最新内科学(第七版)消化系统疾病第四章---胃--炎
临床医学本科临床课程理论教学大纲
《内科学》教学大纲（供临床医学本科专业适用）前言本课程教学大纲是按照医学院的部署,根据第七版《内科学》, 结合当前内科理论的新进展和社会自然环境对医学生培养的新要求,总结多年来教学实践的经验而编写的.本课程教学大纲的目的是通过对这门课程的课堂讲授，运用启发式、学导式等教学方法，使学生较全面地掌握内科常见病、多发病的诊治，熟悉和了解内科学领域新进展，为以后临床实践和临床其他学科的学习打下坚实基础。
二、教学内容：第一章总论熟悉呼吸系统疾病的诊断要点、呼吸系统的结构功能与疾病的关系了解呼吸系统疾病是我国的常见疾病及呼吸系统疾病防治展望第三章肺部感染性疾病第一节肺炎概述掌握：肺炎的分类。
熟悉：肺炎的诊断程序。
了解：肺炎的治疗和预防。
第二节细菌性肺炎掌握：肺炎球菌肺炎的病理、临床表现。
休克肺炎的治疗。
熟悉：葡萄球菌肺炎、肺炎克雷白杆菌肺炎、绿脓杆菌肺炎、真菌肺炎、军团菌肺炎和支原体肺炎的病理、临床特点、诊断和治疗。
了解：院内外感染所致细菌性肺炎在菌种上的不同。
第三节支原体肺炎(自学)熟悉：支原体肺炎的病理、临床特点、诊断和治疗。
第四节肺脓肿掌握：肺脓肿的诊断、治疗原则和方法。
熟悉：肺脓肿的病因、发病原理和鉴别诊断。
了解：外科治疗的适应症。
第四章支气管扩张症掌握:支气管扩张症的诊断、鉴别诊断、治疗及咯血的处理熟悉:支气管扩张症的病因及发病机理了解：外科治疗的适应症。
第五章肺结核掌握：结核的发生与发展过程与变态反应和免疫力的关系、诊断及鉴别诊断要点，抗结核药物的正确使用、大咯血的处理。
熟悉:肺结核Ｘ线特点并与病理变化的关系、痰结核菌的检查方法、原则和方法、结核菌素试验、卡介苗接种。
了解；抗结核结核病控制策与措施。
第六章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病掌握：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的概念、诊断好的鉴别诊断、治疗，特别是慢性阻塞性肺疾病的肺功能的检查特点、严重程度分级以及并发症。
熟悉:；慢性阻塞性肺疾病的发生和发展规律，特别是由慢性支气管炎发展成为肺气肿的过程及其病理变化。
内科学ppt_word版 之 第四篇 消化系统疾病 (1)
第二章胃食管反流病李瑾p372★胃食管反流病（gastro-esophageal reflux disease，GERD）胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，引起反流性食管炎(RE: reflux esophagitis）以及咽喉、气道等食管邻近组织的损害。
有相当一部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎症表现，又称内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病NERD：nonerosive reflux disease发病年龄和性别：40~60岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加；男女发病无差异；反流性食管炎：男性多于女性（2~3：1）一、病因及发病机制1、食管抗反流防御机制减弱（1）抗反流屏障食管胃交接的解剖结构—LESLES：lower esophageal sphincter；高压带10-30mmHgLES压力下降—反流：结构破坏、激素、食物、药物、腹内压升高、胃内压升高（2）食管清除作用：食管蠕动（容量清除）、唾液中和（3）食管粘膜屏障：上皮屏障、后上皮屏障一过性LES松弛（transit LES relaxation TLESR）、TLESR 、His角学说、双括约肌学说2、攻击因子：胃酸、胃蛋白酶、胆汁和胰液增加LESP的因素：胃肠激素、神经因素、食物、药物降低LESP的因素：胃肠激素、神经因素、食物、其他二、病理1、RE病变主要位于食管下段，范围约10cm左右2、内镜下表现：水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄3、组织学改变：复层鳞状上皮细胞层增生；粘膜固有层乳头向上腔面延长；糜烂和溃疡；固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；胃食管连接处以上出现Barrett食管改变三、临床表现1、食管症状•典型症状烧心、反酸•非典型症状胸痛，疼痛常发生在胸骨后，严重是可为剧烈刺痛，伴有放射痛，酷似心绞痛。
部分患者出现吞咽困难2、食管外症状：咽喉炎，慢性咳嗽和哮喘3、并发症：•上消化道出血可有呕血、黑便及贫血等•食管狭窄•Barrett食管癌前病变四、实验室及其他检查1、内镜检查：RE洛杉矶分级A：一个或一个以上黏膜破损，长径小于5mmB：一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm，但无融合C：黏膜破损有融合，但小于食管周径的75%D：黏膜破损有融合，大于食管周径的75%2、24小时食管pH监测：重要手段，特异性高生理性反流：24小时反流＜50次；食管内pH ＜4.0的总时间＜1小时。
内科学消化系统第七版
第四篇消化系统疾病第一章总论消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胆、胰以及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的疾病。
消化系统疾病属常见病。
在我国，胃癌和肝癌的病死率在恶性肿瘤病死率排名中分别位于第二和第三位，近年大肠癌、胰腺癌患病率有明显上升趋势。
消化性溃疡是最常见的消化系疾病之一，近年来可能由于根除幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，H．pylori)治疗方法的普及而致复发率降低等原因，就诊人数有所减少。
慢性乙型病毒性肝炎和肝炎后肝硬化在我国一直相当普遍。
酒精性肝病和酒精性肝硬化在西方国家相当常见，而近年在我国亦渐见增多。
随着社会发展，我国疾病谱也在发生变化。
以往在我国并未引起重视的胃食管反流病和功能性胃肠病，近年来已引起我国消化病学界的高度重视。
炎症性肠病以往属西方国家常见病，在我国少见，而近年来在我国报道不断增加。
近年调查表明非酒精性脂肪性肝病已成为我国常见慢性肝病之一。
【消化系统疾病的诊断】尽管影像学检查在消化系统疾病的诊断中起着关键性的作用，但是，病史、症状、体征及常规实验室检查依然十分重要，在全面分析这些资料的基础上，才能有针对性地选择恰当的影像学及有关特殊检查，以求既能尽快作出正确的诊断，又能减少各种检查给患者带来的精神负担并节省医疗资源。
（一）病史与症状病史采集在消化系统疾病诊断中占有相当重要的地位，不少消化系统疾病典型症状可以为诊断提供重要线索乃至作出临床诊断;也有不少疾病虽有明显症状却不伴有明显体征。
病史采集要掌握消化系统疾病问诊的要领，务求细致，因为不少症状发生在大多数消化系统疾病中，但同一症状在不同疾病往往有其不同的特点，腹痛便是典型的例子。
因此针对主要症状，要尽可能了解其诱因、起病情况、发病经过（急性还是慢性、间歇还是持续等）、用药的反应等，要详细了解其部位、性质、程度、时间、加剧和缓解的规律，以及所伴随的其他症状等。
此外，患者的年龄、性别、籍贯、职业、经济状况、精神状态、饮食及生活习惯、烟酒嗜好、接触史以及家族史等对诊断亦有相当意义。
内科学人卫第七版练习题
内科学人卫第七版练习题一、呼吸系统疾病1. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）最常见的病因是什么？2. 肺炎链球菌肺炎的典型临床表现有哪些？3. 哮喘患者气流受限的典型体征是什么？4. 呼吸衰竭的分类及主要表现是什么？5. 气胸的临床分型及治疗原则是什么？二、循环系统疾病1. 心力衰竭的常见病因有哪些？2. 心肌梗死的临床表现及主要并发症是什么？3. 高血压病的诊断标准是什么？4. 心律失常的分类及治疗原则是什么？5. 心脏瓣膜病的常见病因及病理生理改变是什么？三、消化系统疾病1. 消化性溃疡的病因及临床表现有哪些？2. 肝硬化的主要临床表现及并发症是什么？3. 胃炎的分类及治疗原则是什么？4. 肝炎病毒有哪些类型？各自的特点是什么？5. 胰腺炎的病因及临床表现有哪些？四、泌尿系统疾病1. 肾小球肾炎的常见病因及病理类型是什么？2. 肾病综合征的临床表现及治疗原则是什么？3. 急性肾衰竭的病因及临床表现有哪些？4. 慢性肾衰竭的分期及治疗原则是什么？5. 泌尿系统感染的常见病原体及治疗原则是什么？五、血液系统疾病1. 缺铁性贫血的病因及临床表现有哪些？2. 白血病的分类及临床表现是什么？3. 特发性血小板减少性紫癜的病因及治疗原则是什么？4. 过敏性紫癜的临床表现及治疗原则是什么？5. 弥散性血管内凝血（DIC）的病因及临床表现有哪些？六、内分泌系统疾病1. 糖尿病的诊断标准及分型是什么？2. 甲状腺功能亢进的病因及临床表现有哪些？3. 甲状腺功能减退的病因及治疗原则是什么？4. 肾上腺皮质功能亢进的病因及临床表现有哪些？5. 肥胖症的病因及治疗原则是什么？七、神经系统疾病1. 脑血管疾病的分类及临床表现是什么？2. 癫痫的病因及治疗原则是什么？3. 帕金森病的病因及临床表现有哪些？4. 脑炎的病因及治疗原则是什么？5. 脊髓疾病的分类及临床表现有哪些？八、传染病1. 病毒性肝炎的传播途径及预防措施是什么？2. 结核病的病因及治疗原则是什么？3. 流行性感冒的病原体及预防措施是什么？4. 伤寒的病因及临床表现有哪些？5. 艾滋病的传播途径及预防措施是什么？九、风湿免疫系统疾病1. 类风湿性关节炎的临床表现及诊断标准是什么？2. 系统性红斑狼疮的典型症状和体征有哪些？3. 强直性脊柱炎的常见临床表现及诊断依据是什么？4. 硬皮病的病理特征及治疗原则是什么？5. 干燥综合征的病因及主要临床表现有哪些？十、精神心理疾病1. 抑郁症的临床表现及诊断标准是什么？2. 焦虑症的主要症状及治疗原则是什么？3. 精神分裂症的临床表现及分型是什么？4. 老年性痴呆的病因及主要临床表现有哪些？5. 应激相关障碍的分类及治疗原则是什么？十一、肿瘤学1. 肺癌的常见类型及临床表现是什么？2. 胃癌的高危因素及诊断方法有哪些？3. 乳腺癌的早期发现及筛查方法是什么？4. 结直肠癌的临床表现及治疗原则是什么？5. 肝癌的病因及诊断方法有哪些？十二、急救与重症医学1. 心肺复苏的操作步骤及注意事项是什么？2. 休克的治疗原则及分类是什么？3. 急性中毒的常见原因及急救措施有哪些？4. 多器官功能障碍综合征（MODS）的定义及主要临床表现是什么？5. 重症胰腺炎的诊断标准及治疗原则是什么？十三、临床药理学1. 药物代谢的主要酶系有哪些？2. 药物效应动力学的基本概念是什么？3. 药物相互作用的主要类型有哪些？4. 药物不良反应的分类及报告制度是什么？5. 药物剂量的计算方法及注意事项有哪些？十四、医学伦理与法规1. 医患沟通的基本原则是什么？2. 医疗纠纷的常见原因及预防措施有哪些？3. 知情同意的原则及实施要点是什么？4. 医疗保密的范畴及法律责任是什么？5. 医疗废物处理的规范及要求是什么？答案一、呼吸系统疾病1. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）最常见的病因是长期吸烟。
内科学--胃 炎
治疗
1、诱因消除
2、上腹痛和呕吐时暂时禁止饮食
3、解痉（阿托品）
抗菌治疗
4、应激状态
质子泵抑制剂
5、胃黏膜保护剂
对服用NSAIDs的患者应视情况应用抑制胃酸分泌 药物作为预防措施： 1、H2受体阻断剂
(H2－receptorantagonists,H2RA) 2、质子泵抑制剂 (proton pump inhibitor,PPI) ， 3、具有黏膜保护作用的硫糖铝 (sucralfate) 。
3、幽门腺:分布于幽门和胃窦，分泌粘液和 促胃泌素。
胃黏膜的组织结构：
1、黏膜层 2、黏膜下层 3、肌层 4、外膜（浆膜层）
概念
任何病因引起的胃黏膜炎症，伴细胞 再生和上皮损伤。
分型
急性胃炎 慢性胃炎 特殊类型胃炎
第一节
急性胃炎 Acute Gastritis
概述
急性胃炎是由各种原因引起的胃黏膜 急性炎症。有充血、水肿、糜烂、出 血等改变，常侵犯黏膜下层。
诊断依据 病史 临床表现 体格检查
胃镜（出血后24-48小）
大便常规及隐血检查不难诊断
病史： 近期服用NSAID史 严重疾病状态 大量饮酒者
如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜 烂出血性胃炎可能。
胃镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血灶 和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损。
鉴别诊断
消化性溃疡 急性阑尾炎 急性胆囊炎 急性胰腺炎 心肌梗死
临床表现
慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。
有症状者表现无特异性： 1、消化不良样症状，如食欲不振、 早饱、饱胀、嗳气、恶心等症状，一般无明 显节律性，进食后较重； 2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等； 3、上述症状严重程度与慢性胃炎的内镜所见 及组织病理学改变并无相关性；
内科学-四04胃炎
应激
应激
胃黏 膜微 循环 障碍
黏膜相对缺氧
HCO3 ↓、
黏液↓、PG↓
屏障破坏 H＋反弥散
糜烂和出血
黏膜pH↓
• 药物
– 非 甾体抗炎药 (non—steroidal antiinflammatory drug，NSAID)
• 损伤机制
– 抑制前列腺素合成和分泌： NSAID→抑制COX→抑制前列腺素 合成→粘液和碳酸氢盐分泌↓、粘膜 血流↓、细胞保护和修复功能↓
– 结构型COX-1：
– 诱生型COX-2：COX-2 主要受炎症 诱导表达，促进炎症介质的产生
• 药物
– 抗肿瘤药 – 口服氯化钾、铁剂及过量食用辣椒等刺激性
食物等
• 损伤机制
– 药物直接损伤胃黏膜上皮层 – 抗肿瘤药抑制肿瘤生长时常对胃肠道黏膜产
生细胞毒作用（抗肿瘤药对快速分裂的细胞 产生细胞毒作用），导致严重的黏膜损伤
• 通常对药物治疗反应良好
预防
• 停用不必要的NSAIDs 治疗，需要用时尽量选 择性COX-2 抑制剂,减少对COX-l 的抑制。
• 严重创伤、烧伤、大手术和重要器官衰竭及需 要长期服用阿司匹林或氯毗格雷等患者，可预 防性给予H2 RA / PPI
• 门静脉高压性胃病可给予PPI，严重者应考虑 血管介人治疗降低门静脉压力
胃炎
gastritis
定义
• 胃炎(gastritis)：是胃黏膜对胃内各种刺激因素 的炎症反应，生理性炎症是胃黏膜屏障的组成 部分之一，但当炎症使胃黏膜屏障及胃腺结构 受损，则可出现中上腹痛，消化不良，上消化 道出血甚至癌变。
分类： 急性胃炎 慢性胃炎 特殊类型胃炎
急性胃炎
acute gastritis
内科学(第七版)消化系统疾病第四章---胃--炎
第四章胃炎胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤(damage)、黏膜炎症(inflammation)和上皮细胞再生(regeneration)等过程。
胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。
某些病因引起的胃黏膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏膜炎症缺如或很轻，此种胃黏膜病变宜称为胃病(gastropathy)，但临床习惯上仍将本属于“胃病”的疾病归入“胃炎”中。
胃炎是最常见的消化道疾病之一。
按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。
第一节急性胃炎急性胃炎(acute gastritis)是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。
临床上急性发病，常表现为上腹部症状。
内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂(可伴有浅表溃疡)等一过性病变。
病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。
急性胃炎主要包括：①急性幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H．pylori)感染引起的急性胃炎。
健康志愿者吞服幽门螺杆菌后的临床表现、内镜所见及胃黏膜活检病理组织学均显示急性胃炎的特征。
但临床上很难诊断幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎，因为一过性的上腹部症状多不为患者注意，亦极少需要胃镜检查，加之可能多数患者症状很轻或无症状。
感染幽门螺杆菌后，如不予治疗，幽门螺杆菌感染可长期存在并发展为慢性胃炎(详见本章第二节)。
②除幽门螺杆菌之外的病原体感染及(或)其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎。
进食被微生物及(或)其毒素污染的不洁食物所引起的急性胃肠炎，以肠道炎症为主，有关论述详见传染病学。
由于胃酸的强力抑菌作用，除幽门螺杆菌之外的细菌很难在胃内存活而感染胃黏膜，因此一般人很少患除幽门螺杆菌之外的感染性胃炎。
但当机体免疫力下降时，可发生各种细菌、真菌、病毒所引起的急性感染性胃炎(iS见本章第三节)。
③急性糜烂出血性胃炎(acute erosive-hemorrhagic gastritis)。
病理学第七版消化系统疾病
假性牵引性憩室常因食管周围组织的慢性炎症造成瘢痕性收缩，牵拉食管壁而形成， 多发生在食管前壁，呈漏斗状扩张。 2．继发性扩张发生在食管狭窄部上方的扩张。
(三)贲门迟缓不能
贲门迟缓不能(achalasia)发生在食管的中下端及贲门。当食物通过时食管壁肌肉失
去弛缓性调节而发生吞咽困难(dysphagia)。食管中下段的管壁平滑肌运动功能受
1．单纯性卡他性炎常因食入刺激性强的或高温食物引起。
2．化脓性炎 多继发于食管憩室食物潴留、腐败及感染，或形成脓肿，或沿食管壁扩 散造成蜂窝织炎，进而可继发纵隔炎、胸膜炎与脓胸。 3．坏死性食管炎强酸、强碱等化学腐蚀剂可造成食管黏膜坏死及溃疡形成．愈合 后可引起瘢痕狭窄。此外，还可由某些传染病如猩红热、白喉等，炎症病变波及食管黏 膜所致。 167
细胞和嗜酸性粒细胞浸润，有时伴有局灶上皮坏 死。可以进展为浅表性溃疡；炎症扩散到食管壁，可以发生环状纤维化伴有狭窄形成。 在 长期慢性炎症的病例可形成 Barrett 食管。
2．Barrett 食管食管下端括约肌水平以上的一段远端食管，出现胃黏膜柱状上皮化 生，内镜检查可见该段食管正常苍白的鳞状上皮黏膜变成橙红色，黏膜区充血、水肿呈 斑 块状突起，有时伴有糜烂，甚至形成深溃疡，于食管与胃交界的齿状线数厘米以上所取 黏 膜为单层柱状上皮时，可诊断为 Barrett 食管。该处可发生溃疡或癌变(Barrett 食管腺
黏膜的柱状上皮细胞兼有鳞状上皮和柱状上皮细胞的超微结构和细胞化学特征。腺体排 列 紊乱．常有腺体扩张、萎缩和程度不同的纤维化及炎症细胞浸润，局部黏膜肌层常增厚。 Barrett 食管的主要合并症与反流性食炎一样，即消化性溃疡、狭窄、出血，还可发生 非典型增生和腺癌。 二、食管狭窄、扩张与贲门迟缓不能 (一)食管狭窄 食管狭窄(esop}lageM sterIOSI’S)可分先天性与后天性两种。在狭窄部位的上方常伴 有 食管的扩张和肥厚。 后天性狭窄常见原因：食管黏膜上皮因炎症破坏或化学药品腐蚀，修复后形成瘢痕性 狭窄：食管肿瘤如食管癌不同程度阻塞食管管腔；食管周围组织病变从外部压迫食管所 致，如肺及纵隔肿瘤、动脉瘤、甲状腺肿等。 (二)食管扩张 食管扩张(dilatation of es()phagtls)可分为原发性和继发性两种。 1．原发性扩张 根据扩张的范围又可分为广泛性扩张和限局性扩张。 (1)广泛性扩张：又称为巨大食管症(Hmgaesopflagtls)。先天性扩张，发病原因不明， ．食管神经化系统疾病
内科学 第四篇 第四章 胃炎
讲授主要内容
急性胃炎 • 概述 • 病因和发病机制 • 病理 • 临床表现 • 诊断标准 • 治疗 • • • • • • • 慢性胃炎 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治疗
急性胃炎
(acute gastritis)
急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发 病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为 急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故 亦称急性胃黏膜损害 急性胃炎主要包括：
病 理
内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性 的浅表溃疡形成 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主， 可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲
临床表现
症状：
轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶 心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 病程自限，数天内症状消失 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇 性（占上消化道出血病因的10％～25％）
病因和发病机制
幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现 HP感染作为慢性胃炎病因的依据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎
HP的作用机制
黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面， 色暗红
治 疗
病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严 重原发病预防性使用抑酸药 暂时禁食或流质饮食，多饮水 对症处理： 解痉—Atropine、Probantin、654-2 止吐—胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗
内科学第七版第四章消化性胃溃疡
非甾体抗炎药
（non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID）
Ø 其引起溃疡GU高于DU Ø 病情危重程度与NSAID种类、剂量、疗程有关，还
与高龄、抗凝血药及糖皮质激素应用相关
Ø NSAID→前列腺素合成↓→对胃黏膜的保护作用↓
胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋酶自身消化 所致，即“无酸无溃疡”
消化性溃疡病并发出血的治疗
消化性溃疡病合并活动性出血的首选治疗方法是内 镜下止血，同时使用PPI可有效预防再出血，减少外科手 术率与死亡率
Ø 大量出血内科治疗无效 Ø 急性穿孔 Ø 瘢痕性幽门梗阻 Ø 胃溃疡恶变 Ø 严格内科治疗无效的顽固性溃染 胃酸和胃蛋白酶
NSAID 胆汁反流 吸烟和饮酒
碳酸盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
由于胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调所致
幽门螺杆菌
（Helicobacter pylori ,H.pylori）
Ø Marshall和Warren 1982年在慢性胃炎患者 的胃黏膜中首次分离出 幽门螺杆菌
• DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼 痛）
• GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作， 胃排空缓解）
Ø 症状：节律性上腹痛、部分病例无典型症状 Ø 体症：剑突下局限性压痛
Ø 复合溃疡：胃、十二指肠同时发生的溃疡。幽门梗 阻发生率高
Ø 幽门管溃疡：位于胃远端与十二指肠交界的溃疡。 特点是胃酸分泌较高，疼痛节律性不明显，药物反 应差，呕吐多见，易发生幽门梗阻、出血、穿孔
• 急性穿孔多位于十二指肠前壁或胃前壁，可引起急性腹膜炎 • 慢性穿孔（穿透性溃疡）多在十二指肠或胃后壁，疼痛顽固、
临床医学内科学-消化系统疾病-功能性胃肠病
治疗，随访
治疗
治疗
Ø 对症治疗，遵循综合治疗和个体化治疗的原则
• 一般治疗 • 药物治疗 • 心理和行为治疗
Ø 心理治疗、认知疗法、催眠疗法和生物反馈疗法
一般治疗
治疗——一般治疗
1
首先，详细询 问病史以求发 现促发因素， 并设法予以去
除
2
其次，患者进行耐 心的解释，说明疾 病的性质、病因、 发病机制、病程和 预后，以提高患者 的治疗信心，更好 地配合治疗。这是 治疗最重要的一步
病因和发病机制
胃底对食物 的容受性舒 张功能下降
精神和社会因素
幽门螺杆菌
病因与发 病机制
胃肠道运动功能 障碍
内脏感觉过敏
占70% 胃酸
临床表现
消化系统症状 精神神经症状
分型
临床表现
Ø 消化系统症状
1.上腹痛和上腹灼热感 2.餐后饱胀和早饱 3.其他 上腹胀、暖气、食欲不振、恶心、呕吐等
Ø 精神神经症状：失眠、焦虑、抑郁、恐惧、头痛、 注意力不集中等
奧替溴铵，40mg，每日3次 • 外周性脑啡肽类似物：曲美布汀，100mg，每日3次
2.止泻药
• 轻症腹泻型——吸附止泻药：如蒙脱石、药用炭等 • 腹泻症状较重——洛哌丁胺2mg，每日3次；地芬诺酯2.5
～5mg，每日2～4次
治疗——药物治疗
3.导泻药
• 高渗性导泻剂：乳果糖或山梨醇30ml，每日1～3次 • 聚乙二醇加水，10g，每日1～2次 • 容积性导泻药：车前子、甲基纤维素等
临床表现
分型
腹泻型 稀/水样便＞25%，且块状/硬便＜25%
IBS-D
便秘型IBS -C
块状/硬便＞25%，且稀/水样便＜25%
第七版内科学
概述
1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病
变
肺血管阻力升高
肺动脉压力升
高
右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
2、流行病学
病因
? 支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、 间质性肺疾病等
? 胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管 扭曲
? 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因 不明
? 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征
?病因和发病机制 ?诊断技术 ?防治
? 医学模式的转变
生物医学模式
生物－心理－社会医学模式
? 增强法律意识
? 循证医学（evidence-based medicine）
? 中西医结合
第二篇 呼吸系统疾病
第九章
慢性肺源性心脏病
（chronic pulmonary heart disease ）
刘辉国 学时数： 2学时
Systolic Diastolic
Reduction of pulmonary arterial bed (loss of vessels plus reflex hypoxic vasoconstriction)
Normal readings
<25 <10
Venous distention
X-ray film showing typical enlarged pulmonary artery shadows and outflow tract of right ventricle
学习方法
?建立全心全意为人民服务的思想和人道主义 的高尚医德 ?系统学习：扎实掌握内科学的基础理论，基 础知识和基本技能 ?毕业实习：临床实践，理论联系实际
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第四章胃炎胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤(damage)、黏膜炎症(inflammation)和上皮细胞再生(regeneration)等过程。
胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。
某些病因引起的胃黏膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏膜炎症缺如或很轻，此种胃黏膜病变宜称为胃病(gastropathy)，但临床习惯上仍将本属于“胃病”的疾病归入“胃炎”中。
胃炎是最常见的消化道疾病之一。
按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。
第一节急性胃炎急性胃炎(acute gastritis)是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。
临床上急性发病，常表现为上腹部症状。
内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂(可伴有浅表溃疡)等一过性病变。
病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。
急性胃炎主要包括：①急性幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H．pylori)感染引起的急性胃炎。
健康志愿者吞服幽门螺杆菌后的临床表现、内镜所见及胃黏膜活检病理组织学均显示急性胃炎的特征。
但临床上很难诊断幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎，因为一过性的上腹部症状多不为患者注意，亦极少需要胃镜检查，加之可能多数患者症状很轻或无症状。
感染幽门螺杆菌后，如不予治疗，幽门螺杆菌感染可长期存在并发展为慢性胃炎(详见本章第二节)。
②除幽门螺杆菌之外的病原体感染及(或)其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎。
进食被微生物及(或)其毒素污染的不洁食物所引起的急性胃肠炎，以肠道炎症为主，有关论述详见传染病学。
由于胃酸的强力抑菌作用，除幽门螺杆菌之外的细菌很难在胃内存活而感染胃黏膜，因此一般人很少患除幽门螺杆菌之外的感染性胃炎。
但当机体免疫力下降时，可发生各种细菌、真菌、病毒所引起的急性感染性胃炎(iS见本章第三节)。
③急性糜烂出血性胃炎(acute erosive-hemorrhagic gastritis)。
本病是由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。
因为本病胃黏膜炎症很轻或缺如，因此严格来说应称为急性糜烂出血性胃病(acute erosive-hemorrhagic gastropathy)。
急性糜烂出血性胃炎临床常见，需要积极治疗，本节予以重点讨论如下：【病因和发病机制】引起急性糜烂出血性胃炎的常见病因有：(一)药物常见的有非甾体抗炎药(non-steroidal anti—inflammatory drug，NSAID)如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。
这些药物直接损伤胃黏膜上皮层。
其中，NSAID还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的产生，削弱胃黏膜的屏障功能(详见本篇第五章)；某些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道黏膜细胞产生明显的细胞毒作用。
(二)应激严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致者称Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。
虽然急性应激引起急性糜烂出血性胃炎的确切机制尚未完全明确，但一般认为应激状态下胃黏膜微循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可导致胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。
(三)乙醇乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃黏膜屏障。
黏膜屏障的正常保护功能是维持胃腔与胃黏膜内氢离子高梯度状态的重要保证，当上述因素导致胃黏膜屏障破坏，则胃腔内氢离子便会反弥散进入胃黏膜内，从而进一步加重胃黏膜的损害，最终导致胃黏膜糜烂和出血。
上述各种因素亦可能导致增加十二指肠液反流人胃腔，其中的胆汁和各种胰酶，参与了胃黏膜屏障的破坏。
【临床表现和诊断】据研究，对服用NSAID(特别是传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等)患者或进行机械通气的危重患者进行胃镜检查，多数可发现胃黏膜急性糜烂出血性的表现，粪便隐血试验亦多呈阳性反应。
但这些患者多数症状轻微(如上腹不适或隐痛)或无症状，或症状被原发病掩盖，多数患者亦不发生有临床意义的急性上消化道出血。
临床上，急性糜烂出血性胃炎患者多以突然发生呕血和(或)黑粪的上消化道出血症状而就诊。
据统计在所有上消化道出血病例中由急性糜烂出血性胃炎所致者约占10％～25％，是上消化道出血的常见病因之一。
有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和(或)黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜检查。
内镜可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损(彩图4—4—1)，一般应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致者则以胃窦为主。
强调内镜检查宜在出血发生后24～48小时内进行，因病变(特别是NSAID或乙醇引起者)可在短期内消失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因。
【治疗和预防】对急性糜烂出血性胃炎应针对原发病和病因采取防治措施。
对处于急性应激状态的上述严重疾病患者，除积极治疗原发病外，应常规给予抑制胃酸分泌的Hz受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或具有黏膜保护作用的硫糖铝作为预防措施；对服用NSAID的患者应视情况应用H：受体拈抗剂、质子泵抑制剂或米索前列醇预防(详见本篇第五章)。
对已发生上消化道大出血者，按上消化道出血治疗原则采取综合措施进行治疗(详见本篇第十九章第一节)，质子泵抑制剂或Hz受体拮抗剂静脉给药可促进病变愈合和有助止血，为常规应用药物。
第二节慢性胃炎慢性胃炎(chronic gastritis)是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。
【分类】慢性胃炎的分类方法很多，我国2006年达成的中国慢性胃炎共识意见中采纳了国际上新悉尼系统(Update Sydney system)的分类方法，根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，将慢性胃炎分成非萎缩性(以往称浅表性、non—atrophic)、萎缩性(atrophic)和特殊类型(special forms)三大类。
慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。
根据炎症分布的部位，可再分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。
幽门螺杆菌感染首先发生胃窦胃炎，然后逐渐向胃近端扩展为全胃炎，全胃炎发展与否及发展快慢存在明显的个体差异和地区差异；自身免疫引起的慢性胃炎主要表现为胃体胃炎。
慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。
慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性(multifocal atrophic)胃炎和自身免疫性(autoimmtlne)胃炎两大类。
前者萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来；后者萎缩改变主要位于胃体部，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。
特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床上较少见，详见本章第三节。
【流行病学】自身免疫性胃炎在北欧多见，在我国仅有少数报道。
由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎流行情况则因不同国家、不同地区幽门螺杆菌感染的流行情况而异。
幽门螺杆菌感染呈世界范围分布，一般幽门螺杆菌感染率发展中国家高于发达国家，感染率随年龄增加而升高，男女差异不大。
我国属幽门螺杆菌高感染率国家，估计人群中幽门螺杆菌感染率在40％～70％左右。
人是目前唯一被确认的幽门螺杆菌传染源。
一般认为通过人与人之间密切接触的口口或粪口传播是幽门螺杆菌的主传播途径。
流行病学研究资料显示经济落后、居住环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感染率呈正相关。
因为幽门螺杆菌感染几乎无例外地引起胃黏膜炎症，感染后机体一般难以将其清除而变成慢性感染，因此人群中幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎患病率与该人群幽门螺杆菌的感染率是平行的。
但由幽门螺杆菌感染发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎的患病率则并不一定与人群的幽门螺杆菌感染率平行，而往往与当地的胃癌患病率呈平行关系(详见下述)。
【病因和发病机制】(一)幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌作为慢性胃炎最主要病因的确立基于如下证据：①绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出幽门螺杆菌；②幽门螺杆菌在胃内的分布与胃内炎症分布一致；③根除幽门螺杆菌可使胃黏膜炎症消退；④从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。
幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，其所分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，幽门螺杆菌的这些特点有利于其在胃黏膜表面定植。
幽门螺杆菌通过上述产氨作用、分泌空泡毒素A(Vac A)等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基因(cag A)蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。
这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。
(二)饮食和环境因素长期幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。
但幽门螺杆菌感染者胃黏膜萎缩和肠化生的发生率存在很大的地区差异，如印度、非洲、东南亚等地人群幽门螺杆菌感染率与日本、韩国、哥伦比亚等国相当甚至更高，但前者胃黏膜萎缩和肠化生发生率却远低于后者。
我国地区间的比较也存在类似情况。
世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。
这提示慢性萎缩性胃炎的发生和发展还涉及幽门螺杆菌感染之外的其他因素。
流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
(三)自身免疫自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体(parietal cell antibody，PCA)，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体(intrinsic factor antibody，IFA)；本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。
上述表现提示本病属自身免疫病。
自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。
(四)其他因素幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。
其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。
理论上这些因素均可各自或与幽门螺杆菌感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症，但目前尚缺乏系统研究的证据。
【病理】慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的慢性过程，主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。
炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。