脑心综合症26页PPT
脑心综合征
急性脑部疾病，如脑出血、蛛网膜下腔出血，病损波及植物神经的高级中枢丘脑下部时，导致神经体液障碍所引起的类似急性心肌损害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭者称为脑心综合征。
脑心综合征常以两种形式出现，一种是脑—心卒中，既先以急性脑部疾病起病，而后发生心血管病。
二是脑—心同时卒中，即脑部疾病和心血管病同时或接近同时发生。
由于脑部疾病多较严重，心脏方面症状多被掩盖。
另外有些病人症状多不明显，或虽有轻微心悸、胸闷不适等症状，也常不引起病人注意。
临床检查又多无特殊表现，所以，很容易被忽视，发生漏诊。
诊断脑心综合征，必须首先排除脑血管病发生前，心瓣膜和心肌原来无器质性病变，而后根据心电图检查进行诊断。
当出血性脑血管病血肿破入脑室，压迫脑干时，心电图都有明显改变。
主要表现QT 间期延长，ST段下降，T波明显改变，U波增大。
病情严重时，可发生室性心律不齐和心肌梗塞样图形。
缺血性脑血管病主要表现房室传导阻滞，期外收缩，ST段下移QT延长等。
为什么脑部损害会引起心脏疾患呢?主要是因为病变累及植物神经中枢，导致交感神经过度紧张，儿茶酚胺分泌过多，应激和内因性类固醇分泌，继而导致内脏器官功能和形态改变，而心肌最易受损。
脑心综合征的概念脑心综合征通常是指患者原无冠心病及相应的心电图改变，但在卒中发作时，特别在脑出血、蛛网膜下腔出血及广泛性脑缺血坏死的患者中，发生以下两种情况:（1）心电图出现类似心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死的改变，当脑血管病好转后，心电图的改变也随之消失，这种改变约占脑卒中患者心电图异常者中的50%以上，称为假性心梗。
与真性心梗的心电图区别在于:ST段很少下降>2mm，T波明显增大，左胸导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF的T波倒置，U波明显。
（2）心脏发生心梗和出血，主要见于室间隔、左室后壁和左侧壁，出血也可见于心内膜下，即使在意识稍清醒的病人中，也少有心前区疼痛的表现。
急性脑血管病变后，心律不齐相当多见，伴有血液儿茶酚胺和心肌酶谱的增高，特别是磷酸肌酸激酶、肌—脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量的增高，提示有交感神经系统张力的增高，在此基础上常可发生猝死。
脑心综合征
植物神经节律的主要结构 。 下 丘 脑 和 脑 干 也 存 在 植 物 神 经 的侧 优 势 。电刺 激 右 侧 下 丘 脑 心 率 明 显 加 速 ， 激 左 侧 反 应 轻微 ， 示 交 感 神 经 活性 主 要 刺 提
支 配 的侧 优 势 ， 右 侧 为 主 。单 侧 半 球 损 伤 可 引 起 交 感 神 经 及 以 副 交 感 两 者 之 间 张 力 失 平 衡 ， 现 心 律 紊 乱 ［ 。 １ ９ 年 出 ６ ］ ９９ Ｔ ｋ ｏｏ ｌ ｏ ｇ ｚｇｕ等 ［证 实 右 侧 大 脑 中 动 脉 梗 死 累 及 岛 叶 组 ， ７ ］ ＨＲＶ
除 血 管 痉 挛 等 治 疗 。纠 正 电 解 质 紊 乱 ， 制 液 体 出入 量 ， 持 体 控 维
内酸 碱 平 衡 。
大 多 数 脑 心 综 合 征 如 果 得 到 积 极 适 当 的治 疗 ， 于 短 期 内 可 消 失 。急 性 脑 血 管 病 患 者 一旦 合 并 急 性 心 肌 梗 死 ， 救 多 较 困 抢
脑 心 综 合 征 典 型 的 临 床 特 点 是 心 电 图 及 心 肌 酶 的异 常 。 ２ １ 心 电 图 的 异 常 改 变 心 电 图异 常 表 现 为 ① Ｓ 段 降 低 或 ． Ｔ 抬 高 ； 显 著 Ｕ 波 早 期 出 现 并 与 低 血 钾 无 关 ； Ｑ— 延 长 并 常 ② ③ Ｔ
作 者 单 位 ： 京 市怀 柔 区第 一 医院 １ １ ０ 北 ０４０ 作 者 简 介 ： 召 晨 （９ ０年 一 ， ， 业 于 首 都 医 科 大 学 ， 治 医 师 。神 经 李 １７ ）女 毕 主
脑心综合症
5、小脑病变—T波变化,一般小脑病灶 很少引起EKG变化； 6、脑血管造影—ST段压低,P--R周期 缩短； 7、大脑右半球在心率控制方面占优势， 大脑左半球在致心律失常方面起主要作用； 8、脑损伤后还可通过延髓调节迷走神 经的心动抑制性神经元引起呼吸性心律失常。
体液因素
儿茶酚胺及肾上腺素水平升高，引 起冠状动脉痉挛及收缩，造成心肌缺血 及损伤；另一方面造成心肌自律性和异 位起搏点增加，导致心律失常。
——Adams JW，Sah VP，Henderson SA， et a1．Tyrosine kinase and C—Jun NH2 一terminal kinase mediate hypertrophic responses to prostagiandin Falpha in cultured neonatal rat yentricular myocytes[J]．Circ Res，1998， 83(2)：176—178
定义
• 狭义：急性脑血管意外引起的继发性冠 状动脉疾患称为脑心综合征（BHS）或 脑心卒中(CCS)； • 广义：各种颅内疾患包括急性脑血管病、 急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及各 种原因所致的颅内高压均可引起心脏损 伤，即指各种颅内疾患引起的继发性心 脏损伤。
机理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
研究认为急性脑血管病发生脑与下列六个方面有关： 1、神经因素； 2、体液因素； 3、细胞因子和炎症介质； 4、心、脑血管病变存在共同的基础疾病和病理基础； 5、脑损伤治疗过程中应用脱水剂，导致电解质紊乱、 血液浓缩等，会导致心脏疾病发生； 6、非胆碱能神经一肽能神经诱发脑心综合征发生。
有研究表明 在各种心电图变化中，心肌缺 血发生率最高(44．5％)．其次为窦性心动过速 (26．7％)，第3位是左室肥厚(1 1．1％)。心 肌缺血表现为sT—T段异常、Q—T间期延长、 显著U波。有些改变酷似急性非透壁性心肌梗死 。 ——Korpelainen JT，Huikuri HV，Sotaniemi，et a1．
脑心综合症
脑心综合征Byer(1947)最早报道脑-心综合征，即急性脑部病变导致心血管功能障碍。
表现为类似心肌梗塞、心肌缺血、心律失常和心力衰竭，重症者甚至猝死。
但随着脑部病变的好转，心电图异常也能消失。
脑－心综合征不应包括脑卒中发生前已有的心脏疾病。
急性脑卒中时，脑一心综合症的发生率为68％～90％。
急性蛛网膜下腔出血的患者，心血管功能障碍的发生率最高，脑出血和脑梗塞也能导致心血管功能障碍。
【病因和发病原理】脑－心综合征发生的机制至今尚未完全清楚。
一般认为与以下几种因素有关：(一)脑血管病的病变部位据文献报道，主要是由于病变累及丘脑下部和脑干的植物神经调节中枢，从而发生交感神经过度紧张，肾上腺皮质功能亢进和血中儿茶酚胺量增高。
经常发生神经体液调节功能障碍，发生低血钾和肺水肿。
Toole(1990)曾提到额叶眶面皮层病变，可导致类似心肌梗塞的心电图表现，可能是冠状动脉痉挛所致。
后颅窝的病变可引起心搏抑制和血管减压，可能是累及舌咽神经近端和迷走神经背侧核。
牵拉Willi s动脉环，可引起类似心肌梗塞的心电图。
Vingerhoets报道脑干病变较多并发心血管功能障碍，因为位于脑干尾部的孤束核，迷走神经背侧核和疑核直接参加心血管功能的调节。
脑干尾部病变也常能累及上述诸核的投射纤维，也常累及起自桥脑腹侧的五羟色胺能性中缝核、延髓头部腹侧肾上腺素能性神经元通向脊髓中间外侧细胞核的投射纤维。
岛叶皮层病变经常并发心律失常，因为岛叶皮层与菱脑系统、丘脑和调节植物神经功能的其他结构均有很多联系。
实验证明，岛叶病变可引起植物神经和心血管功能的障碍。
岛叶病变是并发AF的高危因素。
(二)植物神经功能障碍急性脑血管病时，由于脑血循环障碍、缺氧、脑水肿或病变的直接作用，常影响下丘脑的功能，使交感与副交感神经功能失调，神经—体液调节紊乱，影响到心脏传导系统和心肌的复极化，引起心电图异常。
实验证明，刺激下丘脑外侧部时，可引起高血压及各种心电图变化；刺激下丘脑前部时，可引起心动过缓；刺激两侧下丘脑可导致心肌肌原纤维变性。
心脑综合症
3.皮质、间脑、下丘脑到脊髓各级水平 尚有多方相互联系。实验证明，左侧 周围交感神经支配重点影响心律；左 迷走神经主要分布于房室结，受刺激 后可致房室传导阻滞。刺激左星状神 经节可致ST段下降，T波高尖和Q-T延 长，刺激右星状神经节则致ST段抬高 和T波深倒置。下丘脑受刺激T波平坦 或倒置U波明显，亦可有高尖T波，ST 段抬高以及P波、QRS波群振幅改变。 成年人脑重只占体重的2%～ 3%，但 耗氧量则占全身20%；
心肌梗塞，细菌性心内膜炎，非细 菌性血栓性心内膜炎，原发性心肌 病，心房颤动，人工瓣膜， (2)由于心内短路而发生反常性栓塞， (3)心脏肿瘤，
病因
3 脑血栓形成： (1)冠状动脉脑动脉连合血栓形 成， (2)青紫型心脏病，充血性心力 衰竭时静脉窦血栓形成。
发病机制
1.随着神经解剖和生理病理学的进展， 对心脏中枢神经调节有了新的认识， 综合有以下3种途径：心脏传入纤维 上行达脊髓及延髓孤束核和迷走神 经背核。
临床表现
(1)晕厥型：可无心前区疼痛但有晕厥发作，应从速 作ECG检查
(2)偏瘫型：二者可同时发生或在AMI后数小时到数 天内发生，ECG示心前、侧壁心肌梗死。
(3)高血压危象型：可无心前区疼痛。
(4)脑干型：ECG示前壁广泛性心肌梗死。
(5)大脑型：突然起病、头痛、意识障碍抽搐、视力 减退、精神运动性兴奋、濒死感和谵妄状态。对 发病不典型，以脑血流循环障碍为主者，病人未 出现心脏症状即陷入昏迷者占29.7%。亦有在心 梗初期，血压可正常或暂时性升高应急做ECG和 各种血清酶检测以明确诊断。
成人脑每分钟须200～600ml氧、75～ 100mg葡萄糖才能维持其正常机能活动； 此外脑组织无氧及葡萄糖贮备能力，须靠 流动血液供应。用133Xe颈内动脉注射或 C15O2持续吸入法，用PET可测得健康人 平静状态下脑平均血流量为5060ml/(100g 脑组织·min)，脑灰质70～80ml，白质 20～25ml当局部脑血流量减少达70%以 上，则脑CT扫描可显示低密度缺血灶。 用上述方法测定脑动脉硬化程度和脑血流 量间的关系示轻度硬化全脑血流量为 42ml/(100g脑组织·min)，中度硬化时为 35ml；重度时仅30ml以下，此时可致精 神智能障碍及局灶症状
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别名： 老年脑心综合征,老年人脑心综合症。
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身体部位： 全身 胸部 头。
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科室： 重症监护室。
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并发症： 老年人脑心综合征并发症_老年人脑心综 合征有哪些并发症
可并发电介质紊乱、室上性心动过速、 心功能不全、室颤等。
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治疗：
老年人脑心综合征治疗方法_如何治疗老 年人脑心综合征
(一)治疗 1.病因治疗 首先应积极治疗原发病。 心脏活动的异常和心电图改变可随着原发 病的好转而逐渐恢复正常。 2.保护心脏功能 对有心肌损害或心 功能不全者，应尽量少用或不用脱水剂如 甘露醇等，以减轻心脏的负担，避免发
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检查项目： 心电图、动态心电图（Holter监测）。
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相关疾病： 右室心肌梗死、心房心肌梗死、非ST段抬 高心肌梗死、心肌梗死、急性心肌梗死。
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治疗：
重。静脉注射过程中，必须同时听心率或 行心电监护。严重心力衰竭、心动过缓、 二度或三度房室传导阻滞、支气管哮喘、 慢性阻塞性肺气肿及脆性糖尿病患者禁用。
(2)心得宁：以2.5～5mg溶于25%葡萄 糖溶液20ml中，在2～3min内静脉注入;必 要时可每隔5～10min重复1次，直至
Takotsubo综合征心碎综合征【27页】
谢谢
心肌炎：多由病毒或自身免疫因素所诱发，年轻人多见，以发热、咳嗽、胸痛 等表现为主，心电图、心肌损伤标志物可鉴别。
脑血管病：此时称为Takotsubo心肌病样改变
治疗（对症支持治疗）
β阻滞剂 ACEI
抑制交感神经
必要时利尿、IABP（置入主动脉内气囊泵） 阿司匹林、肝素 预防室壁血栓
预后
预后良好
病历简介
既往史：高血压病史5年，规律服用药物后血压控制在正常范围。
心电图：V1-V4导联ST段抬高0.1mv，II、III、aVF导联未见ST段压低， TNI 2.0ng/ml。
病历简介
急诊冠脉造影未见明显异常，行左室造影可见心尖呈球囊样扩张。
病历简介
诊断？ 病因？ 治疗？
Takotsubo综合征
辅助检查
心电图
✓ ST段抬高：见于90%患者 ✓ T波倒置：发病24-48h出现，多见于V3-V6 ✓ Q波：约30%出现一过性病理性Q波 ✓ QT间期延长和新的束支阻滞
肌钙蛋白（TNI及TNT）和CK-MB升高，肌 钙蛋白常轻-中度升高，和患者心功能障 碍不匹配。
血中儿茶酚胺浓度，如肾上腺素、去甲 肾上腺素，常明显高于正常。
躯体应激： √危重病 √败血症 √心脏手术 √麻醉 ......
发病机制
冠状动脉结构异常 交感神经系统过度激活
发病机制 尚未明确
心脏肾上腺素受体激活 冠状动脉痉挛
临床特征
症状
✓ 多于应激后4-24h起病 ✓ 突发胸骨后疼痛 ✓ 憋喘、气短 ✓ 少数阿-斯发作(心源性晕厥）
ူ
脑心综合征PPT课件
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EKG异常变化就消失。刺激中 央灰质,网状结构可诱发窦性心 动过速,室早。刺激引起心律失 常与刺激下丘脑相似,可能传导 经过丘脑的传导束。
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(4)额叶:额叶眶面的皮层区 (B区)是迷走中枢的重要部位。
前部下丘脑为投射纤维的中断 站,刺激该部位可引起窦性心动 过缓。
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其中“蛛血”脑血管意外急性 期EKG变化达到40%--50%.
近年来国内也陆续报导了“蛛 血”脑血管意外EKG上变化。
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主要变化为心电图上,心律紊乱、 Q--T期延长、U波、类似心肌 梗塞、T波变化。变化最多的 有时EKG上难以确正,这类病
人是颅内病变还是心脏本身引 起的。
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五.治疗
发病后有EKG变化但对心脏 血管动力学方面无明显影响,心
律失常一般无特殊处理。大部 病人去除原因(切除病灶或降低 颅内压力时)后,短期内自行缓 解。
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主动性异常心律失常可采用B 肾上腺素能受体阻滞剂(心得安) 或作左侧星状神经节封闭。
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Dolantin除抗心律失常以外还
可降低左侧星状神经节轴突传 递作用,可与心得安联合使用。
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被动性异位性心律失常,传导
阻滞可采用节后抗胆硷能药物 阿托品。如果颅底部WILLIS 环附近手术时采用较深麻醉,预 防心律失常。
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三.机制:
近年来临床及动物实验证明, 中枢神经系统疾病引起EKG变 化,主要影响波型和心律失常。 用封闭或切除神经节后,使特发 性Q~T间期延长病例消失,我后
心因性头痛综合症PPT课件
度洛西汀等 • 去甲肾上腺素及特异性5-羟色胺受体拮抗剂(NaSSA) • 中成药
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治疗建议
• 不易鉴别诊断的头痛
先按继发性头痛治疗
• 有中风史或中风高危患者
先按“血管性头痛”治疗
• 未经反复诊治的患者
先按患者理解的疾病治疗
• 咽喉部干涩、异物感（咽喉镜检正常或滤泡增生）
• 心悸、胸闷（叹气、活动后减轻）
• 多汗（自汗、盗汗）
• 游走性躯体痛（灼痛、酸痛、寒凉感）
• 间断肢体麻，手足凉
• 腹胀不适、便秘或轻度腹泻（肠镜无特异性发现）
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如何发现心因性头痛综合症
• 详细询问病史，包括向其亲属了解情况。 • 调研患者既往病历。 • 试探患者对诊断的反应。
• 慢性头痛由于其它头和/或颈部外伤（Headache attributed to other head and/or neck trauma ）5.6 [G44.88]
• 头痛由于躯体化障碍（Headache attributed to somatisation disorder） 12.1 [R51]
• 依从性好的患者
• 中青年首选三环类、SNRI或NASSA • 老年人首选帕罗西汀或舍曲林
• 多方求诊的患者
首选起效快的药物，如文那法幸、度洛西汀、艾司西酞普兰等。
• 尽量少用安眠药
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心因性头痛综合症的研究背景
• 患病率高 • 容易漏诊、误诊 • 影响患者生活质量 • 累计诊治费用高 • 头痛指南将“心因性头痛”割裂，分插
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特殊治疗-心脏型癫痫
心律失常型癫痫极易误诊， 故在心脏疾病诊断中要有心律 失常型癫痫的概念。
如果临床确诊有困难，已排 除器质性心脏疾患，应行蝶骨 电极脑电图检查。对于高度怀 疑病例，可以诊断性治疗。
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机理
研究认为急性脑血管病发生脑与下列六个方 面有关： 1、神经因素； 2、体液因素； 3、细胞因子和炎症介质； 4、心、脑血管病变存在共同的基础疾病和 病理基础； 5、脑损伤治疗过程中应用脱水剂，导致电 解质紊乱、血液浓缩等，会导致心脏疾病发 生； 6、非胆碱能神经—肽能神经诱发脑心综合 征发生。
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5、小脑病变—T波变化,一般小脑病灶很 少引起EKG变化；
6、脑血管造影—ST段压低,P--R周期缩 短；
7、大脑右半球在心率控制方面占优势， 大脑左半球在致心律失常方面起主要作用；
8、脑损伤后还可通过延髓调节迷走神 经的心动抑制性神经元引起呼吸性心律失常。
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体液因素
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心肌酶变化
心肌酶在急性脑损伤时升高，其程 度与病变范围及意识障碍程度相一致。
脑出血病人出血量越大，血清心肌 酶含量升高越明显，二者呈正相关关系。
急性颅脑损伤合并骨骼肌损伤时， 心肌酶谱特异性降低，及时观察心肌肌 钙蛋白T(cTn—T)动态变化更具有参考 价值。
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临床鉴别
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心电图
可分为两种类型，一种为形态的改变， 另一是心率和节律的改变。
脑心综合征的发生率各家报道不一，大 约62％ ～90％ 有心电图的异常，以蛛网膜 下腔出血发生率最高。
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2019/8/2
• 1.4 电解质紊乱：脑卒中后病灶本身累及下丘脑致抗利 尿激素等分泌异常;应激状态下,皮质醇、生长激素、胰高 血糖素、血清心钠素、血浆内皮素等激素分泌增加,致使 机体电解质调节功能失常；另外,由于脱水剂、激素的应 用和进食困难等,以及不恰当的补液或禁食,导致机体电解 质不平衡。患者常易出现低钾或高钾、低钠、低氯、低镁 等电解质紊乱，其中钾离子的紊乱对心肌影响最明显，低 钾血症可出现T波低平、U波,严重时致室性心律失常,甚至 室颤而死亡；高钾血症临床上最突出的表现是对心肌的毒 性作用,轻则心率缓慢,重则心脏骤停；低镁可导致血液高 凝状态和心脑代谢紊乱。
• 1.2 下丘脑-垂体-肾上腺髓质轴兴奋 急性脑血管意外 常影响丘脑下部自主神经中枢,心血管自主神经功能失调, 交感神经兴奋,并通过交感神经-肾上腺系统加速儿茶酚胺 合成。另外,急性脑血管意外发作时机体处于应激状态,亦 使交感神经-肾上腺素系统激活,儿茶酚胺升高,一方面,体 内儿茶酚胺以及皮质醇、5-羟色胺分泌增加,引起周围血 管收缩、血压升高、心脏后负荷增加;另一方面,高浓度儿 茶酚胺造成心肌损害,出现心肌复极化障碍,表现为心肌自 律性和异位起搏点增加;儿茶酚胺及大量的儿茶酚胺代谢 过程产生的氧自由基等,都对心肌有毒性作用。上述变化 使心肌缺血、缺氧、损伤甚至灶性坏死,心脏收缩功能下 降。早期的研究显示:在蛛网膜下腔出血患者的心肌细胞 呈灶性溶解,散在出血是围绕心内神经末梢分布,而不是围 绕血管分布,且交感神经系统活性增强,提示卒中后的心脏 改变主要为神经源性。
• 1.5 其他 心血管与脑血管病有共同的病 理基础,在发生脑血管病时可因脑水肿、电 解质紊乱、酸碱平衡失调等因素影响而加 重心脑血管缺氧、机体应激反应加强、诱 发心脏病变加重等,或心脑梗塞同时发生。