急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症分解
12.急性肺损伤与ARDS
(2)肾上腺皮质激素的应用
首剂2mg/Kg甲强为，量继以2mg/Kg/日静滴7-14 天, 再逐渐减量停药. 科研资料表明: 小剂量地米可部分抑制ALI支气管收缩,气道黏膜 高反映与肺内毛细血管蛋白渗漏 大剂量则无该作用. 对ARDS患者必须延长激素给予时间,方能明显和 持久的降低血内诸多炎性介质浓度,提高抗炎细胞 因子水平 过早停用会导致炎性介质反跳，临床症状恶化
③高频喷射通气(HFJV)
具有低气压，影响心脏循环负担小和足够的 通气量等优点 常用的频率为100~200次/分，氧驱动压 0.5—1.0kg/cm2 常频通气Sign设置为5—6次，小儿多可耐受 但要解决输氧的温湿化和二氧化碳潴留问题
④高频震荡通气
具有低潮气量,低气道压,高呼吸频率(300-3000次/ 分)在气道开放下进行气体交换 无肺气压伤,并不影响患儿心输出量,并可维持相对 PaC02 正常的PaC02的优点 国内部分大医院PICU或NICU实践效果较好 但在成人ARDS效果似不理想
7、ALI与ARDS的治疗
积极治疗原发病 呼吸支持：一旦诊断ALI或ARDS，均应及早进 行呼吸支持，有效的给氧治疗顽固的低氧血症 近年来主张允许性高碳酸血症的观点，有利于 自主呼吸的恢复与减少医源性肺损伤 肾上腺皮质激素：它可降低毛细血管通透性， 促进肺泡表面活性物质生成
(1)呼吸支持治疗
①NCPAP
最后得分 无肺损伤 0 急性肺损伤 0.10.1-2.5 严重肺损伤(ARDS) >2.5 严重肺损伤(ARDS) 最后得分为总分除以计分项目数: 最后得分为总分除以计分项目数: 如一患儿评分，胸片3、低氧血症4、顺应性3、 如一患儿评分，胸片3、低氧血症4、顺应性3 PEEP 1 其总分应为3+4+3+1=11，计分项目数为４，故该 其总分应为3+4+3+1=11，计分项目数为４，故该 患儿最后得分为11/4 患儿最后得分为11/4 = 2.75
急性肺损伤和ARDS
急性肺损伤和ARDS引言急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是临床上常见的危重疾病之一。
它们的特点是急性起病、进行性呼吸衰竭和肺损伤。
本文将介绍急性肺损伤和ARDS的定义、流行病学特征、发病机制、临床表现、诊断和治疗方案等内容。
1. 定义ALI和ARDS是一种临床诊断标准所定义的肺功能障碍综合征。
根据世界卫生组织（WHO）关于ARDS的定义，ARDS的诊断标准包括（1）急性起病；（2）氧合指数（PaO2/FiO2）<300mmHg，以及其他原因明显肺损伤所致的肺内渗出性病变；（3）排除心源性肺水肿的可能性。
根据这些标准，ALI可被诊断为ARDS。
2. 流行病学特征据统计，ALI和ARDS的发病率随着年龄的增加而增加，并且男性的发病率略高于女性。
ALI的主要危险因素包括感染（如肺炎、脓毒症）、创伤、烧伤、胃内容物误吸、药物过敏等。
对于ARDS的预测因子包括炎症反应、感染和创伤等。
3. 发病机制ALI和ARDS的发病机制相似，都是由于肺内炎症反应导致的肺损伤。
当机体遭受感染、创伤或其他刺激时，炎症细胞释放多种细胞因子（如IL-8、TNF-α等），引发肺内炎症反应。
炎症反应导致肺血管通透性增加，肺泡壁损伤，导致液体和蛋白质渗出到肺泡腔内，最终导致ARDS。
4. 临床表现ALI和ARDS的临床表现主要包括持续的低氧血症和进行性呼吸困难。
患者常表现为呼吸急促、气促、咳嗽等症状。
体格检查可发现呼吸音减弱、啰音、皮肤发绀等征象。
严重病例还可出现多器官功能衰竭的征象。
5. 诊断根据世界卫生组织（WHO）的诊断标准，ARDS的诊断依赖于临床表现和影像学检查。
影像学检查通常包括X线胸片和CT。
此外，还需进行各项实验室检查，如动脉血气分析、血常规、炎症指标等。
6. 治疗方案治疗ALI和ARDS的核心是支持性治疗。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合
multiple organ dysfunction syndrome， MODS
多器官功能障碍综合征（MODS）指严重的急性疾病时，机体的器官不能维持其自身功能，必须信赖临床干预才能维持机体内环境的稳定。 MODS分： ①原发性MODS是某种因素对机体直接打击的结果； ②继发性MODS并非由原始创伤本身直接所引起，而是全身炎症反应失控结果。
ALI 和ARDS的发病机制
单核-巨噬细胞（MΦ）系统：在肺脏为肺巨噬细胞，包括肺泡巨噬细胞（AM）（80%）、肺间质巨噬细胞（IM）、肺血管内巨噬细胞（PIM）等。当严重感染时，细菌或病毒侵入机体，MΦ是最早释放TNF-а、IL-1等细胞因子和炎症介质的细胞。
ALI 和ARDS的发病机制
T淋巴细胞：T淋巴细胞是特异性免疫反应的主要效应细胞，依据作用方式及来源的不同分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两大群；近年来还发现不需要抗原刺激就具有非特异性杀伤功能的自然杀伤（NK）细胞。
01
误吸和淹溺：误吸是引起ALI最常见原因之一。
02
严重肺部感染：严重肺细菌或病毒感染，是引起ALI常见单一的原因。
03
吸入有毒气体：吸入100%氧、吸入高压氧、工业有毒气体也可以引起ALI。
04
ALI/ARDS的高危因素（间接原因）
01
全身炎症反应综合征：25%--40%；
02
严重创伤：20%--70%；
急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
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202X
目录
01
ALI 和ARDS的概念
ALI 和ARDS的诊断及鉴别诊断
ALI 和ARDS的定义
02
ALI 和ARDS的治疗
03
ALI 和ARDS的病因（高危因素）
急性肺损伤与ARDS
ARDS的诊断标准
• 有危重原发病的患儿，在病程中发现进行性呼吸窘迫发绀， 体查双肺异常体征不明显或可听到少量水泡音，明显的发 绀，呼吸窘迫与体征不相称．一般输氧，发绀不改善 • 胸片：在肺水肿影像基础上，可有散在性小片状阴影（肺 不张）或融合成大片状阴影（白肺）．在大片状阴影中， 可见支气管充气影．继而可见肺透明膜形成 • 氧合指数：Pa02/FiO2≤200mmHg • 肺泡动脉氧分压在吸高浓度氧时，可选≥200mmHg • 临床上排除左心衰 • 有创性PAWP测定和肺血管通透性测定在实际工作中难以 开展故未普遍采用
6、ALI和ARDS的标准
• • • • 急性起病 胸片示两侧浸润影 PAWP≤18mmHg或无左心房压增高的证据 Pa02/Fi02≤300mmHg或≤200mmHg 以上４条标准，国际学术届仍有争论
1994年欧洲联席会议
急性肺损伤（ALI）
• 有危重原发病患儿，在病程中出现用原发病难以 解释的进 • 行性呼吸窘迫体查双肺无明显异常体征一般方式 输氧，症状不改善 • 胸片呈弥漫性肺水肿，呈毛玻璃样X光影像 • 一般吸氧下：Pa02 50mmHg左右， PaC02<30mmHg • 氧合指数：Pa02/FiO2≤300mmHg • 临床上排除左心衰所致肺水肿
②常频呼吸机通气
• 呼吸模式以压力控制为宜 • 设置适当的PEEP，以防止ARDS的肺泡塌陷，一般 在3—6cmH2O较好 • PIP18—24cmH2O，潮气量为8—10ml/kg • 呼吸频率：以生理次数为准 • 吸呼比值：多给予反比通气，吸呼比值为1—1.5：1， 延长吸气时间，增加气道平均压，使肺膨胀时间延 长，有利于闭合的肺泡开放和氧气在肺内均匀供给 • 氧浓度：开始用0.6—0.8高浓度供氧。12小时后可 改为0.4—0.5中浓度给氧
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
第一节 病因
• ALI和ARDS的常见病因如表21-1所示： • 表21-1 ALI和 ARDS的病因
肺直接损伤
肺外间接损伤
胃内容物误吸
脓毒症
肺部感染（流行性和医源性感染） 胸部以外的多发性创伤、烧伤
创伤（肺挫伤等）
休克
吸入毒性气体
急性胰腺炎
放射线
输血相关性急性 肺损伤（TRALI)
淹溺
体外循环等
• 2.肺血管内微血栓形成、血管活性物质引起的肺血 管收缩，以及肺间质水肿对微血管的压迫，不仅可 增加肺血管阻力使肺动脉压升高，而且使流经肺泡 的血流量减少，造成死腔样通气。
• 3.肺泡通气／灌流比值严重失调、肺内分流量增加， 是ARDS时出现进行性低氧血症的主要原因。
整理课件
（2）气体弥散功能障碍
整理课件
第二十一章 急性肺损伤和急性 呼吸窘迫综合征
牡丹江医学院麻醉学教研室
整理课件
• 在病理解剖学上广泛的肺急性损伤表现 为肺泡的弥漫性损害，临床上表现为急 性呼吸衰竭。
• 急性肺损伤（acute lung injury, ALI) 与急 性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）共同特征表现 为急性呼吸困难、低氧血症以及双侧肺 部浸润性病变的X线征。
• 1、ARDS早期的病理特征为：非心源性 高通透性肺水肿。
• 2、从理论上讲，测定肺毛细血管的通透 性对于诊断ALI和ARDS及判断其预后具 有重要意义。
• 3、X线胸片仍是目前临床上诊断肺水肿 最常用的方法。
整理课件
• 1.正常情况下肺淋巴系统有清除肺间质及肺泡中过 多液体和蛋白质的能力。
• 2.当进入肺间质的液体量超过淋巴引流量的最大负 荷时，液体即聚集于肺内引起肺水肿。
ARDS
通气策略
潮气量 ALI/ARDS病人应该采用小VT的通气 气道压 限制气道压力，平台压 PEEP 中高水平的PEEP 吸入氧浓度 体位 需要在不同的临床状态下再进行评估 策略！
诊断标准
ARDS诊断标准（1992年欧美联席会议 ）
急性起病 氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼气末
正压(PEEP)水平] ALL ≤ 300mmHg正位X线胸 片显示双肺均有斑片状阴影 PAWP≤18mmHg，或无左心房压力增高的临 床证据
治疗进展
（一）病因治疗 1、控制致病因素 （充分引流感染灶、有效的清 创和合理应用抗菌药物） 2、调控机体炎症反应 a、糖皮质激素 ：中晚期应用有助于阻止肺纤维 化的进展 b、环氧化酶抑制药及前列腺素E1：布洛芬、吲 哚美辛等对炎症反应有强烈抑制作用。 （二）呼吸支持治疗
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
河源市人民医院重症医学科
概述
急性肺损伤(ALI):各种肺内外致病因素导致的以急 性进行性低氧血症为特征的呼吸功能不全或衰竭. 急性呼吸窘迫综合征(ARDS):是急性肺损伤病性 进一步发展的结果. (者共同的病理基础是:各种原因引起的肺泡-毛 细血管损伤,肺泡膜通透性增加,肺泡表面活性物 质破坏,透明膜形成和肺泡萎陷,造成肺顺应性降 低、通气/血流比值失调和肺内分流增加的病理生 理改变，产生以进行性低氧血症和呼吸窘迫为特 征的临床表现)
肺复张
能有效地促进塌陷肺泡地复张，改善氧合， 降低肺内分流 是时间与压力依赖的 在呼吸周期中保持开放可以减少表面活性物 质的消耗，改善顺应性 需严密监测
评估肺复张的方法
直观法：CT 力学法：
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件
临床特点与诊断
01
低氧血症
由于肺部的气体交换受损，患者 通常会出现低氧血症。
02
03
诊断标准
根据柏林定义，急性呼吸窘迫综 合征的诊断需要满足以下标准： 1) 发病后72小时内出现呼吸困 难；2) 胸部X线或CT显示双肺弥 性浸润影；3) 持续的低氧血症
04 ，需要机械通气治疗。
呼吸困难
患者通常有严重的呼吸困难，这 是急性呼吸窘迫综合征的主要症 状。
细胞凋亡和坏死
肺泡上皮细胞凋亡和坏死，导致肺组织进一 步损伤和修复障碍。
细胞因子和炎症介质
促炎细胞因子
如IL-1、IL-6、TNF-α等；
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10等；
炎症介质
如前列腺素、白三烯、活性氧等。
03
急性呼吸窘迫综合征的病理生理和 临床特点
病理生理机制
• 炎症反应：急性呼吸窘迫综合征是由炎症反应引发的，特别是肺部炎症。炎症 反应可以导致肺部血管通透性增加，液体渗出，影响肺部的气体交换。
呼吸机模式选择
采用适当的机械通气模式，如同步间歇指令通气 (SIMV)、压力支持通气(PSV)等。
潮气量与呼吸频率
根据患者的病情和肺功能情况调整潮气量和呼吸 频率。
3
呼气末正压通气(PEEP)
应用适当的PEEP水平，以改善氧合和肺泡萎陷 。
液体管理和营养支持
液体管理
根据患者的尿量和血压情况，控制液 体输入量，保持出入量平衡。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内 或肠外营养，以维持机体代谢需要。
抗炎和免疫调节治疗
抗炎治疗
使用糖皮质激素或其他抗炎药物，减轻肺部炎症反应。
免疫调节治疗
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
目的讨论急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断。
方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断。
结论我国1999年ARDS研讨会确定的诊断标准为：①有发病的高危因素；②急发起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；③低氧血症：PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI，PaO2/FiO2≤200mmHg为ARDS；④胸部X线检查示两肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。
【关键词】急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征临床诊断急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
Ashbough于1967年报道ARDS时，他所指的ARDS的“A”字意指Adult，即成人之意，其时ARDS应是成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome)。
1990年代初期，全球有关研讨急性呼吸窘迫综合征的会议认为，依据患者缺氧状态的不同，非心源性导致的急性、进展性呼吸衰竭可以分为急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)两类，它们的病理生理改变相同，其基础是由于中性粒细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等介导造成肺局部炎症反应失控并形成肺毛细血管膜损伤、肺泡渗出增多、透明膜出现并可有肺间质纤维化所致。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
是全身炎症反应综合征在肺部的 表现
多种炎症介质、免疫细胞参与
1
2
致病因子→激活单核吞噬细胞系 统→炎性因子释放→激活中性粒 细胞→白细胞与血管内皮细胞粘 附分子表达↑→白细胞集聚→释放 氧自由基、蛋白水解酶、血小板 激活因子等→损伤内皮细胞→通 透性↑→肺间质水肿，严重时肺泡 上皮损伤→水肿加重
3
FOUR
第四节 临床表现与分期
点击此处添加正文，文字是您 思想的提炼，为了演示发布的 良好效果，请言简意赅地阐述 您的观点。
01
临床表现
呼吸困难，顽固性低氧血症（早期即出现），双肺弥漫性阴影 （后期），血气分析-氧合指数（PaO2/FiO2）。
02
ALI评分
区分ALI的严重程度
ARDS分期
01
四．液体管理：严格限制液体输入
五．体外膜肺氧合
六．营养代谢支持
七．维护重要脏器功能
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《危重病医学》 第二十二章 急性肺损伤和 急性呼吸窘迫综合征
指由各种非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损 伤，血管通透性增高的临床综合征，表现为急性、进行性加重 的呼吸困难、顽固性低氧血症和肺水肿。，死亡率极高
早期→ALI(轻、中度),重度的ALI→ARDS
第一期:急性损伤期，呼 吸加快,过度通气,氧分压 在正常低限；
02
第二期:稳定期，发病后 1-2天,呼吸增快,PaO2 下降, X线显示双肺细网 状浸润阴影；
03
第三期:急性呼吸衰竭期， 呼吸困难加重,PaO2进 一步下降,给氧难纠正,X 线出现典型第四期:终末期，严重缺 氧和高碳酸血症,导致心 衰、休克、昏迷,胸片呈 “白肺” 。
急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症PPT课件
氧自由清除剂
免疫治疗
基因治疗
过氧化物歧化酶（SOD） 过氧化氢酶（CAT） 尿酸和维生素E 抗内毒素抗体 抗TNF抗体 抗IL-1、IL－6、IL－8抗体 前列腺素G／H MnSOD
定义: 机械通气对正常肺组织的损伤或使
以损伤的肺组织损伤加重。 气压伤：高压引起的肺泡破裂 容量伤：TV过高＋中、高水平PEEP 引起肺泡张力持续过高 主要包括：气压伤、容量伤、肺水肿、 系统性气体栓塞
total or partial liquid ventilation
全氟化碳（PFC）：无色、高比重、低 表面张力的惰性液体 有高度的溶解氧和二氧化碳的能力
4名护士 翻身
12名护士
8名护士 抱怨
ECMO （Extra Pulmonary Respiratory techniques）
常规急性呼吸治疗的缺陷
氧中毒 机械损伤
作用有限
ECMO对心脏的作用
1. 支持: O2 供 & CO2排除 2. 休息: 减少 高氧和机械损伤 1.支持: 维持有效循环 2.休息: 减少心脏做功 减少药物应用
外科手术或外伤后24小时 头部外伤并颅内出血72小时内 年龄大于65岁 缺氧至脑部受损 恶性肿瘤病人 ARDS病慢性阻塞性肺病者
1.一氧化氮（NO）：5～20ppm 不良反应、监测 2.前列环素（PGI2）：小剂量
药理作用：稳定溶酶体膜、抗炎、抗内毒素 早期、短程、大剂量 适应症 地塞米松、氢化可的松
早期诊断： “三无”特点： 1.无明显发绀及低氧症状 2.无明显肺部查体体征 3.无 X 线胸片大片阴影表现
ARDS于
pathologic physiologic 缺氧 肺水肿 肺不张
白细胞、 白细胞、血小板聚集 收缩活性物质释放 纤维蛋白栓子形成
肺血管收缩阻塞 肺泡通气不足
血流量减少 通气/血流比例失调 通气 血流比例失调 弥散功能障碍 严重低氧血症 呼吸窘迫
pathologic physiologic
呼吸窘迫发生机制：
注意
甲强龙与激素受体亲和力比地塞米松强1 甲强龙与激素受体亲和力比地塞米松强 可首选。 倍，可首选。 使用时，如果静脉注射量＜ 使用时，如果静脉注射量＜250mg/次, 时 次 间应＞ 间应＞5min 使用时， 如果静脉注射量＞ 使用时 ， 如果静脉注射量 ＞ 250mg/次 ,时 次时 间应＞ 间应＞30min 注意二重感染 预防应激性溃疡，最好同时加用制酸剂。 预防应激性溃疡，最好同时加用制酸剂。
4．男性，40岁，肥胖。因饮酒后突发左上腹疼 ．男性， 岁 肥胖。 查血、尿淀粉酶升高， 超示胰腺弥漫性增 痛，查血、尿淀粉酶升高，B超示胰腺弥漫性增 周边积液，诊断为急性坏死性胰腺炎。 大，周边积液，诊断为急性坏死性胰腺炎。治疗 两天后突然出现呼吸困难，不伴发热，咳嗽， 两天后突然出现呼吸困难，不伴发热，咳嗽，咳 查体：患者烦躁不安，大汗，呼吸频率38次 痰，查体：患者烦躁不安，大汗，呼吸频率 次 /分，口唇发绀，双肺闻及少量湿罗音，面罩吸 分 口唇发绀，双肺闻及少量湿罗音， 氧无改善，呼吸困难加重。 氧无改善，呼吸困难加重。血气分析示 PaO240mmHg, PaCO2(30mmHg).胸片示双肺纹 胸片示双肺纹 理增粗，模糊。此患者最可能并发： 理增粗，模糊。此患者最可能并发： A．急性呼吸窘迫综合症（ARDS） B.肺部感染 ．急性呼吸窘迫综合症（ ） 肺部感染 C．支气管哮喘 D.张力性气胸 E.II 型呼吸衰 ． 张力性气胸 竭
急性肺损伤 性急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗常规
急性肺损伤 /性急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗常规一、疾病名称：急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）二、概述ALI /ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中 ,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿 ,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气 /血流比例失调为病理生理特征 ,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫 ,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示 , ARDS 是临床常见危重症。
[1]诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面：1.休克各种类型休克，如感染性、出血性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。
2.创伤多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等3.感染肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。
4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光气、醛类、烟雾等5.误吸胃液（特别是pH值＜2.5溺水、羊水等。
6.药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。
毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道，值得注意7.代谢紊乱肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。
急性胰腺炎2％－18％并发急性呼吸窘迫综合征8.血液系统疾病大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。
9.其他子痫或先兆子痫、肺淋巴管癌。
肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗器官移植等。
综上所述创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70％－85％，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。
直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症。
休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。
急诊医学科急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征疾病诊疗技术
急诊医学科急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征疾病诊疗技术一、基本概念急性肺损伤（Acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（Acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由多种疾病引起的临床综合征，是急性呼吸衰竭的特殊类型。
表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和双侧肺部浸润性病变的X线征。
ALI和ARDS不是一个独立的疾病，它是连续的病理过程，其早期阶段为ALI，重度的ALI即为ARDS。
ARDS晚期多诱发或并发MODS，病情凶险，病死率为50%～70%。
二、常见病因ALI和ARDS的病因复杂多样，可涉及临床各科，大致可分为两大类，肺内因素与肺外因素，以肺外因素为多见：1.肺外因素如脓毒症、急性重症胰腺炎、大量输血、休克、创伤（如多发性骨折、胸腹部外伤、烧伤）。
心源性心肌梗死、心肺复苏后、体外循环。
其他有羊水栓塞、一氧化碳中毒、肠梗阻、酮症酸中毒、中枢神经系统出血等。
2.肺内因素如重症肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、有害气体吸入、胃内容物误吸、肺挫伤等。
三、发病机制各种病因作用于肺，导致肺的病理解剖和生理方面的改变，其确切发病机制尚未完全阐明。
ALI和ARDS是全身炎症反应综合征（SIRS）的一部分，故将ALI和ARDS视为SIRS 在肺部的表现。
另外，有害气体的吸入、胃内容物误吸等可直接损伤肺泡-毛细血管膜（ACM），造成肺毛细血管通透性增加，使水分甚至蛋白质聚积于肺间质和肺泡内，引起肺顺应性降低，功能残气量减少，V/Q比例失调，肺内分流量增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变，导致ALI和ARDS。
ALI和ARDS病理改变的特征为非特异性、弥漫性肺泡损伤，病变最终导致肺间质和支气管周围纤维化。
四、临床特征早期主要是原发病症状，并无典型的呼吸窘迫和明显的缺氧表现，易被忽视。
一般在创伤、休克或大手术后1～3d，突然呼吸窘迫，呼吸频率常达每分钟30～50次，严重时患者烦躁不安，口唇和指甲发绀，呼吸困难进行性加重，吸氧不能得到改善。
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临床表现
➢ 死腔/潮气比值增加 —— 在ALI/ARDS时肺死腔/潮气（VD/VT）比值不断增加，而且VD/VT比值的增 加是ALI/ARDS早期的一种特征。这一比值大于或等于0.60时可能与更严重的肺 损害相关。
➢ 重力依赖性影像学改变
——在ALI/ARDS早期，由于肺毛细血管膜通透性一致增高，可引起血管内液体甚 至有形成分渗出到血管外，呈非重力依赖性影像学变化对于检测这一变化， HRCT具有很高的灵敏性，甚至在渗出局限于肺间质时，即可发现。当渗出突破 肺泡上皮防线进入肺泡内后，由于重力依赖性作用，渗出液易坠积在下垂的非 区域（仰卧时主要在背部），HRTC可发现肺部斑片状阴影主要位于下垂肺区。 为提高鉴别诊断的准确性，还可以分别进行仰卧和俯卧位比较性CT扫描。无肺 毛细血管膜损伤时，两肺斑片状阴影均匀分布，既不出现重力依赖性现象，也 无变换体位后的重力依赖性变化。这一特点有助于与肺部感染性疾患想鉴别， 但很难与心源性肺水肿区分，因为充血性心衰引起的高静水压性肺水肿可完全 模仿ALI/ARDS的体位性影像学变化。
➢ 在非直接损伤性病因中，最易引起肺损伤的疾病为脓毒血症，占ARDS 病因35%-45%，其次为多次大量输血，占5%-36%。无脓毒症综合症 的菌血症发生ARDS的概率仅4%。创伤合并ARDS的发病率也较高，由 多发性长骨骨折引起者达5%-10%。
➢ 感染是ARDS最为常见的原因，单纯菌血症引起ARDS的发病率并不高， 仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合症合并ARDS者可高达35%45%。
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ALI/ARDS相关危险因素
2
临床表现
要
点
3
诊断
4
治疗
5
后遗症
诊断
➢ 欧美的ARDS会议上认为ARDS的诊断应符合以下要求：
①氧合指数（PaO2/FiO2）≤200，不管有无PEEP以及 PEEP水平多高； ②胸片表现为双侧肺浸润，可与肺水肿共同存在； ③临床上无充血性心衰，证据为应用肺动脉导管测定肺动 脉楔压≤18mmHg。
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ALI/ARDS相关危险因素
2
临床表现
要
点
3
诊断
4
治疗
5
后遗症
临床表现
➢ ALI/ARDS临床表现可以有很大差别
1. 取决于潜在疾病和受累器官的数目与类型； 2. 不取决于正在发生的肺损伤所导致的表现； 3. 许多危险因素可引起ALI/ARDS，最常见的是严重的脓毒血症或脓毒血症综
合症，多发的严重创伤也是ALI/ARDS的高危险因素。
——脓毒血症和创伤引起急性肺和其他器官损伤的机制可能是通过血液 中存在的损害血管内皮和上皮的炎症介质所致。炎症介质损伤肺毛细血管 膜屏障和肺泡上皮细胞，引起血管通透性增加，富含蛋白的液体渗出血管 间隙启动了ALI/ARDS，导致了肺水肿和表面活性物质的异常。
临床表现
➢ 病理生理基础
——首先出现在相关肺区域的局灶性肺泡水肿和肺泡萎陷逐渐增多，最后向 全身蔓延。
诊断
➢ 根据定义，很多达到ARDS诊断标准的急性肺损伤仅代表了最严 重的临床表现，无法包括程度较轻的肺损伤，不利于对这一综合 征的早期诊断和治疗。欧美ARDS会议再次进行了讨论，提出急 性肺损伤（ALI）。在ALI定义中，除了氧合损害较轻外， PaO2/FiO2＜300，其余要求与ARDS相同。如下表：
高浓度氧 其他有毒气体
药物
麻醉药物过量 美沙酮 秋水仙碱 其他
代谢性疾病 血液系统疾病
糖尿病酸中毒
多次大量输血 DIC
妇产科疾病
子痫及子痫前 期
羊水栓塞
其他
急性胰腺炎 结缔组织病 体外循环 心律转复手术 器官移植
ALI/ARDS相关危险因素
➢ ALI/ARDS的常见病因为间接性肺损伤，如脓毒血症、创伤和输血等。 其中的触发因素可经过血液运输到肺部和全身，引起系统性炎症反应。
发作形式
氧合状态
胸片
ARDS 急性 PaO2/FiO2≤200mmHg 双侧间质或肺泡浸润
——肺组织的水肿和肺泡的萎陷导致了肺内分流，造成了严重的低氧血症和 呼吸窘迫。
➢ 其病理生理基础赋予ALI/ARDS具有以下特征。
发病迅速
呼吸窘迫
难以纠正的低 死腔/潮气
氧血症
比值增加
重力依赖性 影像学改变
临床表现
➢ 发病迅速 ——ALI/ARDS多发病迅速，通常在受得发病因素攻击（如严重创伤、休克、败血 症，误吸有毒其他或胃内容物）后12-48h发病，偶有长达5天者。
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ALI/ARDS相关危险因素
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临床表现
要
点
3
诊断
4
治疗
5
后遗症
ALI/ARDS所涉及的危险因素相当多从临床角度可分为10类
ห้องสมุดไป่ตู้休克
感染性 出血性 心源性
创伤
肺与胸壁创伤 肺脂肪栓塞 淹溺
严重感染与 脓毒血症
有害液体
细菌性肺炎 病毒性肺炎
胃内容物
立克次体感染
结核
真菌感染与真菌性肺炎
钩端螺旋体病
其他
吸入损伤性 气体
➢ 呼吸窘迫 ——呼吸窘迫是ALI/ARDS最常见的症状，主要表现为气急和呼吸频率增快。呼吸 频率大多在25-50次/min之间，其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重程 度有关。基础呼吸频率越快和肺损伤越严重，气急和呼吸频率增加越明显。
➢ 难以纠正的低氧血症 ——ALI/ARDS可引起呼吸力学、呼吸驱动和气体交换等多种呼吸功能变化，其中 的特征性改变为严重氧合功能障碍，或称为难以纠正的低氧血症。在潜伏期即 可由于肺毛细血管内皮和（或）肺泡上皮损害，形成间质肺水肿引起肺毛细血 管膜弥散距离加大，影响弥散功能。两者的肺泡和血液分压差不同（CO2为 6mmHg，O2为60mmHg）（1mmHg=0.133kPa），所以主要影响氧合功 能，表现为动脉血氧分压降低。到肺损伤期后，随着肺泡上皮和毛细血管内皮 损伤的加重，肺间质性特别是肺泡渗出引起的动-静脉分流效应，将出现难以纠 正的低氧血症。
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症
南平市第一医院 张兴汉
前言
➢ 急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是多种原因（包 括SARS）诱发的发病率和死亡率极高的综合症。两者的病因、发病机 制均相同，氧合受损程度和临床表现的轻重不同，分别称为急性肺损 伤和急性呼吸窘迫综合症。
➢ 目前其死亡率仍然很高，上海ARDS协作组调查的结果表明可高达70%。 这除了与诊断偏晚有关外，也与保护性机械机械通气策略甚至一些新 的治疗方法使用是否得当有关。