病例分享负压性肺水肿

合集下载

2023负压性肺水肿(NPPE)

2023负压性肺水肿(NPPE)

2023负压性肺水肿(NPPE)摘要负压性肺水肿(NPPE)是由急性或慢性上气道梗阻引起的并发症,临床医生识别和诊断常具有挑战性。

如果不及时治疗,NPPE会导致低氧血症、心力衰竭甚至休克。

此外,NPPE的药物治疗仍然是一个有争议的话题。

NPPE始发病理生理机制包括需要高吸气压力来抵消上气道梗阻,随后导致胸腔内负压逐渐增大,肺微血管压力增加,肺毛细血管液渗入肺泡。

NPPE有许多危险因素和原因,麻醉和拔管后喉痉挛最为常见。

由于NPPE与胃食管反流或心源性肺水肿等疾病相混淆,NPPE的诊断常存在挑战,因为这些疾病的诱因相似。

保持上气道通畅、正压无创通气、给氧和再插管机械通气是治疗NPPE的基础。

本文就NPPE的病因、临床表现、病理生理及治疗进行综述。

负压曲市水肿(NegatiVepressurepu1monaryedema,NPPE)是由胸腔内负压迅速升高引起的非心源,的市水肿,可因急性或慢性上气道梗阻而发生,可导致危及生命的低氧血症;上气道梗阻可由多种潜在因素引起,包括喉痉挛、异物及气管插管等,导致呼吸困难。

当病人呼吸时,毛细血管产生负压,肺毛细血管液体渗入肺泡和间质,导致肺泡和间质水肿。

上气道梗阻与肺水肿的关系最早由Moore和Binger在1927年提出,但直到1973年才报道第一例临床病例。

此后NPPE被多次报道,其发生率各不相同。

在一项对176名重度上气道梗阻儿童的研究中,NPPE发病率为9.6%,另一项研究报道急性上气道梗阻患者NPPE发病率高达12%。

据澳大利亚事件监测研究(A1MS)统计,喉痉挛患者NPPE发病率为3%,也有报道低至0.1%。

因此,NPPE的估计发病率在0.1-12%之间。

但是考虑到上气道梗阻在围麻醉期间频繁发生,推测实际发生率可能比目前报道的要高得多,因为个别病例被误诊或忽略了。

关于死亡率的报道也各不相同,以前描述为11-40%,最近文献综述显示,死亡率仅为2%β最近一项对成人耳鼻喉(ENT)手术中NPPE的系统回顾报告,死亡率为5%,并确定年龄和住ICU是死亡率增加的主要风险。

肺水肿典型病例、临床建议与思考

肺水肿典型病例、临床建议与思考

肺水肿典型病例、临床建议与思考上一期,在《围术期肺水肿的发生机制》和《肺水肿典型临床表现、快速识别与危机处理方案》中介绍了肺水肿发生机制、临床表现以及如何处理危机等内容。

本期,我们为大家分享:肺水肿典型病例、临床建议与思考病例1:(一)病历摘要患者,女性,57岁,156cm,65kg,诊断为胆囊结石,拟在全身麻醉下行腹腔镜胆囊切除术。

既往有冠心病史,曾行冠脉造影,近半年无明显症状,活动耐量良好。

术前心肺听诊未见异常,胸片显示双肺陈旧病变,心电图大致正常。

入室后血压140/70mmHg,心率70次/min,血氧饱和度98%。

(二)危机发生与处理麻醉诱导给予芬太尼2μg/kg、丙泊酚2mg/kg、顺阿曲库铵0.2mg/kg,气管插管后行机械通气。

麻醉维持给予吸入七氟烷,瑞芬太尼0.1μg/(kg·min)持续泵入。

术中血氧饱和度维持在98%以上,2小时内共输入复方乳酸林格液1600ml,4%琥珀酰明胶500ml。

术毕5分钟后,自主呼吸恢复,呼之能应,吸空气血氧饱和度为95%,拔除气管插管。

拔管1分钟后心率升至170次/min,血氧饱和度降低至83%,立即予面罩加压给氧,感觉气道阻力加大,血氧饱和度无明显改善,患者躁动不安,听诊双肺湿啰音。

立即重新插入气管导管,从气道吸出粉红色泡沫状痰约80ml,考虑肺水肿。

予机械正压通气,PEEP5cmH2O,吸入纯氧,20分钟后血氧饱和度上升到99%。

给予呋塞米10mg、吗啡5mg,心率逐渐由170次/min降至120次/min。

同时予甲泼尼龙40mg,患者气道阻力减小,各项生命体征平稳。

(三)危机转归转入ICU后行x线胸片检查,结果显示:双肺向心性弥漫性肺水肿。

后续给予强心、利尿、扩血管、激素抗生素治疗,病情好转后出院。

(四)危机事件分析该患者在拔管时发生了急性肺水肿,支持诊断的临床表现包括:在拔除气管导管后,患者心率升高并烦躁不安;低氧血症,吸氧无明显改善;气道阻力增加;气道吸出大量粉红色泡沫痰。

病例分享负压性肺水肿

病例分享负压性肺水肿

专科情况
• • • • 扁桃体分级 临床表现 1.耳部症状:由于扁桃体肥大及鼻咽部炎性分泌物积聚,使咽鼓管咽口受阻 ,可并发非化脓性或化脓性中耳炎,导致听力减退和耳鸣、耳闷。 2.鼻部症状:扁桃体肥大常并发鼻炎、鼻窦炎。患儿有鼻塞、流涕、张口呼 吸、流涎、讲话时带闭塞性鼻音、睡眠打鼾等症状。 3.呼吸道感染症状:由于炎症不行,分泌物刺激呼吸道粘膜,常引起咽喉、 气管及支气管炎,故病人可出现咽部不适、声音改变、咳嗽吐痰、气喘、低 热等症状。 4.“腺样体面容”: 由于长期张口呼吸,影响孩子面骨发育,上颌骨狭长,硬 腭高拱变窄。牙齿外突,牙列不整,咬不良,下颌下垂,唇厚,上唇上翘, 下唇悬挂,外眦下拉,鼻唇沟浅平。加有精神萎靡,面部表情呆板、愚钝, 即成所谓“腺样体面容”。
病理基础
气道梗阻引起的缺氧,和用力吸气所造成的胸腔内负 压增加是造成NPPE的重要原因,由此而导致的肺血流 动力学的改变及全身应激下,肾上腺机能的亢进最终 出现NPPE。 一,胸腔内负压增加,右心回流增加,加重了肺瘀血, 致肺血管压力增加,血管通透性增加,促使了间质性 肺水肿的形成。 二,缺氧导致的全身应激的增加,体循环血管收缩,左 室后负荷增加,射血分数减少,加重了体循环向肺循 环的转移,促使和加重了上述现象的发生。
麻醉维持
• 术中3%七氟烷维持麻醉 • 术中生命体征平稳,血氧9时间约1小时,术中输液 150ml。 • 术毕前10分钟停七氟烷吸入
术毕拨管
• 术毕自主呼吸恢复,新阿合剂1/3量静注,自主呼吸为25 次/分、呼末二氧化碳为52,潮气量70~80ml,患儿未醒, 带管送PACU接呼吸机自主呼吸模式。 • PACU:血氧维持在99%,呼吸匀称,潮气量大于100ml。 术后两小时患儿未醒,呼吸匀称有力,停止吸氧5min 血 氧为95%,计划拨除气管导管。 • 拨管后血氧降至45%,托面罩给氧,血氧85%。出现三凹 征,呼吸费力,胸廓起伏明显。

全麻拔管后喉痉挛致负压性肺水肿1例

全麻拔管后喉痉挛致负压性肺水肿1例
氧, ¥ p O :逐渐 上升 ; 患者 自主 呼 吸恢 复 , 吸纯 氧 S p O :可 达
9 5 %, 但脱氧后 S p O 2 很快降至 8 0 % 以 下 。患 者 随 后ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ出 现 呼
吸急促 , 鼻腔口腔冒出粉红色泡沫痰 , 双肺听诊闻及大量瀑
N P P E要有充分 的认识 。麻醉期 间应 以预 防为 主 , 浅麻醉 状
水肿症状 ; 肾上腺皮质激 素可 改善肺 毛 细血管 通透性 , 减 少肺血管 内液体 向肺泡转 移 ; 氨 茶碱能 缓解 平滑 肌痉挛 , 使 支气管扩张 , 从而减轻呼吸 困难 , 减少液体 向肺泡渗 出 , 并有 轻度利尿作用 ; 必要时还 可使 用强心剂 , 大 多数患 者都 可取

1 h 后患 者病 情改善 , 吸空气 S p O 可维 持在 9 2 %~ 9 4 %, 泡
[ 1 ] 陈剑秋 , 贡振扬 , 赵建华 , 等. 支气管异物并发负压性肺水肿 2 例[ J ] . 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志 , 2 0 0 7, 2 1 ( 4) : 1 8 3 . 【 2 ] 江楠 , 房洁渝 , 黄文起 , 等. 麻醉急症与意外救治 指南 [ M] ・ 北 京: 人 民军 医出版社 , 2 0 0 8: 8 9- 9 0 .
哕 音, 心率及血压都有轻度上升, 考虑发生急性肺水肿。立
态下插管、 拔管或反复吸痰都可能引发喉痉挛, 对困难气道
患者要充分重视, 掌握好拔管最佳时机。
即 静 注吗啡5 m g , 速曼 . t O m g , 地塞米松 1 0 m g , 西地兰 0. 2 ・ , 余碱 = 碱0 0 . 2 5 g . , 继续面罩给氧, 清理口腔分泌物。 清理口腔分 。 【 参考文献】

负压性肺水肿

负压性肺水肿
• 变态反应引起的肺水肿 患者暴露于已知或未知过敏原之中,突然发
病,通常伴有皮疹、荨麻疹,支气管痉挛和血流动力学改变是其典型表现, 过敏原试验可帮助临床明确诊断
• 神经源性肺水肿
• 急性呼吸窘迫综合症或急性肺损伤引起的肺水肿
• 液体超负荷引起的肺水肿
预防措施
气道未被控制前,避免降低麻醉深度 充分吸引分泌物 适当时机拔管 静脉给予利多卡因,预防喉痉挛 变更体位尽量选用气管导管,避免喉罩移位
液体外渗
3、肺泡一毛细血管膜应力衰竭(stress failure of the alveolicapillary membrane)
特征是毛细血 管内皮屏障断 裂、肺泡上皮 屏障断裂,有 时还可见基底 膜断裂
负压性肺水肿
1
概念
2
发病机制
3
病因、诊断、预防
4
治疗
病因
• 拔管时喉痉挛 • 喉内异物 • 口咽部手术 • 阻塞性呼吸困难 • 肥胖颈短 • 喉罩移位
量100ml。 带管送入ICU,3小时后顺利拨管,拨管后患儿生命体征平稳,5天
后痊癒出院。
患者发生了什么?
负压性肺水肿
1
概念
2
发病机制
3
病因、诊断、预防
4
治疗
概念
负压性肺水肿(negative pressure pulmonary edema,NPPE ) 也叫梗阻后肺水肿(post-obstructive pulmonary edema,POPE) 是一种因急性上呼吸道梗阻(UAO),试图用力吸气所产生的胸腔内和 (或)跨肺负压绝对值增大导致肺泡毛细血管损伤,并于梗阻解除后很 快出现的非心源性肺水肿。不少人认为NPPE是一种麻醉并发症,甚至 是 致命性的,往往不易被麻醉医生识别和诊断,应引起临床高度重视。

负压性肺水肿的病因及生理

负压性肺水肿的病因及生理

NPPE的病因
• NPPE的发生机制可能与气道梗阻后、病人 用力吸气形成胸内负压的绝对值增大造成 肺泡一毛细血管损伤损伤有关。
• NPPE的产生最常见于气管插管时或全身麻 醉拔管后喉痉挛。
NPPE的病因
• 引起NPPE的上呼吸道梗阻的原因还包括: 勒杀、哮吼、会厌炎、甲状腺肿、异物误 吸、甲状腺机能减退、血肿、困难插管、 喉内异物卡塞、气管内浓缩的分泌物、插 管病人气道阻力增加、上呼吸道肿瘤、阻 塞睡眠呼吸暂停、肥胖、纵隔肿瘤、肢端 肥大症、口咽部手术等等原因引将导致起 的上呼吸道梗阻。
NPPE的诊断与治疗
• 治疗上重在保持呼吸道通畅、改善病人的 通气、纠正缺氧和维持血流动力学的稳定 等方面。
负压性肺水肿
• 它是一种由于病人(通常没有心肺疾患的病 史)因急性上呼吸道梗阻、试图用力吸气所 产生的胸腔内或/和跨肺负压的绝对值增 大导致肺泡一毛细血管损伤而引发的非心 源性肺水肿。
负压性肺水肿
• 由于成人NPPE产生的最常见的原因是气管 插管时或全身麻醉拔管后喂痉挛所引起的 上呼吸道梗阻,几乎占到50%,所以不少 人认为NPPE是一种麻醉并发症,应引起麻 醉科医师的声度重视。
3、肺泡一毛细血管膜应力衰竭
• 有关内皮细胞损伤的问题尚有争议,但 NPPE病人常伴有明显的肺出血。动物实验 表明,胸腔内或/和跨肺负压的绝对值增 大可导致肺泡一毛细血管膜应力衰竭,其 特征是毛细血管内皮屏障断裂、肺泡上皮 屏障断裂,有时还可见基底膜断裂。
3、肺泡一毛细血管膜应力衰竭
• 跨壁压轻微增加使Starling力的平衡改变可 引起血管内液漏出,较大的跨壁压增加可 引起毛细血管内皮屏障超微结构变化出现 血管内液渗出,极度的跨壁压增高可引起 肺泡一毛细血管膜断裂,使得红细胞漏人 肺泡,甚至可引起明显的肺或支气管出血。

儿科病例分享-负压性肺水肿

儿科病例分享-负压性肺水肿

辅助检查
• 血气电解质(吸氧下):pH 7.34、PaO2 123mmHg、PaCO2 39mmHg、SatO2 99% 、 HCO3- 20.5mmol/L 、 ABE -4.4mmol/L 、 LAC 1.6mmol/L 、 Na+ 134mmol/L
• 血常规:白细胞12.6*10^9/L,中性粒细胞74.7%,血红蛋白116g/L,血小板 341*10^9/L,CRP<0.5mg/L
• 晚发性维生素K缺乏?
凝血谱未见明显异常,无颅内出血表现
• 先天性心脏病,心功能衰竭?
肝脾无异常肿大,心影无增大,心超未见异常
诊断
负压性肺水肿 异物窒息
负压性肺水肿
• 负压性肺水肿(negative pressure pulmonary edema, NPPE)
ema,POPE) • 喉痉挛引发的肺水肿(laryngospasm induced pulmonary
鉴别诊断
• 吸入性肺炎 • 感染性肺炎 • 心源性或神经源性肺水肿 • 医源性容量超负荷 • 过敏反应 • 肺栓塞
治疗
根据肺水肿症状的严重程度不同治疗策略有所不 同,但I型和Ⅱ型的治疗是相似的。 • 支持治疗 • 利尿剂 • 糖皮质激素
治疗
支持治疗 • 保持呼吸道通畅 • 通过呼气末正压或无创正压通气补充氧气 • 一般来说,使用PEEP或无创正压通气可加速肺水肿的吸收 • 在严重的情况下,患者可能需要使用PEEP和100%氧浓度的
edema,LIPE)
负压性肺水肿
• I型多在气道梗阻后迅速发生 • Ⅱ型则发生在慢性气道梗阻解除后
病因
I 型NPPE
异物窒息 溺水 会厌炎 急性喉炎 勒颈 气管导管阻塞 拔管后喉痉挛 术后声带麻痹

全麻苏醒期负压性肺水肿1例

全麻苏醒期负压性肺水肿1例
2 51—2 5 5.
[ 1 4 ]HA N C G,H A N J K,P A R K K B, e t 1.E a f f e c t o f s u p e r o x i d e o n
t h e d e v e l o p me n t a n d ma i n t e n a n c e o f me c h a n i c a l a l l o d y n i a i n a r a t
2 0 1 2, 6 3 ( 2) :1 4 9—1 5 6 .
[ 1 5 ]K H A L I L Z , K H O D R B . A r o l e f o r f r e e r a d i c l a s nd a n i t r i c o x i d e i n
x线 表 现 可 在 1 2—2 4 h 内改 善 。 本 例
院就诊 。患者既往无心肺疾病 史 ; 入 院 体格检 查 : 全腹腹肌 紧张, 上腹部压痛 、 反跳 痛明显 ; 腹部立位 x线片提示 : 膈
[ 1 1 ]陈果 , 黄 葱葱 , 党江坤 ,等.姜黄素对糖尿病神经病理性痛大 鼠脊髓和背根神 经节神 经细胞 凋亡 的影响 [ J ] .中华麻 醉学
杂志 , 2 0 1 1 , 3 1 ( 4 ): 4 3 5— 4 3 8 .
m o d e l o f c h r o n i c p o s t — i s c h e m i a p a i n [ J ] .K o r e a n J A n e s t h e s i o l ,
( 收稿 日期 : 2 o 1 3— 0 6~1 9 编辑 : 祝华 )
S c i , 2 0 0 6 ,7 9 ( 1 8 ) :1 7 2 0—1 7 2 8 .

负压性肺水肿ppt课件

负压性肺水肿ppt课件

鉴别诊断
胃内物误吸所至吸入性肺炎性肺水肿,通常 可从气管内吸出胃内容物,根据内容物量及 性质的不同,预后有不同的表现。
心源性肺水肿,多有心脏病病史。 过敏性休克,发生急且多数在用药或接触过
敏源后立即发生,常有皮肤及循环的改变。 输液过量所至肺水肿。 神经源性肺水肿,严重颅脑外伤所致。 急性肺挫伤性肺水肿。
用激素史。 考虑患儿可能有插管困难可能,决定保留自主呼吸情况下,先
试行显露声门。 静脉给予阿托品0.2mg、地米5mg、昂丹司琼2mg. 氧流量8L/min、8%七氟烷吸入患儿意识消失,下颌松驰,自主
呼吸情况下用喉镜观察,声门清晰可见,退出喉镜。 静脉给予咪达2mg、丙泊酚45mg、舒芬10ug、司可林40mg诱导插
对昨天病例讨论中“过敏性休克” 诊断的几点疑问
一,过敏性休克通常在用药后或接触过敏源后早期 发生。 二,术中并没有气道压增高的表现。 三,血压监测并没有明显的下降表现。 四,患儿皮肤并没有明显的过敏表现。 五,肾上腺素抗过敏治疗后患儿症状好转,并不具 备可信性,且有可能是误诊、误治,更可能是插管 后机械通气及利尿治疗的效果。 六,以上是个人观点,供大家参考!
负压性肺水肿
定义 诱因 病理 临床表现 鉴别诊断 预防 治疗 病例分享
负压性肺水肿的定义
NPPE又称为梗阻后肺水肿(POPE)或喉痉挛引发的肺 水肿(LIPE),它是一种由于病人(通常没有心肺疾 患的病史)因急性上呼吸道梗阻、试图用力吸气所 产生的胸腔内或/和跨肺负压的绝对值增大导致肺 泡一毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿。由于 NPPE产生的最常见的原因是全身麻醉拔管后喉痉挛 所引起的上呼吸道梗阻,几乎占到50%,所以不少 人认为NPPE是一种麻醉并发症,应引起麻醉科医师 的高度重视。如处理不当死亡率可达40%

病例分享负压性肺水肿

病例分享负压性肺水肿
强心剂
对于心功能不全的患者,可使用强心剂如洋地黄 类药物,增强心肌收缩力,改善心功能。
血管扩张剂
应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等,扩张血 管,减轻心脏负荷。
护理措施
心理护理
对患者进行心理疏导,缓解其紧张、焦虑的情绪,增强治疗信心。
饮食护理
指导患者进食低盐、低脂、易消化的食物,避免刺激性食物和饮料。
其他可能导致负压性肺水肿的因素包 括长期卧床、严重烧伤、气胸等。这 些情况可能导致胸腔内负压增加,进 而引发肺水肿。
肺部疾病
肺部疾病如肺炎、肺气肿等也可能导 致负压性肺水肿。这些疾病影响肺部 正常功能,使肺部容易受到胸腔内负 压的影响。
病理生理过程
液体渗出
在胸腔负压的作用下,肺泡内的 液体渗出增多,导致肺水肿。这 些液体可能来自肺部血管内的液 体或血浆,也可能来自肺泡内的
呼吸锻炼
01
通过深呼吸、腹式呼吸等锻炼,增强呼吸肌力量,改善肺通气
功能。
运动康复
02
在医生指导下进行适量的有氧运动,如散步、慢跑等,提高心
肺耐力。
心理调适
03
关注患者的心理健康,提供必要的心理支持和疏导,帮助患者
树立康复信心。
患者教育
疾病认知
向患者详细介绍负压性肺水肿的病因、症状、治疗方法及预防措施, 提高患者的认知水平。
胸痛
其他症状
由于肺部炎症和胸腔内压力变化,患者可 能出现胸痛的症状。胸痛可能随着呼吸运 动而加重。
患者还可能出现其他症状,如乏力、心悸 、发热等。严重病例可能出现紫绀、低血 压和休克等严重后果。
03
诊断与鉴别诊断
诊断方法
病史采集
体格检查
详细了解患者病史,包 括基础疾病、用药情况、

负压性肺水肿课件

负压性肺水肿课件
负压性肺水肿的预后与疾病的严重程度密切相关。病情较轻的患者通常有较好的预后,而病情严重的患者可能出现持续的肺水肿,影响预后。
患者自身因素
患者的年龄、基础健康状况、其他合并症等也会影响负压性肺水肿的预后。高龄、基础健康状况差、合并其他严重疾病的患者预后相对较差。
症状缓解:大多数患者经过及时治疗,症状可以得到缓解。肺水肿可能逐渐消退,患者呼吸功能得到改善。
非心源性肺水肿
胸部X线或CT检查
可见肺部浸润影、胸腔积液等表现。
负压性肺水肿的治疗
休息与体位
吸氧
镇静
利尿
01
02
03
04
保持安静,采取半卧位或端坐位,以减少回心血量,减轻心脏负担。
给予高流量氧气吸入,以改善缺氧状态。
适当使用镇静剂,缓解患者紧张情绪。
适当使用利尿剂,减少体液潴留。
对于合并感染的患者,应使用抗生素控制感染。
特点
负压性肺水肿的诊断与鉴别诊断
患者有基础疾病、创伤、手术等导致胸腔内负压增高的病史。
病史
症状
体征
出现呼吸困难、气促、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等症状。
肺部听诊可闻及湿啰音,严重时可出现呼吸衰竭、低氧血症等。
03
02
01
由心脏疾病引起,常有心脏病史,心电图和心脏超声检查有助于鉴别。
心源性肺水肿
如肺炎、肺栓塞等,可通过胸部影像学检查和临床表现进行鉴别。
保持呼吸道通畅
根据患者的水肿程度和心功能状况,限制液体摄入量,以减轻水肿症状。
控制液体摄入
关注患者的心理状态,给予必要的心理支持和疏导,帮助患者树立战胜疾病的信心。
心理护理
健康宣教
向患者及其家属宣传负压性肺水肿的防治知识,提高患者的自我管理和预防意识。

负压性肺水肿课件

负压性肺水肿课件
分类
根据病因和发病机制,负压性肺 水肿可分为低氧性肺水肿和高碳 酸血症性肺水肿两类。
发病机制
肺泡内负压
在某些病理情况下,如气道阻塞、胸 腔积液或气胸等,肺泡内负压增大, 促使液体从肺毛细血管外渗至肺泡内 。
肺毛细血管通透性增加
肺淋巴回流障碍
淋巴回流障碍导致肺组织液增多,形 成肺水肿。
炎症、过敏等因素可导致肺毛细血管 通透性增加,血浆成分渗出至肺泡腔 内。
临床表现
呼吸困难
由于肺气体交换功能障碍,患者会出现不同 程度的呼吸困难。
肺部湿啰音
听诊时可在双肺闻及弥漫性湿啰音。
咳嗽、咳白色浆液性痰
痰液中含有大量蛋白质和红细胞。
低氧血症
由于气体交换障碍,患者可能出现低氧血症 ,严重时可出现呼吸衰竭。
CHAPTER 02
负压性肺水肿的病理生理
液体平衡失调
液体平衡失调是指机体在调节体液量方面出现异常,导致过多的液体在体内潴留 。在负压性肺水肿中,液体平衡失调表现为血管内外液体交换失衡,导致肺组织 水肿。
具体而言,当肺部受到严重损伤或感染时,肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞之 间的紧密连接遭到破坏,导致血管内的液体成分漏出到肺组织中,形成肺水肿。
肺血管内皮损伤
肺血管内皮损伤是指肺部的血管内皮细胞受到损伤或破坏, 导致血管通透性增加。在负压性肺水肿中,肺血管内皮损伤 是导致水肿的重要机制之一。
内皮损伤后,血管的通透性增加,血浆成分渗漏到组织间隙 ,进一步加重肺水肿。此外,内皮损伤还可能导致血小板聚 集和血栓形成,进一步阻碍液体回流到血管,加重水肿。
负压性肺水肿的预防与康复
预防措施
避免长时间处于高海拔地区
高海拔地区空气稀薄,长时间停留可 能引发负压性肺水肿。

警惕全麻术后负压性肺水肿

警惕全麻术后负压性肺水肿

文/ 沈凌(浙江大学附属杭州市第一人民医院呼吸科主任医师)
负压性肺水肿,以往也被称作“梗阻
后肺水肿”,是由于上气道梗阻导致的胸
内负压增高引起急性呼吸衰竭。

所有上气
道梗阻都可能会导致负压性肺水肿,常见
的原因包括上气道感染(例如会厌炎)、
肿瘤、喉痉挛。

负压性肺水肿最早于1973年报道,
最初大多数病例是由于儿童急性感染性白
喉或者会厌炎导致的。

在成人患者中,诱
图1 术后当天胸部CT图2 术后第4天复查胸部CT病灶完全吸收32
可见,选择在什么时间服用降压药,不能一概而论,而应该通过观察患者的血压节律类型及是否存在特殊时段高血压来
从理论上说,动态血压监测应该是最为精准的方法,但是一般基层医院不具备动态血压监测的条件,而且动态血压也有一定的局限性,因此推荐使用家庭自测电子血压计,每周两天4个时段(清晨起床、。

上呼吸道梗阻致负压性肺水肿1例

上呼吸道梗阻致负压性肺水肿1例

上呼吸道梗阻致负压性肺水肿1例发表时间:2012-11-22T09:51:43.983Z 来源:《医药前沿》2012年第23期供稿作者:罗丽江继端[导读] 综上所述,可见负压性肺水肿(NPPE)的特点是发病快、病程短、自限性且预后较好罗丽江继端(四川省遂宁市中心医院麻醉科四川遂宁 629000)【摘要】负压性肺水肿(Negative Pressure Pulmonary Edema,NPPE)是指病人在有自主呼吸的情况下,发生急性上呼吸道梗阻(Acute Upper Circuary Obsitruction, AuAo),并在梗阻解除后很快出现的急性肺水肿。

胸腔负压急剧增加是负压性肺水肿的病因,NPPE在全麻中的发生率约为0.1%[1,2],而在儿科患者中似乎更为常见(9.4-9.6%)[3,4],因此NPPE被视为一种较为严重的麻醉并发症,常常危机生命。

本病例是在静脉全麻后复苏过程中出现上呼吸道梗阻并发负压性肺水肿。

【关键词】上呼吸道梗阻胸腔负压麻醉并发症负压性肺水肿【中图分类号】R619 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2012)23-0055-011.病例报道患者,女,40岁,2012年8月入住遂宁市中心医院乳腺外科,因“左侧乳腺纤维瘤”拟行“乳腺纤维瘤切除术”。

患者生命体征正常,体重53kg, 既往有扁桃体炎病史,心肺(—),肝肾功能无明显异常。

该例手术常规在全麻插管下进行,但患者因为扁桃体炎,且病情时常反复,故不愿意全麻插管,考虑到病人特殊情况,且手术短小,故采用静脉全身麻醉。

8:00am病人进入手术室,精神紧张,给予力月西1mg,长托宁0.5mg,病人逐渐安静。

8;30am手术开始,充分吸氧后,吸入七氟醚(1 MAC),然后芬太尼0.05mg,丙泊酚50mg静推,病人安静入睡,切皮,体动,再辅以芬太尼0.05mg静推,病人自主呼吸消失,面罩加压给氧,生命体征平稳,2分钟后,病人自主呼吸恢复。

负压性肺水肿PPT讲课

负压性肺水肿PPT讲课

发病机制
胸膜腔负压 心肺相互作用 肺毛细血管通透性改变
发病机制
胸膜腔负压
急性上呼吸道梗阻用力吸气使胸腔负压急剧增大 使得组织间隙增大 毛细血管壁压力梯度增大 大量液体渗到间质
发病机制
心肺相互作用
慢性或持续的上呼吸道梗阻 用力呼气导致自主PEEP 呼吸道梗阻突然缓解后,自主PEEP消失,大量
治疗
建立人工气道(85%需要插管) 可以维持气体交换和改善氧合 加PEEP可以帮助肺扩张,使流入肺间隙的 液体减少,从而改善预后 大多数为自限性,在通气支持下一般24-48 小时可消退
治疗
通气策略 吸入氧浓度:100% 症状较轻的使用CPAP模式 症状较重的采取正压通气模式,加PEEP 如果液体过多或复合心功能不全可以考虑使 用利尿剂或强心药物改善症状
定义
负压性肺水肿定义 由于严重的上呼吸道梗阻解除后短期内
迅速发展成为的急性肺水肿称为梗阻后肺 水肿或者负压性肺水肿
病因
根据其诱发因素分为 I 型:由急性上呼吸道梗阻引起,包括喉痉
挛、气道肿瘤、会厌炎、甲状腺肿、哮喘、 喉外伤、喉气管支气管炎及气道异物等等, 其中喉痉挛大约占了50% II型:由慢性梗阻性疾病导致,多见于睡眠 性呼吸暂停综合征、扁桃体及腺样体肥大等
手术室拔除气管导管后出现明显的吸气性喘鸣约1 分钟。15分钟内患者出现心动过速以及呼吸急促 伴随用力呼气动作,在面罩吸氧6L/分钟的情况下 氧饱和度为88%。
临床诊断
负压性肺水肿
NPPE,negative-pressure pulmonary edema
阻塞后肺水肿
POPE,post-obstruction pulmonary edema
液体渗到间质

气道异物致负压性肺水肿2例并文献复习

气道异物致负压性肺水肿2例并文献复习

气道异物致负压性肺水肿2例并文献复习
朱文丹;叶科军
【期刊名称】《中国乡村医药》
【年(卷),期】2024(31)9
【摘要】气道异物是婴幼儿常见的急危重症,引发的上呼吸道梗阻、喉痉挛往往有很高的致死风险,需快速解除梗阻,恢复通气。

负压性肺水肿(NPPE)是短时间内胸腔负压显著增大引起的肺水肿,又称梗阻后肺水肿或喉痉挛引发的肺水肿,起病急,进展快,病情凶险,早期识别、正确处理有助于改善预后。

我院收治支气管异物致负压性肺水肿患儿2例,现报道如下。

【总页数】2页(P52-53)
【作者】朱文丹;叶科军
【作者单位】浙江余姚市人民医院儿科
【正文语种】中文
【中图分类】R47
【相关文献】
1.上呼吸道梗阻致负压性肺水肿一例报告
2.小儿气道异物取出术后发生复张性肺水肿一例
3.主气道异物融化后并发负压性肺水肿1例
4.全身麻醉术后上呼吸道梗阻致负压性肺水肿的治疗
5.小儿气管异物取出术中负压性肺水肿1例
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
• PACU:血氧维持在99%,呼吸匀称,潮气量大于100ml。 术后两小时患儿未醒,呼吸匀称有力,停止吸氧5min 血氧为95%,计划拨除气管导管。
• 拨管后血氧降至45%,托面罩给氧,血氧85%。出现三凹 征,呼吸费力,胸廓起伏明显。
处理
• 托面罩辅助通气,血氧上升至88%。 • 5分钟后,患儿三凹征无改善,拟再次气管插管,
负压性肺水肿的临床表现
• 气道梗阻后,NPPE的发生率小儿(12%)较成人略高, 小儿越小发生率越高
• 且轻重表现不一,特点是发病快,病程短,自限性和 预后较好,从气道梗阻至NPPE出现,成人约25±38分 钟,小儿为33±66分钟,最快可在几秒内出现,最慢 则在梗阻解除后4小时后发生。
• 主要表现为在气道梗阻解除中或后从气管内涌出粉红 色泡沫痰,双肺可听及湿性罗音。
鉴别诊断
• 吸入性肺炎性肺水肿 • 心源性肺水肿 • 过敏性休克 • 输液过量所至肺水肿 • 神经源性肺水肿 • 急性肺挫伤性肺水肿
负压性肺水肿的预防
• 重视对急性上呼吸道梗阻(AUAO)的处理 和预防,如插管后放置牙垫,防止患者咬 住气管导管和喉罩。
• 争分夺秒,尽快解除梗阻,避免胸腔负压 的急剧增高,如用少量司可林解除喉痉挛 等,
患儿有抵抗,并咳出一次红色分泌物。 • 继续面罩辅助通气10分钟,血氧无明显好转。 • 听诊双肺布满湿罗音。
处理(续)
• 插尿管静脉给予速尿5+5mg、甲强龙20mg、西地兰 0.1mg。
• 面罩辅助通气,口鼻无分泌物涌出。 • 潮气量140ml、呼吸频率26、血氧90% • 观察30分钟,双肺听诊湿罗音明显减少,血氧95%,
• NPPE的产生最常见于全身麻醉拔管后喉痉挛全麻拔管后喉 痉挛的发生率为8.7/1000
• 小儿在麻醉诱导时因呃逆也可产生NPPE • 喉罩的使用不当或病人咬住喉罩引起NPPE也时有报道,特
别是在使用喉罩时因体位变化可使喉罩移位引起上呼吸道 梗阻。一旦发生应立即进行气管插管。 • 间歇性打鼾、甲状腺手术后、扁桃腺摘除术也可引起NPPE。 • 其他:会厌炎、甲状腺肿、异物误吸、甲状腺机能减退、 困难插管、喉内异物卡塞、气管内浓缩的分泌物、上呼吸 道肿瘤、阻塞睡眠呼吸暂停、肥胖、口咽部手术
全麻术后负压性肺水肿
病例分享
• 患儿,男,3岁11个月,14KG,以反复发热、咽痛、 鼻阻、张口呼吸、打鼾半年+,于2016年10月18日入 院,入院诊断为“慢性扁桃体炎,腺样体肥大”。
• 患者一般情况尚可 ASA分级? • 专科情况:患儿双侧扁桃体II度肥大 • 术前胸片:双侧肺纹理稍粗 • 血、电解质、肝肾均无异常。
心率110次。尿量100ml。
• 继续观察30分钟,患儿生命体征平稳,血氧98%。 • 在PACU前后观察3小时,患儿清醒,患儿生命体征稳
定,回病房。此后患儿恢复良好。


考虑“负压性肺水肿”
鉴别诊断 预防 治疗
负压性肺水肿(NPPE)的定义
• NPPE又称为梗阻后肺水肿(POPE)或喉痉挛引发的肺水 肿(LIPE)
麻醉维持
• 术中3%七氟烷维持麻醉 • 术中生命体征平稳,血氧99%,心率
110~120 • 手术顺利,手术时间约1小时,术中输液
150ml。 • 术毕前10分钟停七氟烷吸入
术毕拨管
• 术毕自主呼吸恢复,新阿合剂1/3量静注,自主呼吸为25 次/分、呼末二氧化碳为52,潮气量70~80ml,患儿未醒, 带管送PACU接呼吸机自主呼吸模式。
负压性肺水肿的治疗。
• NPPE患者85%以上的患者需行气管插管,50%的患 者需行PEEP或CPAP,可减少右心静脉回流和肺循 环血量,从而缓解肺水肿症状
• 充分镇静。减少患者烦燥,直至肺水肿症状减轻 或消失。
• 酌情选用利尿剂和强心剂。 • 如处理得当,NPPE可在24小时内完全消失。胸
• 因急性上呼吸道梗阻、用力吸气所产生的胸腔内或/ 和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡一毛细血管损伤而 引发的非心源性肺水肿。
• 最常见的原因是全身麻醉拔管后喉痉挛所引起的上呼 吸道梗阻,占到近50%,所以不少人认为NPPE是一种 麻醉并发症,应引起麻醉科医师的高度重视。
• 处理不当死亡率可达40%
负压性肺水肿产生的诱因
• 4.“腺样体面容”: 由于长期张口呼吸,影响孩子面骨发育,上颌骨狭长 ,硬腭高拱变窄。牙齿外突,牙列不整,咬不良,下颌下垂,唇厚,上唇上 翘,下唇悬挂,外眦下拉,鼻唇沟浅平。加有精神萎靡,面部表情呆板、愚 钝,即成所谓“腺样体面容”。
麻醉经过
• 11月14日在插管全麻下行双侧扁桃体、腺样体切除术。 • 入室前患儿不合作,哭闹,给予咪达唑仑1MG静注,安静
专科情况
• 扁桃体分级 • 临床表现 • 1.耳部症状:由于扁桃体肥大及鼻咽部炎性分泌物积聚,使咽鼓管咽口受阻
,可并发非化脓性或化脓性中耳炎,导致听力减退和耳鸣、耳闷。
• 2.鼻部症状:扁桃体肥大常并发鼻炎、鼻窦炎。患儿有鼻塞、流涕、张口呼 吸、流涎、讲话时带闭塞性鼻音、睡眠打鼾等症状。
• 3.呼吸道感染症状:由于炎症不行,分泌物刺激呼吸道粘膜,常引起咽喉、 气管及支气管炎,故病人可出现咽部不适、声音改变、咳嗽吐痰、气喘、低 热等症状。
病理基础
气道梗阻引起的缺氧,和用力吸气所造成的胸腔内 负压增加是造成NPPE的重要原因,由此而导致的肺血 流动力学的改变及全身应激下,肾上腺机能的亢进最 终出现NPPE。
一,胸腔内负压增加,右心回流增加,加重了肺瘀血, 致肺血管压力增加,血管通透性增加,促使了间质性 肺水肿的形成。
二,缺氧导致的全身应激的增加,体循环血管收缩,左 室后负荷增加,射血分数减少,加重了体循环向肺循 环的转移,促使和加重了上述现象的发生。
后入室。
• 静脉给予长托宁0.2mg、地米5mg • 氧流量8L/min • 静脉给予咪达1mg、地佐辛2mg、顺阿3mg、丙泊酚40mg、
芬太尼50ug、右美8μg诱导插管。
• 进修医生一手托面罩一手捏皮囊气道阻力太大控制呼吸无 法完成,改双手托面罩效果仍然不佳,上级医生双手托面 罩稍有好转。
• 插管顺利、双肺呼吸音清、对称。
相关文档
最新文档