血症。
02
03
诊断标准
根据柏林定义，急性呼吸窘迫综 合征的诊断需要满足以下标准： 1) 发病后72小时内出现呼吸困 难；2) 胸部X线或CT显示双肺弥 性浸润影；3) 持续的低氧血症
04 ，需要机械通气治疗。
呼吸困难
患者通常有严重的呼吸困难，这 是急性呼吸窘迫综合征的主要症 状。
细胞凋亡和坏死
肺泡上皮细胞凋亡和坏死，导致肺组织进一 步损伤和修复障碍。
细胞因子和炎症介质
促炎细胞因子
如IL-1、IL-6、TNF-α等；
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10等；
炎症介质
如前列腺素、白三烯、活性氧等。
03
急性呼吸窘迫综合征的病理生理和 临床特点
病理生理机制
• 炎症反应：急性呼吸窘迫综合征是由炎症反应引发的，特别是肺部炎症。炎症 反应可以导致肺部血管通透性增加，液体渗出，影响肺部的气体交换。
呼吸机模式选择
采用适当的机械通气模式，如同步间歇指令通气 (SIMV)、压力支持通气(PSV)等。
潮气量与呼吸频率
根据患者的病情和肺功能情况调整潮气量和呼吸 频率。
3
呼气末正压通气(PEEP)
应用适当的PEEP水平，以改善氧合和肺泡萎陷 。
液体管理和营养支持
液体管理
根据患者的尿量和血压情况，控制液 体输入量，保持出入量平衡。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内 或肠外营养，以维持机体代谢需要。
抗炎和免疫调节治疗
抗炎治疗
使用糖皮质激素或其他抗炎药物，减轻肺部炎症反应。
免疫调节治疗
急性肺损伤ppt课件
湿 热 热容量高、传热快、散热慢、穿透力强
疾病概念、病因及发病机制
吸入性损伤的致伤因素：2.烟雾的概念
由大小不等的颗粒悬浮在热空气或毒性气体内所组成的一种 固体气溶胶 烟雾的成分很复杂，已知的有200多种，含大量腐蚀性、刺 激性和毒性物质 同种物质不同条件下燃烧产生的烟雾成分和含量各异。
除原发病的表现外，常在原发病起病后5天内（约半数发生天24小时内） 突然出现进行性呼吸窘迫、气促、发绀，不能被通常氧疗改善，常伴有
烦躁、焦虑、出汗。
疾病概念、病因及发病机制
病因
肺内因素 （直接损伤） 1误吸（吸入性肺 损伤） 2.弥漫性肺部感 染 3.肺钝挫伤 4.溺水 5.肺栓塞 6.放射性肺损伤 肺外因素 （间接损伤） ★误吸（吸入性肺损伤） 肺钝挫伤 弥漫性肺部感染
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学习目标
1 2 3
案例分析 了解疾病概念、病因及发病机制
★疾病的症状体征
4
★护理诊断及措施
案例分析
林XX，女，74岁，因“火灾现场吸入大量浓烟5小时”于2015-1222收入我院。 一.查体：T:35.6 P:134次/分 R:20次/分 BP:113/62mmhg 患者 一般情况差，查体不合作，颜面部瘀斑明显，双眼肿胀明 显，头顶及双颞部皮下血肿，波动感明显，额部挫裂伤，可见一长 约4cm伤口，瞳孔直径1.5cm，对光反射迟顿。胸廓凹陷，右侧外 皮下淤血，左肺呼吸音清，右肺呼吸音弱，可闻及湿性啰音，双肺 反常呼吸，心率整，心脏及各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压 痛，肝脾肋缘下未扪及，双下肢无水肿，四肢肌张力不高，肌力不 合作。 二.辅助检查：头、胸部、肝胆脾胰CT：1.双侧多个肋骨骨折；2.右 肩胛骨可疑骨折；3.右侧少许气胸，4.两侧少许胸膜增厚及胸腔积 液；5.甘油也低密度灶、性质待查；6.脑内多发腔隙性脑梗塞…… 三.诊断：1.吸入性肺损伤并呼吸衰竭 ；2.一氧化碳中毒；3.右侧气 胸；4.右侧多发肋骨骨折；5.肝脏破裂出血10000……. 四.化验：急查血气PH:7.163 , CKMB：89U/L，Ca：1.75mmol/l
急性肺损伤幻灯课件
对于呼吸衰竭患者，机械通气是重要的治疗手段，但需注意通气参数的设置和调整，以避 免呼吸机相关性肺损伤（VILI）。
体外膜肺氧合（ECMO）
对于严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，ECMO可提供有效的呼吸和循环支持，提 高生存率。
肺复张策略
通过实施肺复张策略，如俯卧位通气、高频振荡通气等，可改善氧合和通气，减轻肺部炎 症和损伤。
03
急性肺损伤治疗策略与 措施
治疗原则和目标
早期干预
急性肺损伤发生后，应尽早进行 干预，防止病情进一步恶化。
保护肺功能
治疗的首要目标是保护肺功能，减 少肺部炎症和损伤，防止急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）等严重并发 症的发生。
个体化治疗
根据患者的具体病情和个体差异， 制定个体化的治疗方案，以提高治 疗效果和降低副作用。
急性肺损伤可能导致缺氧和电 解质紊乱，进而引发心律失常 ，严重时可能出现心脏骤停。
预防措施建议
严格无菌操作
机械通气策略
在医疗护理过程中，严格遵守无菌操作规 范，降低外源性感染风险。
根据患者情况调整机械通气参数，避免过 度通气造成的肺损伤，同时加强呼吸道湿 化，保持呼吸道通畅。
药物预防
循环系统监测
针对可能出现的并发症，预防性使用抗生 素、抗凝药物等，降低感染和血栓风险。
发病机制
急性肺损伤的发病机制包括炎症反应失控、氧化应激、细胞凋亡和自噬等。其中，炎症反应失控是导致急性肺损 伤发生和发展的关键因素，炎症细胞和炎症介质在肺组织内大量聚集，引发瀑布式炎症反应，导致肺组织损伤和 功能障碍。
急性肺损伤流行病学特点
发病率
急性肺损伤的发病率较高，常见于重症监护病房（ICU）的患者，尤其是机械 通气和脓毒症患者。此外，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤的一 种严重形式，其发病率和死亡率均较高。
体外膜肺氧合（ECMO）
对于严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，ECMO可提供有效的呼吸和循环支持，提 高生存率。
肺复张策略
通过实施肺复张策略，如俯卧位通气、高频振荡通气等，可改善氧合和通气，减轻肺部炎 症和损伤。
03
急性肺损伤治疗策略与 措施
治疗原则和目标
早期干预
急性肺损伤发生后，应尽早进行 干预，防止病情进一步恶化。
保护肺功能
治疗的首要目标是保护肺功能，减 少肺部炎症和损伤，防止急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）等严重并发 症的发生。
个体化治疗
根据患者的具体病情和个体差异， 制定个体化的治疗方案，以提高治 疗效果和降低副作用。
急性肺损伤可能导致缺氧和电 解质紊乱，进而引发心律失常 ，严重时可能出现心脏骤停。
预防措施建议
严格无菌操作
机械通气策略
在医疗护理过程中，严格遵守无菌操作规 范，降低外源性感染风险。
根据患者情况调整机械通气参数，避免过 度通气造成的肺损伤，同时加强呼吸道湿 化，保持呼吸道通畅。
药物预防
循环系统监测
针对可能出现的并发症，预防性使用抗生 素、抗凝药物等，降低感染和血栓风险。
发病机制
急性肺损伤的发病机制包括炎症反应失控、氧化应激、细胞凋亡和自噬等。其中，炎症反应失控是导致急性肺损 伤发生和发展的关键因素，炎症细胞和炎症介质在肺组织内大量聚集，引发瀑布式炎症反应，导致肺组织损伤和 功能障碍。
急性肺损伤流行病学特点
发病率
急性肺损伤的发病率较高，常见于重症监护病房（ICU）的患者，尤其是机械 通气和脓毒症患者。此外，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤的一 种严重形式，其发病率和死亡率均较高。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件
实验室检查与影像学检查
实验室检查
血气分析显示低氧血症和呼吸性酸中 毒，白细胞计数升高，血沉加快等。
影像学检查
胸部X线或CT显示双肺浸润影，肺动 脉栓塞等征象。
01
急性肺损伤和急性 呼吸窘迫综合征的
治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用气管
插管或机械通气。
氧疗
在疾病过程中，多种因素会导致肺泡上皮细胞的损伤，如炎症反应、氧化应激反 应等。损伤后的肺泡上皮细胞会启动修复过程，但过度的损伤和修复失调会导致 肺组织结构和功能的异常，进一步加重肺功能受损。
01
急性肺损伤和急性 呼吸窘迫综合征的
诊断与鉴别诊断
诊断标准
01
急性起病，呼吸困难、 低氧血症等症状。
02
预防与预后
预防措施
预防措施
避免吸入有毒气体和颗粒物，减少暴 露于烟雾、工业废气等有害环境，注 意室内空气流通，保持室内空气新鲜 。
健康生活方式
定期检查
定期进行肺部检查，如胸片、肺功能 等，有助于早期发现肺部病变，及时 采取干预措施。
保持健康的生活方式，包括均衡饮食 、适量运动、戒烟限酒等，有助于提 高身体免疫力，预防肺部疾病。
分类
根据病因、临床表现和病理生理特点，ALI/ARDS可以分为多种类型，如感染性 、非感染性、脓毒症相关性、创伤性等。
发病机制
炎症反应
ALI/ARDS的发病机制涉及多种 炎症细胞和介质的参与，如中性 粒细胞、巨噬细胞、血小板、补 体系统等，导致肺部炎症反应和
组织损伤。
氧化应激
肺部氧化应激反应在ALI/ARDS 发病过程中起重要作用，活性氧 自由基的产生和清除失衡可导致
急性肺损伤PPT课件
扩张气道
减少阻力
刺激Hering –Bueuer 反射 自主呼吸
生理作用－心肺功能支持
改善氧合、减少呼吸功
减轻心脏负荷
24
CPAP示意图
25
26
27
28
鼻塞持续气道正压 －NCPAP（2）
适应症（新生儿、婴幼儿为主） I型呼衰和轻－中度II型呼衰 循环性低氧血症（心衰、休克）
循环(circulation) 灌注
16
ARDS的一般治疗
抗感染 免疫调节 体位、气道管理和给氧 内环境平衡：
喂养 总液量和热卡 碱性液体 对症治疗：止咳怯痰、镇静 合并症治疗：心衰、脑水肿、电介质紊乱
17
呼吸支持疗法内容(1)
氧疗－普通给氧、正压给氧、高压氧舱 医用气体吸入－氦气、NO 雾化药物吸入－SF、病毒唑、干扰素 温化湿化治疗 胸部物理治疗（Chest physiotherapy）
4 * ALI,ARDS,急性肺水肿
ARF的临床流行病学2.
－年龄分布和呼衰类型（1999～2000）
< 1岁 ～3岁 ～14岁 总计
5
心肺性缺氧 II型呼衰 II型呼衰 总计(% ) －I型呼衰 （肺衰竭） （泵衰竭）
60
84
45
189(65)
9
24
11
44(15)
30
10
18
58(20)
99
118
匀 闭合伤(atelectrauma):肺泡重复打开/闭合 氧中毒(oxygen toxicity)：高浓度氧气吸入 生物伤(biotrauma)：炎性细胞因子引起的损伤
35
HF疗O效V与比C较MV
急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症PPT课件
氧自由清除剂
免疫治疗
基因治疗
过氧化物歧化酶（SOD） 过氧化氢酶（CAT） 尿酸和维生素E 抗内毒素抗体 抗TNF抗体 抗IL-1、IL－6、IL－8抗体 前列腺素G／H MnSOD
定义: 机械通气对正常肺组织的损伤或使
以损伤的肺组织损伤加重。 气压伤：高压引起的肺泡破裂 容量伤：TV过高＋中、高水平PEEP 引起肺泡张力持续过高 主要包括：气压伤、容量伤、肺水肿、 系统性气体栓塞
total or partial liquid ventilation
全氟化碳（PFC）：无色、高比重、低 表面张力的惰性液体 有高度的溶解氧和二氧化碳的能力
4名护士 翻身
12名护士
8名护士 抱怨
ECMO （Extra Pulmonary Respiratory techniques）
常规急性呼吸治疗的缺陷
氧中毒 机械损伤
作用有限
ECMO对心脏的作用
1. 支持: O2 供 & CO2排除 2. 休息: 减少 高氧和机械损伤 1.支持: 维持有效循环 2.休息: 减少心脏做功 减少药物应用
外科手术或外伤后24小时 头部外伤并颅内出血72小时内 年龄大于65岁 缺氧至脑部受损 恶性肿瘤病人 ARDS病慢性阻塞性肺病者
1.一氧化氮（NO）：5～20ppm 不良反应、监测 2.前列环素（PGI2）：小剂量
药理作用：稳定溶酶体膜、抗炎、抗内毒素 早期、短程、大剂量 适应症 地塞米松、氢化可的松
早期诊断： “三无”特点： 1.无明显发绀及低氧症状 2.无明显肺部查体体征 3.无 X 线胸片大片阴影表现
肺损伤病症PPT演示课件
肺损伤
汇报人：XXX
2024-01-12
• 肺损伤概述 • 急性肺损伤 • 慢性肺损伤 • 肺损伤并发症 • 肺损伤预防与康复 • 总结与展望
Hale Waihona Puke 01肺损伤概述定义与分类
定义
肺损伤是指由于各种内外部因素 导致肺部组织结构和功能受到破 坏的病理状态。
分类
根据损伤原因和机制，肺损伤可 分为物理性、化学性、生物性和 免疫性等多种类型。
药物治疗
根据病情可选用抗炎、抗氧化、抗纤 维化等药物，以减轻症状和改善肺功 能。
氧疗
对于严重缺氧的患者，可给予长期氧 疗以改善生活质量。
肺康复
肺康复包括呼吸锻炼、营养支持、心 理干预等综合措施，有助于提高患者 的生活质量和预后。
04
肺损伤并发症
感染
肺部感染
肺损伤后，肺部防御机制受损，易引发细菌感染，如肺炎、肺脓肿等。
02
急性肺损伤
病因与病理生理
感染因素
病理生理过程
如细菌、病毒、真菌等引起的肺部感 染，导致肺泡壁通透性增加和肺泡表 面活性物质减少。
涉及炎症反应、氧化应激、肺泡表面 活性物质减少等多个环节，最终导致 肺泡萎陷不张和肺顺应性降低。
非感染因素
如吸入有毒气体、创伤、休克、药物 使用不当等，引起肺部炎症反应和氧 化应激反应。
发病原因及机制
01
02
03
04
物理性因素
包括外伤、手术、放射线等， 可直接破坏肺部组织，引起炎
症反应和纤维化。
化学性因素
吸入有毒气体、化学物质等， 可导致肺部细胞受损、氧化应
激反应和炎症反应。
生物性因素
细菌、病毒、真菌等微生物感 染可引起肺部炎症和组织破坏
汇报人：XXX
2024-01-12
• 肺损伤概述 • 急性肺损伤 • 慢性肺损伤 • 肺损伤并发症 • 肺损伤预防与康复 • 总结与展望
Hale Waihona Puke 01肺损伤概述定义与分类
定义
肺损伤是指由于各种内外部因素 导致肺部组织结构和功能受到破 坏的病理状态。
分类
根据损伤原因和机制，肺损伤可 分为物理性、化学性、生物性和 免疫性等多种类型。
药物治疗
根据病情可选用抗炎、抗氧化、抗纤 维化等药物，以减轻症状和改善肺功 能。
氧疗
对于严重缺氧的患者，可给予长期氧 疗以改善生活质量。
肺康复
肺康复包括呼吸锻炼、营养支持、心 理干预等综合措施，有助于提高患者 的生活质量和预后。
04
肺损伤并发症
感染
肺部感染
肺损伤后，肺部防御机制受损，易引发细菌感染，如肺炎、肺脓肿等。
02
急性肺损伤
病因与病理生理
感染因素
病理生理过程
如细菌、病毒、真菌等引起的肺部感 染，导致肺泡壁通透性增加和肺泡表 面活性物质减少。
涉及炎症反应、氧化应激、肺泡表面 活性物质减少等多个环节，最终导致 肺泡萎陷不张和肺顺应性降低。
非感染因素
如吸入有毒气体、创伤、休克、药物 使用不当等，引起肺部炎症反应和氧 化应激反应。
发病原因及机制
01
02
03
04
物理性因素
包括外伤、手术、放射线等， 可直接破坏肺部组织，引起炎
症反应和纤维化。
化学性因素
吸入有毒气体、化学物质等， 可导致肺部细胞受损、氧化应
激反应和炎症反应。
生物性因素
细菌、病毒、真菌等微生物感 染可引起肺部炎症和组织破坏
急性肺损伤(ALI)PPT精选课件
Published online May 21, 2012.
doi:10.1001/jama.2012.5669
13
发病时间 胸部影像学
肺水肿起因 氧合指数 轻度 中度 重度
急性呼吸窘迫综合征
1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状 双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释 不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿
*the A in ARDS as acute instead of adult，强 调ARDS概念不限于成人 *all patients with ARDS have ALI but not all patients with ALI develop ARDS
8
PaO2/FiO2中没有说明PEEP水平（及持续时 间）
20
持续低氧血症 高龄 肝硬化,PaO2/FiO2<50 *最初出现气体交换损害的严重程度与死亡
率不相关 (除非PaO2/FiO2 < 50), 也不与 PEEP水平、肺顺应性或放射影像异常的程 度相关 *总的来说，ARDS生存改善，然而重要的 是要认识死亡率依赖于基本疾病
21
最常与脓毒症综合症、误吸、原发性肺炎、 多发伤有关。另与心肺旁路、大量输血、 脂肪栓塞、胰腺炎及其它相关。
American–European consensus conference onTORY OF ARDS
*ARDSnet 是一个临床研究网络，目的是证明新的治疗药物，开发治 疗方案，帮助试验的进行与监测，报告研究结果（1994）。
PaO2/FiO2 ＜300（ALI）及PaO2/FiO2 ＜200 来自专家意见
急性肺损伤课件
康复周期：根 据病情轻重， 康复周期不同，
需长期坚持
康复效果：有 效改善急性肺 损伤患者的症 状和生活质量
汇报人：小无名
抗生素：针对感染病因，控 制炎症发展
预防感染
预防细菌或病毒感 染
避免接触有害气体
积极控制原发病
及时应用抗生素治 疗
预防吸入性肺炎
避免口咽分泌物或食物误 吸入肺
保持呼吸道通畅，及时清 除呼吸道分泌物
鼓励患者咳嗽、咳痰，定 期翻身拍背
给予高蛋白、高维生素饮 食，增强抵抗力
预防肺部挤压伤
避免肺部受到外力压迫
汇报人：小无名
目录
急性肺损伤的定义
急性肺损伤是指由各种原因引 起的肺部炎症反应
临床表现为发热、咳嗽、咳痰、 呼吸困难等症状
急性肺损伤是一种危重疾病， 需要及时诊断和治疗
急性肺损伤的定义包括诊断标 准、治疗方法和预防措施等内 容
感染性肺损伤
急性肺损伤的分类
非感染性肺损伤
急性呼吸窘迫综合征
暴发性肺损伤
实验室检查：进行血常规、血气分 析等检查，了解患者的全身情况及 呼吸功能。
诊断性治疗：对于高度怀疑急性肺 损伤的患者，可以进行诊断性治疗， 如给予抗生素、糖皮质激素等。
病情评估：根据患者的病史、体格 检查、影像学检查、实验室检查及 诊断性治疗的结果，对患者的病情 进行评估，并制定相应的治疗方案。
急性肺损伤的氧疗
肺水肿：使用利尿剂消除 水肿
急性呼吸窘迫综合征的并发症及处理
处理：抗感染、抗凝、机械 通气
诊断标准： PaO2/FiO2≤300mmHg
并发症：感染、肺栓塞、 ARDS
病理生理：炎症反应、肺水 肿、透明膜形成
急性肺损伤的预后评估
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症ppt课件
急性肺损伤（acute lung injury,ALI）
急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress
syndrome,ARDS）
是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，
在遭受各种肺内外致病因素的侵袭后迅速发生的急性、进
行性缺氧性呼吸衰竭。
临床上以急性呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血
8
4/25/2021
最新版整理ppt
3、病理生理：
.肺呼吸功能变化 肺泡通气量减少：
ARDS肺水肿肺顺应性和小气道阻塞 部分肺泡通气量低氧血症； 缺氧部分肺泡代偿性通气呼吸加快低氧血 症和低碳酸血症； 晚期肺泡-毛细血管膜损伤更为严重通气量 进一步代偿能力低氧和高碳酸血症。
9
4/25/2021
最新版整理ppt
症和非心源性肺水肿为特征。胸部X显示双肺弥漫性侵润
影，后期可并发多器官功能衰竭。
ALI和ARDS不是独立的疾病。作为连续的病理过程，
其早期阶段为ALI，重度的ALI即ARDS。
3
4/25/2021
最新版整理ppt
2、病因：
ALI和ARDS的病因
肺直接损伤 胃内容物误吸 肺部感染（流行性、医源性） 创伤（肺挫伤等） 吸入毒性气体 放射线 淹溺 脂肪栓塞等
血气分析：
早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期 可降低，PaCO2增高提示濒危。
氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断预后的 重要指标。
14
4/25/2021
最新版整理ppt
临 床 分 期
15
①ALI评分：
急性肺损伤评分表
指标
表现
胸片（肺实变）
相关主题
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神经系统检查无异常。
辅助检查：
血常规：白细胞：7.10*109/L，中性细胞比率66%； 肾功能：尿素氮3.15mmol/L，肌酐57umol/L ，尿酸96.1umol/L； 肝功能：谷丙转氨酶50.4U/L，谷草转氨酶90.0U/L，总蛋白55.1g/L； 电解质：钾3.95mmol/L,钠138.6mmol/L,氯 103.4mmol/L,CO219.3mmol/L 凝血四项：TT16.1秒，FiB5.1g/L；
既往史:颈椎病病史10年，双肾结石3年；否认冠心病史；否认高血 压及糖尿病史；否认肝炎，结核病史；无外伤及输血史；预防接种 史不详。
过敏史:否认药物及食物过敏史。
个人史:生长原籍，久居本地，未到过牧区、疫区。生活条件良好， 否认烟酒等不良嗜好。
婚育史:适龄结婚，育有2子1女，配偶及子女体健。
2014-2-26
2014-3-3
2014-3-7，患者停氧状态下指氧饱和度90%， 吸氧状态下指氧饱和度98%.仍继续坚持吸氧， 给予抗感染治疗。
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征
ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病 因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。
【病因】引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分 为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内 因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸人 毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；②物理性因素，如肺 挫伤、放射性损伤等；③生物性因素，如重症肺炎。肺外 因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面 积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
叶中心型肺气肿。上述病变不除外与吸入有害气体有关。( 见后图)
2014-2-26 胸部CT
【补充诊断】 急性肺损伤
【诊疗经过】
2014-2-26 转入呼吸科：喘憋、呼吸困难，仍有发热，体温 38.0℃，指氧饱和度监测90%。给予监护、持续吸氧，改善 肺氧合功能，给予头孢哌酮舒巴坦、替硝唑以抗感染，异 丙托溴铵、布地奈德、碳酸氢钠以雾化吸入，还原型谷胱 甘肽以改善细胞代谢，兰索拉唑、硫糖铝以抑制胃酸保护 胃黏膜等综合治疗。
【实验室及其他检查】
（一）X线胸片
早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。 继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气 管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺 间质纤维化的改变。
（二）动脉血气分析
典型的改变为PaO 2降低，PaCO2降低，pH升高。根据动脉血气分析和 吸人氧浓度可计算肺氧合功能指标，PaO2/FiO2对建立诊断、严重性分 级和疗效评价等均有重要意义。
2014-2-27 仍有喘憋、胸闷，症状较入院时稍好转，未再有 发热不适，体温36.5℃。吸氧状态下指氧饱和度95%。听诊 双肺呼吸音低，双肺未闻及明显干湿性啰音。
2014-3-3，患者停氧状态下指氧饱和度90%， 吸氧状态下指氧饱和度95%.
复查胸部CT示：右肺上、中叶及左肺下叶背段 病变较前加重，余肺野病变较前有所好转，左 侧少量胸腔积液。上述病变不除外与吸入有害 气体有关。
考虑诊断为 ？
2014-2-26日转入呼吸科后，完善相关检查：
血常规：白细胞：13.35*109/L，中性细胞比84.2%； 血气分析PH:7.420,PO2:60mmHg,PCO2:28mmHg,SO2:92%；
（吸氧状态下指氧饱和度90%）。 脑利钠肽803.34，D2聚体大于7染，双肺弥漫性小
家族史:否认家族遗传病史。
查体
体温37.6℃ 脉搏82次/分 呼吸18次/分 血压 140/90mmHg
胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度均匀一致，语颤均等，叩 清音，肺肝浊音界于右锁骨中线第五肋间，双肺呼吸音低 ，右肺可闻及少许干湿性啰音。心界不大，心率82次/分 ，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水 肿。
【病理特征】为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富 含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴 有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应 性降低和严重通气/血流比例失调为主。
【临床表现】为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像 学表现为非均一性的渗出性病变。早期体征可无异常， 或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音， 可有管状呼吸音。
心电图：窦性心律，大致正常心电图 头颅CT：考虑右侧半卵圆中心腔隙性脑梗死 胸部X线：双肺肺纹理增多紊乱，考虑中下肺野感染，右肺为主，请
结合临床，建议CT检查；左侧第8、9后肋形态欠规则，陈旧骨折？请 结合病史。
↘↙
2014-2-22 胸片
【初步诊断】 中医诊断：眩晕（痰瘀阻络）
西医诊断：1.脑梗死 2.肺部感染？
【诊疗经过】
1.脑内科疾病护理常规，吸氧。给予奥美拉唑保护胃黏膜，茶 碱、多索茶碱解痉平喘，头孢哌酮舒巴坦抗感染，复合辅酶 营养脑神经，维生素B6、C改善代谢，苦碟子改善微循环，杞 枣神衰胶囊养心安神等综合治疗。
2.患者仍有发热，喘憋、胸闷，活动后喘憋症状较重，请呼吸 科会诊后转入呼吸科治疗。
（三）床边肺功能监测
ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例（VD/VT） 增加，但无呼气流速受限。顺应性的改变，对严重性 评价和疗效判断有一定的意义。
急性肺损伤病例
主诉：主因头晕、双下肢无力伴有喘憋4天入院 。
现病史：患者缘于4天前误吸硫磺与防冻液的反应物出现 头晕，恶心，伴有喘憋，动则加重，双上肢麻木，下肢 站立不稳，无意识障碍及肢体抽搐，无恶寒发热，无胸 痛咳血。近来症状加重，伴有发热，体温达38.0℃，为 求系统治疗遂来我院，门诊以“脑血管病、哮喘”收入 院。入院症见：头晕，稍有恶心，双下肢无力伴有喘憋 、气促，站立不稳。精神状态差，饮食睡眠差，二便正 常。
辅助检查：
血常规：白细胞：7.10*109/L，中性细胞比率66%； 肾功能：尿素氮3.15mmol/L，肌酐57umol/L ，尿酸96.1umol/L； 肝功能：谷丙转氨酶50.4U/L，谷草转氨酶90.0U/L，总蛋白55.1g/L； 电解质：钾3.95mmol/L,钠138.6mmol/L,氯 103.4mmol/L,CO219.3mmol/L 凝血四项：TT16.1秒，FiB5.1g/L；
既往史:颈椎病病史10年，双肾结石3年；否认冠心病史；否认高血 压及糖尿病史；否认肝炎，结核病史；无外伤及输血史；预防接种 史不详。
过敏史:否认药物及食物过敏史。
个人史:生长原籍，久居本地，未到过牧区、疫区。生活条件良好， 否认烟酒等不良嗜好。
婚育史:适龄结婚，育有2子1女，配偶及子女体健。
2014-2-26
2014-3-3
2014-3-7，患者停氧状态下指氧饱和度90%， 吸氧状态下指氧饱和度98%.仍继续坚持吸氧， 给予抗感染治疗。
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征
ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病 因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。
【病因】引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分 为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内 因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸人 毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；②物理性因素，如肺 挫伤、放射性损伤等；③生物性因素，如重症肺炎。肺外 因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面 积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
叶中心型肺气肿。上述病变不除外与吸入有害气体有关。( 见后图)
2014-2-26 胸部CT
【补充诊断】 急性肺损伤
【诊疗经过】
2014-2-26 转入呼吸科：喘憋、呼吸困难，仍有发热，体温 38.0℃，指氧饱和度监测90%。给予监护、持续吸氧，改善 肺氧合功能，给予头孢哌酮舒巴坦、替硝唑以抗感染，异 丙托溴铵、布地奈德、碳酸氢钠以雾化吸入，还原型谷胱 甘肽以改善细胞代谢，兰索拉唑、硫糖铝以抑制胃酸保护 胃黏膜等综合治疗。
【实验室及其他检查】
（一）X线胸片
早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。 继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气 管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺 间质纤维化的改变。
（二）动脉血气分析
典型的改变为PaO 2降低，PaCO2降低，pH升高。根据动脉血气分析和 吸人氧浓度可计算肺氧合功能指标，PaO2/FiO2对建立诊断、严重性分 级和疗效评价等均有重要意义。
2014-2-27 仍有喘憋、胸闷，症状较入院时稍好转，未再有 发热不适，体温36.5℃。吸氧状态下指氧饱和度95%。听诊 双肺呼吸音低，双肺未闻及明显干湿性啰音。
2014-3-3，患者停氧状态下指氧饱和度90%， 吸氧状态下指氧饱和度95%.
复查胸部CT示：右肺上、中叶及左肺下叶背段 病变较前加重，余肺野病变较前有所好转，左 侧少量胸腔积液。上述病变不除外与吸入有害 气体有关。
考虑诊断为 ？
2014-2-26日转入呼吸科后，完善相关检查：
血常规：白细胞：13.35*109/L，中性细胞比84.2%； 血气分析PH:7.420,PO2:60mmHg,PCO2:28mmHg,SO2:92%；
（吸氧状态下指氧饱和度90%）。 脑利钠肽803.34，D2聚体大于7染，双肺弥漫性小
家族史:否认家族遗传病史。
查体
体温37.6℃ 脉搏82次/分 呼吸18次/分 血压 140/90mmHg
胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度均匀一致，语颤均等，叩 清音，肺肝浊音界于右锁骨中线第五肋间，双肺呼吸音低 ，右肺可闻及少许干湿性啰音。心界不大，心率82次/分 ，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水 肿。
【病理特征】为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富 含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴 有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应 性降低和严重通气/血流比例失调为主。
【临床表现】为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像 学表现为非均一性的渗出性病变。早期体征可无异常， 或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音， 可有管状呼吸音。
心电图：窦性心律，大致正常心电图 头颅CT：考虑右侧半卵圆中心腔隙性脑梗死 胸部X线：双肺肺纹理增多紊乱，考虑中下肺野感染，右肺为主，请
结合临床，建议CT检查；左侧第8、9后肋形态欠规则，陈旧骨折？请 结合病史。
↘↙
2014-2-22 胸片
【初步诊断】 中医诊断：眩晕（痰瘀阻络）
西医诊断：1.脑梗死 2.肺部感染？
【诊疗经过】
1.脑内科疾病护理常规，吸氧。给予奥美拉唑保护胃黏膜，茶 碱、多索茶碱解痉平喘，头孢哌酮舒巴坦抗感染，复合辅酶 营养脑神经，维生素B6、C改善代谢，苦碟子改善微循环，杞 枣神衰胶囊养心安神等综合治疗。
2.患者仍有发热，喘憋、胸闷，活动后喘憋症状较重，请呼吸 科会诊后转入呼吸科治疗。
（三）床边肺功能监测
ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例（VD/VT） 增加，但无呼气流速受限。顺应性的改变，对严重性 评价和疗效判断有一定的意义。
急性肺损伤病例
主诉：主因头晕、双下肢无力伴有喘憋4天入院 。
现病史：患者缘于4天前误吸硫磺与防冻液的反应物出现 头晕，恶心，伴有喘憋，动则加重，双上肢麻木，下肢 站立不稳，无意识障碍及肢体抽搐，无恶寒发热，无胸 痛咳血。近来症状加重，伴有发热，体温达38.0℃，为 求系统治疗遂来我院，门诊以“脑血管病、哮喘”收入 院。入院症见：头晕，稍有恶心，双下肢无力伴有喘憋 、气促，站立不稳。精神状态差，饮食睡眠差，二便正 常。