急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症分解
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急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症
南平市第一医院 张兴汉
前言
➢ 急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是多种原因（包 括SARS）诱发的发病率和死亡率极高的综合症。两者的病因、发病机 制均相同，氧合受损程度和临床表现的轻重不同，分别称为急性肺损 伤和急性呼吸窘迫综合症。
➢ 目前其死亡率仍然很高，上海ARDS协作组调查的结果表明可高达70%。 这除了与诊断偏晚有关外，也与保护性机械机械通气策略甚至一些新 的治疗方法使用是否得当有关。
诊断
➢ 根据定义，很多达到ARDS诊断标准的急性肺损伤仅代表了最严 重的临床表现，无法包括程度较轻的肺损伤，不利于对这一综合 征的早期诊断和治疗。欧美ARDS会议再次进行了讨论，提出急 性肺损伤（ALI）。在ALI定义中，除了氧合损害较轻外， PaO2/FiO2＜300，其余要求与ARDS相同。如下表：
——肺组织的水肿和肺泡的萎陷导致了肺内分流，造成了严重的低氧血症和 呼吸窘迫。
➢ 其病理生理基础赋予ALI/ARDS具有以下特征。
发病迅速
呼吸窘迫
难以纠正的低 死腔/潮气
氧血症
比值增加
重力依赖性 影像学改变
临床表现
➢ 发病迅速 ——ALI/ARDS多发病迅速，通常在受得发病因素攻击（如严重创伤、休克、败血 症，误吸有毒其他或胃内容物）后12-48h发病，偶有长达5天者。
临床表现
➢ 死腔/潮气比值增加 —— 在ALI/ARDS时肺死腔/潮气（VD/VT）比值不断增加，而且VD/VT比值的增 加是ALI/ARDS早期的一种特征。这一比值大于或等于0.60时可能与更严重的肺 损害相关。
➢ 重力依赖性影像学改变
——在ALI/ARDS早期，由于肺毛细血管膜通透性一致增高，可引起血管内液体甚 至有形成分渗出到血管外，呈非重力依赖性影像学变化对于检测这一变化， HRCT具有很高的灵敏性，甚至在渗出局限于肺间质时，即可发现。当渗出突破 肺泡上皮防线进入肺泡内后，由于重力依赖性作用，渗出液易坠积在下垂的非 区域（仰卧时主要在背部），HRTC可发现肺部斑片状阴影主要位于下垂肺区。 为提高鉴别诊断的准确性，还可以分别进行仰卧和俯卧位比较性CT扫描。无肺 毛细血管膜损伤时，两肺斑片状阴影均匀分布，既不出现重力依赖性现象，也 无变换体位后的重力依赖性变化。这一特点有助于与肺部感染性疾患想鉴别， 但很难与心源性肺水肿区分，因为充血性心衰引起的高静水压性肺水肿可完全 模仿ALI/ARDS的体位性影像学变化。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 1
ALI/ARDS相关危险因素
2
临床表现
要
点
3
诊断
4
治疗
5
后遗症
诊断
➢ 欧美的ARDS会议上认为ARDS的诊断应符合以下要求：
①氧合指数（PaO2/FiO2）≤200，不管有无PEEP以及 PEEP水平多高； ②胸片表现为双侧肺浸润，可与肺水肿共同存在； ③临床上无充血性心衰，证据为应用肺动脉导管测定肺动 脉楔压≤18mmHg。
1
ALI/ARDS相关危险因素
2
临床表现
要
点
3
诊断
4
治疗
5
后遗症
ALI/ARDS所涉及的危险因素相当多从临床角度可分为10类
休克
感染性 出血性 心源性
创伤
肺与胸壁创伤 肺脂肪栓塞 淹溺
严重感染与 脓毒血症
有害液体
细菌性肺炎 病毒性肺炎
胃内容物
立克次体感染
结核
真菌感染与真菌性肺炎
钩端螺旋体病
其他
吸入损伤性 气体
1
ALI/ARDS相关危险因素
2
临床表现
要
点
3
诊断
4
治疗
5
后遗症
临床表现
➢ ALI/ARDS临床表现可以有很大差别
1. 取决于潜在疾病和受累器官的数目与类型； 2. 不取决于正在发生的肺损伤所导致的表现； 3. 许多危险因素可引起ALI/ARDS，最常见的是严重的脓毒血症或脓毒血症综
合症，多发的严重创伤也是ALI/ARDS的高危险因素。
——脓毒血症和创伤引起急性肺和其他器官损伤的机制可能是通过血液 中存在的损害血管内皮和上皮的炎症介质所致。炎症介质损伤肺毛细血管 膜屏障和肺泡上皮细胞，引起血管通透性增加，富含蛋白的液体渗出血管 间隙启动了ALI/ARDS，导致了肺水肿和表面活性物质的异常。
临床表现
➢ 病理生理基础
——首先出现在相关肺区域的局灶性肺泡水肿和肺泡萎陷逐渐增多，最后向 全身蔓延。
➢ 在非直接损伤性病因中，最易引起肺损伤的疾病为脓毒血症，占ARDS 病因35%-45%，其次为多次大量输血，占5%-36%。无脓毒症综合症 的菌血症发生ARDS的概率仅4%。创伤合并ARDS的发病率也较高，由 多发性长骨骨折引起者达5%-10%。
➢ 感染是ARDS最为常见的原因，单纯菌血症引起ARDS的发病率并不高， 仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合症合并ARDS者可高达35%45%。
➢ 呼吸窘迫 ——呼吸窘迫是ALI/ARDS最常见的症状，主要表现为气急和呼吸频率增快。呼吸 频率大多在25-50次/min之间，其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重程 度有关。基础呼吸频率越快和肺损伤越严重，气急和呼吸频率增加越明显。
➢ 难以纠正的低氧血症 ——ALI/ARDS可引起呼吸力学、呼吸驱动和气体交换等多种呼吸功能变化，其中 的特征性改变为严重氧合功能障碍，或称为难以纠正的低氧血症。在潜伏期即 可由于肺毛细血管内皮和（或）肺泡上皮损害，形成间质肺水肿引起肺毛细血 管膜弥散距离加大，影响弥散功能。两者的肺泡和血液分压差不同（CO2为 6mmHg，O2为60mmHg）（1mmHg=0.133kPa），所以主要影响氧合功 能，表现为动脉血氧分压降低。到肺损伤期后，随着肺泡上皮和毛细血管内皮 损伤的加重，肺间质性特别是肺泡渗出引起的动-静脉分流效应，将出现难以纠 正的低氧血症。
高浓度氧 其他有毒气体
药物
麻醉药物过量 美沙酮 秋水仙碱 其他
代谢性疾病 血液系统疾病
糖尿病酸中毒
多次大量输血 DIC
妇产科疾病
子痫及子痫前 期
羊水栓塞
其他
急性胰腺炎 结缔组织病 体外循环 心律转复手术 器官移植
ALI/ARDS相关危险因素
➢ ALI/ARDS的常见病因为间接性肺损伤，如脓毒血症、创伤和输血等。 其中的触发因素可经过血液运输到肺部和全身，引起系统性炎症反应。
发作形式
氧合状态
胸片
ARDS 急性 PaO2/FiO2≤200mmHg 双侧间质或肺泡浸润
南平市第一医院 张兴汉
前言
➢ 急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是多种原因（包 括SARS）诱发的发病率和死亡率极高的综合症。两者的病因、发病机 制均相同，氧合受损程度和临床表现的轻重不同，分别称为急性肺损 伤和急性呼吸窘迫综合症。
➢ 目前其死亡率仍然很高，上海ARDS协作组调查的结果表明可高达70%。 这除了与诊断偏晚有关外，也与保护性机械机械通气策略甚至一些新 的治疗方法使用是否得当有关。
诊断
➢ 根据定义，很多达到ARDS诊断标准的急性肺损伤仅代表了最严 重的临床表现，无法包括程度较轻的肺损伤，不利于对这一综合 征的早期诊断和治疗。欧美ARDS会议再次进行了讨论，提出急 性肺损伤（ALI）。在ALI定义中，除了氧合损害较轻外， PaO2/FiO2＜300，其余要求与ARDS相同。如下表：
——肺组织的水肿和肺泡的萎陷导致了肺内分流，造成了严重的低氧血症和 呼吸窘迫。
➢ 其病理生理基础赋予ALI/ARDS具有以下特征。
发病迅速
呼吸窘迫
难以纠正的低 死腔/潮气
氧血症
比值增加
重力依赖性 影像学改变
临床表现
➢ 发病迅速 ——ALI/ARDS多发病迅速，通常在受得发病因素攻击（如严重创伤、休克、败血 症，误吸有毒其他或胃内容物）后12-48h发病，偶有长达5天者。
临床表现
➢ 死腔/潮气比值增加 —— 在ALI/ARDS时肺死腔/潮气（VD/VT）比值不断增加，而且VD/VT比值的增 加是ALI/ARDS早期的一种特征。这一比值大于或等于0.60时可能与更严重的肺 损害相关。
➢ 重力依赖性影像学改变
——在ALI/ARDS早期，由于肺毛细血管膜通透性一致增高，可引起血管内液体甚 至有形成分渗出到血管外，呈非重力依赖性影像学变化对于检测这一变化， HRCT具有很高的灵敏性，甚至在渗出局限于肺间质时，即可发现。当渗出突破 肺泡上皮防线进入肺泡内后，由于重力依赖性作用，渗出液易坠积在下垂的非 区域（仰卧时主要在背部），HRTC可发现肺部斑片状阴影主要位于下垂肺区。 为提高鉴别诊断的准确性，还可以分别进行仰卧和俯卧位比较性CT扫描。无肺 毛细血管膜损伤时，两肺斑片状阴影均匀分布，既不出现重力依赖性现象，也 无变换体位后的重力依赖性变化。这一特点有助于与肺部感染性疾患想鉴别， 但很难与心源性肺水肿区分，因为充血性心衰引起的高静水压性肺水肿可完全 模仿ALI/ARDS的体位性影像学变化。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 1
ALI/ARDS相关危险因素
2
临床表现
要
点
3
诊断
4
治疗
5
后遗症
诊断
➢ 欧美的ARDS会议上认为ARDS的诊断应符合以下要求：
①氧合指数（PaO2/FiO2）≤200，不管有无PEEP以及 PEEP水平多高； ②胸片表现为双侧肺浸润，可与肺水肿共同存在； ③临床上无充血性心衰，证据为应用肺动脉导管测定肺动 脉楔压≤18mmHg。
1
ALI/ARDS相关危险因素
2
临床表现
要
点
3
诊断
4
治疗
5
后遗症
ALI/ARDS所涉及的危险因素相当多从临床角度可分为10类
休克
感染性 出血性 心源性
创伤
肺与胸壁创伤 肺脂肪栓塞 淹溺
严重感染与 脓毒血症
有害液体
细菌性肺炎 病毒性肺炎
胃内容物
立克次体感染
结核
真菌感染与真菌性肺炎
钩端螺旋体病
其他
吸入损伤性 气体
1
ALI/ARDS相关危险因素
2
临床表现
要
点
3
诊断
4
治疗
5
后遗症
临床表现
➢ ALI/ARDS临床表现可以有很大差别
1. 取决于潜在疾病和受累器官的数目与类型； 2. 不取决于正在发生的肺损伤所导致的表现； 3. 许多危险因素可引起ALI/ARDS，最常见的是严重的脓毒血症或脓毒血症综
合症，多发的严重创伤也是ALI/ARDS的高危险因素。
——脓毒血症和创伤引起急性肺和其他器官损伤的机制可能是通过血液 中存在的损害血管内皮和上皮的炎症介质所致。炎症介质损伤肺毛细血管 膜屏障和肺泡上皮细胞，引起血管通透性增加，富含蛋白的液体渗出血管 间隙启动了ALI/ARDS，导致了肺水肿和表面活性物质的异常。
临床表现
➢ 病理生理基础
——首先出现在相关肺区域的局灶性肺泡水肿和肺泡萎陷逐渐增多，最后向 全身蔓延。
➢ 在非直接损伤性病因中，最易引起肺损伤的疾病为脓毒血症，占ARDS 病因35%-45%，其次为多次大量输血，占5%-36%。无脓毒症综合症 的菌血症发生ARDS的概率仅4%。创伤合并ARDS的发病率也较高，由 多发性长骨骨折引起者达5%-10%。
➢ 感染是ARDS最为常见的原因，单纯菌血症引起ARDS的发病率并不高， 仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合症合并ARDS者可高达35%45%。
➢ 呼吸窘迫 ——呼吸窘迫是ALI/ARDS最常见的症状，主要表现为气急和呼吸频率增快。呼吸 频率大多在25-50次/min之间，其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重程 度有关。基础呼吸频率越快和肺损伤越严重，气急和呼吸频率增加越明显。
➢ 难以纠正的低氧血症 ——ALI/ARDS可引起呼吸力学、呼吸驱动和气体交换等多种呼吸功能变化，其中 的特征性改变为严重氧合功能障碍，或称为难以纠正的低氧血症。在潜伏期即 可由于肺毛细血管内皮和（或）肺泡上皮损害，形成间质肺水肿引起肺毛细血 管膜弥散距离加大，影响弥散功能。两者的肺泡和血液分压差不同（CO2为 6mmHg，O2为60mmHg）（1mmHg=0.133kPa），所以主要影响氧合功 能，表现为动脉血氧分压降低。到肺损伤期后，随着肺泡上皮和毛细血管内皮 损伤的加重，肺间质性特别是肺泡渗出引起的动-静脉分流效应，将出现难以纠 正的低氧血症。
高浓度氧 其他有毒气体
药物
麻醉药物过量 美沙酮 秋水仙碱 其他
代谢性疾病 血液系统疾病
糖尿病酸中毒
多次大量输血 DIC
妇产科疾病
子痫及子痫前 期
羊水栓塞
其他
急性胰腺炎 结缔组织病 体外循环 心律转复手术 器官移植
ALI/ARDS相关危险因素
➢ ALI/ARDS的常见病因为间接性肺损伤，如脓毒血症、创伤和输血等。 其中的触发因素可经过血液运输到肺部和全身，引起系统性炎症反应。
发作形式
氧合状态
胸片
ARDS 急性 PaO2/FiO2≤200mmHg 双侧间质或肺泡浸润