急性肺损伤(ALI)
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合
ALI 和ARDS的发病机制
7.其它： ①肺表面活性物质（PS）； ②肽类炎症介质； ③一氧化氮（NO）； ④粘附因子； ⑤补体系统。
ALI 和ARDS的发病机制
SIRS发生的早期，MΦ已被激活并释放 促 炎 症 细 胞 因 子 (PIC) ， PIC 进 一 步 激 活 PMN和内皮细胞等效应细胞，并释放炎症 介质，形成瀑布效应，导致SIRS。 二次打击学说和级联（瀑布）效应： 当 第二次或持续性打击后，MΦ首先释放大 量的PIC，再激活PMN等效应细胞，引发瀑 布效应，由SIRS发展为MODS。
ALI 和ARDS的发病机制
4.肿瘤坏死因子（TNF） 适量的TNF-α可提高MΦ、PMN对病原体 的清除能力，促进组织修复； TNF-α即可影响炎症反应，参与ALI，又 能间接通过刺激其它炎症介质，参与这一 炎症过程。 TNF-α是导致SIRS的主要促炎细胞因子 （PIC）之一,如能阻断TNF-α的效应，可 能对ALI具有治疗价值。
ALI/ARDS的高危因素（间接原因）
1．全身炎症反应综合征：25%--40%； 2．严重创伤：20%--70%； 3．休克：各种类型的休克患者均有肺部 的表现。 4．大量输血（液）：34%； 5．药物过量：肺水肿（48%）； 6．急重症胰腺炎：2%--18%。 7．体外循环：与ALI发病密切相关。
其实，ALI发展到ARDS的时间短促，两者 难从病因中截然区分。 诊断中的氧合指数（ALI≦300mmHg； ARDS≦200mmHg）说明，ALI贯穿该病的全 过程，只有重症ALI患者才发生ARDS，表明 ARDS是ALI发展到最严重的阶段。
Systemic inflammatory response syndrome, SIRS
1．症状： ①起病急剧而隐袭； ②呼吸频数； ③咳血痰或血水样痰； ④缺氧； ⑤发热。
ARDS和ALI
◆
◆
◆
谢障碍，终致死亡。
（低血压、低氧血症、高碳酸血症→心脏停博）
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诊断标准
诊断依据为：中华中医药学会1999年制定。
有发病的高危因素 急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。 低氧血症：PaO2/FiO2≤300mmHg：ALI。 PaO2/FiO2≤200mmHg：ARDS。
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临床表现
症状
体征
呼吸增快、窘迫，频率>25-28次/分
口唇、甲床发绀. 肺部中晚期可闻及干湿罗音
咳嗽、咳痰，咳血水样痰是ARDS的典 型症状之一。
烦躁、神志恍惚或淡漠。 伴肺部感染时可出现寒战、发热。
片常无明显改变。病情进展后，可
出现肺内实变，表现为双肺野普遍 密度增高，透亮度减低，肺纹理增 多、增粗，可见散在斑片状密度增 高影，即弥漫性肺浸润影；
无心功能不全证据。
闻及湿啰音，或呼吸音减低；
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临床经过和分期
ARDS 的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的 ARDS 临 床过程可分为四期：
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临床经过和分期
第二期：潜伏期，又称外观稳定期（表面的“稳定期”）。
◆
在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定；
急性肺损伤与ARDS
ARDS的诊断标准
• 有危重原发病的患儿，在病程中发现进行性呼吸窘迫发绀， 体查双肺异常体征不明显或可听到少量水泡音，明显的发 绀，呼吸窘迫与体征不相称．一般输氧，发绀不改善 • 胸片：在肺水肿影像基础上，可有散在性小片状阴影（肺 不张）或融合成大片状阴影（白肺）．在大片状阴影中， 可见支气管充气影．继而可见肺透明膜形成 • 氧合指数：Pa02/FiO2≤200mmHg • 肺泡动脉氧分压在吸高浓度氧时，可选≥200mmHg • 临床上排除左心衰 • 有创性PAWP测定和肺血管通透性测定在实际工作中难以 开展故未普遍采用
6、ALI和ARDS的标准
• • • • 急性起病 胸片示两侧浸润影 PAWP≤18mmHg或无左心房压增高的证据 Pa02/Fi02≤300mmHg或≤200mmHg 以上４条标准，国际学术届仍有争论
1994年欧洲联席会议
急性肺损伤（ALI）
• 有危重原发病患儿，在病程中出现用原发病难以 解释的进 • 行性呼吸窘迫体查双肺无明显异常体征一般方式 输氧，症状不改善 • 胸片呈弥漫性肺水肿，呈毛玻璃样X光影像 • 一般吸氧下：Pa02 50mmHg左右， PaC02<30mmHg • 氧合指数：Pa02/FiO2≤300mmHg • 临床上排除左心衰所致肺水肿
②常频呼吸机通气
• 呼吸模式以压力控制为宜 • 设置适当的PEEP，以防止ARDS的肺泡塌陷，一般 在3—6cmH2O较好 • PIP18—24cmH2O，潮气量为8—10ml/kg • 呼吸频率：以生理次数为准 • 吸呼比值：多给予反比通气，吸呼比值为1—1.5：1， 延长吸气时间，增加气道平均压，使肺膨胀时间延 长，有利于闭合的肺泡开放和氧气在肺内均匀供给 • 氧浓度：开始用0.6—0.8高浓度供氧。12小时后可 改为0.4—0.5中浓度给氧
急性肺损伤的诊断标准
急性肺损伤的诊断标准急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是一种常见的危重症，其主要特征为急性肺泡损伤和肺毛细血管通透性增加，导致肺部炎症反应和肺水肿。
正确的诊断对于及时采取治疗和干预非常重要。
因此，我们需要了解急性肺损伤的诊断标准，以便在临床实践中能够准确诊断和治疗该疾病。
首先，急性肺损伤的主要诊断依据是患者有急性起病的呼吸窘迫，临床表现为低氧血症，肺泡-动脉氧分压差增加。
此外，患者的胸部X线检查显示双侧肺部浸润性病变，而且排除其他原因所致的肺部病变。
这些是急性肺损伤的典型临床表现和影像学特征，对于诊断该疾病具有重要意义。
其次，对于急性肺损伤的诊断，需要排除其他原因引起的肺部疾病。
例如，心源性肺水肿、感染性肺炎、肺栓塞等都需要通过临床表现、影像学检查和实验室检查进行鉴别诊断，以确保诊断的准确性。
此外，急性肺损伤还需要排除其他可能导致急性肺泡损伤和肺水肿的因素，如外伤、烧伤、中毒等。
另外，对于急性肺损伤的诊断，还需要进行肺功能检查和动脉血气分析。
肺功能检查可以帮助评估肺功能状态，了解肺部病变的程度和范围。
而动脉血气分析可以明确患者的氧合情况，评估肺功能和严重程度，指导治疗和监测疾病进展。
最后，对于疑似急性肺损伤的患者，还需要进行肺部影像学检查，如X线、CT等，以确定肺部浸润性病变的范围和程度。
此外，还需要进行病原学检查，如痰培养、血培养等，以排除感染性肺炎等可能的并发症。
总之，急性肺损伤的诊断需要综合临床表现、影像学检查、实验室检查和病史等多方面的信息，以确保诊断的准确性和及时性。
只有正确诊断，才能及时采取有效的治疗措施，降低患者的病死率，提高治疗效果。
因此，医务人员需要熟悉急性肺损伤的诊断标准，加强临床实践，提高诊断水平，为患者的健康保驾护航。
ARDS和ALI
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发病机制及病理
ARDS的发病机制仍不十分清楚。 可能是全身炎症反应的肺部表现，也可能是机体正常炎症反应的过多表达结果。
炎症反应 失控
有助于早期识别和早期处理。
ARDS是MODS的肺部表现：ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综 合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF），
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临床表现
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临床表现
症状
体征
呼吸增快、窘迫，频率>25-28次/分 咳嗽、咳痰，咳血水样痰是ARDS的典
型症状之一。
烦躁、神志恍惚或淡漠。
伴肺部感染时可出现寒战、发热。
口唇、甲床发绀. 肺部中晚期可闻及干湿罗音
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通气/血流（V/Q）比例失调
①V/Q ↓及真性分流 肺泡萎缩 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。
肺单位通气不足 V/Q比例
②V/Q ↑ （即死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。
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[医学]急性肺损伤(ALI)-2014
![[医学]急性肺损伤(ALI)-2014](https://img.taocdn.com/s3/m/4877fd2ef46527d3240ce0f2.png)
住院病人出院后存活率：伴有或不伴有ARDS的脓毒症病人之间 以及伴有或不伴有ARDS的创伤病人之间存活率无差别
增加的死腔分数 (PaCO2 − PeCO2)/PaCO2 呼吸道疾病严重程度（用氧合指数评估） 右室功能障碍 肺损伤机制（间接肺损伤 vs. 直接肺损伤） 基础医学情况的严重性 大量输血 头24小时pH ＜7.22
PaO2/FiO2 ＜300（ALI）及PaO2/FiO2 ＜200 来自专家意见
PCWP<18 cm H2O是为了与心源性肺水肿区别， 实践中用临床缺乏心源性肺水肿的诊断代 替PCWP标准
ARDS/ALI诊断标准不要求肺活检病理证实， 不按直接肺损伤和间接肺损伤或非肺器官 功能障碍存在与否对病人进行分类。
发病时间 胸部影像学
肺水肿起因 氧合指数 轻度 中度 重度
急性呼吸窘迫综合征
1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状 双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释 不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿
200 mmHg <PaO2/FiO2≤300mmHg with PPEP≥5cmH2O 100 mmHg <PaO2/FiO2≤200mmHg with PPEP≥5cmH2O PaO2/FiO2≤100mmHg with PPEP ≥ 5cmH2O
持续低氧血症
高龄
肝硬化,PaO2/FiO2<50 *最初出现气体交换损害的严重程度与死亡
率不相关 (除非PaO2/FiO2 < 50), 也不与 PEEP水平、肺顺应性或放射影像异常的程 度相关
*总的来说，ARDS生存改善，然而重要的 是要认识死亡率依赖于基本疾病
急性肺损伤(ALI)-2014
肺泡毛细血管膜细胞以及免疫和止血系统 是损害的靶点，可以放大ARDS的损伤。
微血管内皮和肺泡上皮组成肺泡毛细血管 屏障，由于内皮通透性增加，富蛋白水肿 液充满肺泡，导致肺泡上皮II型细胞的损 伤，引起肺泡表面活性物质减少，进一步 破坏肺泡/内皮细胞的完整性，导致cap通 透性增加和肺泡水肿。
The Berlin Definition（2012）
发病时间 胸部影像学
急性呼吸窘迫综合征
1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状 双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释
肺水肿起因 氧合指数 轻度
不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿
低潮气量保护性肺通气策略 呼气末正压-通过增加功能残气量改善氧合
1967-2000s：正压通气对呼衰病人，尤其 是ARDS病人是救命的，采用传统高潮气量 和高气道压，其有害作用未被认识。
2000年以后：低潮气量（6ml/kgPBW)和平 台压＜30cmH2O获益论文发表(NHLBI ARDS Network)。
ARDS死亡率预测
持续低氧血症 高龄 肝硬化,PaO2/FiO2<50 *最初出现气体交换损害的严重程度与死亡
率不相关 (除非PaO2/FiO2 < 50), 也不与 PEEP水平、肺顺应性或放射影像异常的程 度相关 *总的来说，ARDS生存改善，然而重要的 是要认识死亡率依赖于基本疾病
鉴别诊断
ALI/ARDS的鉴别诊断包括急性呼吸衰竭和 胸部 X-ray浸润的任何情况。
ARDS放射发现是非特异性的，因此也是不 可靠的，取决于与病人疾病过程的关联度。
概述
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件
临床特点与诊断
01
低氧血症
由于肺部的气体交换受损，患者 通常会出现低氧血症。
02
03
诊断标准
根据柏林定义，急性呼吸窘迫综 合征的诊断需要满足以下标准： 1) 发病后72小时内出现呼吸困 难；2) 胸部X线或CT显示双肺弥 性浸润影；3) 持续的低氧血症
04 ，需要机械通气治疗。
呼吸困难
患者通常有严重的呼吸困难，这 是急性呼吸窘迫综合征的主要症 状。
细胞凋亡和坏死
肺泡上皮细胞凋亡和坏死，导致肺组织进一 步损伤和修复障碍。
细胞因子和炎症介质
促炎细胞因子
如IL-1、IL-6、TNF-α等；
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10等；
炎症介质
如前列腺素、白三烯、活性氧等。
03
急性呼吸窘迫综合征的病理生理和 临床特点
病理生理机制
• 炎症反应：急性呼吸窘迫综合征是由炎症反应引发的，特别是肺部炎症。炎症 反应可以导致肺部血管通透性增加，液体渗出，影响肺部的气体交换。
呼吸机模式选择
采用适当的机械通气模式，如同步间歇指令通气 (SIMV)、压力支持通气(PSV)等。
潮气量与呼吸频率
根据患者的病情和肺功能情况调整潮气量和呼吸 频率。
3
呼气末正压通气(PEEP)
应用适当的PEEP水平，以改善氧合和肺泡萎陷 。
液体管理和营养支持
液体管理
根据患者的尿量和血压情况，控制液 体输入量，保持出入量平衡。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内 或肠外营养，以维持机体代谢需要。
抗炎和免疫调节治疗
抗炎治疗
使用糖皮质激素或其他抗炎药物，减轻肺部炎症反应。
免疫调节治疗
急性肺损伤的诊断标准
急性肺损伤的诊断标准急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是一种严重的呼吸系统疾病，其主要特征是肺泡上皮细胞和肺微血管内皮细胞的损伤，导致肺泡通透性增加，肺内渗出液增多，最终导致肺功能受损。
因其病情发展迅速，病死率高的特点，对于急性肺损伤的早期诊断至关重要。
下面将介绍急性肺损伤的诊断标准。
一、临床表现。
急性肺损伤患者最常见的临床表现为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS），包括进行性呼吸困难、低氧血症、肺泡内渗出和肺泡间质水肿等。
此外，患者还可能出现发绀、呼吸频速、心率增快等症状。
二、影像学检查。
胸部X线或CT检查是诊断急性肺损伤的重要手段。
影像学表现主要为肺部浸润影、斑片状浸润、肺实变等，有助于确定肺部病变的范围和严重程度。
三、血气分析。
急性肺损伤患者常常伴有低氧血症和呼吸性酸中毒，因此进行血气分析可以帮助评估患者的肺功能和酸碱平衡状态，有助于诊断和评估病情的严重程度。
四、肺功能检查。
肺功能检查是评估肺部疾病的重要手段，包括用力呼气容积、肺活量、最大呼气流量等指标，对于了解患者的肺功能状态和病变程度具有重要意义。
五、病因诊断。
对于急性肺损伤的诊断，还需要排除其他疾病所致的肺部病变，如心源性肺水肿、感染性肺炎、肺栓塞等，通过详细的病史询问和相关检查，排除其他疾病的可能性。
综上所述，急性肺损伤的诊断主要依靠临床表现、影像学检查、血气分析、肺功能检查和病因诊断等综合手段，综合分析患者的临床表现和检查结果，进行全面评估，才能准确诊断急性肺损伤，并及时采取有效的治疗措施，降低病死率，提高患者的生存率。
希望本文能对急性肺损伤的诊断有所帮助。
急性肺损伤与及急性呼吸窘迫综合征诊疗指南
急性肺损伤与及急性呼吸窘迫综合征诊疗指南前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。
2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。
提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
医学-输血相关性急性肺损伤
发生TRALI并不需要大量的血浆，曾有报道输 入10－15ml血浆即发生了TRALI，说明少量的 抗体进入受体内即可诱发级联反应，最终导致 肺损伤。输入抗体的攻击对象是中性粒特异性 抗原及HLA－I、HLA－II抗原。中性粒细胞特 异性表位（如5b, NA2, NB1, NB2）是较少人群 特异性的细胞表面抗原。
但是生物活性脂质中只存在于细胞血成 份 ， 不 存 在 于 FFP ， 但 FFP 也 是 TRALI 的 元罪之一，故单纯生物活性物质致病不 能解释所有TRALI。
两种假设均有其及不足之处，不能以单 一理论解释TRALI的发生，两种机制共同 导致TRALI的发生
发病率及死亡率
由于轻到中度的TRALI常被误诊为容ห้องสมุดไป่ตู้过负荷 或心源性肺水肿，所以确实的发病率并不清楚。
1983年，Popovsky等报道的3,130个输血病人 共输入21,000单位血制品，发生5例TRALI，即 每 人 发 生 率 0.16%, 每 单 位 血 制 品 0.02% 。 Silliman等报道每输注1单位细胞血制品的发生 率 是 0.09% ， 各 类 血 制 品 共 同 的 发 病 率 是 0.08%。
Silliman等首先证实TRALI病人血清中存在生物活性脂 质，且较发生一般输血反应（如发热、荨麻疹）病人 体内的水平高，该物质可活化中性粒细胞，诱发TRALI。 用大鼠来制造脂质诱发TRALI的模型，先向大鼠腹腔注 射内毒素或盐水预处理，两小时后取出鼠肺。然后分 别灌注人新鲜血浆、库存一天浓缩红细胞分离的血浆、 库存过期浓缩红细胞（42天）分离的血浆，只有第三 种造成了肺损伤，肺湿重增加，肺水肿及透明膜形成。 而用从过期红细胞血浆中分离出来的脂质灌注肺也出 现了同样的肺损伤。说明过期细胞血成分中的脂质是 诱发TRALI的因素之一。
急性肺损伤和ARDS
高危因素
F 直接肺损伤因素： 严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、 吸入有毒气体、淹溺、氧中毒
F 间接肺损伤因素： 脓毒症、休克、严重的非胸部创伤、重 症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC
急性肺损伤和ARDS
发病机制 （尚未完全阐明）
F 效应细胞
多形核白细胞 （PMNs） 肺泡上皮细胞 肺泡毛细血管内皮细胞 （PECE） 单核－巨噬细胞系统 血小板 ……
发 病 机 制 (3)
Basement membrane disruption
– Type I pneumocytes destroyed – Type II pneumocytes preserved
Surfactant deficiency
– inhibited by fibrin – decreased type II production
SIRS的启动器官?
急性肺损伤和ARDS
发 病 机 制 (2)
F 炎症介质
氧自由基 (OR) 花生四烯酸代谢产物 ( AMM) 蛋白溶解酶 凝血与纤溶系统、补体系统 血小板活化因子 （PAF） 肿瘤坏死因子α （TNF－ α） 白细胞介素 （I L ）
F 肺表面活性物质 （PS）
急性肺损伤和ARDS
– 血气分析PaO 2和PaCO 2均降低, 常呈代酸呼碱。 肺顺应性下降
急性肺损伤和ARDS
ARDS的临床表现（4）
IV期：终末期严重异常
极度呼吸困难和严重发绀, 出现神 经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等 。Ｘ线胸片示融合成大片状浸润阴 影, 支气管充气征明显。血气分析 严重低氧血症、CO 2潴留,常有混合 性酸碱失衡,最终可发生循环功能衰 竭。常规治疗无效
渗出、增生和纤维化三个相互关联或 部分重叠的时期
急性肺损伤PPT课件
表现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
36
急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP （cmH2O ）
呼吸系统顺应性 （ml/cmH2O）
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
13
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
44
心源性肺水肿
心源性肺水肿 ARDS肺水肿
病 因 肺静脉压增高
水肿液蛋 白质含量 不高 呼吸困难 吸氧可缓解 利尿剂 有效 血管扩张剂 有效
肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加
较高 吸氧不能奏效
45
2.非心源性肺水肿
1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体 渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿 等。
14
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
15
2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
29
2.影像学与实验室检查
急性肺损伤 性急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗常规
急性肺损伤 /性急性呼吸窘迫综合征诊断及治疗常规一、疾病名称：急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）二、概述ALI /ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中 ,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿 ,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气 /血流比例失调为病理生理特征 ,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫 ,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示 , ARDS 是临床常见危重症。
[1]诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面：1.休克各种类型休克，如感染性、出血性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。
2.创伤多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等3.感染肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。
4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光气、醛类、烟雾等5.误吸胃液（特别是pH值＜2.5溺水、羊水等。
6.药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。
毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道，值得注意7.代谢紊乱肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。
急性胰腺炎2％－18％并发急性呼吸窘迫综合征8.血液系统疾病大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。
9.其他子痫或先兆子痫、肺淋巴管癌。
肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗器官移植等。
综上所述创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70％－85％，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。
直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症。
休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。
急性肺损伤
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南前言急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见危重病，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛（ISF）提出的Delphi分级标准（表1）。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A-E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项Ⅰ级研究结果支持B仅有1项Ⅰ级研究结果支持C仅有Ⅱ级研究结果支持D至少有1项Ⅲ级研究结果支持E仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持研究文献的分级Ⅰ大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低Ⅲ非随机，同期对照研究Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见Ⅴ系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13-23/10万。
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急性肺损伤（ALI）的定义
1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infilቤተ መጻሕፍቲ ባይዱrates 3. PCWP <18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 300
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ARDS的定义
1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP < 18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 200
同济医院ICU 钟强 2014-06-20
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主要内容
定义及历史 流行病学 病理生理学 病因、诊断与鉴别诊断 治疗
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定义与历史
1821 年 Laennec 第一次提出非心脏衰竭 性肺水肿，描述为“特发性肺水肿” 。
1950-1960s 军医首次认识伤员胸部X线 “湿肺”、“休克肺”或“白肺”表现。
PaO2/FiO2 ＜300（ALI）及PaO2/FiO2 ＜200 来自专家意见
PCWP<18 cm H2O是为了与心源性肺水肿区别， 实践中用临床缺乏心源性肺水肿的诊断代 替PCWP标准
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ARDS定义存在的缺陷
ARDS/ALI诊断标准不要求肺活检病理证实， 不按直接肺损伤和间接肺损伤或非肺器官 功能障碍存在与否对病人进行分类。
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死亡率
统计资料显示ALI为38.5%；ARDS为41.1% 老年患者死亡率增加，如15–24 岁死亡率
为24%，超过85岁患者为 60%。 不同年龄组ARDS基础病因不同，老年人主
要是脓毒症，年轻人主要是创伤。
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死亡率
在ARDS死亡原因中，通常是由于脓毒症伴 多器官衰竭 (30–50%)；呼吸衰竭相对不 常见(13–19%)。
缺乏特异性诊断标准—ARDS/ALI的各种流 行病学研究中发现发病率及预后的变异性。
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ARDS定义存在的缺陷
75%诊断敏感性（与组织学诊断比较） 对间接肺损伤更确切。 当FiO2＜0.5 和 PaO2＞100 mmHg 及不考虑
PEEP水平时，PaO2/FiO2不可靠。
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1967年， Ashbaugh等首次描述急性呼吸窘 迫综合症（ARDS）。
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定义与历史
1971年A由acute改为adult 1988年, Murray 等试图用4点计分系统定
义ARDS，即氧合作用、PEEP、呼吸系统顺 应性和胸部X线结果
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ARDS 定义（ AECC ,1992）
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HISTORY OF ARDS
*ARDSnet 是一个临床研究网络，目的是证明新的治疗药物，开发治 疗方案，帮助试验的进行与监测，报告研究结果（1994）。
Ref. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. AmJ Respir Crit Care Med. 1994; 149(3 pt 1):818-824.
重度
PaO2/FiO2≤100mmHg with PPEP ≥ 5cmH2O
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芝 加 哥 街 景
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流行病学
发病率（美国、西欧国家）： ALI /ARDS总体发病率 为78.9/10万人(ALI )
和58.7/10万人(ARDS) 15-19岁为16/10万人,75-84岁为306/10万人
JAMA. 2012;307(23):2526-2533 Published online May 21, 2012.
doi:10.1001/精ja品m文档a.2012.5669
The Berlin Definition（2012）
发病时间 胸部影像学
急性呼吸窘迫综合征
1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状 双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释
预后最好的为年轻创伤病人 ARDS病人长期随访 (平均753 天),脓毒症
诱导ARDS死亡率与无ARDS的脓毒症病人死 亡率比较无差别，该结论同样适用于创伤 病人，ARDS预后依赖于基本病因。
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住院病人出院后存活率：伴有或不伴有ARDS的脓毒症病人之间 以及伴有或不伴有ARDS的创伤病人之间存活率无差别
肺水肿起因 氧合指数 轻度
不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿
200 mmHg <PaO2/FiO2≤300mmHg with PPEP≥5cmH2O
中度
100 mmHg <PaO2/FiO2≤200mmHg with PPEP≥5cmH2O
ARDS 是一种炎症综合症，其通透性增加与 一组临床、影像和生理学异常相关，不能 用左房压和肺毛压增高解释但与其可共同 存在。
最常与脓毒症综合症、误吸、原发性肺炎、 多发伤有关。另与心肺旁路、大量输血、 脂肪栓塞、胰腺炎及其它相关。
American–European consensus conference on ARDS（AECC）
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ARDS死亡率预测
增加的死腔分数 (PaCO2 − PeCO2)/PaCO2 呼吸道疾病严重程度（用氧合指数评估） 右室功能障碍 肺损伤机制（间接肺损伤 vs. 直接肺损伤） 基础医学情况的严重性 大量输血 头24小时pH ＜7.22
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ARDS死亡率预测
*the A in ARDS as acute instead of adult，强调 ARDS概念不限于成人 *all patients with ARDS have ALI but not all patients with ALI develop ARDS
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ARDS定义存在的缺陷
PaO2/FiO2中没有说明PEEP水平（及持续时 间）