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小儿病毒性心肌炎
. 20
急进性心肌炎 大量细胞损害病灶和广泛纤维化共存，也存在 急性细胞损害区域，但以正在愈合的细胞损害 占优势。 炎细胞浸润为灶性，以单核、淋巴细胞、浆细 胞、巨噬细胞和散在的多形核细胞。
小儿病毒性心肌炎
. 21
慢性心肌炎 灶性急性心肌细胞损害和正在愈合的 病灶共存
小儿病毒性心肌炎
. 17
（四）生物化学机制
氧自由基堆积
超氧化物歧化酶（SOD）活性降低 心肌细胞钙超载
小儿病毒性心肌炎
. 18
病理改变
Fenoglio 等通过心内膜心肌活检、尸检
资料和临床表现将VM分为：
急性心肌炎
急进性心肌炎 慢性心肌炎。
小儿病毒性心肌炎
. 19
急性心肌炎
肌纤维变性、坏死 间质充血、水肿、出血 局限性或弥漫性炎细胞浸润，以单核细胞、 淋巴细胞为主，可有散在的多形核细胞。
小儿病毒性心肌炎
. 14
（3）抗β 受体抗体：
病毒与 β 受体分子构成上具有共同的抗原决定簇， 可通过模拟机制引起抗β 受体抗体产生。 抗 β 1 受体抗体能够与 β 1 受体细胞外的特异性抗
原决定簇结合，使心肌细胞产生正性变时效应，引起
慢性交感刺激的持续存在。
小儿病毒性心肌炎
. 15
NK细胞
病毒
肌细胞内能量传递及供求失衡；
②与心肌细胞膜钙通道蛋白结合，引起心肌
细胞膜钙通道通透性增加和胞内钙超负荷。
小儿病毒性心肌炎
. 13
（2）抗肌凝蛋白重链抗体：
心肌肌凝蛋白与免疫系统隔绝，正常情况 下不能诱发自身免疫反应，但在病毒感染致心 肌细胞破坏后，大量肌凝蛋白释放入血或淋巴 系统，与免疫系统接触而诱发自身免疫反应， 产生抗体。
炎细胞浸润以单核细胞为主
心肌间质结缔组织轻度增多
小儿病毒性心肌炎
.百度文库22
病理学的诊断标准----达拉斯标准
治疗前分为 ①活动性心肌炎 ②边界性心肌炎
治疗后分为 ①进展或持续性心肌炎 ②恢复期心肌炎 ③心肌炎治愈。
③无心肌炎发现；
小儿病毒性心肌炎
. 23
病理----分型
①轻型：主要为心肌间质的炎细胞浸润，且内膜下心肌
17.3%~44%有心电图的异常（以ST-T改变
和AVB最多见），一般于短期内消失。
小儿病毒性心肌炎
.
8
发病机制
目前认为，VM的发病有两个阶段
第一阶段：持续约1周，其特点是病毒侵入心肌细胞后 复制，造成心肌细胞溶解。
第二阶段：持续数周至数月，为炎症细胞浸润心肌和免 疫系统被激活。
小儿病毒性心肌炎
.
小儿病毒性心肌炎
4
小儿常见病毒
1. 柯萨奇病毒（Coxsackie virus） ：夏秋季肠道
感染的主要病原之一，其中 3%~40% 的患者可
出现心肌炎症状，以B组最常见。
B组病毒：1~5型均可引起心肌炎，以3型最重
A组病毒：1、4、9、16、23型可能是婴儿心
包炎的病因。
小儿病毒性心肌炎
. 5
国外:流感期间心肌炎的患病率在
9%~75%之间
国内:20%左右。
小儿病毒性心肌炎
. 7
4 . 流 行 性 腮 腺 炎 病 毒 （ epidemic parotitis
virus）：流行期间 4.4%~15.4% 可出现心
电图的异常（ST-T改变及I度AVB多见）。
5. 肝炎病毒（Hepatitis virus）： 流行期间
. 9
（一） 病毒直接侵犯心肌
在VM的心肌中检出病毒核酸----“病毒持续感染”学
说。 肠道病毒感染后，病毒蛋白整合到心肌纤维膜双层， 通过激活自身免疫基因产生应答，引起病毒蛋白与人 类心肌纤维膜的交叉反应。 柯萨奇B组病毒可直接引起心肌纤维的水肿、溶解和 坏死，同时有间质的炎性反应。
病变较心肌中带和外带重，心肌纤维变性坏死少见。 ②中型：镜下多数呈灶性心肌炎改变，主要为心肌间质 炎细胞浸润，且内膜下心肌病变较心肌中带和外带重， 可见心肌纤维变性坏死 ③重型：镜下心肌病变广泛而严重，多数呈弥漫性心肌 炎改变，可见明显心肌纤维变性与坏死。
.
小儿病毒性心肌炎
10
（二）免疫反应机制
细胞免疫的异常参与了VM的发病过程。
致敏性T淋巴细胞可能是致心肌损害的重要因素:
用抗胸腺血清或射线去除小鼠的 T细胞，可阻止
VM的发生。 心肌线粒体 ADP/ATP 转运载体蛋白（ ANT）: VM 患者体内能被浸润于心肌组织中的致敏性 T 淋巴细胞识别的自身抗原，并与COX B3共存有 交叉反应性抗原。
2. 埃柯病毒（ECHO virus）： 常在夏秋季发病，
6、11、12、16、19、22、25型可引起心肌炎
或心肌病，但 ECHO 造成的心肌损害较柯萨奇病
毒轻。
小儿病毒性心肌炎
. 6
3. 流感病毒（Influenza virus）：多有心电
图异常，表现为心动过缓，AVB不易恢复，
可猝死，且病死率高。 以甲型和乙型多见。
细胞毒性T细胞
（病毒特异性）
（病毒非特异性）
VM免疫发病机制
心肌细胞 特异性表 面受体
细胞免疫
病毒在心肌 内复制 心肌细胞 溶解
心肌细胞抗原 性改变
+
病毒排出
膜交叉 抗原
+
抗肌膜 抗体
+
.
补体
体液 免疫
16
（三）遗传因素
家族聚集性
患者亲属中检测到抗心肌抗体 患者体内HLA-DR4类抗原分子表达异常 增加，且与抗β 1受体的产生有关。
1. 小核糖核酸病毒：COX A 和B、ECHO、脊髓灰质炎病毒、 鼻病毒 2. 粘病毒：流感病毒甲型和乙型 3. 副粘病毒：麻疹病毒、流腮、呼吸道合胞病毒、副流感病 毒I~IV型
小儿病毒性心肌炎
. 3
病
二、DNA病毒
因
1. 疱疹病毒：水痘-带状疱疹、单纯疱疹、CMV、EBV 2. 腺病毒：腺病毒 3. 痘状病毒：牛痘病毒、天花病毒 三、其他病毒 肝炎病毒、脑—心肌炎病毒、流行性出血热病毒
病毒性心肌炎
(viral myocarditis,VM)
.
1
前
言
小儿最常见的后天性心脏病之一，系由病毒感 染引起的心肌局限性或弥漫性炎性病变，亦可为 全身病毒感染的一部分。 发病有增多趋势，但大多为轻症，预后良好； 少数为重症，预后差，死亡率高。
.
小儿病毒性心肌炎
2
病
一、RNA病毒
因
已证实的与人类心肌炎有关的病毒
.
小儿病毒性心肌炎
11
VM可能是病毒感染引起的自身免疫性心肌疾病：
VM 血清中存在抗心肌抗体，包括抗 ANT 抗
体、抗肌球蛋白抗体、抗肌凝蛋白重链抗体、
抗β 受体抗体等。
小儿病毒性心肌炎
. 12
（ 1 ）抗 ANT 抗体：通过两条途径损害心肌的能量 代谢、功能及结构。
①与ANT结合，干扰其转运ATP功能，导致心
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急进性心肌炎 大量细胞损害病灶和广泛纤维化共存，也存在 急性细胞损害区域，但以正在愈合的细胞损害 占优势。 炎细胞浸润为灶性，以单核、淋巴细胞、浆细 胞、巨噬细胞和散在的多形核细胞。
小儿病毒性心肌炎
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慢性心肌炎 灶性急性心肌细胞损害和正在愈合的 病灶共存
小儿病毒性心肌炎
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（四）生物化学机制
氧自由基堆积
超氧化物歧化酶（SOD）活性降低 心肌细胞钙超载
小儿病毒性心肌炎
. 18
病理改变
Fenoglio 等通过心内膜心肌活检、尸检
资料和临床表现将VM分为：
急性心肌炎
急进性心肌炎 慢性心肌炎。
小儿病毒性心肌炎
. 19
急性心肌炎
肌纤维变性、坏死 间质充血、水肿、出血 局限性或弥漫性炎细胞浸润，以单核细胞、 淋巴细胞为主，可有散在的多形核细胞。
小儿病毒性心肌炎
. 14
（3）抗β 受体抗体：
病毒与 β 受体分子构成上具有共同的抗原决定簇， 可通过模拟机制引起抗β 受体抗体产生。 抗 β 1 受体抗体能够与 β 1 受体细胞外的特异性抗
原决定簇结合，使心肌细胞产生正性变时效应，引起
慢性交感刺激的持续存在。
小儿病毒性心肌炎
. 15
NK细胞
病毒
肌细胞内能量传递及供求失衡；
②与心肌细胞膜钙通道蛋白结合，引起心肌
细胞膜钙通道通透性增加和胞内钙超负荷。
小儿病毒性心肌炎
. 13
（2）抗肌凝蛋白重链抗体：
心肌肌凝蛋白与免疫系统隔绝，正常情况 下不能诱发自身免疫反应，但在病毒感染致心 肌细胞破坏后，大量肌凝蛋白释放入血或淋巴 系统，与免疫系统接触而诱发自身免疫反应， 产生抗体。
炎细胞浸润以单核细胞为主
心肌间质结缔组织轻度增多
小儿病毒性心肌炎
.百度文库22
病理学的诊断标准----达拉斯标准
治疗前分为 ①活动性心肌炎 ②边界性心肌炎
治疗后分为 ①进展或持续性心肌炎 ②恢复期心肌炎 ③心肌炎治愈。
③无心肌炎发现；
小儿病毒性心肌炎
. 23
病理----分型
①轻型：主要为心肌间质的炎细胞浸润，且内膜下心肌
17.3%~44%有心电图的异常（以ST-T改变
和AVB最多见），一般于短期内消失。
小儿病毒性心肌炎
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8
发病机制
目前认为，VM的发病有两个阶段
第一阶段：持续约1周，其特点是病毒侵入心肌细胞后 复制，造成心肌细胞溶解。
第二阶段：持续数周至数月，为炎症细胞浸润心肌和免 疫系统被激活。
小儿病毒性心肌炎
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小儿病毒性心肌炎
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小儿常见病毒
1. 柯萨奇病毒（Coxsackie virus） ：夏秋季肠道
感染的主要病原之一，其中 3%~40% 的患者可
出现心肌炎症状，以B组最常见。
B组病毒：1~5型均可引起心肌炎，以3型最重
A组病毒：1、4、9、16、23型可能是婴儿心
包炎的病因。
小儿病毒性心肌炎
. 5
国外:流感期间心肌炎的患病率在
9%~75%之间
国内:20%左右。
小儿病毒性心肌炎
. 7
4 . 流 行 性 腮 腺 炎 病 毒 （ epidemic parotitis
virus）：流行期间 4.4%~15.4% 可出现心
电图的异常（ST-T改变及I度AVB多见）。
5. 肝炎病毒（Hepatitis virus）： 流行期间
. 9
（一） 病毒直接侵犯心肌
在VM的心肌中检出病毒核酸----“病毒持续感染”学
说。 肠道病毒感染后，病毒蛋白整合到心肌纤维膜双层， 通过激活自身免疫基因产生应答，引起病毒蛋白与人 类心肌纤维膜的交叉反应。 柯萨奇B组病毒可直接引起心肌纤维的水肿、溶解和 坏死，同时有间质的炎性反应。
病变较心肌中带和外带重，心肌纤维变性坏死少见。 ②中型：镜下多数呈灶性心肌炎改变，主要为心肌间质 炎细胞浸润，且内膜下心肌病变较心肌中带和外带重， 可见心肌纤维变性坏死 ③重型：镜下心肌病变广泛而严重，多数呈弥漫性心肌 炎改变，可见明显心肌纤维变性与坏死。
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小儿病毒性心肌炎
10
（二）免疫反应机制
细胞免疫的异常参与了VM的发病过程。
致敏性T淋巴细胞可能是致心肌损害的重要因素:
用抗胸腺血清或射线去除小鼠的 T细胞，可阻止
VM的发生。 心肌线粒体 ADP/ATP 转运载体蛋白（ ANT）: VM 患者体内能被浸润于心肌组织中的致敏性 T 淋巴细胞识别的自身抗原，并与COX B3共存有 交叉反应性抗原。
2. 埃柯病毒（ECHO virus）： 常在夏秋季发病，
6、11、12、16、19、22、25型可引起心肌炎
或心肌病，但 ECHO 造成的心肌损害较柯萨奇病
毒轻。
小儿病毒性心肌炎
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3. 流感病毒（Influenza virus）：多有心电
图异常，表现为心动过缓，AVB不易恢复，
可猝死，且病死率高。 以甲型和乙型多见。
细胞毒性T细胞
（病毒特异性）
（病毒非特异性）
VM免疫发病机制
心肌细胞 特异性表 面受体
细胞免疫
病毒在心肌 内复制 心肌细胞 溶解
心肌细胞抗原 性改变
+
病毒排出
膜交叉 抗原
+
抗肌膜 抗体
+
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补体
体液 免疫
16
（三）遗传因素
家族聚集性
患者亲属中检测到抗心肌抗体 患者体内HLA-DR4类抗原分子表达异常 增加，且与抗β 1受体的产生有关。
1. 小核糖核酸病毒：COX A 和B、ECHO、脊髓灰质炎病毒、 鼻病毒 2. 粘病毒：流感病毒甲型和乙型 3. 副粘病毒：麻疹病毒、流腮、呼吸道合胞病毒、副流感病 毒I~IV型
小儿病毒性心肌炎
. 3
病
二、DNA病毒
因
1. 疱疹病毒：水痘-带状疱疹、单纯疱疹、CMV、EBV 2. 腺病毒：腺病毒 3. 痘状病毒：牛痘病毒、天花病毒 三、其他病毒 肝炎病毒、脑—心肌炎病毒、流行性出血热病毒
病毒性心肌炎
(viral myocarditis,VM)
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1
前
言
小儿最常见的后天性心脏病之一，系由病毒感 染引起的心肌局限性或弥漫性炎性病变，亦可为 全身病毒感染的一部分。 发病有增多趋势，但大多为轻症，预后良好； 少数为重症，预后差，死亡率高。
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小儿病毒性心肌炎
2
病
一、RNA病毒
因
已证实的与人类心肌炎有关的病毒
.
小儿病毒性心肌炎
11
VM可能是病毒感染引起的自身免疫性心肌疾病：
VM 血清中存在抗心肌抗体，包括抗 ANT 抗
体、抗肌球蛋白抗体、抗肌凝蛋白重链抗体、
抗β 受体抗体等。
小儿病毒性心肌炎
. 12
（ 1 ）抗 ANT 抗体：通过两条途径损害心肌的能量 代谢、功能及结构。
①与ANT结合，干扰其转运ATP功能，导致心