颅内血肿的演变
外伤性迟发性颅内血肿
复查CT。对入院后手术病人，无论神经系
统如何，应在24h内尽量复查CT。
• 迟发性脑内血肿病人早期CT中若出现局部
脑实质密度减低，灰白质交界不清，局部
脑占位效应及局限蛛网膜下腔出血表现均
提示该部位可能出现迟发性脑内血肿。
CT检查对骨窗的检查对发现迟发性硬膜外
血肿有重要意义。
• 外伤性迟发性颅内血肿的治疗及预后
• 外伤性迟发性颅内血肿的手术指征与颅内
血肿的手术指征基本相同，其预后主要取
决于迟发性颅内血肿发生至发现的时间，
以及手术的及时与否。
• 应对早期CT存在迟发性颅内血肿提示征象
的病人加强监护，更据病情变化在6-24h内
管内外压力差增高而破裂出血。
外伤性迟发性颅内血肿的临床特点
受伤方式：多为减速性损伤和复合伤。
年龄：以中老年为主，达70%。因为 中老年人脑血管脆性增加和弹性降低。
• 临床表现：多为非特异性。如在观察中出现 意识改变，血压进行性增高及脉搏缓慢及出 现新的神经系统体征；或术后出现一过性意 识好转，继而发生意识障碍，较术前加深， 骨窗压力增高，则强烈提示可能出现迟发性
凝血酶原，形成血管内凝血，出现局部血管
闭塞和梗死。随着纤溶系统的激活，纤维蛋 白溶解，受到损伤的闭塞血管再通而出血， 形成血肿。
3. 脑内挫伤灶的小血管由于颅内高压
的压迫，未形成血肿。当手术减压或使
用强力脱水剂后，压力填塞效应突然减
轻或消除，原已受损的血管迅速出血；
并且丧失自主调节功能的小血管也因血
外伤性迟发性颅内血肿
颜强民
湖南永州第三人民医院神经外科
外伤性迟发性颅内血肿是指伤后首次CT 扫描未发现血肿，当情况变化时再次CT检查 时发现的血肿
颅内血肿分类
颅内血肿分类颅内血肿是指在颅腔内部发生的血液积聚，根据血肿的形成原因和发展过程，可分为以下几类。
1. 外伤性颅内血肿：外伤性颅内血肿是最常见的一种类型，常见于头部外伤后。
外伤性颅内血肿根据血肿的形态和部位可分为以下几种：- 硬膜外血肿：血液积聚在硬膜与颅骨之间，常由颅骨骨折引起。
病人常有头部外伤史，出现头痛、恶心、呕吐等症状。
- 硬膜下血肿：血液积聚在硬膜下，常由植物神经系统受损引起，如副脑室破裂出血。
病人表现为头痛、意识障碍等症状。
- 蛛网膜下腔出血：血液积聚在蛛网膜下腔，常由脑血管破裂引起。
病人表现为剧烈头痛、意识障碍等症状。
2. 颅内动脉瘤破裂引起的血肿：颅内动脉瘤是颅内最常见的动脉疾病之一，其破裂可导致血肿形成。
根据动脉瘤的位置和破裂的严重程度，血肿形态各异，常见的有以下几种：- 动脉瘤周围血肿：血液积聚在动脉瘤周围组织内，常由动脉瘤破裂引起。
病人表现为剧烈头痛、意识障碍等症状。
- 动脉瘤内血肿：血液积聚在动脉瘤内部，常由动脉瘤破裂引起。
病人表现为剧烈头痛、意识障碍等症状。
3. 脑血管畸形破裂引起的血肿：脑血管畸形是指先天性血管异常，其破裂可导致血肿形成。
根据脑血管畸形的类型和破裂的严重程度，血肿形态各异，常见的有以下几种：- 动静脉畸形破裂引起的血肿：血液积聚在动静脉畸形周围组织内，常由动静脉畸形破裂引起。
病人表现为剧烈头痛、意识障碍等症状。
- 静脉畸形破裂引起的血肿：血液积聚在静脉畸形周围组织内，常由静脉畸形破裂引起。
病人表现为剧烈头痛、意识障碍等症状。
4. 出血性脑卒中引起的血肿：出血性脑卒中是指脑血管破裂导致脑内出血，形成血肿。
根据出血的部位和范围，血肿形态各异，常见的有以下几种：- 脑出血引起的血肿：血液积聚在脑组织内，常由高血压引起。
病人表现为剧烈头痛、意识障碍等症状。
- 脑干出血引起的血肿：血液积聚在脑干内部，常由脑干动脉破裂引起。
病人表现为剧烈头痛、意识障碍等症状。
5. 其他类型的颅内血肿：除了上述几类外，还有一些罕见的颅内血肿类型，如颅内感染引起的脑脓肿，脑血管炎引起的血肿等。
脑内血肿的分期及MRI表现
脑出血的演变
脑出血后血肿的病理生理演变
亚急性中期：5d～10d 血肿凝固--红细胞溶解 红细胞的细胞膜开始破裂 红细胞的破裂从血肿周边逐渐向中心发展 正铁血红蛋白溢出到细胞外 称为正铁血红蛋白细胞外期
脑出血后血肿的病理生理演变
脑出血的演变
亚急性晚期：10d～3w 红细胞皱缩、完全破裂、溶解 正铁血红蛋白释放到细胞外 血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积 灶周水肿、占位效应减轻
黑白
超急性期 ≤6h
双黑
急性期 6h～24h
亚急性中期 5d～10d
双白
注：血肿信号因诸多因素而变化
白黑
亚急性早期 3d～5d
小结：脑出血MRI特点
影响血肿信号变化的常见因素
个体差异 出血时间难确定 病灶内有反复出血 病灶的大小有差别 场强的大小有差别
脑出血后血肿的病理生理演变
脑出血的演变
慢性期： 出血后 3w～2M 血块周围水肿消失 血管增生，血肿缩小 灶周反应性星形细胞增生 细胞外正铁血红蛋白和巨噬细胞 巨噬细胞内含有2种储铁物质，铁蛋白和含铁血黄素
脑出血后血肿的病理生理演变
脑出血的演变
残腔期： 出血后 ≥2M
血肿液化--囊变期
边缘有致密的胶原包膜 包括新生毛细胞血管 血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等
亚急性早期:正铁血红蛋白（MetHb）仍在完整的RBC内 含5个不成对电子，有很强的顺磁作用，T1缩短， 因此T1WI为高信号，首先出现在外周，向内发展，而中心部仍为等信号 T2WI上仍同急性期一样呈低信号。
脑内血肿 -- 亚急性中期
脑出血MRI表现
出血时间 血肿物理状态 红细胞 MRI信号
脑内血肿 -- 残腔期
外科学之颅内血肿概述及硬脑膜外血肿
预防再次出血
控制基础疾病
积极治疗和控制高血压、糖尿病等基础疾病，降 低再次出血的风险。
注意生活方式
保持健康的生活方式，避免过度劳累和精神紧张 ，减少情绪波动和剧烈运动。
定期复查
定期进行相关检查，如头部影像学检查和血液检 查等，以便及时发现并处理潜在问题。
05
病例分析
病例一：典型硬脑膜外血肿的诊断与治疗
总结词
及时诊断、手术治疗
详细描述
患者因头部外伤后意识障碍就诊，CT检查显示硬脑膜外血肿，量约30ml。医生迅速进行开颅手术，清除血肿， 患者术后恢复良好，无后遗症。
病例二：特殊类型的硬脑膜外血肿的治疗
总结词
个性化治疗、保守治疗
详细描述
患者为儿童，CT检查显示右侧颞顶部巨大硬脑膜外血肿，血肿量约50ml。由于患者年龄较小，医生 采取保守治疗，密切观察病情变化，及时调整治疗方案，患者恢复良好。
手术治疗
手术指征
对于有明显的颅内高压症状、血 肿量较大或伴有脑疝等严重病情 的患者，应尽早进行手术治疗。
手术方式
根据血肿的位置和大小，选择合适 的手术入路和方式，如开颅血肿清 除术、钻孔冲洗引流术等。
术中注意事项
在手术过程中要尽可能避免损伤脑 组织和血管，同时要彻底清除血肿 和止血，以降低术后并发症的风险 。
早日康复。
04
硬脑膜外血肿的预防
高血压和动脉粥样硬化的预防
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，以降低高血压和动脉粥样硬化 的风险。
控制危险因素
定期监测血压、血脂等指标，及时发现并控制高血压、高血脂等危 险因素。
早期治疗
一旦发现高血压和动脉粥样硬化，应尽早接受治疗，遵循医生的建 议，按时服药，控制病情发展。
颅内血肿-概述
神经外科诊疗常规
颅脑损伤之外伤性颅内血肿
概述-治疗原则
手术治疗的适应证 有明显颅内压增高症状和体征的颅内血肿。
神经外科诊疗常规
颅脑损伤之外伤性颅内血肿
概述-治疗原则
手术治疗的适应证 CT扫描提示明显脑受压的颅内血肿。
神经外科诊疗常规
颅脑损伤之外伤性颅内血肿
概述-治疗原则
手术治疗的适应证
神经外科诊疗常规
颅脑损伤之外伤性颅内血肿
概述-治疗原则
非手术治疗 仅用于病情稳定的小血肿
无神经系统阳性体征或原有神经系统阳性体 征无进行性加重。
神经外科诊疗常规
颅脑损伤之外伤性颅内血肿
概述-治疗原则
非手术治疗 仅用于病情稳定的小血肿 无颅内压增高症状和体征。
神经外科诊疗常规
颅脑损伤之外伤性颅内血肿
神经外科诊疗常规
颅脑损伤之外伤性颅内血肿
概述-血肿分类
临床上根据血肿的来源与部位，将血肿分为：
硬脑膜外血肿。
神经外科诊疗常规
颅脑损伤之外伤性颅内血肿
概述-血肿分类
临床上根据血肿的来源与部位，将血肿分为： 硬脑膜下血肿。
神经外科诊疗常规
颅脑损伤之外伤性颅内血肿
概述-血肿分类
临床上根据血肿的来源与部位，将血肿分为： 脑内血肿。
神经外科诊疗常规
颅脑损伤之外伤性颅内血肿
概述
血肿分类
临床上根据血肿的来源与部位，将血肿分 类
根据血肿症状出现的时间分类
神经外科诊疗常规
颅脑损伤之外伤性颅内血肿
概述-血肿分类
临床上根据血肿的来源与部位，将血肿分为： 硬脑膜外血肿。 硬脑膜下血肿。 脑内血肿。 多发性血肿。
《颅内血肿-概述》课件
颅内血肿是一种在颅内形成的血液积聚，可能由创伤、出血性中风或神经手 术等引起。本课件将介绍颅内血肿的分类、症状和表现、诊断方法、治疗手 段以及预防措施。
颅内血肿是什么？
颅内血肿指血液在颅内部积聚的病理状态，包括硬膜下血肿、硬膜外血肿、蛛网膜下腔出血等。这些血液积聚 可能会对脑组织和功能造成压力和损害。
药物治疗
药物可能用于控制颅内血肿引起 的症状和并发症。
休息和观察
对于一些较小的血肿，医生可能 建议患者休息和观察，以便自然 吸收。
预防颅内血肿的措施
1 避免头部重创
注意个人安全，避免发生意外事故或摔倒。
2 控制高血压
保持血压在正常范围内，减少颅内出血的风险。
3 避免服用抗凝药物
避免服用会增加出血风险的抗凝药物，如阿司匹林。
颅内血肿的诊断方法
1
神经检查
医生通过检查瞳孔、肌肉力量和感觉等指标来评估颅内血肿的可能性。
2
影像学检查
头部CT扫描或MRI可以显示颅内血肿的位置、大小和形态，帮助医生做出准确的 诊断。
3
脑脉管造影
通过注射比较剂，医生可以更详细地观察脑血管和可能的异常。
颅内血肿的治疗手段
手术治疗
手术可以通过移除或减缓颅内血 肿的积聚来缓解脑组织的压力。
颅内血肿的分类
硬膜下血肿
血液在硬膜和蛛网膜之间积聚，常由头部外 Nhomakorabea引 起。
蛛网膜下腔出血
血液在蛛网膜和软脑膜之间积聚，常由脑动脉瘤 破裂引起。
硬膜外血肿
血液在硬膜和颅骨之间积聚，多因颅骨骨折引起。
脑实质内血肿
血液在脑组织内积聚，通常与脑外伤、脑动脉瘤、 中风等有关。
颅内血肿的症状和表现
老年急性颅脑损伤颅内血肿演变分析
【 关键词 】颅脑损伤 ；血肿 ；计算机断层扫描
【 中图分类号 】Ｒ６ １１ ５．
【 文献 标识 码 】Ａ
Ａｎａ ｙ ｉ ｆ ｉ ｒ ｃ ａ ａ ｍ ａ ｏ ａ ｐｒ ｇ ｅ ｓｏ ｆ ａ ｕｔ ｒ ｕ ａ ｉ ｌ ｓｓ ｏ ｎｔ ａ ｒ ｎｉ ｌｈｅ ｔ ｍ ｏ ｒ ｓ ｉ ｎ ｏ ｃ ｅ ｔ ａ ｍ ｔｃ
（Ｃ ）ｏ ｃ ｔ ｔ ｕ ａｉ ｂａ ｎｕｙ （ Ｂ ）ｉ ｌｅｌ ｐｔ ｎｓ Ｍｅｈ ｄ Ｏ ｅ ｈ ｎｒｄ ａｄ ｔｅｖ ｏｎ ＩＨＰ ｆａｕｅ ｒ ｍ ｔ ｒｉ ｉｊｒ Ｔ Ｉ ｎｅｄｒ ａ ｅｔ ａ ｃ ｎ ｙ ｉ ． ｔｏ ｓ ｎ ｕ ｄｅ ｎ ｗ ｌｅｙｕｇ （＜ ５ｙａｓ ｎ ｎ ｕｄｅ ｎ ｕ Ｂ ｌｅｌ ｐｔ ｎｓ ｅ ｃ ｄｄｉ ｔｉ ｒｔ ｓｅｔｅｓ ｄ ．Ｔ ｅｓ ｉ ｆ ４ ｅｒ）ａｄｏｅｈ ｎ ｒｄａｄｆ ｒ Ｉ ｄｒ ａｉ ｔ ｗ ｒ ｉ ｌ ｅ ｓ ｅ ｏｐ ｃｖ ｕｙ ｈ ｍｌｉ ｏ Ｔ ｅ ｙ ｅ ｅｎ ｕ ｎｈ ｒ ｉ ｔ ｉ ａ—
ｔ ｓａ ｄ ｄ ｆ ｒ ｎ ｅ ｆｔｅ ｔ ｎ ｅ ｅ ｆＩ ＨＰ ｂ ｔ ｅ ｒ ｕ ｓｗ ｒ ｏ ａｅ ， ｎ ｈ ｒ ｇ ｏ ｔ ｎ ｕ ｎ ｅ ｉ ｎ ｉ ｅｅ ｃ ｓ ｏ ｉ ａ ｄ ｌｖ ｌｏ Ｃ ｅｗｅ ｎ ｔ ｇ ｏ ｐ ｅ ｅ ｃ ｍｐ ｒ ｄ ａ ｄ ｔ ｅ ｐ ｏ ｎ ｓｉ ｉｆ ｅ ｃ ｓ ｅ ｆ ｈ ｍｅ ｗｏ ｃ ｌ ｏ ｉ ｅ ｅ ｔｔｐ ｓｏ Ｃ ｒ ｎ ｌ ｚ ｄ Ｒｅ ｕ ｔ Ｔ ｅ ｌ ｖ ｌｏ Ｃ ａ ｏ ｉ ｎｆ ａ ｔ ｉ ｅｅ ｔ ｂ ｔ ｅ ｈ ｆ ｆ ｒ ｎ ｙ ｅ ｆＩ ＨＰ ｗｅ ｅ ａ ａｙ ｅ ． ｄｆ ｓｌ ｓ ｈ ｅ ｅ ｆ Ｉ ＨＰ ｗ ｓ ｎ ｔｓｇ ｉ ｃ ｎ ｌ ｄｆ ｒ ｎ ｅｗｅ ｎ ｔ ｅ ｉ ｙ ｆ
医学知识之颅内血肿
颅内血肿在脑外伤的患者当中，颅内出血是备受人们关心的一种。
每当我们接诊一个患者，家属最关心的第一个问题便是：颅内有无出血？好像在他们的心目中，颅内出血已经变成了病情轻重的一个分水岭。
诚然，颅内有血肿的患者比单纯的无出血患者危险性要大得多，也可能预后会差得多。
而且在临床中很多脑外伤的患者可能初诊的时候行头部CT并无任何发现，但却在数小时后或1~天后形成迟发性血肿，像这种情况在临床并不少见。
下面我们从一个病例来说明脑外伤后非常轻易忽略的一方面。
小艾，7岁，非常智慧活泼的一个女孩，在某一天下午下楼梯的时候被绊了一下，致头部砸中护栏。
当时无昏迷，精神状态可，并无明显呕吐及抽搐，还非常勇敢的下完了所有楼梯。
半个小时后，小艾有点睡意朦胧的样子。
她平时有午后睡觉的习惯，于是妈妈叫她去睡觉，还说等会叫她起来吃晚饭，小艾便自行回卧室睡觉去了。
一晃三个小时过去了，妈妈打算叫小艾起来，再三呼喊却毫无动静，待妈妈赶到小艾房间的时候，她已昏迷不醒，毫无知觉。
半个小时后，在市人民医院的急诊科里，医生给小艾做了简朴的体格检查后，沉重的说：“小孩的双瞳孔已经散大，希望渺茫，家属要做好心理预备。
”CT结果出来了，是右颞部硬膜外巨大血肿，将近100ml应家属的强烈要求，医院为小艾行了开颅血肿清除术，但是术后仍是昏迷不醒，最终在3天后含恨离开了人世。
妈妈至此后悔莫及，若是自己能尽早发现，小艾也不至于会变成这样的结局。
从病情角度来分析，小艾受伤的部位应是头的右颞部，她的受伤直接导致了硬脑膜中动脉的破裂，结果出血在很短时间内迅速增加，形成硬膜外血肿，引起占位效应，超过代偿的限度后直接导致急性脑疝的形成，在临床上直接表现为双瞳孔散大，最终引起脑干功能衰竭，呼吸中枢停止运行而死亡。
小艾的病是否真的无药可医呢？大错特错，从专业角度看，硬膜外血肿是颅内所有血肿里面预后相对最好的一种，因为它并无脑实质或功能区的损伤，出血完全是依靠颅骨骨折线或硬脑膜上的主要血管或分支。
颅内血肿的MRI各期表现(参考资料)
㈠.造成颅内血肿的MRI各期表现不同且错综复杂的根本原因，是由于血肿中的红细胞内的血红蛋白（Hb）的脱氧（即由氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白）、氧化（即氧化为高铁血红蛋白）、游离（即红细胞溶解破裂后形成游离的高铁血红蛋白）、分解（即血红蛋白分解后释放出含铁血黄素和铁蛋白）及血肿的凝固、液化、囊变（包括“含铁血黄素和铁蛋白囊腔”和“液性囊腔”）和脑出血的急性期和亚急性期的严重血管源性脑水肿的综合MRI表现的反映。
本人根据不同时期的MRI信号表现情况，习惯的分期为：超急性早期、超急性晚期、急性早期、急性晚期、亚急性早期、亚急性晚期、慢性早期、慢性晚期共8个时期，简称为：【超早-超晚-急早-急晚-亚早-亚晚-慢早-慢晚】。
分述如下：①超急性早期：氧合血红蛋白为抗磁性物质，不影响T1和T2弛豫时间，所以此期T1WI和T2WI均为等信号。
②超急性晚期：由于血凝块水分的吸收，血凝块浓缩致蛋白浓度含量增高，故T1WI为略高信号，T2WI为略高信号或高信号。
其中低磁场磁共振装置由于对蛋白质反应较敏感，使此期血肿信号改变较明显。
但此期血肿信号改变保持时间短暂，迅速转变为急性期的MRI信号表现。
③急性期的早期：由于氧合血红蛋白脱氧转变为脱氧血红蛋白，而脱氧血红蛋白为特殊的顺磁性物质，不能缩短T1弛豫时间，仅能明显缩短T2弛豫时间，故急性早期（即脱氧血红蛋白时期）的血肿MRI表现为T1WI为等信号，而T2WI低信号。
其中在高磁场的磁共振装置检查此期的血肿等T1短T2信号更明显。
④急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水肿表现（即长T1长T2信号），故此期血肿的MRI表现综合为：T1WI为低信号的水肿带+等信号的血肿；T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿。
⑤亚急性期的早期：由于红细胞内的脱氧血红蛋白被氧化成正铁血红蛋白【高铁血红蛋白】，且氧化的过程是由血肿周边向血肿中心逐渐推移，而[红细胞内的-非游离的]正铁血红蛋白为强顺磁性物质，能同时显著缩短T1和T2弛豫时间，使此期的血肿MRI表现为：T1WI 为血肿周边[已被氧化]的高信号+血肿中心[未被氧化]的等信号；T2WI 为血肿周边和血肿中心均为低信号。
颅内血肿(专业知识值得参考借鉴)
颅内血肿(专业知识值得参考借鉴)一概述由于创伤等原因，当脑内的或者脑组织和颅骨之间的血管破裂之后，血液集聚于脑内或者脑与颅骨之间，并对脑组织产生压迫时，颅内血肿（Intracranialhematomas）因而形成。
颅内血肿是颅脑损伤中常见且严重的继发性病变。
发生率约占闭合性颅脑损伤的10%和重型颅脑损伤的40%～50%。
按血肿的来源和部位可分为硬脑膜外血肿（epiduralhematoma）、硬脑膜下血肿（subduralhematoma）及脑内血肿（in-tracerebralhematoma）等。
血肿常与原发性脑损伤相伴发生，也可在没有明显原发性脑损伤情况下单独发生。
按血肿引起颅内压增高或早期脑瘤症状所需时间，将其分为三型:72小时以内者为急性型，3日以后到3周以内为亚急性型，超过3周为慢性型。
二病因各种原因引起的颅内出血。
三临床表现1.意识障碍血肿本身引起的意识障碍为脑疝所致，通常在伤后数小时至1～2天内发生。
由于还受到原发性脑损伤的影响，因此，意识障碍的类型可有三种：①当原发性脑损伤很轻（脑震荡或轻度脑挫裂），最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清醒的时间，大多为数小时或稍长，超过24小时者甚少，称为“中间清醒期”。
②如果原发性脑损伤较重或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重，也可表现为持续进行性加重的意识障碍。
③少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时才出现意识障碍。
大多数患者在进入脑疝昏迷之前，已先有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、尿失禁等表现，此时已足以提示脑疝发生。
2.瞳孔改变小脑幕切迹疝早期，患侧动眼神经因牵扯受到刺激，患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝；随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳孔旋即表现进行性扩大、对光反应消失、睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大。
颅内血肿
脑内出血诊断与鉴别诊断
临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度， 需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。 CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方法。 CT可以明确 诊断是脑出血还是脑梗死，MRI 对于血肿的分期较CT更敏感、 明确。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下 腔所致。有外伤性和自发性。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高 血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。可发生于任何年龄， 成人多发，其中30~50岁年龄组发病率最高。
蛛网膜下腔出血CT影像学表现
SAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。 大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部；大脑中动脉 破裂，血液积聚于外侧裂附近；颈内动脉破裂以后，出血也以大 脑外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要积于脚间池和环池。 CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
14d
吸左 收侧 期基 边底 缘节 变区 模脑 糊出 血
慢性期脑出血CT影像学表现
血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度 区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血 肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见 有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸 收消失，CT复查可无异常发现。
超急性期脑出血MR影像学表现
急性期脑出血MR影像学表现
血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性 物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿 仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号， 血肿周围水肿带表现较前明显。
15h 1.5T
脑出血后血肿的病理演变过程为
脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块构成和延伸－红细胞消融－低蛋白血肿液。
血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（hbo2）－脱氧血红蛋白（dhb）－高铁血红蛋白（mhb）－含铁血黄素（h-s），此中可涌现彼此重叠情形。
按照脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的mr旌旗旗号表现规律为：颅内血肿脑出血后脑内血肿mri表现规律，1．超急性期（＜24小时），血肿重要由完整红细胞内的hbo2形成，在mr上可分为三阶段：（1）ⅰ阶段（0-3小时），血肿在t1加权像上呈低旌旗旗号，在t2加权像上呈高旌旗旗号。
（2）ⅱ阶段（3-12小时），血肿在t1加权像上呈略高旌旗旗号，在t2加权像上呈高旌旗旗号；此时涌现轻度脑水肿。
（3）ⅲ阶段（6-24小时），血肿在t1、t2加权像上可呈等旌旗旗号，此时涌现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内hbo2逐步向dhb演变。
（1）ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的hbo2已演变为dhb。
血肿在t1加权像呈等或略低旌旗旗号，在t2加权像上呈典范的低旌旗旗号，此期伴重度脑水肿。
（2）ⅱ阶段（3-4天），血肿除dhb之外，已有相当大部分转化为细胞内mbh，在t1加权像上呈典范的高旌旗旗号，在t2加权像上呈典范的最低的黑旌旗旗号，此期伴重度的脑水肿。
（3）ⅲ阶段（5-7天），此期特性是红细胞开始消融，血肿在t1加权像上仍呈典范的高旌旗旗号，在t2加权像上仍呈低旌旗旗号，（但不如ⅱ阶段黑），脑水肿加重为中度。
3.亚急性期（8-30天）。
（1）ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离浓缩的mhb，核心部仍为未演变的dhb，在t1加权像上最有特性性。
四周为高旌旗旗号厚环，核心为dhb低旌旗旗号，在t2加权像上四周为略低旌旗旗号厚环，核心为更低旌旗旗号dhb，脑水肿从中度变为轻度。
（2）ⅱ阶段（16-30天），血肿核心的dhb逐步为游离浓缩的mhb所代替，在所有成像序列中均逐步实现高旌旗旗号，以t1加权像最明显，t2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至流逝。
颅内血肿磁共振信号变化(附图)
颅内血肿磁共振信号变化脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
血肿内血红蛋白的演变过程为：氧和血红蛋白（ＨＢ０２）－脱氧血红蛋白（ＤＨＢ）－高铁血红蛋白（ＭＨＢ）－含铁血黄素（Ｈ－Ｓ），其中可出现互相重叠现象。
根据脑血肿的病理及血红蛋白变化规律，将脑血肿大致分为５个阶段：超急性期（<２４小时），急性期（１－３天），亚急性早期（４－７天），亚急性晚期（８－１４天）和慢性期（>２周）。
各期脑血肿的病理生化演变ＭＲ信号表现规律为：①超急性期，血肿初为红细胞悬液，逐渐浓缩而凝聚，红细胞内同时含有ＨＢ０２和ＤＨＢ，但以ＤＨＢ为多，Ｔ１加权像上呈等或略高信号，Ｔ２加权像呈高信号（血肿内主要为完整红细胞内的含氧血红蛋白(HBO2)，HBO2基本上属于非顺磁性物质。
该期血肿的信号主要由血红蛋白的浓度决定：出血初2～3h相当于全血，蛋白浓度较低，MRI表现为长T1和长T2信号；出血3～12h血浆渐吸收，蛋白浓度增高，产生短T1效应，MRI表现为略短T1长T2信号；出血12～24h，血浆进一步吸收，血肿的T1、T2值接近于正常脑组织，MRI可表现为等T1、等T2信号改变）②急性期，血凝块形成和收缩，红细胞内ＤＨＢ占大多数（７２．９％），同时有少量ＭＨＢ形成，Ｔ１加权像呈等或高信号，Ｔ２加权像呈低信号（或部分高信号）（血肿主要由完整细胞内脱氧血红蛋白(DHB)组成，DHB具有顺磁性，但不具有PEDD PRE效应，由于完整红细胞内DHB分布不均匀，可引起T2PRE效应，从而使T2缩短，这种效应与外加磁场的平方成正比，所以该期血肿在高场强MRI 中T2WI呈明显低信号，在低场强的MRI中可不呈低信号。
由于氢质子密度、蛋白浓度及受损组织氧分压等因素影响，使低场强MRI中的脑血肿T2WI表现多样。
）③亚急性早期，血凝块中有部分红细胞溶解，ＭＨＢ含量增多，Ｔ１加权像呈等或高信号，Ｔ２加权像呈低信号或高信号。
颅内血肿的MRI信号变化特点
• 亚急性期（8-30天） ： ØⅠ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀 释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在 T1加权像上最有特征性。周围为高信号厚环 ，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围 为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑 水肿从中度变为轻度。
• 亚急性期（8-30天） ：
发病3小时
• 急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化： Ø Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为 DHB。血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权 像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。 Ø Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部 分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信 号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重 度的脑水肿。 Ø Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血 肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上 仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻为中 度。
Ø Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游 离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐 完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变 得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿 从轻度至消失。
• 慢性期（1-2月）。血肿由游离稀释 的MHB组成，周围包绕着含铁血黄 素与沉积环，一个高信号血肿包绕 着一个黑色低信号环，是慢性脑内 血肿的MR特征，在T2加权像上显 影最分明。
脑出血后血肿的病理演变过程为： • 红细胞悬液→血液浓缩→血凝块形
成和收缩→红细胞溶解→低蛋白血 肿液。 血肿内血红蛋白的演变过程为： • 氧合血红蛋白（HBO2）→脱氧血 红蛋白（DHB）→高铁血红蛋白（ MHB）→含铁血黄素（H-S）。（ 其中可出现互相重叠现象）
脑内血肿分期
血 肿 的 变 化--Hb
Oxyhemoglobin 含氧血红蛋白 T1等，T2高 Deoxyhemoglobin 脱氧血红蛋白 T1等，T2低 Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞完整）
T1高，T2低 Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞溶解）
T1高，T2高 Hemosiderin 含铁血黄素 T1等，T2 低
病理变化
时期不同而不同 分急性期,吸收期,囊变期 急性期 新鲜血液或血块 吸收期 红细胞破坏,血块液化,周围形成肉 芽组织。 囊变期 吞噬细胞移除坏死组织，周围有胶 质细胞和胶原纤维增殖，形成瘢痕，即 囊 腔形成期。囊腔逐渐缩小。血肿完全吸收 则不再有脑水肿
CT表现
新鲜血肿表现为脑内边界清楚、密度均匀 的高密度区 CT值为60-80Hu 造成影像高密度主要是因为血红蛋白 高密度血肿周围有低密度水肿带围饶 可于出血后当天出现。因血肿与脑水肿引 起的脑室、脑池、脑沟受压中线结构移位
急性期：脱氧血红蛋白
Acute hematoma 亚急性早期
中心：脱氧血红素. 环：正铁血红素
Subacute hematoma 亚急性晚期
中心:正铁血红素 环:含铁血黄素
正铁血红蛋白（红细胞溶解）
Chronic hematoma 慢性期
Hemosiderin
含铁血黄素
出血后软化灶
鉴别陈旧出血与梗塞ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
MRI表现
急性蛛网膜下腔出血的短T2作用 不明显，所以在T2加权像上信号变 化不明显，T1加权像上较脑脊液信 号高。尽管有人报告急性蛛网膜下 腔出血17h时就可在MRI显示出高信 号，但绝大多数要在出血3－4天后 才在T1加权图像上呈较明显的高信 号。（形成高铁血红蛋白）
颅内血肿之脑内血肿ppt课件
9.16 8:30意识较前改变，呈浅昏迷，左侧瞳孔较前缩小，直径 约4mm，光反迟钝。 9.17 11:00行气管切开术，经气切处吸氧、气道湿化持续。
13
术前
一次手术
二次手术
14
护师金菲菲： 1.清理呼吸道无效 ：与病人昏迷 ，呼吸道分泌不能自行排出 有关 2.急性意识障碍 ：与脑出血 、脑水肿所致功能受损有关 3.态等有关 4.体温过高：与颅脑损伤，蛋白质分解有关 5.有肢体废用性综合征的危险 ：与右侧肢体不能活动有关。 6.有皮肤黏膜完整性受损的危险:与长期卧床等有关。 7.有感染的危险 ： ①与头部手术有关②与留置导尿管有关 8.潜在并发症： ①脑疝②右下肢静脉血栓
9
患者：张秀莲 科室：ICU 床号：7床 性别：女 年龄：57岁 住院号：2015033700 责任护士：陈萍 主治医师：黄文跃 诊断：左颞脑内血肿
10
责任护士陈萍汇报病情： 患者因“不慎摔倒致伤头部数小时”于2015年9月12日 0： 35由急诊平车入我科，CT结果示：左颞脑内血肿，右锁骨骨折。 来时呈深昏迷，双瞳孔散大到边，均无光反，四肢刺激屈曲， GCS评分5分，带入一组静脉通道畅，遵医嘱予以甘露醇快速 滴注，带入保留导尿在位固定畅，色黄。测T36.6,P75次/分， R24次/分，BP 127/81mmHg，Spo2 98%.入科后医嘱立即予以吸 氧、心电监护、病危、禁食、特护，治疗上予以抗炎、脱水、 保肝、护胃、补液等对症处理，积极备皮、备血。 1:00 在全麻下行“左颞脑内血肿清除+去骨瓣减压术”。 4:50 术毕安返病房，呈深昏迷，双瞳孔不等大，左：右约 3:4mm，均光反迟钝，带入左硬膜外引流管一根在位固定畅， 引流液呈血性，带入经口气管插管在位固定，立即予以吸氧、 气道湿化。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
颅脑出血的演变过程
•(一)超急性期
•是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。
实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。
超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号
•(二)急性期
•一般为出血后2天内。
在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。
脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不
均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为
低信号。
细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在TIWI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。
•(三)亚急性早期
•一般为出血后第3天到第5天：该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋
白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。
由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺
磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。
该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。
•(四)亚急性中期
•一般为出血后第6天到第10天。
该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。
红细胞的破裂一般也是从
血肿周边逐渐向中心发展。
该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现
为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。
•(五)亚急性后期
•一般为出血后10天到3周。
该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。
细胞内的含铁血
黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。
因此该期血肿在T1WI和T2WI
上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。
•(六)慢性期。
•一般为出血3周仍至数月以后。
血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。
因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上
为等信号或略高信号。
•。