病毒性心肌炎最新ppt演示课件
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病毒性心肌炎PPT课件
患者应充分休息，遵医嘱 进行护理，保持安静的环 境，避免剧烈运动和情绪 激动。
饮食调整
给予清淡、易消化的饮食， 多吃富含维生素和蛋白质 的食物，避免过饱或过饿。
心理支持
关注患者的心理状态，给 予必要的心理疏导和支持， 帮助患者树立战胜疾病的 信心。
药物治疗
抗病毒治疗
使用抗病毒药物抑制病毒 复制，减轻心肌的损伤。
紧急处理
掌握紧急处理方法，如 出现胸闷、气短等症状 时立即就医，避免病情
恶化。
05 病毒性心肌炎的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、既往病史等。
症状表现
发病前是否有发热、咳嗽、咽痛等病毒感染症状， 以及胸闷、胸痛、心悸等心脏症状。
诊断过程
心电图、心肌酶谱、心脏超声等检查结果，以及 医生对病情的初步判断。
心肺功能。
心理调适
保持乐观的心态，避免情绪波 动过大，有助于康复期的心理
调适。
患者教育和生活指导
知识普及
了解病毒性心肌炎的发 病机制、治疗方法和预 防措施，提高自我保护
意识。
生活指导
注意保暖，避免感冒和 疲劳，尽量不熬夜，保
持充足的休息时间。
用药指导
严格按照医嘱用药，不 随意增减药量或停药，
如有不适及时医。
病例分析和讨论
病例特点
治疗方案
分析该病例的发病过程、病情表现及 治疗反应等方面的特点。
针对该病例的具体情况，分析采取的 治疗措施及其依据。
诊断难点
讨论在诊断过程中可能遇到的困难和 误诊情况。
经验和教训总结
临床经验
总结在处理该病例过程中获得的 宝贵经验，如快速识别病情、合 理安排检查和治疗等方面的经验。
饮食调整
给予清淡、易消化的饮食， 多吃富含维生素和蛋白质 的食物，避免过饱或过饿。
心理支持
关注患者的心理状态，给 予必要的心理疏导和支持， 帮助患者树立战胜疾病的 信心。
药物治疗
抗病毒治疗
使用抗病毒药物抑制病毒 复制，减轻心肌的损伤。
紧急处理
掌握紧急处理方法，如 出现胸闷、气短等症状 时立即就医，避免病情
恶化。
05 病毒性心肌炎的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、既往病史等。
症状表现
发病前是否有发热、咳嗽、咽痛等病毒感染症状， 以及胸闷、胸痛、心悸等心脏症状。
诊断过程
心电图、心肌酶谱、心脏超声等检查结果，以及 医生对病情的初步判断。
心肺功能。
心理调适
保持乐观的心态，避免情绪波 动过大，有助于康复期的心理
调适。
患者教育和生活指导
知识普及
了解病毒性心肌炎的发 病机制、治疗方法和预 防措施，提高自我保护
意识。
生活指导
注意保暖，避免感冒和 疲劳，尽量不熬夜，保
持充足的休息时间。
用药指导
严格按照医嘱用药，不 随意增减药量或停药，
如有不适及时医。
病例分析和讨论
病例特点
治疗方案
分析该病例的发病过程、病情表现及 治疗反应等方面的特点。
针对该病例的具体情况，分析采取的 治疗措施及其依据。
诊断难点
讨论在诊断过程中可能遇到的困难和 误诊情况。
经验和教训总结
临床经验
总结在处理该病例过程中获得的 宝贵经验，如快速识别病情、合 理安排检查和治疗等方面的经验。
病毒性心肌炎PPT演示课件
深入研究免疫应答在病毒性心肌炎发生发展中的 作用，寻找免疫调节治疗的可能性。
3
开展临床试验与转化研究
在基础研究的基础上，开展临床试验与转化研究 ，验证新型治疗方法的疗效与安全性，推动研究 成果向临床应用转化。
新型治疗方法与技术展望
抗病毒治疗
针对特定病毒开发有效的抗病 毒药物，降低病毒载量，减轻
心肌损伤。
医生可通过听诊、触诊等方式发现 患者心率增快、心音低钝、心脏扩 大等体征。
病史询问
了解患者近期是否有病毒感染史， 如上呼吸道感染、肠道感染等。
鉴别诊断
风湿性心肌炎
风湿性心肌炎与病毒性心肌炎症状相 似，但风湿性心肌炎多继发于风湿热 ，且伴有游走性关节痛、皮下结节等 症状。
细菌性心肌炎
药物性心肌炎
某些药物如磺胺类、青霉素类等可引 起心肌损害，表现为心肌炎的症状和 体征，但停药后症状可逐渐消失。
病毒学检查
通过病毒分离、病毒抗体检测等方法可确 定病毒感染的类型。
03
病毒性心肌炎的治疗
一般治疗
休息
患者应卧床休息，以减轻心脏负荷，促进 心肌恢复。
饮食调整
给予易消化、富含维生素和蛋白质的食物 ，避免刺激性食物。
保持情绪稳定
避免情绪波动，减轻心脏负担。
抗病毒治疗
阿昔洛韦
对疱疹病毒等DNA病毒有效，可改善心 肌炎症状。
04
病毒性心肌炎的预后与预防
预后评估
早期识别与干预
对于疑似病毒性心肌炎的患者，早期识别并及时采取干预措施， 如抗病毒治疗和免疫调节，可以显著改善预后。
并发症的监测与处理
密切监测患者是否出现心律失常、心力衰竭等严重并发症，并采取 相应的治疗措施，以降低病死率和改善患者生活质量。
3
开展临床试验与转化研究
在基础研究的基础上，开展临床试验与转化研究 ，验证新型治疗方法的疗效与安全性，推动研究 成果向临床应用转化。
新型治疗方法与技术展望
抗病毒治疗
针对特定病毒开发有效的抗病 毒药物，降低病毒载量，减轻
心肌损伤。
医生可通过听诊、触诊等方式发现 患者心率增快、心音低钝、心脏扩 大等体征。
病史询问
了解患者近期是否有病毒感染史， 如上呼吸道感染、肠道感染等。
鉴别诊断
风湿性心肌炎
风湿性心肌炎与病毒性心肌炎症状相 似，但风湿性心肌炎多继发于风湿热 ，且伴有游走性关节痛、皮下结节等 症状。
细菌性心肌炎
药物性心肌炎
某些药物如磺胺类、青霉素类等可引 起心肌损害，表现为心肌炎的症状和 体征，但停药后症状可逐渐消失。
病毒学检查
通过病毒分离、病毒抗体检测等方法可确 定病毒感染的类型。
03
病毒性心肌炎的治疗
一般治疗
休息
患者应卧床休息，以减轻心脏负荷，促进 心肌恢复。
饮食调整
给予易消化、富含维生素和蛋白质的食物 ，避免刺激性食物。
保持情绪稳定
避免情绪波动，减轻心脏负担。
抗病毒治疗
阿昔洛韦
对疱疹病毒等DNA病毒有效，可改善心 肌炎症状。
04
病毒性心肌炎的预后与预防
预后评估
早期识别与干预
对于疑似病毒性心肌炎的患者，早期识别并及时采取干预措施， 如抗病毒治疗和免疫调节，可以显著改善预后。
并发症的监测与处理
密切监测患者是否出现心律失常、心力衰竭等严重并发症，并采取 相应的治疗措施，以降低病死率和改善患者生活质量。
《病毒性心肌炎》PPT课件
►新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导 致群体流行，死亡率可高达50%以 上
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4
条件因子
►罹患病毒感染的机会很多，而多数 不发生心肌炎，在一定条件下才发 病。
►当机体由于继发细菌感染（特别是 链球菌感染）、发热、缺氧、营养 不良、接受类固醇或放射治疗等， 而抵抗力低下时，可诱发发病
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8
临床表现
体征
► 心脏轻度扩大伴心动过速、心音低钝及 奔马律，可导致心力衰竭及昏厥等
►反复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现 湿罗音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀
►重者可突发心源性休克，脉搏细弱，血 压下降
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9
辅助检查
心电图
►可见严重心律失常：各种期前收缩，室 上性和室性心动过速，房、室颤，Ⅱ、 Ⅲ度房室传导阻滞
5
发病机理
►病毒对被感染的心肌细胞直 接损害
急性期通过心肌细胞相关
受体侵入心肌细胞，在细胞内
复制，直接损害心肌细胞，导 致变性、坏死、溶解
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6
►病毒触发人体自身免疫反应引起心 肌损害
机体受病毒刺激，激活细胞、体
液免疫反应，产生抗心肌抗体、白 细胞介素-Iα，肿瘤坏死因子α和γ干 扰素等诱导产生细胞粘附因子，促 使细胞毒性T细胞（CD8+)有选择地 向损害心肌组织粘附、浸润和攻击
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11
心动图
►可显示心房、心室的扩大， 心室收缩功能受损程度， 探察有无心包积液以及瓣 膜功能
整理课件ppt
12
病毒学诊断
►疾病早期可从咽拭子、咽 冲洗液、粪便、血液中分 离出病毒，需结合血清抗 体测定才更有意义。
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13
整理课件ppt
4
条件因子
►罹患病毒感染的机会很多，而多数 不发生心肌炎，在一定条件下才发 病。
►当机体由于继发细菌感染（特别是 链球菌感染）、发热、缺氧、营养 不良、接受类固醇或放射治疗等， 而抵抗力低下时，可诱发发病
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8
临床表现
体征
► 心脏轻度扩大伴心动过速、心音低钝及 奔马律，可导致心力衰竭及昏厥等
►反复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现 湿罗音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀
►重者可突发心源性休克，脉搏细弱，血 压下降
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9
辅助检查
心电图
►可见严重心律失常：各种期前收缩，室 上性和室性心动过速，房、室颤，Ⅱ、 Ⅲ度房室传导阻滞
5
发病机理
►病毒对被感染的心肌细胞直 接损害
急性期通过心肌细胞相关
受体侵入心肌细胞，在细胞内
复制，直接损害心肌细胞，导 致变性、坏死、溶解
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6
►病毒触发人体自身免疫反应引起心 肌损害
机体受病毒刺激，激活细胞、体
液免疫反应，产生抗心肌抗体、白 细胞介素-Iα，肿瘤坏死因子α和γ干 扰素等诱导产生细胞粘附因子，促 使细胞毒性T细胞（CD8+)有选择地 向损害心肌组织粘附、浸润和攻击
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11
心动图
►可显示心房、心室的扩大， 心室收缩功能受损程度， 探察有无心包积液以及瓣 膜功能
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12
病毒学诊断
►疾病早期可从咽拭子、咽 冲洗液、粪便、血液中分 离出病毒，需结合血清抗 体测定才更有意义。
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病毒性心肌炎版 ppt课件【30页】
2024/8/29
治疗
一般治疗
急性期卧床休息，避免剧烈运动，补充营养 卧床休息：可减轻心脏负荷，急性期的重要治疗措施 严重心律失常、心衰卧床休息1个月，半年内不参加体力活动；
心脏形态功能正常者休息2周，3月内不参加体力活动 进食易消化及富含维生素尤其是维生素C 和高质量蛋白质的食物。 加强对住院病人护理
2024/8/29
预后
大多良好，多数能完全愈合 极少数重症患者预后差，因心力衰竭、心源性休克、严重心 律失常死亡 部分患者经过数周至数月后病情可趋稳定，但可能留有一定 程度的心脏扩大、心功能减退、伴或不伴有心律失常或心电图 异常等，经久不愈，形成慢性心肌炎 柯萨奇B组病毒反复持续感染，10％演变为扩张性心肌病
主动脉内球囊反搏--IABP
n 适应证:重症心肌炎伴左室泵衰竭、心 源性休克
n 增加冠状动脉血流和终末器官灌注， 增加心排血量
n 降低心脏后负荷，降低心肌耗氧量 20%～30%
n 辅助心脏泵的作用，使被抑制或缺血 的心肌重新恢复功能
2024/8/29
体外循环膜肺支持疗法-- ECMO
n 一种持续体外生命支持疗法,可较长时间全部或部分代替心肺功 能，为心脏、肺脏病变治愈及功能的恢复争取时间
n 原理：将体内血液经管道引流至储血罐，由机械泵将血泵入氧合 器，经膜肺将血液氧合、排出CO2 再通过另一路管道回输体内
2024/8/29
左心辅助装置
No Image
n当心脏对极量的药物无反应时，应及时进行心室辅助装置辅助 循环，应用越早，心功能完全恢复的可能性越大。 n辅助装置作为心脏移植的替代方法
病毒性心肌炎
2024/8/29
教学目标
掌握 病毒性心肌炎的定义与临床表现
治疗
一般治疗
急性期卧床休息，避免剧烈运动，补充营养 卧床休息：可减轻心脏负荷，急性期的重要治疗措施 严重心律失常、心衰卧床休息1个月，半年内不参加体力活动；
心脏形态功能正常者休息2周，3月内不参加体力活动 进食易消化及富含维生素尤其是维生素C 和高质量蛋白质的食物。 加强对住院病人护理
2024/8/29
预后
大多良好，多数能完全愈合 极少数重症患者预后差，因心力衰竭、心源性休克、严重心 律失常死亡 部分患者经过数周至数月后病情可趋稳定，但可能留有一定 程度的心脏扩大、心功能减退、伴或不伴有心律失常或心电图 异常等，经久不愈，形成慢性心肌炎 柯萨奇B组病毒反复持续感染，10％演变为扩张性心肌病
主动脉内球囊反搏--IABP
n 适应证:重症心肌炎伴左室泵衰竭、心 源性休克
n 增加冠状动脉血流和终末器官灌注， 增加心排血量
n 降低心脏后负荷，降低心肌耗氧量 20%～30%
n 辅助心脏泵的作用，使被抑制或缺血 的心肌重新恢复功能
2024/8/29
体外循环膜肺支持疗法-- ECMO
n 一种持续体外生命支持疗法,可较长时间全部或部分代替心肺功 能，为心脏、肺脏病变治愈及功能的恢复争取时间
n 原理：将体内血液经管道引流至储血罐，由机械泵将血泵入氧合 器，经膜肺将血液氧合、排出CO2 再通过另一路管道回输体内
2024/8/29
左心辅助装置
No Image
n当心脏对极量的药物无反应时，应及时进行心室辅助装置辅助 循环，应用越早，心功能完全恢复的可能性越大。 n辅助装置作为心脏移植的替代方法
病毒性心肌炎
2024/8/29
教学目标
掌握 病毒性心肌炎的定义与临床表现
《病毒性心肌炎》课件
《病毒性心肌炎》PPT课 件
欢迎观看《病毒性心肌炎》PPT课件。本课程将介绍病毒性心肌炎的定义、病 因、临床表现、诊断方法、治疗方法、预防与控制。让我们一起来了解这个 重要的心脏疾病。
什么是病毒性心肌炎？
定义
病毒性心肌炎是由病毒感染 引起的心肌炎症，可导致心 肌损伤和功能障碍。
病因
常见病毒感染如柯萨奇病毒、 埃可病毒等可导致病毒性心 肌炎。
使用抗病毒药物和免疫抑制剂来抑制病毒感染和控 制免疫反应。
支持性治疗
提供适当的休息、限制活动和辅助心脏功能。
预防与控制
个人预防 群体预防 传染源控制
避免接触病毒感染源，保持良好卫生习惯。 加强病毒监测，提高社会公众的防控意识。 隔离感染者，加强卫生教育和公共卫生措施。
结语
病毒性心肌炎是一种严重的心脏疾病，及早诊断和治疗对于患者的康复和预后至关重要。希望本课程能够帮助 您更好地了解病毒性心肌炎。
发病流行病学
这种心肌炎常见于年轻人， 尤其是年轻男性。
病因及流行病学
1
病因
病毒感染是病毒性心肌炎的主要病因。常见的病毒有柯萨奇病毒、埃可病毒等。
2
流行病学
病毒性心肌炎在年轻人中较为常见，尤其是年轻男性。
3
高风险因素
接触病毒感染源、免疫系统异常、过度运动等是患病的高风险因素。
临床表现
1 症状
病毒性心肌炎的症状包括胸痛、心悸、疲劳和呼吸困难。
2 体征
体征常见的有心包摩擦音、心脏杂音和心律失常。
3 并发症
病毒性心肌炎可导致心衰、心律失常和血栓形成等并发症。
诊断方法
心脏超声波检查
心脏超声波检查可显示心肌炎症 和心功能。
血液检查
血液检查可检测心肌损伤标志物 和病毒感染。
欢迎观看《病毒性心肌炎》PPT课件。本课程将介绍病毒性心肌炎的定义、病 因、临床表现、诊断方法、治疗方法、预防与控制。让我们一起来了解这个 重要的心脏疾病。
什么是病毒性心肌炎？
定义
病毒性心肌炎是由病毒感染 引起的心肌炎症，可导致心 肌损伤和功能障碍。
病因
常见病毒感染如柯萨奇病毒、 埃可病毒等可导致病毒性心 肌炎。
使用抗病毒药物和免疫抑制剂来抑制病毒感染和控 制免疫反应。
支持性治疗
提供适当的休息、限制活动和辅助心脏功能。
预防与控制
个人预防 群体预防 传染源控制
避免接触病毒感染源，保持良好卫生习惯。 加强病毒监测，提高社会公众的防控意识。 隔离感染者，加强卫生教育和公共卫生措施。
结语
病毒性心肌炎是一种严重的心脏疾病，及早诊断和治疗对于患者的康复和预后至关重要。希望本课程能够帮助 您更好地了解病毒性心肌炎。
发病流行病学
这种心肌炎常见于年轻人， 尤其是年轻男性。
病因及流行病学
1
病因
病毒感染是病毒性心肌炎的主要病因。常见的病毒有柯萨奇病毒、埃可病毒等。
2
流行病学
病毒性心肌炎在年轻人中较为常见，尤其是年轻男性。
3
高风险因素
接触病毒感染源、免疫系统异常、过度运动等是患病的高风险因素。
临床表现
1 症状
病毒性心肌炎的症状包括胸痛、心悸、疲劳和呼吸困难。
2 体征
体征常见的有心包摩擦音、心脏杂音和心律失常。
3 并发症
病毒性心肌炎可导致心衰、心律失常和血栓形成等并发症。
诊断方法
心脏超声波检查
心脏超声波检查可显示心肌炎症 和心功能。
血液检查
血液检查可检测心肌损伤标志物 和病毒感染。
病毒性心肌炎ppt【28页】
护理
1．急性期患者应 卧床休息，限制 探视。病情恢复 后3—6个月逐渐 恢复轻体力劳
2．给予高热量、 高蛋白、富含维 生素的饮食，促 进心肌细胞的恢 复。
3．严密监测心律、心 率急性期给予持续心 电监护。尽早发现心 律失常、心力衰竭等 并发症。一旦发生并 发症，按其相应的护
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病原学
1.在急性期从心内膜、心肌、心 包或心包穿刺液中检测出病毒、 病毒基因片段或病毒蛋白抗原 2.病毒抗体
心肌炎的确切诊断需要病理组
织学的证据，主要是心内膜心肌 活检的结果，因其对治疗的指导 意义有限而且有一定的操作风险， 临床并不常规进行。
爆发型心肌炎的诊断比较困难，主要根据患 者的临床表现进行临床分类。爆发性心肌炎 的患者均出现严重的血流动力学障碍，并且 病史中常常有发热、明显心衰症状以及2周内 有病毒感染的病史
1、心力衰竭患 者，按常规的纠正 心力衰竭措施治疗， 但洋地黄用量偏小
2、Ⅱ°以上房 室传导阻滞、病态 窦房结综合征患者， 使用临时体外起搏 器
3.体外循环
预后
01 病毒性心肌炎的病理改变及
临床表现差异很大，因此其 转归和预后也很不一致
02
病毒性心肌炎80％能痊 愈，5％～20％可遗留心
脏扩大及心电图异常
㈢ 免疫抑制剂治疗
免疫抑制剂可使病毒复 制加剧，即使小心应用糖皮 质激素也可加重心肌炎的组 织学变化。多数学者主张在 病程早期不宜常规使用激素； 对于严重心律失常，心源性 休克、心脏扩大伴心力衰竭 等严重并发症者可以短期应 用激素；在病程后期证实心 肌病变是由免疫反应引起时 可以试用激素。
治疗
㈣ 对症治疗
③心律失常 型； ④心力衰竭 型 ⑥慢性心肌 炎 ⑦后遗症 型：患者心 肌炎虽已基 本痊愈，但 可遗留不同 程度心律失 常或症状。
病毒性心肌炎病症PPT演示课件
对于出现心力衰竭的患者，医生会使 用强心药物、利尿剂等，以改善心脏 功能。
04
病毒性心肌炎的并发症与风险
常见并发症
心律失常
心肌炎可能导致心脏传导系统受 损，引发各种心律失常，如室性
早搏、房室传导阻滞等。
心力衰竭
心肌炎症使心肌收缩力减弱，心脏 输出量减少，可能导致心力衰竭。
心脏扩大
长期心肌炎症可能导致心脏扩大， 进而影响心脏功能。
05
04
心电图检查
可出现心律失常、心肌缺血等表现。
鉴别诊断
风湿性心肌炎
克山病
有风湿热病史，抗“O”增高，血沉加快， 心电图检查可有P-R间期延长等改变。
有流行病学特点，心电图以右束支传导阻 滞多见。
先天性心脏病
β受体功能亢进综合征
多数有先心病体征，如室间隔缺损、动脉 导管未闭等。
多见于6-14岁学龄女童，心电图有ST-T改 变，但心得安试验阴性，且运动后ST段下 移减轻或消失。
综合分析
结合患者病史、临床表现、实验室检查和影像学检查结 果进行综合分析，作出诊断。
03
病毒性心肌炎的治疗
一般治疗
休息
病毒性心肌炎患者应保证 充足的休息，避免过度劳 累，以减轻心脏负担。
饮食调整
患者应保持低盐、低脂、 高蛋白的饮食，多吃蔬菜 水果，避免刺激性食物。
情绪稳定保持情绪稳定，避免过度 紧和焦虑，有助于减轻 心脏负担。
传染性
病毒性心肌炎具有传染性 ，主要通过呼吸道和消化 道传播。
临床表现与分型
临床表现
患者可出现发热、全身倦怠感和肌肉酸痛等非特异性症状；同时，还可出现心悸 、胸闷、胸痛和呼吸困难等心血管系统症状。严重者可出现晕厥、猝死等。
病毒性心肌炎最新医学PPT
一、RNA病毒
1. 小核糖核酸病毒：COX A 和B、ECHO、脊髓灰质炎病毒、 鼻病毒
2. 粘病毒：流感病毒甲型和乙型
3. 副粘病毒：麻疹病毒、流腮、呼吸道合胞病毒、副流感病
毒I~IV型
小儿病毒性心肌炎
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3
病因
二、DNA病毒 1. 疱疹病毒：水痘-带状疱疹、单纯疱疹、CMV、EBV 2. 腺病毒：腺病毒 3. 痘状病毒：牛痘病毒、天花病毒
+
病毒排出
膜交叉 抗原
+
抗肌膜 抗体
+
补体
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体液 免疫
16
（三）遗传因素
家族聚集性 患者亲属中检测到抗心肌抗体 患者体内HLA-DR4类抗原分子表达异常
增加，且与抗β1受体的产生有关。
小儿病毒性心肌炎
编辑版ppt
17
（四）生物化学机制
氧自由基堆积 超氧化物歧化酶（SOD）活性降低 心肌细胞钙超载
三、其他病毒 肝炎病毒、脑—心肌炎病毒、流行性出血热病毒
小儿病毒性心肌炎
编辑版ppt
4
小儿常见病毒
1. 柯萨奇病毒（Coxsackie virus） ：夏秋季肠道 感染的主要病原之一，其中3%~40%的患者可 出现心肌炎症状，以B组最常见。
B组病毒：1~5型均可引起心肌炎，以3型最重
A组病毒：1、4、9、16、23型可能是婴儿心
✓ 心肌线粒体ADP/ATP转运载体蛋白（ANT）:
VM患者体内能被浸润于心肌组织中的致敏性T
淋巴细胞识别的自身抗原并与COX B3共存有
交叉反应性抗原。
小儿病毒性心肌炎
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11
VM可能是病毒感染引起的自身免疫性心肌疾病：
《病毒性心肌炎》PPT课件
9
实验室检查与辅助检查
2024/1/26
心电图
01
常见ST-T改变，包括ST段轻度移位和T波倒置。可出现各种心
律失常，以室性期前收缩和房室传导阻滞最常见。
超声心动图
02
可显示心腔大小变化及心功能情况，有助于诊断心肌炎及其并
发症。
心肌损伤标志物检查
03
心肌肌酸激酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）测定有助于心肌
8
鉴别诊断与误区
风湿性心肌炎
有风湿热病史，且多在活动期发生心 肌炎，可有特征性皮疹，皮下小结等 改变。
克山病
先天性心脏病
多数患者有心悸、胸闷等症状，但先 天性心脏病患者多有先天畸形，可通 过超声心动图等检查进行鉴别。
有地区流行特点，心电图表现为ST-T 改变或QRS波群低电压等。
2024/1/26
发病机制
病毒直接侵犯心肌细胞，导致心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀，引起心肌间 质炎性细胞浸润和纤维组织增生。此外，病毒还可通过免疫反应导致心肌损害 。2024/1/26 Nhomakorabea4
流行病学特点
01
02
03
发病率
病毒性心肌炎的发病率较 高，尤其在儿童和青少年 中较为常见。
2024/1/26
季节分布
发病具有一定的季节性， 多在冬春季节发病。
传播途径
主要通过呼吸道和消化道 传播，也可通过接触传播 。
5
临床表现与分型
2024/1/26
临床表现
患者可出现心悸、胸闷、胸痛、呼吸困难、乏力等症状，严重者可出现心律失常 、心力衰竭甚至猝死。
分型
根据病程可分为急性、亚急性和慢性三型。其中急性型最为常见，起病急骤，病 情较重；亚急性型起病较缓，病程较长；慢性型起病隐匿，症状不典型，易漏诊 。
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小儿病毒性心肌炎
. 14
（3）抗β 受体抗体：
病毒与 β 受体分子构成上具有共同的抗原决定簇， 可通过模拟机制引起抗β 受体抗体产生。 抗 β 1 受体抗体能够与 β 1 受体细胞外的特异性抗
原决定簇结合，使心肌细胞产生正性变时效应，引起
慢性交感刺激的持续存在。
小儿病毒性心肌炎
. 15
NK细胞
病毒
病毒性心肌炎
(viral myocarditis,VM)
.
1
前
言
小儿最常见的后天性心脏病之一，系由病毒感 染引起的心肌局限性或弥漫性炎性病变，亦可为 全身病毒感染的一部分。 发病有增多趋势，但大多为轻症，预后良好； 少数为重症，预后差，死亡率高。
.
小儿病毒性心肌炎
2
病
一、RNA病毒
因
已证实的与人类心肌炎有关的病毒
1. 小核糖核酸病毒：COX A 和B、ECHO、脊髓灰质炎病毒、 鼻病毒 2. 粘病毒：流感病毒甲型和乙型 3. 副粘病毒：麻疹病毒、流腮、呼吸道合胞病毒、副流感病 毒I~IV型
小儿病毒性心肌炎
. 3
病
二、DNA病毒
因
1. 疱疹病毒：水痘-带状疱疹、单纯疱疹、CMV、EBV 2. 腺病毒：腺病毒 3. 痘状病毒：牛痘病毒、天花病毒 三、其他病毒 肝炎病毒、脑—心肌炎病毒、流行性出血热病毒
病变较心肌中带和外带重，心肌纤维变性坏死少见。 ②中型：镜下多数呈灶性心肌炎改变，主要为心肌间质 炎细胞浸润，且内膜下心肌病变较心肌中带和外带重， 可见心肌纤维变性坏死 ③重型：镜下心肌病变广泛而严重，多数呈弥漫性心肌 炎改变，可见明显心肌纤维变性与坏死。
17.3%~44%有心电图的异常（以ST-T改变
和AVB最多见），一般于短期内消失。
小儿病毒性心肌炎
.
8
发病机制
目前认为，VM的发病有两个阶段
第一阶段：持续约1周，其特点是病毒侵入心肌细胞后 复制，造成心肌细胞溶解。
第二阶段：持续数周至数月，为炎症细胞浸润心肌和免 疫系统被激活。
小儿病毒性心肌炎
国外:流感期间心肌炎的患病率在
9%~75%之间
国内:20%左右。
小儿病毒性心肌炎
. 7
4 . 流 行 性 腮 腺 炎 病 毒 （ epidemic parotitis
virus）：流行期间 4.4%~15.4% 可出现心
电图的异常（ST-T改变及I度AVB多见）。
5. 肝炎病毒（Hepatitis virus）： 流行期间
2. 埃柯病毒（ECHO virus）： 常在夏秋季发病，
6、11、12、16、19、22、25型可引起心肌炎
或心肌病，但 ECHO 造成的心肌损害较柯萨奇病
毒轻。
小儿病毒性心肌炎
. 6
3. 流感病毒（Influenza virus）：多有心电
图异常，表现为心动过缓，AVB不易恢复，
可猝死，且病死率高。 以甲型和乙型多见。
.
小儿病毒性心肌炎
11
VM可能是病毒感染引起的自身免疫性心肌疾病：
VM 血清中存在抗心肌抗体，包括抗 ANT 抗
体、抗肌球蛋白抗体、抗肌凝蛋白重链抗体、
抗β 受体抗体等。
小儿病毒性心肌炎
. 12
（ 1 ）抗 ANT 抗体：通过两条途径损害心肌的能量 代谢、功能及结构。
①与ANT结合，干扰其转运ATP功能，导致心
小儿病毒性心肌炎
. 20
急进性心肌炎 大量细胞损害病灶和广泛纤维化共存，也存在 急性细胞损害区域，但以正在愈合的细胞损害 占优势。 炎细胞浸润为灶性，以单核、淋巴细胞、浆细 胞、巨噬细胞和散在的多形核细胞。
小儿病毒性心肌炎
. 21
慢性心肌炎 灶性急性心肌细胞损害和正在愈合的 病灶共存
.
小儿病毒性心肌炎
4
小儿常见病毒
1. 柯萨奇病毒（Coxsackie virus） ：夏秋季肠道
感染的主要病原之一，其中 3%~40% 的患者可
出现心肌炎症状，以B组最常见。
B组病毒：1~5型均可引起心型可能是婴儿心
包炎的病因。
小儿病毒性心肌炎
. 5
肌细胞内能量传递及供求失衡；
②与心肌细胞膜钙通道蛋白结合，引起心肌
细胞膜钙通道通透性增加和胞内钙超负荷。
小儿病毒性心肌炎
. 13
（2）抗肌凝蛋白重链抗体：
心肌肌凝蛋白与免疫系统隔绝，正常情况 下不能诱发自身免疫反应，但在病毒感染致心 肌细胞破坏后，大量肌凝蛋白释放入血或淋巴 系统，与免疫系统接触而诱发自身免疫反应， 产生抗体。
炎细胞浸润以单核细胞为主
心肌间质结缔组织轻度增多
小儿病毒性心肌炎
. 22
病理学的诊断标准----达拉斯标准
治疗前分为 ①活动性心肌炎 ②边界性心肌炎
治疗后分为 ①进展或持续性心肌炎 ②恢复期心肌炎 ③心肌炎治愈。
③无心肌炎发现；
小儿病毒性心肌炎
. 23
病理----分型
①轻型：主要为心肌间质的炎细胞浸润，且内膜下心肌
. 9
（一） 病毒直接侵犯心肌
在VM的心肌中检出病毒核酸----“病毒持续感染”学
说。 肠道病毒感染后，病毒蛋白整合到心肌纤维膜双层， 通过激活自身免疫基因产生应答，引起病毒蛋白与人 类心肌纤维膜的交叉反应。 柯萨奇B组病毒可直接引起心肌纤维的水肿、溶解和 坏死，同时有间质的炎性反应。
.
小儿病毒性心肌炎
10
（二）免疫反应机制
细胞免疫的异常参与了VM的发病过程。
致敏性T淋巴细胞可能是致心肌损害的重要因素:
用抗胸腺血清或射线去除小鼠的 T细胞，可阻止
VM的发生。 心肌线粒体 ADP/ATP 转运载体蛋白（ ANT）: VM 患者体内能被浸润于心肌组织中的致敏性 T 淋巴细胞识别的自身抗原，并与COX B3共存有 交叉反应性抗原。
细胞毒性T细胞
（病毒特异性）
（病毒非特异性）
VM免疫发病机制
心肌细胞 特异性表 面受体
细胞免疫
病毒在心肌 内复制 心肌细胞 溶解
心肌细胞抗原 性改变
+
病毒排出
膜交叉 抗原
+
抗肌膜 抗体
+
.
补体
体液 免疫
16
（三）遗传因素
家族聚集性
患者亲属中检测到抗心肌抗体 患者体内HLA-DR4类抗原分子表达异常 增加，且与抗β 1受体的产生有关。
小儿病毒性心肌炎
. 17
（四）生物化学机制
氧自由基堆积
超氧化物歧化酶（SOD）活性降低 心肌细胞钙超载
小儿病毒性心肌炎
. 18
病理改变
Fenoglio 等通过心内膜心肌活检、尸检
资料和临床表现将VM分为：
急性心肌炎
急进性心肌炎 慢性心肌炎。
小儿病毒性心肌炎
. 19
急性心肌炎
肌纤维变性、坏死 间质充血、水肿、出血 局限性或弥漫性炎细胞浸润，以单核细胞、 淋巴细胞为主，可有散在的多形核细胞。
. 14
（3）抗β 受体抗体：
病毒与 β 受体分子构成上具有共同的抗原决定簇， 可通过模拟机制引起抗β 受体抗体产生。 抗 β 1 受体抗体能够与 β 1 受体细胞外的特异性抗
原决定簇结合，使心肌细胞产生正性变时效应，引起
慢性交感刺激的持续存在。
小儿病毒性心肌炎
. 15
NK细胞
病毒
病毒性心肌炎
(viral myocarditis,VM)
.
1
前
言
小儿最常见的后天性心脏病之一，系由病毒感 染引起的心肌局限性或弥漫性炎性病变，亦可为 全身病毒感染的一部分。 发病有增多趋势，但大多为轻症，预后良好； 少数为重症，预后差，死亡率高。
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小儿病毒性心肌炎
2
病
一、RNA病毒
因
已证实的与人类心肌炎有关的病毒
1. 小核糖核酸病毒：COX A 和B、ECHO、脊髓灰质炎病毒、 鼻病毒 2. 粘病毒：流感病毒甲型和乙型 3. 副粘病毒：麻疹病毒、流腮、呼吸道合胞病毒、副流感病 毒I~IV型
小儿病毒性心肌炎
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病
二、DNA病毒
因
1. 疱疹病毒：水痘-带状疱疹、单纯疱疹、CMV、EBV 2. 腺病毒：腺病毒 3. 痘状病毒：牛痘病毒、天花病毒 三、其他病毒 肝炎病毒、脑—心肌炎病毒、流行性出血热病毒
病变较心肌中带和外带重，心肌纤维变性坏死少见。 ②中型：镜下多数呈灶性心肌炎改变，主要为心肌间质 炎细胞浸润，且内膜下心肌病变较心肌中带和外带重， 可见心肌纤维变性坏死 ③重型：镜下心肌病变广泛而严重，多数呈弥漫性心肌 炎改变，可见明显心肌纤维变性与坏死。
17.3%~44%有心电图的异常（以ST-T改变
和AVB最多见），一般于短期内消失。
小儿病毒性心肌炎
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8
发病机制
目前认为，VM的发病有两个阶段
第一阶段：持续约1周，其特点是病毒侵入心肌细胞后 复制，造成心肌细胞溶解。
第二阶段：持续数周至数月，为炎症细胞浸润心肌和免 疫系统被激活。
小儿病毒性心肌炎
国外:流感期间心肌炎的患病率在
9%~75%之间
国内:20%左右。
小儿病毒性心肌炎
. 7
4 . 流 行 性 腮 腺 炎 病 毒 （ epidemic parotitis
virus）：流行期间 4.4%~15.4% 可出现心
电图的异常（ST-T改变及I度AVB多见）。
5. 肝炎病毒（Hepatitis virus）： 流行期间
2. 埃柯病毒（ECHO virus）： 常在夏秋季发病，
6、11、12、16、19、22、25型可引起心肌炎
或心肌病，但 ECHO 造成的心肌损害较柯萨奇病
毒轻。
小儿病毒性心肌炎
. 6
3. 流感病毒（Influenza virus）：多有心电
图异常，表现为心动过缓，AVB不易恢复，
可猝死，且病死率高。 以甲型和乙型多见。
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小儿病毒性心肌炎
11
VM可能是病毒感染引起的自身免疫性心肌疾病：
VM 血清中存在抗心肌抗体，包括抗 ANT 抗
体、抗肌球蛋白抗体、抗肌凝蛋白重链抗体、
抗β 受体抗体等。
小儿病毒性心肌炎
. 12
（ 1 ）抗 ANT 抗体：通过两条途径损害心肌的能量 代谢、功能及结构。
①与ANT结合，干扰其转运ATP功能，导致心
小儿病毒性心肌炎
. 20
急进性心肌炎 大量细胞损害病灶和广泛纤维化共存，也存在 急性细胞损害区域，但以正在愈合的细胞损害 占优势。 炎细胞浸润为灶性，以单核、淋巴细胞、浆细 胞、巨噬细胞和散在的多形核细胞。
小儿病毒性心肌炎
. 21
慢性心肌炎 灶性急性心肌细胞损害和正在愈合的 病灶共存
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小儿病毒性心肌炎
4
小儿常见病毒
1. 柯萨奇病毒（Coxsackie virus） ：夏秋季肠道
感染的主要病原之一，其中 3%~40% 的患者可
出现心肌炎症状，以B组最常见。
B组病毒：1~5型均可引起心型可能是婴儿心
包炎的病因。
小儿病毒性心肌炎
. 5
肌细胞内能量传递及供求失衡；
②与心肌细胞膜钙通道蛋白结合，引起心肌
细胞膜钙通道通透性增加和胞内钙超负荷。
小儿病毒性心肌炎
. 13
（2）抗肌凝蛋白重链抗体：
心肌肌凝蛋白与免疫系统隔绝，正常情况 下不能诱发自身免疫反应，但在病毒感染致心 肌细胞破坏后，大量肌凝蛋白释放入血或淋巴 系统，与免疫系统接触而诱发自身免疫反应， 产生抗体。
炎细胞浸润以单核细胞为主
心肌间质结缔组织轻度增多
小儿病毒性心肌炎
. 22
病理学的诊断标准----达拉斯标准
治疗前分为 ①活动性心肌炎 ②边界性心肌炎
治疗后分为 ①进展或持续性心肌炎 ②恢复期心肌炎 ③心肌炎治愈。
③无心肌炎发现；
小儿病毒性心肌炎
. 23
病理----分型
①轻型：主要为心肌间质的炎细胞浸润，且内膜下心肌
. 9
（一） 病毒直接侵犯心肌
在VM的心肌中检出病毒核酸----“病毒持续感染”学
说。 肠道病毒感染后，病毒蛋白整合到心肌纤维膜双层， 通过激活自身免疫基因产生应答，引起病毒蛋白与人 类心肌纤维膜的交叉反应。 柯萨奇B组病毒可直接引起心肌纤维的水肿、溶解和 坏死，同时有间质的炎性反应。
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小儿病毒性心肌炎
10
（二）免疫反应机制
细胞免疫的异常参与了VM的发病过程。
致敏性T淋巴细胞可能是致心肌损害的重要因素:
用抗胸腺血清或射线去除小鼠的 T细胞，可阻止
VM的发生。 心肌线粒体 ADP/ATP 转运载体蛋白（ ANT）: VM 患者体内能被浸润于心肌组织中的致敏性 T 淋巴细胞识别的自身抗原，并与COX B3共存有 交叉反应性抗原。
细胞毒性T细胞
（病毒特异性）
（病毒非特异性）
VM免疫发病机制
心肌细胞 特异性表 面受体
细胞免疫
病毒在心肌 内复制 心肌细胞 溶解
心肌细胞抗原 性改变
+
病毒排出
膜交叉 抗原
+
抗肌膜 抗体
+
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补体
体液 免疫
16
（三）遗传因素
家族聚集性
患者亲属中检测到抗心肌抗体 患者体内HLA-DR4类抗原分子表达异常 增加，且与抗β 1受体的产生有关。
小儿病毒性心肌炎
. 17
（四）生物化学机制
氧自由基堆积
超氧化物歧化酶（SOD）活性降低 心肌细胞钙超载
小儿病毒性心肌炎
. 18
病理改变
Fenoglio 等通过心内膜心肌活检、尸检
资料和临床表现将VM分为：
急性心肌炎
急进性心肌炎 慢性心肌炎。
小儿病毒性心肌炎
. 19
急性心肌炎
肌纤维变性、坏死 间质充血、水肿、出血 局限性或弥漫性炎细胞浸润，以单核细胞、 淋巴细胞为主，可有散在的多形核细胞。