胼胝体变性的CT和MRI分析

胼胝体变性的CT和 MRI分析

【关键词】胼胝体变性；MRI；CT

胼胝体变性临床少见，大多为中老年长期嗜酒者，笔者遇到4例，其病史、临床表现及影像学表现较典型。

1 临床资料

1.1 一般资料 4例均为男性，年龄47～69岁。均为亚急或慢性发病，表现为渐进性双下肢无力，语言障碍，记忆力下降，精神障碍，共济失调，震颤等。消瘦，营养不良，肌张力高，反射亢进。既往嗜酒史20～34年，日饮白酒量0.5 kg左右。实验室检查4例中有1例为肝功能异常。2例B超诊断为脂肪肝。

1.2 检查方法 4例均采用美国GE单排螺旋CT机常规头颅扫描，其中1例经静脉注射60%复方泛影葡胺80 ml后作CT增强扫描。3例采用安科0.2T磁共振机，进行颅脑常规横断面及矢状面MRI扫描，包括SET1、FSE及FLAIR序列扫描。

1.3 病例例1，男，47岁，因慢性饮酒20年，加重20 d，进行性四肢活动不灵，言语不清入院。每日饮高度白酒达0.4～0.5 kg，常空腹饮酒。查体：消瘦明显，营养不良，面色灰暗，幻视，反应力急计算力差，心肺未见异常。四肢轻度震颤，四肢肌张力高，双上肢指鼻试验及双侧跟膝胫试验不稳准，腱反射亢进，双侧Babinski征阴性。肝脏超声：脂肪肝。肝功能检查：谷丙转氨酶62 U/L，谷氨酸转酞酶99 U/L，直接胆红素5.1 μmol/L，间接胆红素10.2 μmol/L；血尿常规未见异常。头部CT平扫表现：胼胝体膝部、压部及体部均匀

性低密度改变，CT值20～24 Hu，边界清，双侧侧脑室略受压变小，余脑叶未见异常。经静脉注射60%复方泛影葡胺80 ml，胼胝体未见强化。

例2，男，62岁，饮酒史30余年，日饮高度白酒达0.5 kg，因头痛，四肢颤动1 w入院。查体：反应迟钝，计算能力差，记忆力差，四肢震颤，反射亢进。四肢肌力V级。肝脏超声：脂肪肝。实验室检查：血尿常规及肝功能未见异常。颅脑CT平扫：胼胝体体部及压部见片状低密度灶。MRI表现：胼胝体厚薄不均匀，体部、膝部及压部见片状长T1长T2信号，FLAIR像为高信号，以压部为著，脑室系统可见扩张，脑裂、脑沟加宽。

例3，男，58岁，头晕，走路不稳半个月入院。常空腹饮酒，日饮高度白酒0.4 kg，查体：记忆力差，辨别思维能力差，共济失调，四肢肌张力高，腱反射亢进，四肢肌力V级，病理征阴性。实验室检查：血尿常规及肝功能未见异常。颅脑CT平扫：胼胝体全部密度减低，CT值为9～24 Hu。MRI平扫：胼胝体厚薄不均匀，呈长T1长T2信号改变，FLAIR序列为高信号，脑室系统扩张，脑沟、脑裂加宽。

例4，男，69岁，因头晕伴走路不稳3 d就诊。饮酒史34年，常空腹饮酒，日饮白酒量达0.5kg。家人发现其性格古怪，记忆力差。查体：反应迟钝，肌张力高，共济失调。实验室检查：血尿常规及肝功能未见异常。CT见胼胝体压部呈低密度，CT值为10.5～22 Hu。MRI 平扫示：胼胝压部呈T1长T2异常信号，FLAIR序列为高信号，脑室系统扩大，脑沟增宽。

4例病人头颅CT平扫均发现胼胝体均匀或不均匀低密度，其中2例累及膝部、体部及压部，1例累及膝部、压部，1例累及压部。1例行CT增强扫描无强化。4例病人中3例病人行颅脑MRI平扫，胼胝体呈长T1长T2信号，其中2例累及胼胝体全部，1例仅累及胼胝体压部。3例病人FLAIR像均为高信号。 2 讨论

胼胝体变性多认为与酒精中毒有关〔1〕，缺乏典型临床表现，但结合影像学改变，使其诊断成为可能。

文献报道，慢性酒精中毒能造成肝功能损害及胃肠道功能紊乱，体内严重营养缺乏，引起脑磷代谢障碍，使脑内出现脱髓鞘的改变。胼胝体是大脑半球内最大的联合纤维束，易引起髓鞘脱失，神经细胞变性；另外乙醇及代谢产物可以和脑细胞中磷脂结合，产生毒性作用。因此胼胝体变性与慢性酒精中毒有关，也有人认为极少数也发生于饮食有节制的人〔2〕。

胼胝体变性广泛损坏时临床表现繁多，无特异性。常表现为认知和心理方面紊乱，还可以发生半身麻痹、失语、震颤、反射亢进、共济失调、癫痫、失禁及发音困难。胼胝体压部损坏时，可致双下肢功能障碍、失语等。胼胝体变性根据临床发病形式不同可分为急性、亚急性、慢性，急性发病突然，表现为多发性神经功能缺失和严重的意识紊乱及进行性昏迷，数周至数天死亡；亚急性表现为严重持续性痴呆，数月死亡；慢性表现为渐进性痴呆，在3～6年内演变为昏迷死亡。本组3例均为慢性起病，经治疗症状缓解，1例为亚急性起病。

胼胝体变性的特征性病理改变为胼胝体中层环死，非炎性脱髓鞘，