急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症分解
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急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症
南平市第一医院 张兴汉
前言
➢ 急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是多种原因(包 括SARS)诱发的发病率和死亡率极高的综合症。两者的病因、发病机 制均相同,氧合受损程度和临床表现的轻重不同,分别称为急性肺损 伤和急性呼吸窘迫综合症。
➢ 目前其死亡率仍然很高,上海ARDS协作组调查的结果表明可高达70%。 这除了与诊断偏晚有关外,也与保护性机械机械通气策略甚至一些新 的治疗方法使用是否得当有关。
诊断
➢ 根据定义,很多达到ARDS诊断标准的急性肺损伤仅代表了最严 重的临床表现,无法包括程度较轻的肺损伤,不利于对这一综合 征的早期诊断和治疗。欧美ARDS会议再次进行了讨论,提出急 性肺损伤(ALI)。在ALI定义中,除了氧合损害较轻外, PaO2/FiO2<300,其余要求与ARDS相同。如下表:
——肺组织的水肿和肺泡的萎陷导致了肺内分流,造成了严重的低氧血症和 呼吸窘迫。
➢ 其病理生理基础赋予ALI/ARDS具有以下特征。
发病迅速
呼吸窘迫
难以纠正的低 死腔/潮气
氧血症
比值增加
重力依赖性 影像学改变
临床表现
➢ 发病迅速 ——ALI/ARDS多发病迅速,通常在受得发病因素攻击(如严重创伤、休克、败血 症,误吸有毒其他或胃内容物)后12-48h发病,偶有长达5天者。
临床表现
➢ 死腔/潮气比值增加 —— 在ALI/ARDS时肺死腔/潮气(VD/VT)比值不断增加,而且VD/VT比值的增 加是ALI/ARDS早期的一种特征。这一比值大于或等于0.60时可能与更严重的肺 损害相关。
➢ 重力依赖性影像学改变
——在ALI/ARDS早期,由于肺毛细血管膜通透性一致增高,可引起血管内液体甚 至有形成分渗出到血管外,呈非重力依赖性影像学变化对于检测这一变化, HRCT具有很高的灵敏性,甚至在渗出局限于肺间质时,即可发现。当渗出突破 肺泡上皮防线进入肺泡内后,由于重力依赖性作用,渗出液易坠积在下垂的非 区域(仰卧时主要在背部),HRTC可发现肺部斑片状阴影主要位于下垂肺区。 为提高鉴别诊断的准确性,还可以分别进行仰卧和俯卧位比较性CT扫描。无肺 毛细血管膜损伤时,两肺斑片状阴影均匀分布,既不出现重力依赖性现象,也 无变换体位后的重力依赖性变化。这一特点有助于与肺部感染性疾患想鉴别, 但很难与心源性肺水肿区分,因为充血性心衰引起的高静水压性肺水肿可完全 模仿ALI/ARDS的体位性影像学变化。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 1
ALI/ARDS相关危险因素
2
临床表现
要
点
3
诊断
4
治疗
5
后遗症
诊断
➢ 欧美的ARDS会议上认为ARDS的诊断应符合以下要求:
①氧合指数(PaO2/FiO2)≤200,不管有无PEEP以及 PEEP水平多高; ②胸片表现为双侧肺浸润,可与肺水肿共同存在; ③临床上无充血性心衰,证据为应用肺动脉导管测定肺动 脉楔压≤18mmHg。
1
ALI/ARDS相关危险因素
2
临床表现
要
点
3
诊断
4
治疗
5
后遗症
ALI/ARDS所涉及的危险因素相当多从临床角度可分为10类
休克
感染性 出血性 心源性
创伤
肺与胸壁创伤 肺脂肪栓塞 淹溺
严重感染与 脓毒血症
有害液体
细菌性肺炎 病毒性肺炎
胃内容物
立克次体感染
结核
真菌感染与真菌性肺炎
钩端螺旋体病
其他
吸入损伤性 气体
1
ALI/ARDS相关危险因素
2
临床表现
要
点
3
诊断
4
治疗
5
后遗症
临床表现
➢ ALI/ARDS临床表现可以有很大差别
1. 取决于潜在疾病和受累器官的数目与类型; 2. 不取决于正在发生的肺损伤所导致的表现; 3. 许多危险因素可引起ALI/ARDS,最常见的是严重的脓毒血症或脓毒血症综
合症,多发的严重创伤也是ALI/ARDS的高危险因素。
——脓毒血症和创伤引起急性肺和其他器官损伤的机制可能是通过血液 中存在的损害血管内皮和上皮的炎症介质所致。炎症介质损伤肺毛细血管 膜屏障和肺泡上皮细胞,引起血管通透性增加,富含蛋白的液体渗出血管 间隙启动了ALI/ARDS,导致了肺水肿和表面活性物质的异常。
临床表现
➢ 病理生理基础
——首先出现在相关肺区域的局灶性肺泡水肿和肺泡萎陷逐渐增多,最后向 全身蔓延。
➢ 在非直接损伤性病因中,最易引起肺损伤的疾病为脓毒血症,占ARDS 病因35%-45%,其次为多次大量输血,占5%-36%。无脓毒症综合症 的菌血症发生ARDS的概率仅4%。创伤合并ARDS的发病率也较高,由 多发性长骨骨折引起者达5%-10%。
➢ 感染是ARDS最为常见的原因,单纯菌血症引起ARDS的发病率并不高, 仅为4%左右,但严重脓毒血症临床综合症合并ARDS者可高达35%45%。
➢ 呼吸窘迫 ——呼吸窘迫是ALI/ARDS最常见的症状,主要表现为气急和呼吸频率增快。呼吸 频率大多在25-50次/min之间,其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重程 度有关。基础呼吸频率越快和肺损伤越严重,气急和呼吸频率增加越明显。
➢ 难以纠正的低氧血症 ——ALI/ARDS可引起呼吸力学、呼吸驱动和气体交换等多种呼吸功能变化,其中 的特征性改变为严重氧合功能障碍,或称为难以纠正的低氧血症。在潜伏期即 可由于肺毛细血管内皮和(或)肺泡上皮损害,形成间质肺水肿引起肺毛细血 管膜弥散距离加大,影响弥散功能。两者的肺泡和血液分压差不同(CO2为 6mmHg,O2为60mmHg)(1mmHg=0.133kPa),所以主要影响氧合功 能,表现为动脉血氧分压降低。到肺损伤期后,随着肺泡上皮和毛细血管内皮 损伤的加重,肺间质性特别是肺泡渗出引起的动-静脉分流效应,将出现难以纠 正的低氧血症。
高浓度氧 其他有毒气体
药物
麻醉药物过量 美沙酮 秋水仙碱 其他
代谢性疾病 血液系统疾病
糖尿病酸中毒
多次大量输血 DIC
妇产科疾病
子痫及子痫前 期
羊水栓塞
其他
急性胰腺炎 结缔组织病 体外循环 心律转复手术 器官移植
ALI/ARDS相关危险因素
➢ ALI/ARDS的常见病因为间接性肺损伤,如脓毒血症、创伤和输血等。 其中的触发因素可经过血液运输到肺部和全身,引起系统性炎症反应。
发作形式
氧合状态
胸片
ARDS 急性 PaO2/FiO2≤200mmHg 双侧间质或肺泡浸润
南平市第一医院 张兴汉
前言
➢ 急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是多种原因(包 括SARS)诱发的发病率和死亡率极高的综合症。两者的病因、发病机 制均相同,氧合受损程度和临床表现的轻重不同,分别称为急性肺损 伤和急性呼吸窘迫综合症。
➢ 目前其死亡率仍然很高,上海ARDS协作组调查的结果表明可高达70%。 这除了与诊断偏晚有关外,也与保护性机械机械通气策略甚至一些新 的治疗方法使用是否得当有关。
诊断
➢ 根据定义,很多达到ARDS诊断标准的急性肺损伤仅代表了最严 重的临床表现,无法包括程度较轻的肺损伤,不利于对这一综合 征的早期诊断和治疗。欧美ARDS会议再次进行了讨论,提出急 性肺损伤(ALI)。在ALI定义中,除了氧合损害较轻外, PaO2/FiO2<300,其余要求与ARDS相同。如下表:
——肺组织的水肿和肺泡的萎陷导致了肺内分流,造成了严重的低氧血症和 呼吸窘迫。
➢ 其病理生理基础赋予ALI/ARDS具有以下特征。
发病迅速
呼吸窘迫
难以纠正的低 死腔/潮气
氧血症
比值增加
重力依赖性 影像学改变
临床表现
➢ 发病迅速 ——ALI/ARDS多发病迅速,通常在受得发病因素攻击(如严重创伤、休克、败血 症,误吸有毒其他或胃内容物)后12-48h发病,偶有长达5天者。
临床表现
➢ 死腔/潮气比值增加 —— 在ALI/ARDS时肺死腔/潮气(VD/VT)比值不断增加,而且VD/VT比值的增 加是ALI/ARDS早期的一种特征。这一比值大于或等于0.60时可能与更严重的肺 损害相关。
➢ 重力依赖性影像学改变
——在ALI/ARDS早期,由于肺毛细血管膜通透性一致增高,可引起血管内液体甚 至有形成分渗出到血管外,呈非重力依赖性影像学变化对于检测这一变化, HRCT具有很高的灵敏性,甚至在渗出局限于肺间质时,即可发现。当渗出突破 肺泡上皮防线进入肺泡内后,由于重力依赖性作用,渗出液易坠积在下垂的非 区域(仰卧时主要在背部),HRTC可发现肺部斑片状阴影主要位于下垂肺区。 为提高鉴别诊断的准确性,还可以分别进行仰卧和俯卧位比较性CT扫描。无肺 毛细血管膜损伤时,两肺斑片状阴影均匀分布,既不出现重力依赖性现象,也 无变换体位后的重力依赖性变化。这一特点有助于与肺部感染性疾患想鉴别, 但很难与心源性肺水肿区分,因为充血性心衰引起的高静水压性肺水肿可完全 模仿ALI/ARDS的体位性影像学变化。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 1
ALI/ARDS相关危险因素
2
临床表现
要
点
3
诊断
4
治疗
5
后遗症
诊断
➢ 欧美的ARDS会议上认为ARDS的诊断应符合以下要求:
①氧合指数(PaO2/FiO2)≤200,不管有无PEEP以及 PEEP水平多高; ②胸片表现为双侧肺浸润,可与肺水肿共同存在; ③临床上无充血性心衰,证据为应用肺动脉导管测定肺动 脉楔压≤18mmHg。
1
ALI/ARDS相关危险因素
2
临床表现
要
点
3
诊断
4
治疗
5
后遗症
ALI/ARDS所涉及的危险因素相当多从临床角度可分为10类
休克
感染性 出血性 心源性
创伤
肺与胸壁创伤 肺脂肪栓塞 淹溺
严重感染与 脓毒血症
有害液体
细菌性肺炎 病毒性肺炎
胃内容物
立克次体感染
结核
真菌感染与真菌性肺炎
钩端螺旋体病
其他
吸入损伤性 气体
1
ALI/ARDS相关危险因素
2
临床表现
要
点
3
诊断
4
治疗
5
后遗症
临床表现
➢ ALI/ARDS临床表现可以有很大差别
1. 取决于潜在疾病和受累器官的数目与类型; 2. 不取决于正在发生的肺损伤所导致的表现; 3. 许多危险因素可引起ALI/ARDS,最常见的是严重的脓毒血症或脓毒血症综
合症,多发的严重创伤也是ALI/ARDS的高危险因素。
——脓毒血症和创伤引起急性肺和其他器官损伤的机制可能是通过血液 中存在的损害血管内皮和上皮的炎症介质所致。炎症介质损伤肺毛细血管 膜屏障和肺泡上皮细胞,引起血管通透性增加,富含蛋白的液体渗出血管 间隙启动了ALI/ARDS,导致了肺水肿和表面活性物质的异常。
临床表现
➢ 病理生理基础
——首先出现在相关肺区域的局灶性肺泡水肿和肺泡萎陷逐渐增多,最后向 全身蔓延。
➢ 在非直接损伤性病因中,最易引起肺损伤的疾病为脓毒血症,占ARDS 病因35%-45%,其次为多次大量输血,占5%-36%。无脓毒症综合症 的菌血症发生ARDS的概率仅4%。创伤合并ARDS的发病率也较高,由 多发性长骨骨折引起者达5%-10%。
➢ 感染是ARDS最为常见的原因,单纯菌血症引起ARDS的发病率并不高, 仅为4%左右,但严重脓毒血症临床综合症合并ARDS者可高达35%45%。
➢ 呼吸窘迫 ——呼吸窘迫是ALI/ARDS最常见的症状,主要表现为气急和呼吸频率增快。呼吸 频率大多在25-50次/min之间,其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重程 度有关。基础呼吸频率越快和肺损伤越严重,气急和呼吸频率增加越明显。
➢ 难以纠正的低氧血症 ——ALI/ARDS可引起呼吸力学、呼吸驱动和气体交换等多种呼吸功能变化,其中 的特征性改变为严重氧合功能障碍,或称为难以纠正的低氧血症。在潜伏期即 可由于肺毛细血管内皮和(或)肺泡上皮损害,形成间质肺水肿引起肺毛细血 管膜弥散距离加大,影响弥散功能。两者的肺泡和血液分压差不同(CO2为 6mmHg,O2为60mmHg)(1mmHg=0.133kPa),所以主要影响氧合功 能,表现为动脉血氧分压降低。到肺损伤期后,随着肺泡上皮和毛细血管内皮 损伤的加重,肺间质性特别是肺泡渗出引起的动-静脉分流效应,将出现难以纠 正的低氧血症。
高浓度氧 其他有毒气体
药物
麻醉药物过量 美沙酮 秋水仙碱 其他
代谢性疾病 血液系统疾病
糖尿病酸中毒
多次大量输血 DIC
妇产科疾病
子痫及子痫前 期
羊水栓塞
其他
急性胰腺炎 结缔组织病 体外循环 心律转复手术 器官移植
ALI/ARDS相关危险因素
➢ ALI/ARDS的常见病因为间接性肺损伤,如脓毒血症、创伤和输血等。 其中的触发因素可经过血液运输到肺部和全身,引起系统性炎症反应。
发作形式
氧合状态
胸片
ARDS 急性 PaO2/FiO2≤200mmHg 双侧间质或肺泡浸润