心力衰竭课件
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心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
2024版心力衰竭PPT课件
执行康复计划
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
2024版心力衰竭完整1ppt课件
定义
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
心力衰竭 ppt课件
ppt课件
病因
基本病因：
原发性心肌损害－心肌缺血、心肌疾病、心 肌代谢障碍
心脏负荷过重－前负荷或后负荷过重
诱因：感染、心律失常、血容量增加、劳累
或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重
3
ppt课件
-A difficult and important
point
代偿机制－Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经 体液因素
肺部湿罗音(Rales)
心脏体征：心脏扩大(Cardiac
Enlargement)？P2亢进、舒张期奔马
律(S3 Gallop rhythm)
10
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Failure)： 右心衰(Right ventricular failure)
临床表现：体循环淤血(Systemic Congestion) 所致
顽固性心衰和终末期心衰：努力
治疗病因，确实无效而有条件者
可行心脏移植
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ppt课件
急性心力衰竭 （Acute heart failure)
概念：急性心脏解剖和功能异
常，导致心排出量急剧下降和
静脉压突然升高而产生的紧急
临床情况
24
15
ppt课件
治疗
目的：提高运动耐量，改善生 活质量；防止心肌损害加重； 降低死亡率
16
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治疗方法：
病因治疗：控制基础心脏病、消除诱因
减轻心脏负荷：适当休息、控制钠盐摄入、利尿、扩张血管
增加心排出量：洋地黄、非洋地黄（肾上腺能受体兴奋剂，磷酸 二酯酶抑制剂）
心力衰竭(HeartFailure)PPT课件
7
基础心血管疾病的病史和表现
多有各种心脏病病史,存在引起心衰的诱因 老年人: 冠心病,高血压病,老年性退行
性心瓣膜病; 年轻人:风湿性心瓣膜病,扩张型心肌病
,急性重症心肌炎
8
急性左心衰竭早期表现
原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增 快
高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间 呼吸困难
体检:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底 湿罗音.
而发生急性左心衰时，左室射血分数可能正常。
14
动脉血气分析 呼吸衰竭 酸中毒 心肌坏死标志物 TNT等 有无心肌坏死 心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难
15
心衰标志物 BNP
B 型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP） 急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭 心衰诊断和鉴别诊断： 阴性预测值:BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜ 400ng/L 阳性预测值:BNP>400ng/L；NT-proBNP > 1500ng/L 评估心衰预后：该指标持续走高。提示预后不良
13
超声心动图 ：可以提供心脏腔大小变化及心脏 瓣膜结构及心功能情况
收缩功能：主要体现在左室射血分数，正常值大于 50%，当小于40%时为收缩期心力衰竭的诊断标准。
舒张功能：早期心室充盈速度最大值E峰，舒张晚期 心室充盈最大值A峰，E/A不应小于1.2，中青年人应 更大。当舒张功能不全时，E峰下降，A峰上升，E/A 比值降低。
19
急性左心衰竭的药物治疗
1.镇静剂:吗啡 2.支气管解痉剂 3.利尿剂 4.血管扩张剂 5.正性肌力药物
20
吗啡
可以3-5mg静脉注射，不仅可以使患者镇 静，减少患者躁动带来的额外心脏负担， 同时也具有小血管舒张功能，而减轻心 脏负荷，必要时可间隔15分钟重复一 次，，共2-3次。老年患者可酌情减量或 改为肌肉注射。
基础心血管疾病的病史和表现
多有各种心脏病病史,存在引起心衰的诱因 老年人: 冠心病,高血压病,老年性退行
性心瓣膜病; 年轻人:风湿性心瓣膜病,扩张型心肌病
,急性重症心肌炎
8
急性左心衰竭早期表现
原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增 快
高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间 呼吸困难
体检:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底 湿罗音.
而发生急性左心衰时，左室射血分数可能正常。
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动脉血气分析 呼吸衰竭 酸中毒 心肌坏死标志物 TNT等 有无心肌坏死 心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难
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心衰标志物 BNP
B 型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP） 急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭 心衰诊断和鉴别诊断： 阴性预测值:BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜ 400ng/L 阳性预测值:BNP>400ng/L；NT-proBNP > 1500ng/L 评估心衰预后：该指标持续走高。提示预后不良
13
超声心动图 ：可以提供心脏腔大小变化及心脏 瓣膜结构及心功能情况
收缩功能：主要体现在左室射血分数，正常值大于 50%，当小于40%时为收缩期心力衰竭的诊断标准。
舒张功能：早期心室充盈速度最大值E峰，舒张晚期 心室充盈最大值A峰，E/A不应小于1.2，中青年人应 更大。当舒张功能不全时，E峰下降，A峰上升，E/A 比值降低。
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急性左心衰竭的药物治疗
1.镇静剂:吗啡 2.支气管解痉剂 3.利尿剂 4.血管扩张剂 5.正性肌力药物
20
吗啡
可以3-5mg静脉注射，不仅可以使患者镇 静，减少患者躁动带来的额外心脏负担， 同时也具有小血管舒张功能，而减轻心 脏负荷，必要时可间隔15分钟重复一 次，，共2-3次。老年患者可酌情减量或 改为肌肉注射。
心力衰竭 PPT课件
出现早，起效迅速，见于心功能不全发生发展的全过程。 提高心输出量（2－2.5倍）及动脉压，增加冠脉灌流。
【负面影响】代偿有限，心率过快>150次/分可导致：
心肌耗氧量过大； 心脏舒张期缩短，使心脏充盈不足； 心脏舒张期缩短，冠脉灌流量减少。
(2)心肌收缩力增强（收缩期储备） SNS兴奋→ 心肌正变力作用！
感染
发热时，代谢增高，心肌耗氧增加，加重心脏负荷；
心率加快，舒张期过短，冠脉血液灌流量减少， 使心肌供血供氧减少； 内毒素直接损伤心肌细胞； 若肺部感染，肺循环阻力增大，增加心脏负荷； 同时减少心肌供氧。
心律失常
房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；
舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；
全心衰竭(whole heart failure)：
常由于左心衰→肺淤血→右心衰竭
3.根据心输出量的高低分为：
低输出量性心力衰竭 (low output heart failure)：
心衰时CO低于正常人范围。常见于 冠心病、高血 压病、心瓣膜病、心肌炎等。
高输出量性心力衰竭(high output heart failure)：
（一）概念（Concept）：
心力衰竭 ( heart failure)：
各种原发/继发性因素，引起心脏收缩/ 舒张功能严重障碍，使心输出量绝对或相对 减少，以至不能满足机体代谢需要，导致全 身组织器官灌流不足，同时出现肺（体）循 环静脉淤血的病理过程。
临床表现：心累，呼吸困难，紫绀，水肿，休克
充血性心力衰竭
心功能不全 （cardiac insufficiency）：
与心力衰竭本质上相同，只是程度上不同； 心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。
【负面影响】代偿有限，心率过快>150次/分可导致：
心肌耗氧量过大； 心脏舒张期缩短，使心脏充盈不足； 心脏舒张期缩短，冠脉灌流量减少。
(2)心肌收缩力增强（收缩期储备） SNS兴奋→ 心肌正变力作用！
感染
发热时，代谢增高，心肌耗氧增加，加重心脏负荷；
心率加快，舒张期过短，冠脉血液灌流量减少， 使心肌供血供氧减少； 内毒素直接损伤心肌细胞； 若肺部感染，肺循环阻力增大，增加心脏负荷； 同时减少心肌供氧。
心律失常
房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；
舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；
全心衰竭(whole heart failure)：
常由于左心衰→肺淤血→右心衰竭
3.根据心输出量的高低分为：
低输出量性心力衰竭 (low output heart failure)：
心衰时CO低于正常人范围。常见于 冠心病、高血 压病、心瓣膜病、心肌炎等。
高输出量性心力衰竭(high output heart failure)：
（一）概念（Concept）：
心力衰竭 ( heart failure)：
各种原发/继发性因素，引起心脏收缩/ 舒张功能严重障碍，使心输出量绝对或相对 减少，以至不能满足机体代谢需要，导致全 身组织器官灌流不足，同时出现肺（体）循 环静脉淤血的病理过程。
临床表现：心累，呼吸困难，紫绀，水肿，休克
充血性心力衰竭
心功能不全 （cardiac insufficiency）：
与心力衰竭本质上相同，只是程度上不同； 心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。
《心力衰竭》PPT课件
2003年我国抽样调查成人CHF患病率0.9%。 2005年：美国有CHF患者500万，且每年新增55万， 我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病 CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的1% - 2%，其住 院费用是肿瘤的2倍。
2021/8/17
19
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
——基因在心衰中的改变
——基因治疗？心肌细胞移植?
2021/8/17
31
有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展： •微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 •宏观方面：大规模临床试验(循证医学)
——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
2021/8/17
1
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
2021/8/17
2
定义
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
2021/8/17
23
X线检查
2021/8/17
2021/8/17
5
病因
2. 心脏负荷过重
（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷过重（前负荷）：
2021/8/17
19
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
——基因在心衰中的改变
——基因治疗？心肌细胞移植?
2021/8/17
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有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展： •微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 •宏观方面：大规模临床试验(循证医学)
——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
2021/8/17
1
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
2021/8/17
2
定义
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
2021/8/17
23
X线检查
2021/8/17
2021/8/17
5
病因
2. 心脏负荷过重
（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷过重（前负荷）：
心力衰竭小讲课PPT课件
分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心 力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰 竭之分。
2024/1/28
4
发病原因及危险因素
2024/1/28
发病原因
包括基本病因和诱因。基本病因有原发性心肌损害（如心肌 缺血、炎症或免疫性反应等）和心脏负荷过重（如压力负荷 过重和容量负荷过重）。诱因有感染、心律失常、血容量增 加、过度体力劳累或情绪激动等。
病因治疗
针对导致心力衰竭的病因进行治疗，如控制高血压、糖尿病等基础疾 病，处理心脏瓣膜病、心律失常等心脏疾病。
2024/1/28
16
药物选择及应用注意事项
利尿剂
用于减轻水肿症状，氧量，改善心功能，需注意心动 过缓、低血压等副作用。
2024/1/28
心律失常
如心房颤动等快速性心律失常，影响 心室舒张和充盈。
心包疾病
如心包炎、心包积液等，压迫心脏， 限制心室舒张。
2024/1/28
10
2024/1/28
03
CATALOGUE
血液循环障碍及影响
11
肺循环淤血表现
呼吸困难
轻者表现为劳力性呼吸困难，重 者休息时也感呼吸急促，甚至端
坐呼吸。
2024/1/28
心律失常紧急处理
立即给予抗心律失常药物治疗，如 胺碘酮、普罗帕酮等；对于严重心 律失常患者，可考虑电复律或射频 消融术治疗。
2024/1/28
肾功能不全紧急处理
立即给予肾脏替代治疗，如血液透 析、腹膜透析等；同时积极控制心
力衰竭病情，减轻心脏负荷。
电解质紊乱紧急处理
立即给予相应的电解质补充或纠正 治疗，如补钾、补镁等；同时积极 寻找并纠正引起电解质紊乱的原因
心力衰竭(心内科) ppt课件
。提高运动耐力、改善生活 质量、防止心肌损害进一步加重， 降低死亡率。
ppt课件 15
心力衰竭的防治原则
一、防治原发病 、消除诱因、对症
防治原发病(高血压、甲亢、风心病、冠心病、 肺心病等)
消除诱因(感染、心律失常、水、电解质与酸碱 失衡等) 对症治疗：瓣膜病——手术 冠心病——介入及手术 先心病——介入及手术 ppt课件
3、药物护理
观察药物的毒副反应严格控制滴速
4、病情观察
缺氧症状、血气分析。
5、心理护理
支持疗法。
ppt课件
24
护理措施----体液过多
• 三、核素心血池显影 • 四、心－肺吸氧运动试验
– 最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 – 无氧阈值： Nor >14
• 五、有创血流动力学检查
– 肺楔压（PCWP<12mmHg)； – 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
ppt课件 14
【治 疗】
强心+利尿+扩血管
16
二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量
1.降低心脏后负荷： 肼苯哒嗪、钙拮抗剂、ACEI
硝普钠——降前、后负荷。
伟哥——降低右心室后负荷 2.调整心脏前负荷： 限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂。 3. 休息 不强调完全卧床。
17
ppt课件 防止静脉血栓形成、肺栓塞、体位性低血压等 。
三、改善心脏的舒缩功能
前负荷增加,心室舒张末期 容积增加,心排血量及做功 量增加.
ppt课件
6
病理生理
• 2、心肌肥厚 • 3、神经体液的代偿
– – – 交感神经兴奋性增强 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活(RAS) 心钠素（ANF） – 血管加压素 – 缓激肽
心力衰竭PPT精选课件
3
分型
1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收 缩性和舒张性心衰。
2.按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性 心衰。
3.按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰 和全心衰。
4
心功能的分级(NYHA)：Ⅰ-Ⅳ级
★（美国纽约心脏病协会，1928）
NYHA Ⅰ：有心脏病， 但活动时无症状 NYHA Ⅱ： 在中度活动可引起症状，体
大。 二、超声心动图、收缩功能及舒张功能（常用标
准）收缩功能判断： LVEF值即左室射血分数 三、放射性核素检查 四、心-肺吸氧运动试验 五、有创性血流动力学检查
23
24
诊断：
病因、病史、症状、体征及客观检查的 综合。
鉴别诊断：
1.呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰 竭：哮喘特点：青少年，有过敏史，可以 平卧，咳白色粘痰，哮鸣音。
力活动能力下降 NYHA Ⅲ： 轻度活动可引起症状，体力
活动能力明显下降， NYHA Ⅳ： 休息时有症状，不能从事任
何体力活动
5
2001年AHA/ACC：心力衰竭的分期
A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心 力衰竭症状，可发展为心脏病的高危因素
B期：已有器质性心脏病变，但无心力衰竭症状 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症
15
⑤ Frank-Starling机制:通过增加前负荷,使回 心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增 加心排血量及提高心脏作功量。
上述机制早期可维持一定的心排量，但晚期可导 致心脏负荷加重，加剧心功能不全。
16
舒张性心力衰竭
某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有 疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不 全所致，称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常 见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚 型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包 括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或 缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房 压升高，若>20mmHg，即可引起肺淤血。
分型
1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收 缩性和舒张性心衰。
2.按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性 心衰。
3.按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰 和全心衰。
4
心功能的分级(NYHA)：Ⅰ-Ⅳ级
★（美国纽约心脏病协会，1928）
NYHA Ⅰ：有心脏病， 但活动时无症状 NYHA Ⅱ： 在中度活动可引起症状，体
大。 二、超声心动图、收缩功能及舒张功能（常用标
准）收缩功能判断： LVEF值即左室射血分数 三、放射性核素检查 四、心-肺吸氧运动试验 五、有创性血流动力学检查
23
24
诊断：
病因、病史、症状、体征及客观检查的 综合。
鉴别诊断：
1.呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰 竭：哮喘特点：青少年，有过敏史，可以 平卧，咳白色粘痰，哮鸣音。
力活动能力下降 NYHA Ⅲ： 轻度活动可引起症状，体力
活动能力明显下降， NYHA Ⅳ： 休息时有症状，不能从事任
何体力活动
5
2001年AHA/ACC：心力衰竭的分期
A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心 力衰竭症状，可发展为心脏病的高危因素
B期：已有器质性心脏病变，但无心力衰竭症状 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症
15
⑤ Frank-Starling机制:通过增加前负荷,使回 心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增 加心排血量及提高心脏作功量。
上述机制早期可维持一定的心排量，但晚期可导 致心脏负荷加重，加剧心功能不全。
16
舒张性心力衰竭
某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有 疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不 全所致，称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常 见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚 型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包 括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或 缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房 压升高，若>20mmHg，即可引起肺淤血。
《心力衰竭医本科》课件
CHAPTER
04
心力衰竭的预防与康复
预防策略
1 2 3
定期进行体检
通过常规体检，早期发现心脏疾病的迹象，及时 采取干预措施，预防心力衰竭的发生。
控制高血压、糖尿病等基础疾病
高血压和糖尿病等基础疾病是导致心力衰竭的主 要风险因素，通过有效控制这些疾病，可以降低 心力衰竭的发生率。
避免过度劳累和情绪压力
病因与病理机制
病因
常见病因包括高血压、冠心病、心肌病、心脏瓣膜病等。
病理机制
心力衰竭的发生与心室重塑、神经内分泌激活等因素有关。
心力衰竭的症状与体征
症状
呼吸困难、乏力、液体潴留（如下肢 水肿）、运动耐量下降等。
体征
肺部啰音、心脏扩大、颈静脉怒张、 肝肿大等。
CHAPTER
02
心力衰竭的诊断与评估
手术治疗研究进展
心脏移植
对于严重心力衰竭患者，心脏移植是一种有效的治疗方法。通过移植健康的心 脏，可以改善患者的生活质量和生存期。
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗手段，可以提供持 续的心脏泵血功能，缓解心力衰竭症状。
THANKS
感谢观看
过度劳累和情绪压力会增加心脏负担，诱发心力 衰竭。合理安排工作和休息时间，保持心情愉悦 ，有助于预防心力衰竭。
康复治疗
药物治疗
根据医生的建议，按时服 用药物，控制病情发展， 缓解症状，提高生活质量 。
心理支持
心力衰竭患者容易出现焦 虑、抑郁等心理问题，心 理支持可以帮助患者调整 心态，积极面对疾病。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出 量，缓解心力衰竭症状。
非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
第一节 概述 心力衰竭 PPT课件
（二） 根据心力衰竭发生的速度分类 1、急性心力衰竭：起病急，发展迅速，机体来 不及代偿，心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死，严重的心肌炎等。 2、慢性心力衰竭：起病缓慢，机体能够进行代 偿，在代偿阶段心衰症状不明显，在失代偿阶段，心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病，心瓣膜病和肺动 脉高压等。 （三）根据心力衰竭时心输出量分类 1、低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于 正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病，心肌炎 6 等引起的心力衰竭。
（1）心肌细胞凋亡诱导因素： 氧化应激，压力、容量负荷过重，某些细胞因子如TNF， 缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。 （2）心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制： ① 氧化应激：心力衰竭时由于氧自由基生成过多和 （或）抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞 凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。 ② 某些细胞因子产生增多：如TNFa，IL-1，IL-6， IFN等，其中TNF通过促进NO的释放不但对心肌收缩产生 抑制作用，而且也通过促进神经酰胺的合成和增加氧自由 基生成来诱导心肌细胞的凋亡。
第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础（略） 心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。 二、心肌收缩性减弱
心肌收缩性（myocardial contractility）： 是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和 缩短的能力。
是心肌四大生理特性（兴奋性、传导性、 自律性、收缩性）中决定心输出量的最关键因 10 素，也是血液循环动力最基本的来源。
8
②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭，经肺循环回流到左心的血量减 少，使左心输出量下降，冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
（五）根据心肌舒缩功能障碍分类
(2024年)心力衰竭课件PPT
2024/3/26
24
家属参与患者教育工作推进情况汇报
家属参与情况
鼓励家属积极参与患者的教育工作，提供必要的支持和帮助。
家属培训内容
包括心力衰竭的基本知识、家庭护理技能、心理支持等方面。
2024/3/26
家属培训效果评估
通过家属满意度调查、知识测试等方式，评估家属对患者教育工作 的参与程度和培训效果。
量。同时，根据评估结果不断改进和完善心理支持服务的内容和形式。
26
THANKS
感谢观看
2024/3/26
27
高生存率和生活质量。
18
05 并发症预防与处 理措施
2024/3/26
19
常见并发症类型及危害程度评估
肺部感染
心力衰竭患者肺部淤血，易继发肺部感染，严重时可导致呼吸衰竭。
2024/3/26
心律失常
心力衰竭患者心脏电活动不稳定，易发生心律失常，如心房颤动、室 性心动过速等，严重时可危及生命。
血栓形成和栓塞
02 心脏结构与功能 异常
2024/3/26
7
心脏解剖结构异常
01
02
03
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等，导致心脏血 流动力学异常。
2024/3/26
心肌病变
如心肌肥厚、心肌炎等， 影响心肌收缩和舒张功能 。
心包疾病
如心包炎、心包积液等， 限制心脏舒张和收缩。
8
心肌收缩力减弱
心肌缺血
微循环障碍
心力衰竭时，微循环血管床开放不 足，血液灌注减少，组织缺氧。
12
组织器官灌注不足表现
乏力、疲倦
肌肉组织血液灌注不足，导致肌 肉收缩力减弱，出现乏力、疲倦
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因子即NO，有强的扩血管作用。
心排量
心力衰竭
静脉压
肾血量 肝血流
肾素-血管紧张素
肝淤血
白蛋白
醛固酮
醛固酮灭活
钠
水储留
抗利尿激素
水肿 钠水
（三）心肌损害和心室重构
心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥 大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中心 肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应 变化，也就是心室重构。 肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加 松弛能力下降，但排空能力正常。有一 定代偿作用。肥厚心肌饥饿心肌缺血， 细胞变形，纤维化。存活细胞负荷过重 心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。
舒张性心力衰竭
很少数情况下心排血量正常，但由于 异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻， 而导致肺循环淤血。见于肥厚型心肌病、 高心病或冠心病早期--------
充血性心力衰竭
因为心衰时伴有肺循环和（或）体 循环的淤血，故又称为充血性心力衰竭。
心功能不全
含义更广，心力衰竭是指伴有临床 症状的心功能不全，有心功能不全不一定 有心力衰竭。
【病理生理及发病机制】
（一）血流动力血异常
1.Frank-starting机制:
肺循环
前负荷增加,心室舒张
右心室
左心室 末期容积增加,心排血量及
体循环
做功量增加.左室>18
mmHg,肺淤血.右室中心静
脉压>12mmHg，体循环淤血。
2.后负荷增加,心肌肥厚.
（二）神经内分泌的激活
1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加早期有益：B受体兴奋-心收缩力增加
1）肺部湿罗音： 多为双侧，肺毛细血管压增加，液体渗出
到肺泡引起。 2）心脏体征： 左心室肥大、心尖搏动左下移位、瓣膜杂音 舒张期奔马律、肺动脉瓣第二心音亢进
右心衰
1、消化道症状症状： 食欲不振、恶心、呕吐
2、劳累性呼吸困难：
3、体征
1）颈静脉怒张。 2）肝脏增大。 3）肝颈静脉回流征阳性。 4）水肿。身体下垂部位；对称性、压陷性 5）胸水、腹水、心包积液。 6）基础心脏病的体征。
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
咯血--------由于慢性淤血，肺静脉压增 加，导致肺循环与支气管血液循环 之间形成侧支，在支气管粘膜下形成 扩张的血管破裂所致。
3. 心排血量下降的症状
脑供血不足——头昏、眼花、乏力。 心供血不足——心动过速、血压下降。 肾供血不足——尿少。 皮肤供血不足——苍白。 骨骼供血不足——乏力。
4 . 体征
内脏血管收缩-血流重新分配 钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血 心肌直接损伤作用
2.RAS激活 3.醛固酮增加 4.血管加压素增加（抗利尿激素） 5.心纳素增加，有很强的利尿作用，
但无法抵消RAS的作用。 6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放
目前临床上“心功能不全”一词常用 以表明经器械检查（超声心动图等）提示心 脏收缩或舒张功能已不正常，但尚未出现临 床症状的状态。
二、慢性心力衰竭
【基本病因】原发性心肌损害+心脏负荷过重
1、原发性心肌损害 1）缺血性心肌损害——冠心病心肌缺
血和（或）心肌梗塞最常见原因
2）心肌炎和心肌病 3）心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常见
2、心脏负荷过重
1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因：
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因：
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）
5、心-肺吸氧运动试验 最大氧耗量（ml/min•Kg），<20心功能低下 无氧阈值（ml/min•Kg），<14心功能低下。
6、有创性血流动力学检查： 测肺毛细血管楔嵌压（PCWP），用心 导管经外周静脉插入右心室后，转入肺 动脉到达肺动脉分支，导管的头端楔嵌 于肺动脉分支末端，导管后方的血流被 阻断，这时测得的压力称肺毛细血管楔 嵌压。 正常：0.8-1.6Kpa(6-12mmHg)
右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
心力衰竭
一、概述 二、慢性心力衰竭 三、急性心力衰竭
一、概述
[定义]：ห้องสมุดไป่ตู้
收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 充血性心力衰竭 心功能不全
收缩性心力衰竭
各种原因引起，绝大多数情况下指 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体 代谢的需要，器官、组织血液灌注不足， 同时出现肺循环和（或）体循环淤血 表现的一种临床综合征，-------
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则：
病因治疗、纠正心衰，以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重，降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
1、X线：观察如下 心影形态，判断病因（梨、靴、杯形）,
有无胸水, 肺门糊蝶状, Kerley B线肺间质 水肿，肺小叶变粗。
2、心电 : 诊断意义不大
3、心彩：观察如下 心腔大小、心功能测EF、室壁搏动情况
4、放射性核素检查 给心脏内注射放射性核素心腔内显影，
通过收缩末期于舒张末期心室影像计算 EF。通过记录放射活性-时间曲线计算左 室最大充盈率，以反映心室舒张功能。
心排量
心力衰竭
静脉压
肾血量 肝血流
肾素-血管紧张素
肝淤血
白蛋白
醛固酮
醛固酮灭活
钠
水储留
抗利尿激素
水肿 钠水
（三）心肌损害和心室重构
心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥 大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中心 肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应 变化，也就是心室重构。 肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加 松弛能力下降，但排空能力正常。有一 定代偿作用。肥厚心肌饥饿心肌缺血， 细胞变形，纤维化。存活细胞负荷过重 心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。
舒张性心力衰竭
很少数情况下心排血量正常，但由于 异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻， 而导致肺循环淤血。见于肥厚型心肌病、 高心病或冠心病早期--------
充血性心力衰竭
因为心衰时伴有肺循环和（或）体 循环的淤血，故又称为充血性心力衰竭。
心功能不全
含义更广，心力衰竭是指伴有临床 症状的心功能不全，有心功能不全不一定 有心力衰竭。
【病理生理及发病机制】
（一）血流动力血异常
1.Frank-starting机制:
肺循环
前负荷增加,心室舒张
右心室
左心室 末期容积增加,心排血量及
体循环
做功量增加.左室>18
mmHg,肺淤血.右室中心静
脉压>12mmHg，体循环淤血。
2.后负荷增加,心肌肥厚.
（二）神经内分泌的激活
1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加早期有益：B受体兴奋-心收缩力增加
1）肺部湿罗音： 多为双侧，肺毛细血管压增加，液体渗出
到肺泡引起。 2）心脏体征： 左心室肥大、心尖搏动左下移位、瓣膜杂音 舒张期奔马律、肺动脉瓣第二心音亢进
右心衰
1、消化道症状症状： 食欲不振、恶心、呕吐
2、劳累性呼吸困难：
3、体征
1）颈静脉怒张。 2）肝脏增大。 3）肝颈静脉回流征阳性。 4）水肿。身体下垂部位；对称性、压陷性 5）胸水、腹水、心包积液。 6）基础心脏病的体征。
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
咯血--------由于慢性淤血，肺静脉压增 加，导致肺循环与支气管血液循环 之间形成侧支，在支气管粘膜下形成 扩张的血管破裂所致。
3. 心排血量下降的症状
脑供血不足——头昏、眼花、乏力。 心供血不足——心动过速、血压下降。 肾供血不足——尿少。 皮肤供血不足——苍白。 骨骼供血不足——乏力。
4 . 体征
内脏血管收缩-血流重新分配 钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血 心肌直接损伤作用
2.RAS激活 3.醛固酮增加 4.血管加压素增加（抗利尿激素） 5.心纳素增加，有很强的利尿作用，
但无法抵消RAS的作用。 6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放
目前临床上“心功能不全”一词常用 以表明经器械检查（超声心动图等）提示心 脏收缩或舒张功能已不正常，但尚未出现临 床症状的状态。
二、慢性心力衰竭
【基本病因】原发性心肌损害+心脏负荷过重
1、原发性心肌损害 1）缺血性心肌损害——冠心病心肌缺
血和（或）心肌梗塞最常见原因
2）心肌炎和心肌病 3）心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常见
2、心脏负荷过重
1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因：
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因：
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）
5、心-肺吸氧运动试验 最大氧耗量（ml/min•Kg），<20心功能低下 无氧阈值（ml/min•Kg），<14心功能低下。
6、有创性血流动力学检查： 测肺毛细血管楔嵌压（PCWP），用心 导管经外周静脉插入右心室后，转入肺 动脉到达肺动脉分支，导管的头端楔嵌 于肺动脉分支末端，导管后方的血流被 阻断，这时测得的压力称肺毛细血管楔 嵌压。 正常：0.8-1.6Kpa(6-12mmHg)
右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
心力衰竭
一、概述 二、慢性心力衰竭 三、急性心力衰竭
一、概述
[定义]：ห้องสมุดไป่ตู้
收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 充血性心力衰竭 心功能不全
收缩性心力衰竭
各种原因引起，绝大多数情况下指 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体 代谢的需要，器官、组织血液灌注不足， 同时出现肺循环和（或）体循环淤血 表现的一种临床综合征，-------
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则：
病因治疗、纠正心衰，以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重，降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
1、X线：观察如下 心影形态，判断病因（梨、靴、杯形）,
有无胸水, 肺门糊蝶状, Kerley B线肺间质 水肿，肺小叶变粗。
2、心电 : 诊断意义不大
3、心彩：观察如下 心腔大小、心功能测EF、室壁搏动情况
4、放射性核素检查 给心脏内注射放射性核素心腔内显影，
通过收缩末期于舒张末期心室影像计算 EF。通过记录放射活性-时间曲线计算左 室最大充盈率，以反映心室舒张功能。