感染性休克的治疗病例介绍ppt

三、临床表现
1、脓毒症
神志改变出现较早，约30%左右有意 识模糊，凡遇嗜睡的感染病人有呼吸和心率
加快，即应考虑到本症的可能性。
2、休克
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参数
正常
脓毒症时的变化Βιβλιοθήκη Baidu
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脂壁酸
革兰阳性菌
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多糖
念珠菌
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心率
72-88次/分
心动过速
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平均动脉压
70-150mmHg
低血压，≤90mmHg
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微生物的数量和毒力以及机体的内环境与应 答反应是决定感染性休克发生、发展的关键因素。
引起感染性休克的常见病原菌为革兰阴性细 菌，如志贺菌、脑膜炎双球菌、肠杆菌科细菌（ 大肠杆菌、肺炎克雷白菌、肠杆菌等）、葡萄糖 非发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）、类 杆菌等，革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎 链球菌、梭状芽胞杆菌、真菌（如念珠菌）、寄 生虫（如恶性疟）、立克次体（如落基山斑点热 ），某些病毒性疾病如肾综合征出血热和登革热 ，在病程中也易发生感染性休克。感染性休克常 见于医院内感染患者。
4、重要脏器功能障碍 （1）心血管系统：心肌抑制和周围血管扩 张，构成感染性休克特征性循环障碍。 （2）肺脏：脓毒症时肺最易受损伤，直到 发生ARDS。 （3）肾脏：如休克持续，肾小管缺血缺氧 而坏死、间质水肿而发生急性肾功能衰竭。 （4）肝脏易发生缺血缺氧和血液淤积，加 重了全身代谢紊乱，以及毒素、血管活性物质、 活化的凝血因子、纤溶活化因子和乳酸等有害 物质积聚。 （5）脑：血压低与60mmHg时，脑灌注 不足，脑缺氧，脑水肿。
（3）微循环衰竭期（休克晚期）
血液不断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，而 且因血管内皮损伤等原因可致凝血系统激活而引起 DIC，导致多器官功能衰竭，休克难以逆转。
3、细胞因子和化学介质的作用
微循环障碍在感染性休克中固然重要，但细胞 代谢障碍、损伤、坏死和全身性炎症反应发生在血 流动力学改变之前，是原发性的。其后再继发微循 环障碍、缺血缺氧和脏器损害。 （1）肿瘤坏死因子（TNF） （2）花生四烯酸代谢产物 （3）自由基
2、微循环障碍的发生与发展
（1）缺血缺氧期（休克早期）：
特点：除心、脑血管扩张外，皮肤及内脏微血 管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其 中流体静水压降低，组织间液通过毛细血管进入微循 环，使毛细血管网得到部分充盈。
机制：微生物及其毒素使机体交感-肾上腺皮质系 统兴奋释放出大量儿茶酚胺，肾素-血管紧张素-醛固 酮系统被激活，副交感系统也可被LPS激活，乙酰胆 碱明显升高，微血管与微淋巴管扩张，使血压下降。
感染性休克的诊断与治疗
一、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感 染中毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症 反应即脓毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒 素等产物作为启动因素直接或间接地引起全身性急性微循 环障碍、血流动力学异常、组织灌流量不足，致组织、细 胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍。
二、发病机制
1、微生物及其毒素 革兰阴性细菌的内毒素即脂多糖，它
是机体免疫应签的启动子。感染性休克 是失控的SIRS所产生的并发症。
表（1）可激发感染性休克的细菌组分
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细菌组分
细菌来源
举例
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酶
化脓性链还应菌 ⅠL-1β转化酶
产气荚膜梭菌
磷脂酶C
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肽聚糖
各种细菌
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内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌 A+C，SPE
肠毒素A—F致热性外毒素
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很多化学介质参与休克早期的微循环障碍，血栓 素A2和前列腺素释放。血小板活化因子（PAF）、内 皮素、花生四烯酸、白三烯这些介质都可以兴奋α受 体，微血管痉挛，微循环灌注减少。
（2）淤血缺血期（休克中期）
特点：无氧代谢产物（乳酸）增多，肥大细胞的 组胺释放和缓激肽形成增多，使微动脉及毛细血管 前括约肌对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血 管开放，而微静脉端仍然持续收缩，毛细血管血液 淤滞，有效循环血量减少。